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Estenose Aórtica: Etiologia, Sintomas e Tratamento

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Cardiologia | Camyla Duarte 
 
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Estenose aórtica 
Restrição a abertura das cúspides valvares que leva a 
uma redução da área valvar que por consequência 
leva a um aumento do gradiente sistólico entre o 
ventrículo esquerdo e a aorta 
Aumenta a prevalência a partir dos 65 anos, onde 
encontra-se a etiologia calcifica. 
Leva a uma sobrecarga de pressão no VE que gera sua 
hipertrofia concêntrica. Encontra-se então um ictus 
aumentado, porém não desviado, pode ser 
encontrado uma quarta bulha e é auscultado um 
sopro sistólico 
Etiologia 
o Doença reumática – acomete a borda dos 
folhetos 
o Calcifica – deposição de cálcio. Acomete 
ponta e base dos folhetos 
o Congênita – bicúspide 
Esclerose aórtica 
o Velocidade: 2m/s 
o Gradiente sistólico: 16mmHg 
o Área valvar > 1,5cm2 
Discreto 
o Velocidade < 2,9 m/s 
o Gradiente sistólico médio < 30mmHg 
o Área valvar > 1,5cm2 
Moderado 
o Velocidade < 3,9m/s 
o Gradiente sistólico médio < 40mmHg 
o Área valvar > 1,0 cm2 
Importante 
o Velocidade > 4m/s 
o Gradiente sistólico médio > 40mmHg 
o Área valvar < 1,0cm2 – principal marcador 
Muito importante 
o Velocidade > 4,5m/s 
o Gradiente sistólico médio > 50mmHg 
o Área valvar < 0,75cm2 
História natural 
Mesma fisiopatologia da doença coronariana, só que 
ocorre no folheto da válvula aórtica que causa seu 
enrijecimento 
Sintomas 
o Angina – evolui para óbito caso nada seja feito 
em 5 anos 
o Sincope 
o Insuficiência cardíaca -> dispneia – evolui para 
óbito caso nada seja feito em 2 anos 
Dor torácica 
Surge por uma hipertrofia concêntrica do ventrículo 
esquerdo 
Resultante de isquemia 
Surge por diminuição da oferta (doença coronariana) 
ou hipertrofia concêntrica exagerada do musculo 
Após o limite máximo de adaptação há aumento do 
estresse e aumento do consumo de oxigênio, gerando 
isquemia miocárdica 
Desequilíbrio entre a demanda e o suprimento de 
oxigênio miocárdico 
Fluxo coronariano normal em repouso, porem reserva 
reduzida 
Aumento do tempo de ejeção ventricular (contribui 
para o desbalanço oferta/consumo O2 durante o 
exercício) 
Contração ventricular vigorosa -> “ordenha” das 
artérias intramurais -> redução da perfusão tecidual 
Síncope 
Disfunção de barorreceptores ventriculares 
o O musculo muito hipertrofiado acaba 
alterando a leitura dos receptores que estão 
dentro do VE 
o Resposta vagal -> hipotensão 
Taquiarritmias ventriculares 
o Quando a hipertrofia concetra passa do seu 
nível aceitável pode propiciar o 
desenvolvimento de isquemia, que pode se 
manifestar como taquiaritmia 
Bradiarritmia – menos comum 
Debito cardíaco fixo 
Mecanismos compensatórios para quando o volume 
sistólico está reduzido 
Cardiologia | Camyla Duarte 
 
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Sistema nervoso autônomo simpático 
o Adrenalina circulante leva ao aumento da FC 
(entrega mais sangue por minuto) e aumento 
da RVP – mantem debito cardíaco e pressão 
arterial 
Quanto mais grave a estenose mais pálido o paciente 
devido ao aumento da RVP 
Quando o paciente realiza esforço físico ocorre uma 
vasodilatação, que interrompe o mecanismo 
compensatório de vasoconstrição (aumento da RVP) 
utilizado antes pelo paciente com estenose 
 
Exame físico 
Ausculta 
Dar atenção aos focos aórtico e aórtico acessório 
Sopro sistólico em formato de diamante de 
característica rude 
o A intensidade do sopro sobe e desce dentro 
da sístole 
o O sopro normal tem pico no meio da sístole. 
Quando o paciente tem uma estenose 
avançada o sopro esta deslocado mais para o 
final da sístole 
 
