Anestésicos Locais

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1 Rebeca Ferreira Moreira 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
(MALAMED 6°ED) 
 
NEUROFISIOLOGIA: 
 
▪ Conceito: Anestesia local foi definida como perda de sensação em uma 
aérea circunscrita do corpo causada pela depressão da excitação nas 
terminações nervosas ou pela inibição do processo de condução nos 
nervos periféricos 
▪ Indução da perda de sensibilidade sem perda de consciência 
▪ Métodos para indução da anestesia local: trauma mecânico 
(compressão dos tecidos), baixa temperatura, anóxia, irritantes 
químicos, agentes neurolíticos como os anestésicos locais 
▪ Estado transitório e totalmente reversível 
 
PROPRIEDADES MAIS DESEJAVÉIS EM UM ANESTÉSICO 
1. Não deve ser irritante para o tecido no qual for aplicado 
2. Não deve causar qualquer alteração permanente na estrutura dos 
nervos 
3. Sua toxicidade sistêmica deve ser baixa 
4. Deve ser eficaz, independentemente de ser infiltrado no tecido ou 
localmente nas membranas mucosas 
5. O tempo de início deve ser o mais breve possível 
6. A duração deve ser longa o suficiente para possibilitar que se 
complete o procedimento, porém nem tão longa que se exija uma 
recuperação prologada 
7. Deve ter potência suficiente para proporcionar anestesia completa 
8. Deve ser isento quanto a produção de reações alérgicas 
9. Deve ser estável em solução e prontamente submetido a 
biotransformação no corpo 
10. Deve ser estéril ou capaz de ser esterilizado sem deterioração 
 
 
 
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▪ Vários anestésicos locais injetáveis mais potentes (mepivacaína e 
procaína), demostram ser ineficaz quando aplicados de maneira tópica e 
para serem eficazes como os anestésicos tópicos, essas drogas devem 
ser aplicadas em concentrações que se mostram irritantes ao tecido 
local 
▪ A diclonina, um anestésico tópico potente, não é administrado por 
injeção por causa de suas propriedades irritantes aos tecidos 
▪ Por outro lado, tem a lidocaína e a tetraciclina são anestésicos eficazes 
quando administrados de maneira tópica ou injetável 
 
FUNDAMENTOS DA GERAÇÃO E TRANSMISSÃO DO IMPLUSO: 
 
▪ Os anestésicos locais estabelecem um bloqueio de via química entre a 
origem do impulso (incisão do bisturi nos tecidos moles) e o cérebro 
 
O NEURÔNIO 
 
▪ O neurônio ou célula nervosa é a unidade estrutural do sistema nervoso 
▪ É capaz de transmitir mensagens entre o SNC e todas as partes do 
corpo 
▪ Dois tipos básicos: sensoriais (aferentes) e motores (eferente) e suas 
estruturas básicas difere drasticamente 
▪ Os neurônios sensoriais, que são capazes de transmitir a sensação de 
dor e consistem em três partes principais 
▪ O processo periférico, conhecido também como zina dendrítica, é o 
segmento mais distal do neurônio sensorial e é composto por uma 
arborização de terminações nervosas livres que faz sinapse com 
núcleos no SNC 
▪ O axônio é uma estrutura fina, semelhante a um cabo que pode ser 
muito longa 
▪ O corpo celular é a terceira parte do neurônio, na qual no nervo 
sensorial não está envolvido na transmissão de impulso nervoso, sendo 
sua função primária proporcionar suporte metabólico vital para o 
neurônio inteiro 
▪ Os neurônios motores são estruturalmente diferentes, pois o seu corpo 
celular fica interposto entre o axônio e os dendritos. O corpo celular não 
é somete integrante da transmissão de impulsos, como também 
proporciona suporte metabólico para a célula 
 
