gestacao_alto_risco-87

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As consequências da anemia ferropriva são sérias, principalmente durante 
a gestação. Níveis baixos de hemoglobina que correspondem à anemia moderada 
e grave são associados com índices aumentados de mortalidade materno-fetal e 
doenças infecciosas. Níveis de hemoglobina abaixo de 9,5g/dL e até mesmo 11g/dL 
próximo ao termo podem estar relacionados a RN de baixo peso e prematuridade. 
Por outro lado, níveis elevados de hemoglobina (≥13g/dL) também estão relacionados 
com mau prognóstico gestacional (prematuridade e baixo peso). 
Apesar da suplementação rotineira de ferro ou ferro com ácido fólico durante 
o pré-natal resultar em uma substancial diminuição na prevalência de níveis de he-
moglobina abaixo de 10 ou 10,5g/dL no terceiro trimestre, não foi ainda demonstrada 
melhora nos resultados maternos e perinatais.
Diagnóstico
Hemograma: redução de hematócrito e hemoglobina, com presença de hemá-
cias hipocrômicas e microcíticas.
Em pessoas não gestantes, a deficiência de ferro pode ser medida por meio 
da dosagem de ferritina sérica, ferro sérico, transferrina e saturação de transferrina. 
A concentração de ferritina sérica é um marcador do depósito de ferro. Na gestação 
ocorre queda fisiológica dos níveis de séricos de ferritina, assim como dos níveis de 
ferro na medula óssea, inclusive em gestantes que ingerem diariamente suplementos 
com altas doses de ferro. Mesmo assim, a dosagem sérica de ferritina é o melhor fator 
a ser analisado para avaliar as reservas.
Conduta
O conduta face à anemia por deficiência de ferro deve consistir em várias ações, 
entre elas devem ser destacadas as mudanças de hábitos alimentares, diagnóstico e 
tratamento das causas de perda sanguínea, controle de infecções que contribuam 
para anemia, fortificação de alimentos e suplementação medicamentosa com ferro.
Hemoglobina >11g/dL. Ausência de anemia. Manter suplementação de 40mg/
dia de ferro elementar e 400µg de ácido fólico, a partir da 20ª semana, devido à maior in-
tolerância no início da gravidez. Recomenda-se a ingestão uma hora antes das refeições.
Hemoglobina <11g/dL e >8g/dL: diagnóstico de anemia leve a moderada. So-
licitar exame protoparasitológico de fezes e tratar parasitoses, se presentes. Prescrever 
sulfato ferroso em dose de tratamento de anemia ferropriva (120 a 240mg de ferro ele-
mentar/dia) de três a seis drágeas de sulfato ferroso/dia, via oral, uma hora antes das 
principais refeições. Entre os efeitos colaterais mais importantes desse regime de alta 
dosagem de ferro estão os gastrointestinais, tais como epigastralgia, náuseas, vômitos, 
diarreia e obstipação. Para amenizar os efeitos colaterais, esquemas posológicos alter-
nativos, como administração semanal, têm sido sugeridos e mostram-se tão efetivos 
quanto a administração diária na prevenção da queda dos níveis de hemoglobina. 
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Repetir o exame em 60 dias. Se os níveis estiverem subindo, manter o trata-
mento até hemoglobina atingir 11g/dL, quando deverá ser mantida a dose de 60mg/
dia e repetir o exame em torno da 30ª semana. 
Hemoglobina <8g/dL: diagnóstico de anemia grave, a ser investigada e tratada 
em serviço terciário.
SULFATO FERROSO: um comprimido = 200mg,
o que corresponde a 40mg de ferro elementar.
Anemia megaloblástica
A anemia megaloblástica é causada por um defeito na síntese de DNA, que afe-
ta as células de renovação rápida, às quais se incluem os precursores hematológicos 
e as células do epitélio gastrointestinal. Ocorre um desequilíbrio entre crescimento e 
divisão celular, assim, enquanto o desenvolvimento citoplasmático é normal, a divisão 
celular é lenta, levando à desproporção observada entre o tamanho do núcleo e do 
citoplasma, a chamada dissociação núcleo-citoplasmática. Estas alterações ocorrem 
em todos os setores da hematopoese: eritrocítico, granulocítico e megacariocítico. A 
consequência dessa dissociação é a eritropoese ineficaz, com consequente destruição 
eritrocitária já no meio intramedular. As deficiências de folato, de vitamina B12 ou de 
cobalamina são as causas mais comuns e mais importantes de anemia megaloblástica.
O ácido fólico é uma vitamina hidrossolúvel encontrada em vegetais verdes, 
amendoins e fígado. Os depósitos de folato encontram-se primariamente no fígado e 
são suficientes para seis semanas. Após três semanas de dieta pobre em ácido fólico, 
os níveis séricos de folato começarão a declinar e as alterações na eritropoese iniciarão 
após aproximadamente 18 semanas.
Durante a gestação, a deficiência de folato é a causa mais comum de anemia 
megaloblástica, sendo a deficiência de vitamina B12 uma causa mais rara. A neces-
sidade diária de folato fora do período gestacional é de aproximadamente 50µg, valor 
que aumenta de três a quatro vezes durante a gestação. Há um declínio na absorção 
do ácido fólico e em contrapartida um aumento da demanda em decorrência do 
desenvolvimento fetal.
Em geral, as manifestações clínicas da anemia megaloblástica na gestação 
ocorrem antes do terceiro trimestre. Como na anemia ferropriva, pode-se suspeitar 
do diagnóstico de anemia megaloblástica a partir de anamnese e exame físico cui-
dadosos. Se a gestante for de risco para desenvolver anemia por deficiência de ácido 
fólico ou apresentar anemia moderada, deve-se procurar fazer o diagnóstico antes das 
alterações megaloblásticas se instalarem.
A deficiência de ferro aumenta a morbidade materna em consequência da ane-
mia, o que pode se agravar muito no puerpério se a perda sanguínea no parto for 
volumosa. O feto raramente é afetado pela deficiência de folato e esse tipo de anemia 
não aumenta significantemente a morbidade perinatal.