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Profa. Maria Elisabeth Aires Berne UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS INSTITUTO DE BIOLOGIA DEPARTAMENTO DE MICROBIOLOGIA E PARASITOLOGIA DISCIPLINA DE PARASITOLOGIA Protozoários - Membrana, citoplasma (endoplasma, ectoplasma, vacúolos) e núcleo; - Cerca de 60.000 espécies (10.000 são parasitos); - Seres unicelulares eucariotos; - Normalmente são microscópicos. Introdução # Uma única célula realiza todas as funções mantenedoras da vida: - Alimentação - Respiração - Reprodução - Excreção - Locomoção Introdução Reprodução: Assexuada: Cissiparidade / Esquizogonia Sexuada: Conjugação / Fecundação ou singamia (união de microgameta e macrogameta). Nutrição: Parasitos são heterotróficos (fagocitose e pinocitose de partículas orgânicas). Excreção: Difusão via membrana / Difusão por vacúolos contráteis. Respiração: Aeróbicos e Anaeróbicos. Locomoção: Pseudópodes / Flagelos / Cílios. Formas Básicas: Trofozoítos / Cistos, Oocistos / Gametas. Biologia Trofozoíto Cisto Flagelo – Região Anterior Cistos e trofozoítos Biologia Localização dos Protozoários parasitos: Cavitários – Ex: Giardia, Trichomonas, Entamoeba. Não cavitários – Ex: Leishmania, Trypanosoma, Plasmodium. Sistemática: Sete filos de protozoários. - Dois filos possuem maior importância médica: - Sarcomastigophora (Leishmania, Trypanosoma, Giardia, Entamoeba, Trichomonas); - Apicomplexa (Plasmodium, Toxoplasma, Sarcocystis, Isospora, Cyclospora, Cryptosporidium); Biologia Giardia lamblia Profa. Maria Elisabeth Aires Berne FILO: Sarcomastigophora FAMÍLIA: Hexamitidae ESPÉCIE: G. lamblia (G. intestinalis / G. duodenalis) GÊNERO: Giardia Taxonomia ✓ Parasito comum no ID de mamíferos, aves e anfíbios; ✓ Provoca diarreia, vômitos e dores abdominais; ✓ Relatos de surtos por água contaminada; ✓ Cosmopolita; ✓ Maior transmissão entre crianças. Giardíase (Giardose) TROFOZOÍTO ➢ Piriforme ➢10 – 20 µm comp. 5 - 15 µm larg. ➢ Simetria bilateral ➢ Achatado dorso-ventralmente ➢ Disco suctorial ➢ Par de núcleos ➢ 4 pares de flagelos ➢ Corpos medianos Morfologia CISTO ➢ Elipsóide ou oval ➢ ± 12 µm de comp. 8 µm de larg. ➢ Membrana lisa ➢ 2 a 4 núcleos ➢ Axóstilo ➢Forma infectante Morfologia Cisto Trofozoítos Fissão binária Cisto Ciclo biológico Período de incubação: 7 a 10 dias Ciclo biológicoCiclo biológico cisto no ambiente ingestãotrofozoítos no ID Eliminação de cistos com as fezes 7 a 14 dias http://images.google.com.br/imgres?imgurl=http://bioblog.zip.net/images/agua1.jpg&imgrefurl=http://bioblog.zip.net/&h=218&w=208&sz=7&tbnid=vUK64hWlDygJ:&tbnh=101&tbnw=97&start=109&prev=/images%3Fq%3Dingest%25C3%25A3o%26start%3D100%26hl%3Dpt-BR%26lr%3D%26ie%3DUTF-8%26sa%3DN ../tapete.jpg • Ingestão de cistos veiculados por águas, mãos, verduras, frutas, alimentos e insetos; • Contato direto com pessoas infectadas; • Através de vetores; • Contato com animais domésticos!! Transmissão Adesão do disco suctorial na parede do intestino; Processos inflamatórios; Atrofia das microvilosidades, má absorção. Patogenia Esteatorreia Diarreia fétida Dores abdominais Flatulência Constipação Astenia Tenesmo Disfagia Dor epigástrica Sinais clínicos ❖ EXAME LABORATORIAL: ❖ EXAME CLÍNICO Desconforto, diarreia acompanhada de cólicas, flatulência, esteatorreia. Parasitológico Diagnóstico • Exame direto • Técnicas de concentração Faust (centrifugo-flutuação) Diferenciar fezes formadas e fezes diarreicas Eliminação descontínua • Crianças entre 10 meses a 12 anos; • Adquirida pela ingestão de águas contaminadas com