Bócio Multinodular Tóxico

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mais comum é a dor local de caráter transitório (em 8 a 40%).33,34 Outro procedimento é a ablação por radiofrequência, a qual
consiste na aplicação de uma corrente elétrica alternante que interfere no fluxo de íons no tecido, gerando calor e dano imediato
ao tecido tumoral.34 Aparentemente, a radiofrequência parece ser superior à PLA em eficácia, porém as evidências científicas
são mais robustas e seguras no que se refere à PLA.11
Bócio multinodular tóxico
O BMN, expressão clínica do aumento progressivo e nodular da tireoide, é definido como um aumento da glândula tireoide,
na ausência de doença tireoidiana autoimune, malignidade ou inflamação, associado clinicamente a mais de um nódulo, com
participação de fatores genéticos e ambientais, dos quais o mais importante é a deficiência de iodo.35 O BMN é uma doença
com alta prevalência, principalmente em mulheres, idosos e pessoas com deficiência de iodo. Causas genéticas também têm
sido identificadas.35,36 Quando surgem áreas de autonomia funcional em um BMN, visíveis à cintilografia e associadas a
alterações laboratoriais compatíveis com hipertireoidismo (elevação do T3/T4 livres e supressão do TSH), ou hipertireoidismo
subclínico (apenas supressão do TSH, com T3/T4 livres normais), passamos a ter um bócio multinodular tóxico (BMNT).1,2,11
Portanto, o BMNT, na maioria das vezes, é uma complicação tardia do BMN.2,35,36
Epidemiologia
No nosso meio, o BMNT representa a causa mais frequente de hipertireoidismo após a doença de Graves.2,11 Essa condição é
muito mais frequente em lugares com relativa carência de iodo, como os países da Europa, do que na América do Norte.15,35 O
processo se inicia com um lento e progressivo aumento da glândula tireoide que leva anos de duração e que em determinado
momento apresenta áreas de autonomia funcional, não raro refletindo mutação no receptor do TSH, da mesma forma que ocorre
no adenoma tóxico, embora sem origem monoclonal.35,36 A maioria das pacientes são do sexo feminino, com idade superior a
60 anos. Quando um ou ambos os lobos da tireoide crescem em direção à entrada da cavidade torácica, denomina-se como
bócio mergulhante, subesternal, retroesternal ou intratorácico. A maioria dos bócios multinodulares é benigna.1,35,36
Portanto, o BMNT, na maioria das vezes, é uma complicação tardia do BMN.2,35,36
Patogênese
Os mecanismos patogênicos do BMNT parecem ser similares aos dos AT e, na maioria das vezes, encontram-se mutações no
gene do TSH-R. No entanto, elas diferem das encontradas no AT e não têm origem monoclonal. Convém também notar que
diferentes mutações podem ser encontradas em dois ou mais adenomas dentro da mesma glândula.2
Quadro clínico
O paciente com bócio muito volumoso pode apresentar sintomas ligados ao bócio (disfonia, dispneia e disfagia), enquanto em
pacientes idosos podem predominar manifestações cardíacas (p. ex., insuficiência cardíaca congestiva e arritmias), em vez das
clássicas manifestações do hipertireoidismo (p. ex., nervosismo, irritabilidade, insônia, perda de peso, tremores etc.). Apesar de
os sintomas compressivos poderem lembrar neoplasia, a grande maioria desses pacientes tem doença benigna. Não raramente, o
paciente é assintomático, e a lesão é descoberta de forma fortuita ou durante um exame de rotina.1,15 Ao contrário da doença de
Graves, na qual a instalação dos sintomas é rápida devido ao processo imune com liberação relativamente aguda de TRAb, no
BMNT o hipertireoidismo só se manifesta quando um número suficiente de folículos autônomos excede a produção normal de
hormônios tireoidianos, refletido pelos níveis de T3 e T4 discretamente elevados nessa situação, mas igualmente com tendência
à ascensão.2,15,35
Diagnóstico
O diagnóstico do BMN é baseado nos achados da US (dois ou mais nódulos tireoidianos) e da cintilografia com 131I (aspecto
heterogêneo, correspondente às áreas de autonomia funcional, com hipercaptação confinada a um ou a poucos nódulos, e
hipocaptação no restante da glândula) (Figura 32.5), associados a evidências laboratoriais de hipertireoidismo ou
hipertireoidismo subclínico.15,35
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	Endocrinologia Clinica - Vilar 6 edicao