3 Rebeca Ferreira Moreira 
 
O AXÔNIO 
 
▪ A fibra nervosa única, é um longo cilindro de citoplasma envolto por uma 
bainha fina 
▪ O citoplasma, uma substância gelatinosa é separada dos líquidos 
extracelulares através de uma membrana nervosa contínua 
▪ Em alguns nervos a própria membrana é coberta por uma camada 
isolante de mielina rica em lipídios 
▪ Atualmente a excitabilidade e a condução nervosa são atribuíveis a 
alterações que se desenvolvem no interior da membrana. O corpo 
celular e o citoplasma não são essenciais para a condução nervosa, 
porém são importantes 
▪ O suporte metabólico da membrana provavelmente é derivado do 
citoplasma 
▪ A membrana possui duas camadas de lipídios (bicamada de 
fosfolípideos), proteínas e carboidratos. 
▪ As proteínas são classificadas como proteínas de transporte (canais, 
transportadoras ou bombas) e como sítios receptores 
▪ As proteínas canais são considerados poros contínuos permitindo o 
fluxo de (Na, K, Ca) 
▪ É o movimento de íons que proporciona fonte de energia imediata para a 
condução nervosa ao longo do nervo 
▪ Algumas fibras são cobertas por uma camada lipídica de mielina 
enroladas de forma espiral, na qual constituem na realidade formas 
especializadas de células de Schwann 
▪ A camada mais externa de mielina consiste no citoplasma das células de 
Schwann e em seu núcleo 
▪ Há constrições em intervalos regulares (a cada 0,5 a 3mm), essas 
constrições são os nódulos de Ranvier e formam um intervalo entre duas 
células de Schwann 
▪ Nesses nódulos a membrana do nervo esta totalmente exposta ao 
meio extracelular 
▪ As fibras nervosas não mielinizadas também estão circundadas por uma 
bainha de células de Schawann 
▪ As propriedades isolantes da bainha de mielina possibilitam que o nervo 
mielinizado conduza impulso de maneira mais rápida que um nervo não 
mielinizado 
 
 
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FISIOLOGIA DOS NERVOS PERIFÉRICOS: 
 
▪ Os impulsos (químicos, elétricos, mecânicos, térmicos) são potenciais 
de ação elétrico. 
▪ Os potenciais de ação elétrico são despolarização transitória da 
membrana que decorre de um breve aumento na permeabilidade da 
membrana ao sódio (despolarização) e geralmente também de aumento 
tardio na permeabilidade ao potássio (repolarização) 
▪ Uma vez aceso, o pavio queima constantemente ao longo de sua 
extensão, com um segmento que queima fornecendo energia necessária 
para acender o vizinho. A situação é a mesma na propagação de um 
impulso ao longo de um nervo 
 
 
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 ELETROFISIOLOGIA DA CONDUÇÃO NERVOSA: 
 
▪ Um nervo possui um potencial em repouso (-70 mV), sendo produzido 
por diferentes concentrações de íons em cada lado da membrana, o 
interior do nervo é negativo em relação ao exterior 
▪ A despolarização ocorre quando o potencial de limiar ou potencial de 
descarga encontra-se +40 mV (despolarização rápida 
 
6 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ A despolarização ocorre uma inversão do potencial elétrico, sendo que o 
interior do nervo agora é eletricamente positivo em relação ao exterior 
▪ O processo de despolarização exige 1 milissegundos (ms) 
▪ E repolarização leva 0,3 ms 
 
 
ELETROQUÍMICA DA CONDUÇÃO NERVOSA: 
 