Situações especiais 
Manobra de handgrip 
o Aumenta a resistência vascular periférica, 
diminui o fluxo transvalvar e diminui a 
intensidade do sopro 
o A contração dos MMSS aumenta a pos carga e 
diminui o volume sistólico 
 
Caso a intensidade do sopro esteja aumentada no 
final da sístole o paciente apresenta maior gravidade 
e esta com estenose mais avançada 
 
Sopro de Gallavardin 
Sopro em diamante de característica aguda no foco 
mitral 
Reverberação do sopro no aórtico é sentida na mitral 
Ausculta na extrassístole 
O sopro é de menor intensidade e após a extrassístole 
é maior 
Sinais periféricos 
Pulso parvus et tardus – baixa amplitude e duração 
prolongada 
o Característico de estenose aórtica em estágios 
avançados 
Classificação 
Estagio A – possui fatores de risco 
Estagio B – valvopatia discreta ou moderada 
Estagio C – valvopatia importante assintomática 
o C1 – FEVE > 50% teste ergométrico para 
confirmar se assintomático 
o C2 – FEVE < 50% assintomático 
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Estagio D – valvopatia importante sintomática 
o D1 
o D2 
o D3 
Tratamento 
Intervenção para pacientes em estágio C ou D 
TAV – colocação de prótese biológica transcateter, 
feita apenas em pacientes > 70 anos 
Prótese convencional – mecânica ou biológica 
Insuficiência aórtica 
Retorno do sangue da aorta para dentro do VE. 
Ocorre durante a diástole devido a incompetência da 
valva aórtica 
Etiologia 
o Doença reumática 
o Calcifica 
o Congênita – bivalvar 
o Dissecção de aorta 
História natural 
A progressão envolve uma interação de diversos 
fatores 
o Gravidade 
o Acometimento de raiz de aorta 
o Resposta adaptativa do VE 
A progressão em 2 anos ocorreu em 50% dos 
indivíduos com gravidade moderada e 25% dos 
indivíduos com gravidade discreta 
A partir do momento que o paciente desenvolve 
sintomas há uma redução importante da sobrevida, 
assim como na estenose aórtica 
Exame físico 
Ausculta 
Dar atenção aos focos aórtico e aórtico acessório 
Sopro diastólico aspirativo 
Aumenta na manobra de handgrip 
Austin Flint 
Ruído diastólico no foco mitral devido a dificuldade de 
abertura da valva gerado pelo retorno de sangue no 
foco aórtico 
Pressão arterial divergente 
A pressão diastólica do paciente é diminuída -> a 
distância da sistólica para diastólica é maior que 
70mmHg 
Sinal de duroziez 
Ruído sistólico quando a artéria femoral é comprimida 
proximalmente pelo esteto e ruído diastólico quando 
a artéria femoral é comprimida distalmente 
Sinal de traube 
Estetoscópio colocado em cima da a.femoral, sem 
comprimi-la e ruídos são percebidos. Diferença de 
tensão na parede entre sístole e diástole 
Sinais periféricos 
Tudo pulsa e ocorra pela diferença de pressão sistólica 
e diastólica 
Sinal de Musset 
A cabeça do paciente balança involuntariamente junto 
com a frequência cardíaca 
Sinal de quincke 
Leito ungueal (unha) pulsante 
Sinal de muller 
Úvula pulsante com a FC 
Sinal de Corrigan 
Carótidas pulsantes 
Sinal de landolfi 
Pupila pulsante com a FC 
Sinal de Lincoln 
Ao cruzar as pernas é perceptível o balanço da perna 
devido a pulsação 
Pulso em martelo d’agua 
Para sensibilizar esse achado deve-se subir o braço do 
paciente acima da cabeça e palpar o pulso 
Amplitude grande 
Pulso bisferiens 
Duas ondas de pulso 
Grande amplitude 
Sinal de Becker 
Examinar o fundo de olho e ver a artéria pulsando 
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Sinal de rosenbach 
Perceber uma pulsação ao palpar o fígado 
Sinal de sailer 
Perceber uma pulsação ao palpar o baço 
Sinal de Shelly 
Perceber uma pulsação ao examinar o colo do útero 
Classificação 
Estagio A – possui fatores de risco 
Estagio B – valvopatia discreta ou moderada 
Estagio C – valvopatia importante assintomática 
o C1 
o C2 
Estagio D – valvopatia importante sintomática 
Intervenção em estágios C e D 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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