ANESTESIOLOGIA

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ANESTESIOLOGIA 
Milena Almeida 
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No século V, para a igreja a dor era um 
justo castigo de Deus. 
1591- Eufane MacAyane, jovem mão 
escocesa, foi enterrada viva por pedir alívio 
para dor no parto. 
 
Relatos das primeiras anestesias: 
Chineses – Acupuntura (como forma de 
anestesia). 
Assírios – Compressão da carótida (colocava 
o dedo da carótida e o paciente apagava). 
Índios- Mascavam folhas de coca, depois 
despejavam a saliva sobre a ferida do doente 
para anestesiá-la. 
Hipócrates – Esponja sonífera (embebida em 
substâncias sedativas e analgésicas extraídas 
de plantas, coca e opióides ) – eram colocada 
em baixo das narinas até que dormissem. 
Dioscórides – Descobriu os efeitos 
anestésicos da mandrágora. 
 
Outros recursos utilizados: 
Gelo 
Bebidas Alcoólicas 
Hipnose 
Pancadas fortes na cabeça 
 
 
 
 
1275- O alquimista espanhol Raimundo Lulio 
descobriu que o vitríolo (ácido sulfúrico) 
misturado com álcool e posteriormente 
destilado,produzia um fluido branco e 
adocicado vitríolo doce e posteriormente 
conhecido com ÈTER. 
 
1772- Joseph descobriu o óxido nitroso. 
(gás hilariante) 
Folia do éter – eram reuniões que os 
participantes entorpeciam-se com essas 
drogas. 
 
1844- Horace Wells teve a idéia de usar o 
óxido nitroso para realizar extrações 
dentárias. 
Começou uma nova era na extração 
dentária 
 
1846- Hospital geral de Massachusetts, 
ocorreu a primeira demonstração pública com 
éter. John extirpou um tumor de um jovem de 
17 anos, enquanto, Thomas Morton aplicava a 
anestesia por meio de um aparelho inalador. 
 
Morton, porém não revelava a natureza 
química da substância - Letheon. 
Thomas Jackson, criou o composto que 
nada mais era o éter sulfúrico puro misturado 
com óleos aromáticos, para disfarçar. 
 
 
 
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Wells, desgostoso e amargurado com seu 
fracasso, suicidou-se. 
Morton, empobrecido, morreu subitamente. 
Jackson, tornou-se alcoólatra e terminou 
seus dias em um hospício. 
Long, morreu aos 63 anos, de hemorragia 
cerebral. 
 
Em 1847- o éter foi substituído pelo 
clorofórmio, foi usado pela primeira vez por 
James em um trabalho de parto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Anestesia geral 
Estado de inconsciência reversível, 
imobilidade, analgesia e bloqueio dos reflexos 
autonômicos, que são obtidos pela 
administração de fármacos específicos. 
O resultado da anestesia geral é obtido 
através da inalação ou administração 
endovenosa. 
 
Características: 
- Amnésia 
- Inconsciência 
- Analgesia 
- Relaxamento muscular 
- Bloqueio de reflexos autonômicos 
 
Fases da anestesia geral: 
- Indução: dar o fármaco ao paciente que 
ficará adormecido, que terá que ter um tubo 
pela boca ou pelo nariz. 
- Manutenção: permanecer dormindo por todo 
o procedimento. 
- Emersão constituem as fases da anestesia 
geral: acordar normal. 
 
 
 
Bloqueios Regionais ou 
Periféricos 
Perda reversível da sensibilidade, decorrente 
da administração de agente anestésico para 
bloquear ou anestesiar a condução nervosa a 
uma extremidade ou região do corpo. Ex: 
bloqueio do plexo braquial . 
Muitos nervos periféricos podem ser 
bloqueados eficazmente por meio da injeção 
de um anestésico local. 
O inicio e a duração do bloqueio depende da 
droga usada. 
As anestesias raquidianas e peridural, 
também são consideradas bloqueios 
regionais. 
 
Anestesia Raquidiana 
 
O anestésico local é injetado no espaço 
subaracnóide através de punção feita em 
espaço lombar inferior e se mistura ao líquido 
cefalorraquideano. 
 
