Tratamento de Prolactinomas

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contrapartida, macroprolactinomas diagnosticados na menopausa devem sempre ser tratados para prevenir o crescimento do
tumor.141 Melhora do perfil metabólico poderia eventualmente ser uma indicação adicional do tratamento. Em contrapartida,
macroprolactinomas diagnosticados na menopausa devem sempre ser tratados para prevenir o crescimento do tumor.141
Resumo
Hiperprolactinemia é o distúrbio neuroendócrino mais comum na prática clínica, e prolactinomas são os tumores hipofisários mais
prevalentes (cerca de 40%). Os níveis de prolactina (PRL) podem ser muito úteis na distinção entre pseudoprolactinomas, os quais
tipicamente causam discreta elevação da PRL (< 100 ng/mℓ em cerca de 80% dos casos), resultante de compressão da haste
hipofisária. Valores > 250 ng/mℓ são muito sugestivos de prolactinomas, e > 500 ng/mℓ, praticamente patognomônicos. Os agonistas
dopaminérgicos (DA) representam a opção terapêutica de escolha, mesmo quando houver compressão quiasmática ou prolactinomas
gigantes (> 4 cm). Deve-se sempre dar preferência à cabergolina (CAB), visto ser ela muito mais eficaz e mais bem tolerada do que a
bromocriptina. Existem evidências de que, nos pacientes bem responsivos, a terapia com DA pode ser descontinuada após um
período de tratamento de pelo menos 2 anos, desde que alguns critérios sejam aplicados. Aproximadamente 10 a 15% dos pacientes
tratados com CAB podem se mostrar resistentes às doses usuais, o que pode ser manuseado por escalonamento da dose, desde que
bem tolerado. Em nossa experiência, doses de CAB > 7 mg/semana não propiciaram vantagens adicionais em termos de
normalização da PRL. Em pacientes com prolactinomas agressivos ou malignos, temozolomida pode representar uma abordagem
terapêutica válida. Contudo, tendo em conta sua toxicidade, a utilização da temozolomida deve ser apenas considerada após falha dos
DA, da cirurgia e da radioterapia no controle do tumor.
Referências bibliográficas
Gillam MP, Molitch ME, Lombardi G et al. Advances in the treatment of prolactinomas. Endocr Rev. 2006; 27:485-534.
Schlechte JA. Clinical practice. Prolactinoma. N Engl J Med. 2003; 349:2035-41.
Colao A, Lombardi G. Growth hormone and prolactin excess. Lancet. 1998; 352:1455-61.
Cunnah D, Besser M. Management of prolactinomas. Clin Endocrinol (Oxf). 1991; 34:231-5.
Ciccarelli A, Daly AF, Beckers A. The epidemiology of prolactinomas. Pituitary. 2006; 8:3-6.
Daly AF, Rixhon M, Adam C et al. High prevalence of pituitary adenomas: a cross-sectional study in the province of Liege,
Belgium. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91:4769-75.
Colao A, Sarno AD, Cappabianca P et al. Gender differences in the prevalence, clinical features and response to cabergoline
in hyperprolactinemia. Eur J Endocrinol. 2003; 148:325-31.
Mindermann T, Wilson CB. Age-related and gender-related occurrence of pituitary adenomas. Clin Endocrinol (Oxf). 1994;
41:359-64.
Kars M, Souverein PC, Herings RM et al. Estimated age- and sex-specific incidence and prevalence of dopamine agonist-
treated hyperprolactinemia. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94:2729-34.
Colao A. Pituitary tumors in childhood. In: New MI (Ed.). Endotext.org, 2004.
Colao A, Loche S. Prolactinomas in children and adolescents. Endocr Dev. 2010; 17:146-59.
Burgess JR, Shepherd JJ, Parameswaran V et al. Prolactinomas in a large kindred with multiple endocrine neoplasia type1:
clinical features and inheritance pattern. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81:1841-5.
Vergès B, Boureille F, Goudet P et al. Pituitary disease in MEN type 1 [MEN1]: data from the France-Belgium MEN1
multicenter study. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87:457-65.
de Laat JM, Dekkers OM, Pieterman CR et al. Long-term natural course of pituitary tumors in patients with MEN1: results
from the DutchMEN1 Study Group (DMSG). J Clin Endocrinol Metab. 2015; 100:3288-96.
Delgrange E, Trouillas J, Maiter D et al. Sex-related difference in the growth of prolactinomas: a clinical and proliferation
marker study. J Clin Endocrinol Metab. 1997; 82:2102-7.
Berezin M, Shimon I, Hadani M. Prolactinoma in 53 men: clinical characteristics and modes of treatment (male
prolactinoma). J Endocrinol Invest. 1995; 18:436-41.
Walsh JP, Pullan PT. Hyperprolactinaemia in males: a heterogeneous disorder. Austr N Zeal J Med. 1997; 27:385-90.
Pinzone JJ, Katznelson L, Danila DC et al. Primary medical therapy of micro- and macroprolactinomas in men. J Clin
Endocrinol Metab. 2000; 85:3053-7.
De Rosa M, Zarrilli S, Di Sarno A et al. Hyperprolactinemia in men. Clinical and biochemical features and response to
treatment. Endocrine. 2003; 20:75-82.
Johri AM, Heaton JP, Morales A. Severe erectile dysfunction is a marker for hyperprolactinemia. International J Impotence
Res. 2001; 13:176-82.
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