▪ A sequência anterior de eventos depende de dois fatores importantes: 
✓ A concentração de eletrólitos do axoplasma (interior da célula 
nervosa) e líquidos extracelulares 
✓ Permeabilidade da membrana nervosa aos íons sódio e potássio 
▪ Estado de Repouso: 
✓ A quantidade de sódio no meio extracelular é maior (Na+) 
✓ E a quantidade de potássio no meio intracelular é maior (K+) 
✓ Livre permeabilidade de cloreto (Cl -) 
▪ Despolarização: 
✓ Aumento na permeabilidade dos íons de sódio, causando a 
despolarização da membrana 
✓ O sódio migra para dentro tanto a concentração do lado de fora é 
maior quanto o gradiente eletrostático de íons positivos atraídos 
pelo potencial intracelular negativo favorecem tal migração 
✓ Isso é realizado por um alargamento transitório dos canais iônicos 
transmembrana 
▪ Repolarização: 
✓ O potencial de ação é encerrado pela extinção ou inativação do 
aumento de permeabilidade dos íons de sódio 
✓ Em muitas células a permeabilidade dos íons de potássio 
aumenta levando a repolarização mais rápida da membrana e ao 
retorno de seu potencial de repouso 
▪ O movimento de íons de sódio para o interior da célula e a saída de 
potássio o exterior da célula durante a repolarização são passivos, ouseja, não existe gasto de energia, porque cada íon se move ao longo de 
seu gradiente de concentração (mais alto-> mais baixo) 
▪ Após o retorno do potencial de membrana ao seu nível original (-70mV) 
existe um pequeno excesso de sódio no interior da célula. Começa 
então um período metabólico no qual a transferência ativa de sódio 
ocorre por meio de uma bomba de sódio 
 
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▪ Há gasto de energia para transportar íons de sódio para fora da célula 
(ATP) 
▪ Período refratário absoluto: Após a despolarização, ocorre inativação 
dos canais de sódio temporariamente a um estado que eles não 
conseguem abrir, voltando ao estado de repouso (normal) após algum 
tempo 
▪ Evidencias indicam que os canais de sódio estão localizados na 
membrana externa, enquanto que os de sódio estão na membrana 
voltados para o lado interno 
 
DISEMINAÇÃO SO IMPULSO 
 
NERVOS NÃO MIELINIZADOS 
▪ Uma fibra nervosa não mielinizada consiste em longo cilindro com uma 
membrana celular de resistência elétrica alta circundando uma região7 
central de axoplasma condutora de baixa resistência, tudo isso sendo 
banhado em líquido extracelular de baixa resistência 
▪ Com isso, produzem diminuição rápida na densidade da corrente em 
uma curta distância do segmento despolarizado 
▪ A propagação de um impulso na fibra não mielinizada é lenta (fibras C é 
1,2 m/s) 
 
NERVOS MIELINIZADOS 
▪ Difere das fibras não mielinizadas por ter uma camada de material 
isolante que separa as cargas intra e extracelulares 
▪ Quanto mais distanciadas as cargas, menor a corrente necessária para 
carregar a membrana 
▪ Corresntes podem trafegar muito mais longe em nervos mielinizados 
▪ Condução Saltatória: impulso em nervos mielinizados ocorre por meio 
de saltos de correntes de nodo a nodo 
▪ Quanto maior for o diâmetro do axônio, maior é a bainha e 
consequentemente maior são os espaços entre os nodos de Ranvier, 
por causa desses fatores a condução saltatória é mais rápida em 
axônios mais espessos 
 
 
8 Rebeca Ferreira Moreira 
MODO E LOCAL DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS: 
 
▪ A membrana nervosa é o local onde os anestésicos realiza suas ações 
farmacológicas 
▪ Os anestésicos locais agem dentro dos canais da membrana 
▪ A teoria do receptor específico é amplamente sustentada 
▪ Propõem que os anestésicos locais agem ligando-se a receptores 
específicos nos canais de sódio 
▪ Estudos têm indicado que existe receptores específicos para os 
anestésicos locais no canal de sódio em sua superfície externa ou na 
superfície axoplásmica interna 
▪ Assim que os anestésicos locais têm acesso aos receptores, a 
permeabilidade dos íons de sódio é diminuída ou eliminada e a 
condução nervosa é interrompida 
▪ Parece que as drogas podem alterar a condução nervosa em pelo 
menos quatro locais no canal de sódio: 
✓ Dentro do canal de sódio (aminas terciárias) 
✓ Na superfície externa do canal de sódio (tetrodotoxina, saxitoxina) 
✓ Em portões de ativação ou inativação (veneno de escorpião) 
▪ A bainha de mielina isola o axônio elétrico e farmacologicamente. O 
único local onde os anestésicos locais têm acesso é nos nódulos de 
Ranvier, onde os canais de sódio se encontram em abundância 
▪ As alterações iônicas que se desenvolvem durante a condução dos 
impulsos também se originam apenas nos nódulos 
▪ Como um impulso pode saltar ou desviar de um ou dois nódulos 
bloqueados e continuar em sua trajetória, é necessário que pelo menos 
dois ou três nódulos imediatamente adjacente à solução anestésica 
sejam bloqueados para assegurar uma anestesia eficaz (8 a 10 mm 
comprimento) 
 
