Lesão Renal Aguda

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Lesão Renal Aguda 
Izadora Vieira Durães 
IRA subclínica: NGAL, cistatina-C (proteína que reflete lesão epitelial dos túbulos contorcidos proximais// urinária é mais precoce que a 
sérica). 
 
Pré-renal: redução da perfusão renal (redução do volume arterial efetivo e débito cardíaco, hipovolemia, vasodilatação sistêmica (sepse, 
pancreatite, anafilaxia), vasoconstrição intrarrenal, AINE, IECA/BRA, síndrome hepatorrenal (desenvolvimento de injúria renal em pacientes 
com cirrose, ascite nos quais outras causas de falência renal foram excluídas), inibidores da calcineurina (ciclosporina), contraste iodado, 
hipercalcemia, renovascular, estenose de artérias renais, vasculites de grandes vasos, tromboembolismo venoso, síndrome compartimental 
abdominal). Sedimentos urinário normal, cilindros hialinos, FENa<1%, FEUr< 35, Ur/Cr>40, NaU<20, OsmU>500. *Rabdomiólise: reposição volêmica 
rápida e agressiva (ringer lactato 400ml/h), correção de síndrome compartimental. Alcalinização da urina(ph>6,5). Manitol pode ser 
considerado. Mantém hidratação até CPK <5000, corrigir DHE (hipercalemia e hiperfosfatemia, hipocalemia). 
 
Renal: Acometimento dos pequenos vasos, dos glomérulos ou tubulointersticial (necrose tubular aguda, glomerulonefrites, imunocomplexos, 
nefrite inesticial aguda, microvascular). (Necrose tubular aguda:cilindros granulosos, NaU>40, FeUr>35, OsmU<350. Glomerulonefrites: 
dismorfismo eritrocitário, cilindros hemáticos. NIA: cilindros leucocitários, eosinofilúria.) 
Pós Renal: Obstrução (hiperplasia prostática benigna, cálculos, CA de bexiga e próstata, bexiga neurogênica, medicações anticolinérgicas, obstrução de cateter vesical, prolapso uterino. 
Manifestações: uremia, disfunção cardiovascular, disfunção neurológica, disfunção respiratória, 
disfunção gastrointestinal. 
Exames: urina, sedimento urinário( hematúria- emórficas: lesão de TU baixo- dismórifcas/cilindros 
hemáticos: glomerular- cilindrosgranulosos: NTA, vasculite, nefropartia por pigmento// estearase 
leucocitária: pielonefrite/NIA// proteinúria: : Relação P/C > 0,21 / 24h > 2g : glomerulopatia) , FENa, FEUr, 
creatinina e ureia sérica, NGAL 
. 
 
Tratamento 
Verificar e tratar causas reversíveis: 
Hipovolemia 
Hipotensão (vasopressores- dopamina 0,5-3 mcg/kg/min. Visar PAM > 70 mmhg) 
Baixo débito 
Sepse 
Obstrução 
Drogas nefróticas 
Corrigir DHE: 
Hipercalemia k>6 mEq/l: salbutamol e glico insulina, gluconato de cálcio em casos de arritmias 
ou alterações ao ECG. 
• Gluconato de cálcio 10% 10 mL + SG 5% 100 mL EV 
• Furosemida (20 mg/2 mL) 
• Poliestirenossulfonato de cálcio 15 g de 6/6 horas. 
• Insulina regular 10 unidades + SG 10% 500 mL EV 
• Salbutamol 40 gotas + SF 0,9% 3 mL via nebulização; 
• Bicarbonato de sódio 8,4% 150 mL 
Hipocalemia: 
• Corrigir o cálcio pela albuminemia: 
• Acrescentar 0,8 mg/dL de Cálcio para cada grama de Albumina abaixo de 4 g/dL; 
• Gluconato de cálcio 10% 20 mL + SG 5% (ou SF 0,9%) 50 mL EV em BI, correr em 20 minutos 
• Se Hipomagnesemia associada: Sulfato de magnésio 10% (1 g/10 mL) 20 mL EV em 10 minutos. 
Diluir em 100 mL de SF 0,9%. 
• Se deficiência de vitamina D: Colecalciferol 50.000 unidades VO 1x/semana, por 6- 12 
semanas. 
Hiperfosfatemia: 
• Sevelâmer 400 e 800 mg/comprimido. 
Remover agentes nefrotóxicos: contraste iodado, AINES, antimicrobianos, Evitar diuréticos, IECA e 
BRA. 
Suporte Nutricional: dieta hipossódica e pobre em potássio, proteínas 0,8 a 1 g/kg 
Ajuste de dose conforme função renal 
Terapia de Substituição Renal: