gestacao_alto_risco-88

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Diagnóstico
 • Hemograma: variações na forma e tamanho dos eritrócitos (aniso e poiquilo-
citose, respectivamente), com possível presença de macrovalócitos. Nos casos 
mais graves, possível aparecimento de pontilhado basófilo e de restos nuclea-
res. Macrocitose (VCM varia de 100 a 150dL) e anisocitose com índice de RDW 
(Red Cell Distribution Width) aumentado. Neutrófilos podem apresentar hiper-
segmentação do núcleo (pleiocariocitose) e pode haver leucopenia, bem como 
plaquetopenia. 
 • Contagem de reticulócitos baixa.
Em gestantes com anemia ferropriva com ausência de microcitose, 
deve-se suspeitar de anemia megaloblástica associada.
 • Dosagem de folato sérico e do folato nas hemácias.
 • Mielograma: presença de megaloblastos (células gigantes com grande quanti-
dade de citoplasma e núcleo com características imaturas). A relação G:E (gra-
nulócitos/eritrócitos medulares) costuma estar invertida devido à hiperplasia 
eritroide. Presença de metamielócitos gigantes, denominada de alteração de 
Tempka-Braun. Os megacarió citos podem ter tamanho aumentado, com pou-
cos grânulos no citoplasma e alteração nuclear. Na coloração para ferro, os si-
deroblastos estão aumentados em número e contém maior quantidade de grâ-
nulos de ferro.
 • Dosagem de bilirrubina: aumento da bilirrubina indireta.
 • Desidrogenase láctica (DHL): aumentada devido à hemólise intramedular.
Conduta
Ácido fólico: a maioria dos suplementos vitamínicos prescritos na gestação 
contém 1mg de ácido fólico, quantidade suficiente para prevenir e tratar a deficiência 
de folato.
Após três dias de tratamento com ácido fólico, usualmente ocorre uma reticu-
locitose e em seguida há a recuperação da hemoglobina. O valor do hematócrito deve 
aumentar em 1% por dia após uma semana de tratamento. A resposta ao tratamento 
é rápida, com melhora da anemia em uma semana. Na falta da resposta esperada ao 
tratamento, é necessário considerar a presença de outras deficiências concomitantes, 
pois a deficiência de ácido fólico geralmente cursa também com deficiência de ferro. 
Se após uma semana de tratamento com ácido fólico a gestante não apresentar uma 
reticulocitose significante, a anemia ferropriva concomitante deve ser considerada.
Profilaxia
Nas regiões em que a anemia megaloblástica na gestação for um problema 
comum, como por exemplo, em áreas afetadas pela malária, o uso rotineiro é justifi-
cado. Nesses locais, a prescrição rotineira de ácido fólico combinada com quimiopro-
filaxia antimalárica melhora o prognóstico materno-fetal. A maioria dos suplementos 
vitamínicos prescritos na gestação contém 1mg de ácido fólico, quantidade suficiente 
para prevenir e tratar a deficiência de folato. Quantidades maiores de ácido fólico 
somente são recomendadas para pacientes com hemoglobinopatias que utilizem 
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anticonvulsivantes, ou com gestações gemelares, ou multíparas com intervalo inter-
partal curto. Nesses casos, recomenda-se o uso de 5mg de ácido fólico.
Hemoglobinopatias
Em termos de estrutura, a hemoglobina é uma proteína tetramérica composta 
por dois pares de cadeias polipeptídeas ligadas por uma molécula do grupo heme. 
As cadeias polipeptídeas são chamadas de alpha(α), beta(β), gamma(γ), delta(δ), 
epsilon(ε) e zeta(ζ). A hemoglobina adulta (hemoglobina A) compreende 95% do total 
da hemoglobina e é formada por duas cadeias α e duas cadeias β. Os outros 5% consis-
tem de hemoglobina A2 (formada por duas cadeias α e duas cadeias δ) e hemoglobina 
fetal F (formada por duas cadeias α e duas cadeias γ). A hemoglobina F é primária do 
feto e declina no terceiro trimestre de vida intrauterina atingindo o seu nadir alguns 
meses após o nascimento. As hemoglobinopatias ocorrem quando há uma mudança 
na estrutura da cadeia peptídea ou uma falha em sintetizar uma cadeia específica. Os 
genes que codificam as cadeias α estão localizados no braço curto do cromossomo 16, 
e os que codificam as cadeias β estão localizados no braço curto do cromossomo 11.
Anemia falciforme
A anemia falciforme é uma das doenças hereditária mais comum no Brasil. A 
causa da doença é uma mutação de ponto da globina beta da hemoglobina, originan-
do no lugar da hemoglobina A (HbA) uma hemoglobina mutante denominada hemo-
globina S (HbS). Em determinadas situações, estas moléculas alteradas podem sofrer 
polimerização com falcização (assumindo forma de foice, daí o nome falciforme) das 
hemácias, ocasionando encurtamento da vida média dos glóbulos vermelhos, fenô-
meno de vaso oclusão, episódios de dor e lesão de órgãos.
A denominação ANEMIA FALCIFORME é reservada para a forma da doença que 
ocorre em homozigose(SS), ou seja, a criança recebe de cada um dos pais um gene 
para hemoglobina S. Quando recebe de um dos pais um gene para hemoglobina S e 
do outro um gene para hemoglobina A ela é apenas portadora do TRAÇO FALCIFORME, 
não tem a doença e não precisa de cuidados especiais.
Além disso, o gene da hemoglobina S pode combinar-se com outras alterações 
hereditárias das hemoglobinas como hemoglobinas C, D, E Alfa e Beta Talassemias 
gerando combinações que se apresentam com os mesmos sintomas da combinação 
SS. O conjunto de combinações SS, SC, SD, S/Beta Talassemia e outras denomina-se 
DOENÇA FALCIFORME.
A doença originou-se na África e foi trazida às Américas pela imigração forçada dos 
escravos, hoje é encontrada em toda Europa e em grandes regiões da Ásia. A doença fal-
ciforme faz parte de um conjunto de doenças que denominamos HEMOGLOBINOPATIAS.
 Os dados do Programa Nacional de Triagem Neonatal do Ministério da Saú-
de estimam que nasçam por ano, no Brasil, em torno de 3 mil crianças com Doença 
Falci forme e 200 mil com Traço. Maiores prevalências são encontradas nos estados da 
Bahia, Rio de Janeiro, Pernambuco, Minas Gerais e Maranhão.