 
9 Rebeca Ferreira Moreira 
 
Entrada do canal. A esquerda está um canal aberto, permeável a entrada para o íon sódio. O canal 
do centro está na configuração fechada de repouso; embora impermeável ao íon sódio, o canal 
permanece respondendo a voltagem. O canal a direita, embora em uma configuração aberta, está 
impermeável porque tem um cátion de anestésico local ligado ao sitio receptor no portão. Observe 
que o anestésico local entra no canal a partir do lado axoplasmico (inferior); o filtro do canal 
impossibilita a entrada direta através da boca externa. O anestésico local torna a membrana 
impermeável ao íon sódio e, portanto, nao excitável as correntes locais de ação. (Redesenhada de: 
de Jong RH: Local anesthetics, St Louis, 1994, Mosby.) 
 
 
 
 
 
FORMAS ATIVAS DE ANESTÉSICOS LOCAIS: 
 
FORMAS ATIVAS DE ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
 A, Anestesico local tipico. B, Tipo ester. C, Tipo amida. 
 
 
10 Rebeca Ferreira Moreira 
 
▪ Em sua maioria os anestésicos locais injetáveis são aminas terciárias, 
com exceção da prilocaína e hexilcaína que são aminas secundárias 
▪ A parte lipofílica é a maior porção da molécula 
▪ Todos os anestésicos locais são anfipáticos, ou seja, possuem tanto 
características lipofílicas quanto hidrofílicas, geralmente em 
extremidades opostas 
▪ Geralmente a parte hidrofílica é um amino 
▪ Os anestésicos locais sem a parte hidrofílica não são adequados para 
injeção, mas são bons anestésicos tópicos (ex: benzocaína) 
▪ A estrutura do anestésico se completa com uma cadeia intermediária de 
hidrocarboneto contendo uma ligação éster ou amina 
▪ São classificados como aminoéstreres ou aminoamida 
▪ Os anestésicos ligados a ésteres são prontamente hidrolisados em 
solução aquosa; os anestésicos ligados a amida são relativamente 
resistentes a hidrolise 
▪ Uma porcentagem de uma droga ligada a amida é excretada inalterada 
na urina 
▪ Os anestésicos locais são compostos básicos pouco solúveis em agua e 
instáveis, quando adicionado ácidos, tornam-se sais estáveis e solúveis 
em agua 
▪ A acidificação do tecido diminui a eficácia do anestésico local; pH do 
tecido normal 7,4; pH tecido inflamado é 5 a 6 
▪ Os anestésicos contendo adrenalina ou qualquer outro vaso, são 
acidificados pelo fabricante para inibir a oxidação do vaso, tonando a 
solução anestésica mais acida em torno de 3,5 
▪ As soluções sem vaso têm pH em torno de 6,5 
▪ Clinicamente esse pH mais baixo tem mais probabilidade de produzir 
sensação de ardência na infiltração, bem como início da anestesia um 
pouco mais lenta 
 
 
AÇÕES SOBRE A MEMBRANA DO NERVO: 
 
▪ O Pka é uma medida da afinidade de uma molécula pelos íons de 
hidrogênio (H+) 
▪ Quando a solução tem o mesmo valor da que o Pka do anestésico, 
extamente 50% da droga existem na forma RNH+ (catiôn) e 50% na 
forma de RN (base) 
▪ Depois da penetração da bainha nervosa e da entrada no axoplasma 
pela forma RN lipofílica do anestésico, há no interior do nervo um novo 
equilíbrio porque um anestésico local não pode existir unicamente na 
forma RN em pH intracelular de 7,4. Setenta e cinco por cento daquelas 
moléculas RN presentes dentro do axoplasma revertem a forma RNH +; 
os 25% restantes permanecem na forma RN sem carga 
▪ A partir do lado axoplasmico, os íons RNH+ entram nos canais de sódio, 
ligam-se ao sitio receptor do canal e são finalmente responsáveis pelo 
bloqueio da condução que resulta 
 