 
 
 
 
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Bloqueio nervoso reversível: 
Raízes nervosas anteriores e posteriores. 
Gânglios das raízes nervosas posteriores e de 
parte da medula. 
 
A punção é feita na posição sentada ou 
decúbito lateral, sendo possível direcionar a 
posição do bloqueio. 
 
Complicações: 
 
Hipotensão: pressão cai 
Em bloqueios muito alto, pode ocorrer parada 
respiratória 
Cefaléia pós punção: dor de cabeça 
 
 
Anestesia Peridural 
 
Aplicação de anestésico em um espaço virtual 
entre o ligamento amarelo e a dura-mater. 
(não é tão potente como a raquer). 
 
Vantagens: 
- Menor incidência de cefaléia. 
- Possibilidade de realização do bloqueios 
mais restritos. 
- Maior facilidade de realização de técnicas 
com utilização de cateter. 
 
 
 
Desvantagens: 
- Maior de anestésico e consequentemente o 
maior risco de toxicidade. 
- Início mais lento. 
- Hipotensão. 
 
Complicações: 
- Bloqueios insuficientes, falhas, dor ou 
reflexos vicerais. 
- Função inadvertida da dura-mater com 
bloqueio total. 
- Parada Cardio Respiratória. 
- Convulsões. 
- Hipotensão. 
- Hematoma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Anestesia - Perda da sensação em uma área 
circunscrita do corpo. 
Causa: 
- Depressão da excitação nervosa ( o nervo 
não consegue transmitir o impulso nervoso.) 
- Inibição do processo de condução dos 
nervos periféricos ( impede o impulso chegar 
no SNC). 
 
Perda de sensibilidade sem indução ou perda 
de consciência 
 
Propriedades desejáveis em 
um AL 
- Não irritante para o tecido no qual é aplicado. 
- Não causar qualquer alteração permanente 
na estrutura dos nervos. 
- Baixa toxicidade sistêmica. 
- Ser eficaz, independente de ser injetado ou 
aplicado topicamente. 
- Duração de ação longa o suficiente para 
completar o procedimento. 
 
 
 
 
- Potência suficiente para proporcionar 
anestesia completa sem o uso de soluções em 
concentrações nocivas. 
- Relativamente isento quanto á produção de 
reações alérgicas. 
- Ser estável em solução e prontamente 
submetido á biotransformação no corpo. 
- Deve ser estéril ou capaz de ser esterilizados 
pelo calor sem deterioração. 
 
Fundamentos da geração e 
transmissão do impulso 
nervoso 
O anestésico local impedem a geração e a 
condução de um impulso nervoso. 
Bloqueio da via química entre a origem do 
impulso (incisão do bisturi) e o cérebro. 
 
Neurônio – é uma unidade estrutural do 
sistema nervoso. 
Capaz de transmitir mensagens entre o SNC 
e todas as partes do corpo. 
 
 
 
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- O corpo celular do sensitivo não participa 
diretamente da informação. ( a informação em 
da periferia até chegar no SNC). 
- O corpo celular do neurônio motor participa 
ativamente.( SNC lança uma sinapse pro 
corpo celular, esse corpo celular capta e leva 
a informação para o músculo esquelético). 
 
Corpo celular: Não está envolvido no 
processo de transmissão do impulso nervoso. 
- Função primária: proporcionar suporte 
metabólico vital para todo o neurônio. 
 
Axônio: Longo cilindro de citoplasma neural 
(axoplasma). 
- envolto por uma fina bainha (membrana 
nervosa ou axolema). 
Bainha de mielina: Camada lipídica isolante. 
- Os únicos axônios que não tem bainha de 
mielina são aqueles que estão muito próximos 
ao SNC. 
 
Função de um nervo 
Carregar mensagens de uma parte do corpo 
para outro. 
- Impulsos (potenciais de ação elétricos – 
mensagens) 
 
Potenciais de ação 
- Despolarizações transitórias da membrana. 
- Breve aumento na permeabilidade da 
membrana ao sódio e aumento tardio da 
permeabilidade ao potássio. 
- Uma vez iniciado o impulso permanece 
constante. 
 
Eletrofisiologia da condução 
nervosa 
Tem uma membrana em repouso, 
normalmente do lado de fora é + e do lado de 
dentro é - . 
Quando leva uma pancada o sódio começa a 
entrar, e o potássio começa a sair, quando 
chega em -50 a -60Mv abre as comportas, 
com isso irá inverter. 
Para repolarizar o sódio não poderá maisentrar, então o potássio começa a sair. 
 
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Eletroquímica da condução 
nervosa 
Estado de repouso: 
Discretamente permeável aos íons de sódio. 
Livremente permeável aos íons de potássio. 
Livremente permeável aos íons de cloreto. 
 
Excitação da membrana: 
 
Despolarização – entrada de íons sódio. 
Limiar de descarga – magnitude da diminuição 
do potencial transmembrana negativo 
necessário para desencadear um potencial de 
ação. 
Ao alcançar o limiar de descarga, a 
permeabilidade da membrana ao sódio 
aumenta drasticamente. 
 
Repolarização: 
 
Inativação do aumento da permeabilidade dos 
íons sódio. 
Aumento da permeabilidade ao potássio com 
saída de K+. 
 
 
Período Refratário absoluto 
Incapacidade do nervo de após ter iniciado um 
potencial de ação por um estímulo, de 
responder a outro estímulo(independente da 
sua função). 
 
Período Refratário relativo 
Um novo impulso pode ser, mas somente por 
um estímulo mais forte que o normal. 
 
A propagação do impulso 
Nervo mielinizado: é mais rápido devido a ter 
bainha de mielina. 
Nervo não mielinizado: é mais lento devido a 
ele não ter a bainha . 
 
Modo e local de ação dos 
anestésicos locais 
Possíveis forma que os AL interferem no 
processo de excitação da membrana nervosa. 
-Alterando o potencial de repouso básico da 
membrana do nervo. 
- Alterando o potencial de limiar (nível de 
descarga). 
- Diminuindo a taxa de despolarização. 
- Prolongando a taxa de repolarização. 
Onde agem os AL? 
Local: Membrana nervosa. 
 
 
 
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Teoria da expansão da membrana: 
Começa a entrar anestésico ai a membrana 
vai inchar com isso fica estreito o canal do 
lado e fazendo com que o sódio não passe. 
 
Teoria do receptor específico: 
 
A molécula do anestésico local vais se ligar a 
receptores específicos bloqueando o canal de 
sódio. 
 
Receptores específicos: 
- Superfície externa 
- Superfície axoplásmica interna. 
 
Como funcionam os anestésicos locais ? 
1. Deslocamento de íons cálcio do sítio 
receptor dos canais de sódio (o anestésico vai 
empurrar o cálcio dos receptores) 
2. Ligação da molécula de AL a esse sítio 
receptor (se liga ao sítio receptor) 
3.Bloqueio do canal de sódio (após chegar ao 
receptor, ele vai bloquear o canal, não entra 
mais sódio) 
4. Depressão da taxa de despolarização 
elétrica (faz a depressão da taxa de 
despolarização) 
5. Falha em obter o nível do potencial de limiar 
(quando acontece a depressão, terá a falha) 
6. Falha de desenvolvimento dos potenciais 
de ação propagados (se não tem um potencial 
de carga, consequentemente não vai ter um 
potencial de ação) 
7. Bloqueio da condução 
 
Moléculas dos Anestésicos 
locais 
 
Parte lipofílica – maior porção da molécula. 
Todos os AL são anfipáticos hidrofílico 
 lipofílico 
Os AL sem parte hidrofílico (não são 
recomendados para injeção). 
A cadeia intermediária que vai determinar se 
é amida ou ésteres. 
 
 
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Anestésicos locais preparados em 
laboratórios: 
- Básicos e pouco solúveis em água. 
- Instáveis à exposição ao ar. 
- Pka variando entre 7,5 e 10. 
 
PH – é variável, vai dizer se uma substancia é 
ácida ou básica. Anestésico puro é - básico 
 
 0 7 14 
 
Pka – é a constante de dissociabilidade, o 
anestésico tem a parte com carga e a parte 
sem carga. 
 é fixo. 
 
Se o ph e o pka for iguais irá ter 50% com 
carga e 50% sem carga. 
Todo sal anestésico é ácido.( por isso que dói) 
O que deixa o sal anestésicos ácido é o 
bissulfito de sódio. 
 
 
O anestésico não pega em 
locais inflamados ou 
infectados ? 
VERDADE 
O processo inflamatório gera produtos ácidos 
(ph entre 5 e 6). 
Ph da solução anestésica sem adrenalina – 
6,5 
Ph da solução anestésica com adrenalina – 
3,5 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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As demais substâncias – precisam entrar no 
sistema circulatório em concentrações altas 
para poder começar a exercer uma ação 
clínica. 
Anestésicos locais – deixam de exercer efeito 
clínico quando absorvidos do local de 
administração para a circulação. 
 
O término de ação do AL – redistribuição da 
fibra nervosa para o sistema cardiovascular. 
 
Uma vez que o anestésico cai na corrente 
sanguínea ele será transportado por todo 
corpo. 
ÉSTERES AMIDAS 
Procaína Articaína 
Cacaína Bupivacaína 
Tetracaína Lidocaína 
Propoxicaína Mepivacaína 
Procaína Prilocaína 
Benzocaína Ropivacaína 
 
Farmacocinética dos AL 
Estuda o caminho percorrido pelo fármaco no 
organismo. 
 
 
 
Estudo do movimento de uma substância 
química, em particular, um fármaco no interior 
de um organismo vivo. 
 
ABSORÇÃO: 
Ação farmacológica sobre os vasos 
sanguíneos. 
-Todos os AL apresentam algum grau de 
vasoatividade. 
- A maioria deles produz dilatação do leito 
vascular no qual foi depositado. 
- Grau de vasodilatação variado 
(o efeito primário de todos os anestésicos 
locais é a vasodilatação). 
 
AL do tipo éster – potente substância 
vasodilatadoras. 
(procaína): vasodilatador mais potente entre 
os AL. 
(cocaína): único AL que causa 
vasoconstrição consistente. 
Ação inicial de vasodilatação seguida por 
vasoconstrição intensa e prolongada. 
 
 
 
 
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Efeito clínico da vasodilatação: 
- Aumento da velocidade de absorção do AL 
para a corrente sanguínea. 
- diminuição da duração e a quantidade do 
controle da dor. 
- aumenta a concentração plasmática do AL e 
o potencial de superdosagem. 
 
Via tópica: 
A epiderme exerce importante função de 
barreira à penetração de medicamentos 
tópicos, incluindo anestésicos. 
- A epiderme é a camada avascular da pele, 
com espessura variável, sendo a camada 
córnea sua porção mais superficial e mais 
efetiva na barreira cutânea. 
- Devido a ausência de extrato córneo nas 
superfícies mucosas, a analgesia alcançada 
nesses locais com produtos tópicos é quase 
imediata, mas também é maior sua 
absorção sistêmica. 
 
Via oral: 
- Com exceção da cocaína os AL são 
absorvidos, pelo trato gastrointestinal de 
maneira insuficiente. 
 
Fatores importantes : 
- Local da injeção (muito vascularizado ou 
pouco vascularizado) 
- Dose 
- Presença de vasoconstritor 
- Características farmacológicas do agente. 
 
DISTRIBUIÇÃO: 
Órgãos e áreas altamente perfundidos 
(cérebro,cabeça,fígado,rins,pulmões e baço) 
apresentam inicialmente níveis mais elevados 
de AL. 
- Músculo esquelético: contém a maior 
percentagem de AL ( maior massa tecidual do 
corpo). 
- A concentração plasmática em certos órgãos 
–alvos tem impacto sobre a toxicidade da 
substância. 
 
 
 
 
 
 
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 Fatores que influenciam o nível sanguíneo do 
AL: 
- Velocidade de absorção da substancia para 
o sistema cardiovascular. 
- Velocidade de distribuição do compartimento 
vascular para os tecidos. 
- A eliminação da substância por vias 
metabólicas ou excretoras. 
 
Meia-vida: 
Tempo necessário para uma redução de 50% 
do nível sanguíneo. 
- uma meia vida = redução de 50% 
- duas meias-vidas = redução de 75% 
-três meias-vidas = redução de 87,5% 
-quatro meias-vidas = redução de 94% 
 
 
 
Todos os AL atravessam com facilidade a 
barreira hematoencefálica, a placenta e 
entram no sistema circulatório do feto em 
desenvolvimento. 
 
METABOLISMO: 
 
 
 
 TOXICIDADE 
 
Se metabolizar muito rápido irá precisar de 
mais anestésico para fazer efeito. 
 
AL do tipo éster: 
- Hidrolisado no 
plasma (enzima 
pseudocolinesterase). 
- Maior velocidade de hidrólise, menor 
toxicidade. 
Aproximadamente uma a cada 2.800 pessoas 
possui uma forma atípica de 
pseudocolinesterase. 
- Incapacidade de hidrolisar ALdo tipo éster. 
Velocidade de 
absorção pela 
corrente sanguínea no 
local de injeção. 
Velocidade em que é removida do 
sangue por meios dos processos 
de absorção tecidual e de 
metabolismo. 
 
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- Prolongamento dos níveis sanguíneos do 
AL. 
- Aumento do potencial de toxicidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Procaína sobre hidrolise, uma parte dela o 
Ácido para-aminobenzóico vai ser secretado 
inalterado na urina, o álcool dietil-amino vai 
sofrer uma nova biotransformação para ser 
secretado. 
 
 
AL do tipo Amida: 
O local primário de biotransformação – 
fígado. 
 
 
 
 
 
 
AL do tipo Éster: 
O local primário de biotransformação – 
sangue. 
 
PRILOCAÍNA: 
 
É a única que a metade é 
metabolizada no 
fígado e a outra metade no 
pulmão. 
 
 
 
 
 
ARTÍCAINA: 
 
É metabolizada uma 
parte no sangue e 
outra parte no fígado. 
 
 
 
 
 
Paciente com fluxo sanguíneo abaixo do 
habitual. 
-Hipotensão 
-Insuficiência cardíaca congestiva (sangue 
não chega no fígado vai ter toxicidade) 
 
Função hepática deficiente 
-Cirrose 
 
 
Disfunção hepática significativa: 
-Contra-indicação relativa para o uso de AL do 
tipo amida. 
 
PROCAÍNA 
Ácido para-aminobenzóico 
Ácool dietil-amino 
Excretado inalterado na 
urina 
Nova biotransformação 
 
antes da excreção 
 
 
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Prilocaína é contraindicado para grávidas 
 
 
 
 
EXCREÇÃO: 
 
Pacientes com insuficiência renal: 
- Incapazes de eliminar do sangue o AL 
original ou seus metabólitos. 
- Aumenta os níveis sanguíneos. 
- Aumenta a toxicidade. 
- Contraindicação relativa à administração do 
AL. 
 
RINS- são os órgão secretores primários 
tanto para o AL para seus metabólitos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prilocaína é contraindicado para grávidas 
 
Induz a formação de metenoglobina 
 
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Todos os anestésicos locais, clinicamente 
eficazes, são vasodilatadores. 
 
Vasoconstritores 
Vasos que se contraem os vasos sanguíneos 
controlando a perfusão tecidual. São 
adicionados às soluções anestésicas locais 
para equilibrar as ações vasodilatadoras 
intrínsecas dos AL. 
 
Importância dos vasoconstritores: 
- diminuição do fluxo sanguíneo(perfusão) 
para o local de administração do anestésico, 
por meio da constrição dos vasos sanguíneos. 
- diminuição da velocidade de absorção do AL 
pelo sistema cardiovascular. 
- diminuição dos níveis sanguíneos do AL e 
diminuição da toxicidade. 
- aumento da duração e do efeito da anestesia 
(maiores quantidades de AL permanecem no 
nervo por mais tempo). 
- diminuição do sangramento no local da 
administração. 
 
 
 
 
 
Os vasosconstritores são quimicamente 
idênticos ou semelhantes aos mediadores do 
sistema nervoso simpático (adrenalina e 
noradrenalina). 
Catecolaminas: adrenalina, noradrenalina e 
dopamina ( catecolaminas naturais do sistema 
nervoso simpático) 
- Isoproterenol e levonordefina – 
catecolaminas sintética. 
Não Catecolaminas: felipressina, fenilefrina. 
Modos de ação 
Aminas simpaticomiméticas. 
Fármacos de ação direta (ação direta nos 
receptores adrenérgicos). 
Fármacos de ação indireta ( liberação de 
noradrenalina nas terminações adrenérgicas) 
Fármacos de ação mista (ação direta + ação 
indireta) 
 
 
 
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Receptores adrenérgicos : 
Encontrados na maioria dos tecidos do corpo. 
Receptores α 
Receptores β 
 
Ativação dos receptores α : 
Contração do músculo liso dos vasos 
sanguíneos(vasoconstrição). 
Receptores α ¹ = excitatórios pós-sinápticos. 
Receptores α ² = inibidores pós-sinápticos. 
 
Ativação dos receptores β: 
Relaxamento do músculo liso(vasodilatação e 
broncodilatação). 
 
Receptores β¹ = encontrados no coração e no 
intestino. 
 Responsáveis pela estimulação cardíaca 
e pela lipólise. 
 
Receptores β²= encontrados nos brônquios, 
leitos vasculares e no útero. 
 Produzem broncodilatação e 
vasodilatação. 
 
 
Quando se aplica um anestésico local com 
adrenalina causa 1º vasoconstrição e depois 
vasodilatação, pois ela age no α e β. 
Se fosse escolher um que cause mais 
vasoconstrição seria a noradrenalina, pois sua 
função em beta é menor. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Paciente 22 anos, saudável, mulher, 50kg. 
Anestésico local: lidocaína + adrenalina a 
1:100.000. 
Lidocaína 2% = 36mg∕tubete 
Lidocaína: 7,0mg ∕ kg = 350mg 
Número de tubetes 350 ∕ 36 = 9tub 
 
 
 
Pacientes 45kg, mulher. Anestésico local: 
mepivacaína 2% + levonordefrina a 1:20.000. 
Mepivacaína 2% = 36mg ∕ tubete 
Mepivacaína: 6,6mg ∕kg = 297mg 
Paciente recebe dois tubetes =72mg, mais a 
anestesia é inadequada. 
 
O profissional decide Mudar para articaina 4% 
+ adrenalina a 1:100.000 
Articaína 2% = 72mg∕tubete 
Articaína: 7,0mg∕kg = 315 mg 
A paciente recebeu 72mg de mepi, portanto 
ainda pode receber 225mg de articaina. 
225∕72 = 3 tubetes de articaina poderá usar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MAXILA 
 
 
Alveolar Superior Posterior 
Áreas anestesiadas: 3º,2º , 1º molar superior 
e tecido periodontal Vestibular. 
Técnica: A agulha é inserida sobre o 2º molar 
Superior. 
 
 
 
Alveolar Superior Médio 
Áreas anestesiadas: Raiz mésio-vestibular do 
1º molar Superior , 1º e 2º pré-molares e 
tecido periodontal Vestibular. 
 
 
 
Técnica: A agulha é inserida entre os pré-
molares. 
 
 
 
 
Alveolar Superior Anterior 
Áreas anestesiadas: Incisivos e caninos 
Superiores e tecido periodontal Vestibular. 
Técnica: A agulha é inserida no ápice do 
canino. 
 
 
 
 
 
Palatino Maior 
Áreas anestesiadas: mucosa do palato duro 
até canino. 
Técnica: próximo ao ápice do 2º molar 
Superior. 
 
 
 
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Nasopalatino 
Áreas anestesiadas: canino a canino no palato 
duro. 
Técnica: A agulha é inserida na papila 
incisiva. 
 
 
 
 
 
MANDÍBULA 
 
 
Nervo Alveolar Inferior 
Áreas anestesiadas: dentes mandibulares até 
a linha média, periósteo e tecido mole linguais. 
Técnica: Inserir agulha na extremidade mais 
distal da rafe pterigomandibular. 
 
 
 
 
 
 
Nervo Bucal 
Áreas anestesiadas: tecido mole Vestibular. 
Técnica: Inserir a agulha mais distal do último 
molar. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Nervo Lingual 
Áreas anestesiadas: 2∕3 anteriores da língua, 
assoalho bucal. 
Técnica: fazer a mesma introdução do 
alveolar inferior ,porém recua 1mm. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
REFERÊNCIA 
Livro: Manual de Anestesia local, Malamed, 6ª 
Ed.