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Cardiologia | Camyla Duarte 1 Estenose aórtica Restrição a abertura das cúspides valvares que leva a uma redução da área valvar que por consequência leva a um aumento do gradiente sistólico entre o ventrículo esquerdo e a aorta Aumenta a prevalência a partir dos 65 anos, onde encontra-se a etiologia calcifica. Leva a uma sobrecarga de pressão no VE que gera sua hipertrofia concêntrica. Encontra-se então um ictus aumentado, porém não desviado, pode ser encontrado uma quarta bulha e é auscultado um sopro sistólico Etiologia o Doença reumática – acomete a borda dos folhetos o Calcifica – deposição de cálcio. Acomete ponta e base dos folhetos o Congênita – bicúspide Esclerose aórtica o Velocidade: 2m/s o Gradiente sistólico: 16mmHg o Área valvar > 1,5cm2 Discreto o Velocidade < 2,9 m/s o Gradiente sistólico médio < 30mmHg o Área valvar > 1,5cm2 Moderado o Velocidade < 3,9m/s o Gradiente sistólico médio < 40mmHg o Área valvar > 1,0 cm2 Importante o Velocidade > 4m/s o Gradiente sistólico médio > 40mmHg o Área valvar < 1,0cm2 – principal marcador Muito importante o Velocidade > 4,5m/s o Gradiente sistólico médio > 50mmHg o Área valvar < 0,75cm2 História natural Mesma fisiopatologia da doença coronariana, só que ocorre no folheto da válvula aórtica que causa seu enrijecimento Sintomas o Angina – evolui para óbito caso nada seja feito em 5 anos o Sincope o Insuficiência cardíaca -> dispneia – evolui para óbito caso nada seja feito em 2 anos Dor torácica Surge por uma hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo Resultante de isquemia Surge por diminuição da oferta (doença coronariana) ou hipertrofia concêntrica exagerada do musculo Após o limite máximo de adaptação há aumento do estresse e aumento do consumo de oxigênio, gerando isquemia miocárdica Desequilíbrio entre a demanda e o suprimento de oxigênio miocárdico Fluxo coronariano normal em repouso, porem reserva reduzida Aumento do tempo de ejeção ventricular (contribui para o desbalanço oferta/consumo O2 durante o exercício) Contração ventricular vigorosa -> “ordenha” das artérias intramurais -> redução da perfusão tecidual Síncope Disfunção de barorreceptores ventriculares o O musculo muito hipertrofiado acaba alterando a leitura dos receptores que estão dentro do VE o Resposta vagal -> hipotensão Taquiarritmias ventriculares o Quando a hipertrofia concetra passa do seu nível aceitável pode propiciar o desenvolvimento de isquemia, que pode se manifestar como taquiaritmia Bradiarritmia – menos comum Debito cardíaco fixo Mecanismos compensatórios para quando o volume sistólico está reduzido Cardiologia | Camyla Duarte 2 Sistema nervoso autônomo simpático o Adrenalina circulante leva ao aumento da FC (entrega mais sangue por minuto) e aumento da RVP – mantem debito cardíaco e pressão arterial Quanto mais grave a estenose mais pálido o paciente devido ao aumento da RVP Quando o paciente realiza esforço físico ocorre uma vasodilatação, que interrompe o mecanismo compensatório de vasoconstrição (aumento da RVP) utilizado antes pelo paciente com estenose Exame físico Ausculta Dar atenção aos focos aórtico e aórtico acessório Sopro sistólico em formato de diamante de característica rude o A intensidade do sopro sobe e desce dentro da sístole o O sopro normal tem pico no meio da sístole. Quando o paciente tem uma estenose avançada o sopro esta deslocado mais para o final da sístole Situações especiais Manobra de handgrip o Aumenta a resistência vascular periférica, diminui o fluxo transvalvar e diminui a intensidade do sopro o A contração dos MMSS aumenta a pos carga e diminui o volume sistólico Caso a intensidade do sopro esteja aumentada no final da sístole o paciente apresenta maior gravidade e esta com estenose mais avançada Sopro de Gallavardin Sopro em diamante de característica aguda no foco mitral Reverberação do sopro no aórtico é sentida na mitral Ausculta na extrassístole O sopro é de menor intensidade e após a extrassístole é maior Sinais periféricos Pulso parvus et tardus – baixa amplitude e duração prolongada o Característico de estenose aórtica em estágios avançados Classificação Estagio A – possui fatores de risco Estagio B – valvopatia discreta ou moderada Estagio C – valvopatia importante assintomática o C1 – FEVE > 50% teste ergométrico para confirmar se assintomático o C2 – FEVE < 50% assintomático Cardiologia | Camyla Duarte 3 Estagio D – valvopatia importante sintomática o D1 o D2 o D3 Tratamento Intervenção para pacientes em estágio C ou D TAV – colocação de prótese biológica transcateter, feita apenas em pacientes > 70 anos Prótese convencional – mecânica ou biológica Insuficiência aórtica Retorno do sangue da aorta para dentro do VE. Ocorre durante a diástole devido a incompetência da valva aórtica Etiologia o Doença reumática o Calcifica o Congênita – bivalvar o Dissecção de aorta História natural A progressão envolve uma interação de diversos fatores o Gravidade o Acometimento de raiz de aorta o Resposta adaptativa do VE A progressão em 2 anos ocorreu em 50% dos indivíduos com gravidade moderada e 25% dos indivíduos com gravidade discreta A partir do momento que o paciente desenvolve sintomas há uma redução importante da sobrevida, assim como na estenose aórtica Exame físico Ausculta Dar atenção aos focos aórtico e aórtico acessório Sopro diastólico aspirativo Aumenta na manobra de handgrip Austin Flint Ruído diastólico no foco mitral devido a dificuldade de abertura da valva gerado pelo retorno de sangue no foco aórtico Pressão arterial divergente A pressão diastólica do paciente é diminuída -> a distância da sistólica para diastólica é maior que 70mmHg Sinal de duroziez Ruído sistólico quando a artéria femoral é comprimida proximalmente pelo esteto e ruído diastólico quando a artéria femoral é comprimida distalmente Sinal de traube Estetoscópio colocado em cima da a.femoral, sem comprimi-la e ruídos são percebidos. Diferença de tensão na parede entre sístole e diástole Sinais periféricos Tudo pulsa e ocorra pela diferença de pressão sistólica e diastólica Sinal de Musset A cabeça do paciente balança involuntariamente junto com a frequência cardíaca Sinal de quincke Leito ungueal (unha) pulsante Sinal de muller Úvula pulsante com a FC Sinal de Corrigan Carótidas pulsantes Sinal de landolfi Pupila pulsante com a FC Sinal de Lincoln Ao cruzar as pernas é perceptível o balanço da perna devido a pulsação Pulso em martelo d’agua Para sensibilizar esse achado deve-se subir o braço do paciente acima da cabeça e palpar o pulso Amplitude grande Pulso bisferiens Duas ondas de pulso Grande amplitude Sinal de Becker Examinar o fundo de olho e ver a artéria pulsando Cardiologia | Camyla Duarte 4 Sinal de rosenbach Perceber uma pulsação ao palpar o fígado Sinal de sailer Perceber uma pulsação ao palpar o baço Sinal de Shelly Perceber uma pulsação ao examinar o colo do útero Classificação Estagio A – possui fatores de risco Estagio B – valvopatia discreta ou moderada Estagio C – valvopatia importante assintomática o C1 o C2 Estagio D – valvopatia importante sintomática Intervenção em estágios C e D Cardiologia | Camyla Duarte 5