11 Rebeca Ferreira Moreira 
 
 
▪ Dois fatores- difusibilidade e ligação- responsáveis pela eficácia dos 
anestésicos locais 
▪ Difundir através dos tecidos moles proporcionam uma vantagem na 
prática clínica 
▪ Um anestésico um valor elevado de pKa tem muito poucas moléculas 
disponíveis na forma de RN a um pH tecidual de 7,4. O início de 
ação dessas drogas é lento porque existem muito poucas moléculas 
de base disponíveis para se difundirem através da membrana do 
nervo 
▪ A taxa de início de ação está relacionada com o pKa, que varia (7,5 a 
10) 
▪ Quando um pKa é inferior a <7,5 tem um número maior de moléculas 
lipofílicas com base livre disponível, entretanto, a ação anestésica 
dessa droga é inadequada, porque um número muito pequeno de 
moléculas de base se dissocia para a forma catiônica, necessárias 
para se ligar ao sítio receptor 
▪ O pH extracelular determinaa facilidade com que o anestésico local 
se desloca do seu lugar de administração para o axoplasma da 
célula nervosa 
▪ O pH intracelular permanece estável independente do pH 
extracelular 
 
 
 
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IMPLICAÇÕES CLÍNICAS DO PH E DA ATIVIDADE DO ANESTÉSICO 
LOCAL: 
 
▪ Os anestésicos locais preparados comercialmente, sem vaso tem ph 
entre 5,5 e 7,0 
▪ Quando injetados nos tecidos, a capacidade de tamponamento dos 
líquidos teciduais faz pH retornar aos 7,4 
▪ Os anestésicos contendo vaso são acidificados (meta bissulfito de sódio) 
pelo fabricante, para retardar a oxidação do vaso, prolongando assim o 
período de eficácia da droga 
▪ Mesmo nessa situação, a enorme capacidade de tamponamento dos 
tecidos tende a manter o pH tecidual normal 
▪ Resultando em um início mais lento de ação clínica para anestésicos 
com vaso em comparação com seus correspondentes simples 
▪ A capacidade de tamponamento da mucosa é pequena, desse modo a 
aplicação tópica de um anestésico com pH entre 5,5 a 6,5 reduz o pH 
regional para um nível abaixo do normal, sendo formado menos base de 
anestésico 
▪ A difusão da droga até as terminações livre é limitada, e o bloqueio é 
eficaz 
▪ Aumentar o pH da droga proporciona uma quantidade maior de RN, 
aumentando assim a potência do anestésico tópico 
▪ A vida útil efetiva do anestésico local diminui à medida que aumenta o 
pH da droga 
 
CINÉTICA DO ÍNICIO E DURAÇÃO DE AÇÃO DOS ANESTÉSICOS LOCAIS: 
 
▪ Difusão é a migração desimpedida de moléculas ou íons através de um 
meio liquido sob a influência do gradiente de concentração 
▪ A taxa de difusão é governada por diversos fatores, o mais significativo é 
o gradiente de concentração 
▪ Quanto maior a concentração inicial do anestésico, mais rápida a 
difusão e mais rápido é seu início de ação 
▪ Ao se difundir para dentro do nervo, o anestésico local torna-se 
progressivamente mais diluído por líquidos teciduais, com parte dele 
sendo absorvido pelos vasos sanguíneos e linfáticos 
 