cistos (resistentes ao cloro); • Destino incorreto das fezes (risco); • Babás e manipuladores de alimentos crus; • Vetores podem disseminar os cistos; • Cisto resiste até 2 meses no meio externo; • Frequente em ambientes coletivos; • Atividade sexual (pela via fecal-oral); • Diarreia dos viajantes (áreas endêmicas); • Animais parasitados. Epidemiologia HUMANOS Brasil 30-40% ➢ SP 8,7% a 30,7% ➢ RJ 25% ➢ BA Salvador 8,9% ➢ Capão do Leão 19% ➢ Pelotas 30% Prevalência Nubia Siqueira Damaceno Tatiane Luiza da Costa Incidencia de enteroparasitoses em pacientes atendidos por um hospital universitário da cidade de Goiânia, GO, Brasil Revista brasileira de an[álises clinicas 2016 On line • Educação sanitária e saneamento básico; • Diagnosticar as fontes de infecção; • Tratamento dos parasitados (humanos e animais). Controle e Prevenção Controle e Prevenção Entamoeba histolytica Profa. Maria Elisabeth Aires Berne • Diarreia dos viajantes – consumo de água; • Brasil – país conhecido no exterior pela presença de Entamoeba histolytica; • 80 a 90% dos casos são assintomáticos; • 500 milhões de pessoas infectadas; • 100 mil mortes/ano; • Associada a pobreza, falta saneamento e desnutrição. Introdução Filo Sarcomastigophora Ordem Amoebida Família Endamoebidae Gênero Entamoeba Espécie E. histolytica Taxonomia Espécies comensais • E. coli (Grassi, 1879) • E. hartmanni (Prowazek, 1912) • E. dispar (Brumpt, 1925) • E. polecki (Prowazek, 1912) • E. gingivalis (Gross, 1849) • E. moshkovskii (Tshalaia, 1941) • Apresenta formas características: ▪ Trofozoíto ▪ Pré-cisto ▪ Cisto • Ciclo monoxênico • Hospedeiro: homem ▪ Ratos, cães, macacos, coelhos, ratos e porcos → zoonose ??? Morfologia Formas Evolutivas - E. histolytica TROFOZOÍTO Pseudópodes, um núcleo nítido 20 - 40µm – forma minuta (citoplasma c/ bactérias, grãos de amido) 20 - 60µm – forma magna (citoplasma c/ eritrócitos) CISTO - 8 - 20µm – forma de resistência (infectante) Morfologia Núcleo – “roda de carroça” ❖Cariossoma central ❖Cromatina periférica ectoplasma endoplasma 20 a 40 - 60µm Forma minuta Forma magna E. histolytica E. coli Morfologia • Encontrado em fezes diarreicas ou pastosas • Pseudópodes grossos e hialinos • Diferença entre endo e ectoplasma • Presença de hemácia • 20 a 40 µm • Cariossoma pequena e central, de onde partem raios → roda de carroça Trofozoítos Trofozoítos de E. histolytica recuperadas de uma lesão do fígado Trofozoítos Hospedeiro - HOMEM ➢ CICLO MONOXÊNICO Habitat ➢ IG : Ocasionalmente podem invadir a mucosa do IG ou outros órgãos Biologia • Mais redondo e menor que os trofozoítos; • Sem diferença entre endo e ectoplasma; • Núcleo semelhante ao dos trofozoítos; • Encontrado em fezes pastosas ou formadas; • Corpos cromatóides (charutos). Pré-cisto • Formato oval ou esférico; • 8 a 20 µm; • Membrana refringente; • Núcleos pouco visíveis em número de 4. Cisto • Fecal-oral- água e alimentos contaminados com cistos (oriundos das fezes); • Pouco resistentes à luz solar e desidratação; • Ambiente favorável – 20 dias; • Também disseminados pela vento, por moscas, baratas. Transmissão Ciclo biológico Cistos eliminados nas fezes Divisão binária Pré-cisto Desencistamento no ID Ingestão de cistos Trofozoíto (desidratação) Colonização (ceco e retossigmóide) Liberação de trofozoítos Migração para o IG Migração dos trofozoítos para o IG Trofozoítos invadindo a mucosa Colonização de trofozoítos invasores na mucosa Via hematogênica Formação de úlceras Pulmões Fígado, pele Cérebro Colonização (ceco e retossigmóide) Ciclo patogênico AMEBÍASE