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▪ No entanto uma parte significativa se difunde também para longe do 
nervo. Ocorre então as seguintes reações: 
✓ Uma parte da droga é absorvidas pelos tecidos não neurais 
(músculo, gordura) 
✓ Uma parte é diluída pelo líquido intersticial 
✓ Uma parte é removida por capilares e vasos linfáticos do local de 
infiltração 
✓ Os anestésicos do tipo ésteres são hidrolisados 
▪ A soma total desses fatores incide para diminuir a concentração de 
anestésico local fora do nervo, entretanto a concentração de anestésico 
dentro do nervo continua a aumentar à medida que progride a difusão. 
Esses processos continuam até que resulte equilíbrio entre as 
concentrações intra e extraneurais de solução anestésica 
▪ Tempo de indução: Período de deposição da solução anestésica até o 
bloqueio completo da condução. Fatores que controlam o tempo de 
indução- concentração da droga, pH da solução anestésica, constante 
de difusão, barreiras anatômicas do nervo 
▪ Propriedades e ações clínicas: 
✓ As drogas com pKa mais baixo possuem ação de inicio mais 
rápido do que as drogas com pKa mais alto 
✓ A solubilidade aos lipídeos permite que ele penetre com mais 
facilidade no nervo, que é constituída de 90% de lipídios. Isso 
reflete no aumento da potência do anestésico 
✓ Os anestésicos com maior solubilidade nos lipídeos produzem 
bloqueio de condução mais eficaz em concentrações mais baixas 
✓ O grau de ligação proteica é responsável pela duração da 
atividade do anestésico 
✓ Vaso atividade afeta a potência do anestésico e a duração da 
anestesia, pois é absorvido pelo compartimento cardiovascular 
mais rapidamente e transportado do local de infiltração e do 
nervo, proporcionando uma anestesia mais curta e diminuição da 
potência 
 
READMINISTRAÇÃO DE ANESTÉSICO LOCAL: 
 
▪ Essa infiltração repetida acarreta imediatamente o retorno da anestesia 
profunda 
▪ Em algumas ocasiões pode encontrar dificuldade no restabelecimento 
do controle adequado da dor com infiltrações subsequentes 
 
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▪ A combinação de anestésico local residual (no nervo) e do suprimento 
recém depositado resulta em início rápido de anestesia profunda e com 
menor volume de anestésico administrado 
▪ Taquifilaxia: aumento da tolerância a uma droga que é administrada 
repetidamente 
▪ A duração, a intensidade e a disseminação diminuem muito com a 
reinfiltração 
▪ A Taquifilaxia é ocasionada por algum ou todos os fatores: edema, 
hemorragia localizada, formação de coagulo, transudação, 
hipernatremia, e diminuição do pH dos tecidos 
▪ Os quatro primeiros isolam o nervo do contato com a solução anestésica 
▪ O quinto, a hipernatremia, eleva o gradiente de sódio assim se 
contrapondo a diminuição de condução do ion de sódio ocasionada pelo 
anestésico 
▪ O último fator, o pH na área infiltrada pode ser um pouco mais baixo, de 
modo que menos moléculas de anestésico local são transformadas em 
base livre 
 
DURAÇÃO DA ANESTESIA: 
 
▪ A medida que o anestésico é removido do nervo, sua função retorna 
rapidamente ao início 
▪ Em comparação com o início do bloqueio que é rápido, a recuperação 
do bloqueio nervoso é muito mais lenta, porque o anestésico local se 
liga à membrana do nervo 
▪ Anestésicos de ação mais longa como a bupivacaína liga-se mais 
firmemente a membrana do nervo (aumento da ligação proteica), e, 
portanto, são liberados mais lentamente dos canais de sódio 
▪ Outros que influenciam a taxa de remoção de uma droga local são: 
vascularidade do local, presença ou ausência de substância vasoativa 
▪ A duração da anestesia aumenta nas áreas de vascularidade diminuída 
▪ A adição de um vasopressor diminui a perfusão tecidual para uma área 
local, aumentando assim a duração do bloqueio 
 
 
 
 
15 Rebeca Ferreira Moreira 
FARMACOLOGIA DOS 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
(CAP. 2) 
 
Os anestésicos locais, quando utilizados para o controle da dor, difere de 
maneira importante da maioria das outras substâncias. Praticamente todas as 
outras substâncias, independente da via de administração, precisam entrar no 
sistema circulatório em concentrações suficientemente altas para poder 
começar a exercer sua ação clínica. Os anestésicos locais, entretanto, deixam 
de exercer efeito clínico quando são absorvidos do local de administração para 
a circulação. 
 
FARMACOCINÉTICA DOS ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
Absorção 
▪ Quando injetado nos tecidos moles, os anestésicos locais exercem uma 
ação farmacológica sobre os vasos sanguíneos da área 
▪ Todos os anestésicos apresentam um grau de vasoatividade, a maioria 
deles produzindo a dilatação do leito vascular 
▪ Embora o grau de dilatação possa variar e alguns deles possam produzir 
vasoconstricção 
▪ Os anestésicos tipo éster são potentes vasodilatadoras. A procaína, é o 
vasodilatador mais potente entre os anestésicos, muitas vezes utilizado 
para induzir a vasodilatação nos casos que o fluxo sanguíneo periférico 
foi comprometido 
▪ A cocaína é o único que causa vasoconstricção consistente 
 
VIA TÓPICA 
▪ Os anestésicos locais são absorvidos em diferentes velocidades após 
sua aplicação sobre as mucosas 
 
16 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ Na mucosa traqueal, a absorção é quase tão rápida quanto 
administração intravenosa 
▪ Na mucosa faríngea a absorção é mais lenta 
▪ Na mucosa esofágica ou vesical a absorção é ainda mais lenta 
▪ Em qualquer lugar onde não haja pele intacta os anestésicos locais 
podem produzir um efeito anestésico após aplicação tópica 
▪ Os remédios para queimadura de sol, geralmente contém anestésicos 
na forma de pomada, eles não apresentam ação anestésica quando 
aplicadas na pele integra. Mas proporcionam alivio rápido da dor na 
pele lesada por uma queimadura de sol 
▪ Uma mistura dos anestésicos locais, lidocaína e prilocaína, foi 
desenvolvida para proporcionaranestesia na superfície da pele integra 
(ELMA) 
 
INJEÇÃO 
▪ A velocidade de absorção após a administração parenteral (subcutânea, 
intramuscular ou IV) está relacionada tanto com a vascularização do 
local da injeção quanto com a vasoatividade da substância 
▪ A administração IV fornece a elevação mais rápida dos níveis 
sanguíneos, e é utilizada clinicamente no tratamento primário de 
arritmias ventriculares 
▪ Os benefícios da administração IV devem sempre ser avaliados em 
relação aos riscos 
 
Distribuição 
▪ Depois de absorvidos pela corrente sanguínea, os anestésicos locais 
são distribuídos para todos os tecidos do corpo 
▪ Os órgãos altamente perfundidos como cérebro, cabeça, rins, pulmões e 
baço, apresentam inicialmente níveis sanguíneos mais elevado do 
anestésico do que aqueles menos perfundidos 
▪ A velocidade de distribuição da substância do compartimento vascular 
para os tecidos é mais rápida em pacientes saudáveis do que naqueles 
que apresentam comprometimento médico 
▪ Eliminação por vias metabólicas ou excretoras reduzem o nível 
sanguíneo do anestésico local 
▪ A velocidade em que o anestésico local é removido do sangue é descrita 
como meia-vida de eliminação 
 
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▪ Todos os anestésicos locais atravessam facilmente a barreira 
hematoencefálica e a placenta, entrando no sistema circulatório do feto 
 
Metabolismo (Biotransformação, Destoxificação) 
▪ O organismo transforma biologicamente uma substância ativa em inativa 
 