INTESTINAL ➢ Assintomática – 80 a 90% das infecções, sendo detectada pelo encontro de cistos nas fezes. ➢ Sintomática - colites não-desintéricas: 2 a 4 evacuações diarreicas; desconforto abdominal ou cólicas. - colites amebianas: 8 a 10 evacuações diarreicas muco sanguinolentas; Cólicas intensas e tremores de frio, prostação, perda de peso, desidratação. Patogenia e sintomatologia Amebíase Extra-intestinal ◼ Dor abdominal (área hepática) ◼ Hipertermia (38-40°C) ◼ Hepatomegalia ◼ Anorexia ◼ Perda de peso ◼ Prostração Sinais clínicos AMEBÍASE EXTRA-INTESTINAL➢ Amebíase hepática - dor, febre e hepatomegalia (Anorexia, perda de peso e fraqueza); ➢ Amebíase cutânea - região perianal; ➢ Amebíase em outros órgãos – pulmão, cérebro, baço, rim (raro, ocorre quando há ruptura do abscesso hepático). Sinais clínicos AMEBÍASE HEPÁTICA Necrose, sangue, bile, amebas “pus chocolate” – necrose de coagulação COLITE- AMEBIANA AMEBÍASE INTESTINAL Úlcera do tipo “botão de camisa” Patogenia Diagnóstico • Exame de fezes ▪ Direto – trofozoítos vivos e ativos (diarreia e retossigmoidoscopia) ▪ De enriquecimento – MIF, Faust ou Formol-éter, Hoffman – presença de cisto – fase não diarreica Parasitológico Imunológico Diagnóstico ELISA Imunofluorescência indireta Resultado do ELISA ▪Amebíase extra-intestinal → títulos elevados ▪Amebíase intestinal → títulos + baixos Fatores que contribuem na distribuição e manutenção da amebíase ➢ Transmissão oral - mãos sujas, alimentos e água; ➢ Portadores assintomáticos; ➢ Distribuição geográfica - tropicais e subtropicais; ➢Precárias condições de saneamento, falta de higiene. Epidemiologia http://www.agenciabrasil.gov.br/media/imagens/2008/03/22/1630VC037.JPG/view • 500 milhões de infectados – 10% sintomáticos; • Regiões tropicais e subtropicais → baixas condições sociais e sanitárias; • Maior prevalência em adultos (20-60 anos); • PORTADOR ASSINTOMÁTICO. Epidemiologia Fatores que favorecem a disseminação ❖ Dose infectante – 1 a 10 cistos; ❖ Grande produção de cistos portador assintomático com fezes normais – 60 cistos/mg evacuação de 100g – 6 milhões de cistos ❖ viabilidade do cisto – 20 dias (sombra). EPIDEMIOLOGIA Epidemiologia • Rio Negro (AM) → 19,7% - 1994 • Novo Airão (AM) → 29,1% - 1999 • Aldeia indígena Tembé (AM) → 12,9% - 1999 • Aldeia indígena Parakanã (PA) → 65% -1998 • Grávidas (PE) → 13,3% - 2002 • Criciúma (SC) → 56,4% - 2003 – associada a diarreia infantil • Hortaliças (SP) – alface, escarola, agrião – 1992 → protozoários mais frequente Prevalência • Tratamento de água e esgoto; • Educação sanitária e ambiental; • Lavagem de frutas e verdura consumidas cruas (iodo ou vinagre); • Exame de fezes de manipuladores de alimentos; • Tratamento de positivos. Profilaxia Trichomonas vaginalis Profa. Maria Elisabeth Aires Berne ➢ OMS – 280 milhões novos casos/ano; ➢Agente de vaginites; ➢ Homens assintomáticos e disseminadores; ➢ Descrito em 1836 (mulher) e 1894 (homem); ➢Transmissão1960. 1836 – Donné 1894 – Marchand e Miura (1894); Dock (1896) Introdução ❑Causa de DST no mundo 50% 25% 25% Vaginites bacterianas Trichomonas Candida Introdução REINO: Protista SUB-REINO: Protozoa FILO: Sarcomastigophora SUB-FILO: Mastigophora ORDEM: Trichomonadida FAMÍLIA: Trichomonadidae GÊNERO: Trichomonas ESPÉCIE: T. vaginalis Taxonomia flagelos núcleo hidrogenossomas axóstilo costa corpo parabasal membrana ondulante • forma variada • pseudópodes • 10 x 7 µm • núcleo • membrana ondulante • corpo parabasal • costa • 4 flagelos anteriores • axóstilo Morfologia Morfologia • Transmissão – Ato sexual e fômites; • Localização da infecção – Trato geniturinário de homens e mulheres; • Reprodução – Divisão binária longitudinal; – Não há formação de cistos. Biologia 3 a 20 dias até o aparecimento dos sintomas Ciclo biológico • DST; • Transmissão não sexual – incomum; • Roupas de cama; • Assentos de vasos sanitários; • Artigos de toalete; • Instrumentos ginecológicos contaminados; • Roupas íntimas. Transmissão Patogenia geleias espermicidas menstruações abundantes problemas hormonais Alteram pH TRICOMONIOSE • Período Menstrual e alterações hormonais – Redução dos Bacillus de Doderlëin – Redução da acidez local – pH de 6 a 6,5 pH vaginal 3,8 – 4,5 Citoaderência Descamação e degeneração do epitélio escamoso Infiltração leucocitária Aumento das secreções vaginais Corrimento Patogenia Dependem Condições individuais (imunológicas, hormonais) Patogenicidade da cepa Número de parasitos infectantes ASSINTOMÁTICA (25-50%, com pH e flora bacteriana vaginais normais) SEVERA VAGINITE E CERVICITE Sinais clínicos ➢ Geralmente assintomático; ➢ Prevalência inferior à de mulheres; ➢Eliminação mecânica da uretra com a urina; ➢ Uretrite leve – gota matinal; ➢ Ardência ao urinar (rara). Sinais clínicos Homem ➢ Vaginite – corrimento típico; ➢ Prurido vulvar intenso; ➢ Genitais hiperêmicas e edemaciadas; ➢ Ardência nas relações sexuais; ➢ Polaciúria e ardência ao urinar; ➢ Cérvix com aspecto de morango – petéquias. Sinais clínicos Mulher Agravantes da infecção • Problemas na gravidez – parto prematuro – endometrite pós-parto • Problemas de fertilidade – lesões das trompas uterinas • Predispõe a câncer cervical • Facilita a transmissão de HIV Lesões (pontos hemorrágicos na mucosa genital Atração de linfócitos e macrófagos A infecção por T. vaginalis aumenta em 8 vezes a probabilidade de transmissão de HIV para parceiros não infectados. Seu diagnóstico e tratamento em mulheres e homens pode reduzir significativamente a transmissão da AIDS. Agravantes da infecção Sobrevivência • 3 horas em urina coletada • 6 horas em sêmen • 24 horas em toalhas úmidas a 35ºC • Mais de 48 horas em exsudato vaginal a 10ºC temperatura ambiente Parasito Clínico ❑ Sugestivo, mas insuficiente; ❑ Pode confundir com: ❑ Candidíase; ❑ Gonorreia; ❑ Herpes genital; ❑ Efeito colateral de medicamentos; ❑ Alergia a produtos de higiene. Diagnóstico • 2% das pacientes apresentam cérvice com aspecto de morango; • 20% apresentam corrimento espumoso. 78% das mulheres não seriam diagnosticadas Clínico Diagnóstico • Exame de muco recém-coletado (1os dias pós- menstruação) – direto, a fresco (movimentos) – colorações • Cultivo • Homens - gota matinal Laboratorial Diagnóstico • Uso de preservativos; • Diagnóstico e tratamento precoces; • Educação pública e programas de prevenção; • Tratar também o(s) parceiro(s); • Evitar automedicação. Profilaxia • Prevalência entre as grávidas por: – interrupção do uso de preservativos; – mudanças hormonais que ocorrem na gravidez • 5% em neonatos de mães positivas Tricomoniose de berçários Prevalência http://files.bvs.br/upload/S/0047-2077/2014/v102n1/a4019.pdf DE CARLI, G.A. Parasitologia Clínica – Seleção de métodos e técnicas para o diagnóstico das parasitoses humanas. 2 ed. São Paulo: Atheneu, 2007. NEVES, D. P. et al. Parasitologia humana. 13. ed. São Paulo: Atheneu, 2016. 588p REY, L. Bases de Parasitologia Médica. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S.A., 2009. 419p. *(cópia física e digital - Livro Eletrônico) Referências Muito obrigada!
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