Anestésicos locais do tio éster 
▪ São hidrolisados no plasma pela enzima pseudocolinesterase 
▪ A velocidade de hidrolise possui um impacto na toxicidade 
▪ A cloroprocaína mais rapidamente hidrolisada é menos toxica, enquanto 
a tetracaína é hidrolisada 16 vezes mais lenta. Por tanto possui maior 
potencial de toxicidade 
▪ A hidrolise transforma a procaína em ácido para-aminobenzoico (PABA), 
que é excretado em sua forma inalterada pela urina 
▪ As reações alérgicas que ocorrem em resposta aos anestésicos do tipo 
éster são relacionadas com a substância PABA, que é o principal 
produto metabólico 
▪ Uma a cada 2800 pessoa tem uma pseudocolinesterase atípica, que 
causa a incapacidade de hidrolisar os anestésicos locais do tipo éster e 
outras substâncias quimicamente relacionadas (succinilcolina), aumento 
o potencial de toxicidade 
▪ A succinilcolina é uma relaxante muscular de ação curta, empregado na 
fase de indução da anestesia geral. Ela produz apneia de 2 a 3 minutos 
▪ Em seguida a pseudocolinesterase plasmática hidrolisa a succinilcolina 
fazendo com que seu nível sanguíneo diminua e ocorra o 
restabelecimento da respiração espontânea 
▪ Pessoas que apresentam a pseudocolinesterase atípica são incapazes 
de hidrolisar succinilcolina em velocidade normal, tornando a apneia 
mais prolongada 
 
18 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ A pseudocolinesterase atípica é um traço hereditário 
▪ Toda e qualquer história familiar de dificuldade durante anestesia geral 
no paciente ou na família deve ser cuidadosamente avaliada 
▪ Confirmada a pseudocolinesterase atípica, constitui contraindicação 
relativa para o uso de anestésicos locais do tipo éster 
 
Anestésicos Locais do tipo amida 
▪ O local primário de biotransformação é no fígado 
▪ A prilocaína sofre metabolismo primário no fígado e possivelmente 
no pulmão 
▪ A articaína é uma molécula hibrida, contendo componentes tipo 
éster e amida, é metabolizada tanto no sangue quanto no fígado 
▪ Aproximadamente 70% de uma dose de lidocaína sofrem 
biotransformação em pacientes com função hepática normal 
▪ Pacientes com fluxo sanguíneo hepático abaixo do habitual 
(hipotensão, insuficiência cardíaca congestiva, cirrose) são 
incapazes de efetuar a biotransformação em velocidade normal 
▪ Essa biotransformação mais lenta acarreta níveis sanguíneos 
elevados do anestésico e aumenta o potencial na toxicidade 
▪ A prilocaína produz um metabolito, ortotoluidina, que induz a 
formação metemoglobinemia 
▪ Sinais e sintomas clínicos são observados quando os níveis 
sanguíneos de metemoglobinemia se tornam elevados 
▪ A lidocaína não produz sedação, entretanto dois metabólitos- 
monoetilglicinaxilidida e glicinexilidida- são considerados 
responsáveis por essa ação clínica 
▪ Pacientes ASA 4 e 5 representam contraindicação relativa 
 
Excreção 
▪ Os rins são órgãos excretores primários, tanto para os anestésicos 
locais quanto para seus metabólitos 
▪ Uma porcentagem da dose do anestésico é excretada inalterada na 
urina 
▪ Essa porcentagem varia de acordo com a substância 
▪ A procaína aparece na urina como PABA (90%) e (2%) na forma 
inalterada 
▪ As amidas são geralmente encontradas na urina como o composto 
primário em maior porcentagem que os ésteres 
 
19 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ Os pacientes com insuficiência renal significativa podem ser incapazes 
de eliminar do sangue o anestésico original ou seus metabólitos, 
resultando em um ligeiro aumento dos níveis sanguíneos desse 
composto, portanto, um amento no potencial de toxicidade 
▪ Isso pode ocorrer tanto com éster ou amidas 
▪ Doenças renais significativas (dialise, portadores de golmerulonefrite ou 
pielonefrite crônica) ASA 4 ou 5 constituem contraindicação relativa 
 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 
▪ Os anestésicos atravessam facilmente a barreira hematoencefálica 
▪ Sua ação farmacológica no SNC é a depressão 
▪ Em níveis altos (tóxicos, superdosagem), a manifestação clínica primária 
é a convulsão tônico-clônica generalizada 
▪ Entre esses dois extremos a um espectro de sinais e sintomas 
Propriedades anticonvulsivantes: 
▪ Procaína, lidocaína, mepivacaína, prilocaína, cocaína tem demostrado 
propriedades anticonvulsivantes 
▪ Essas propriedades ocorrem em um nível sanguíneo consideravelmente 
menor que aquele no qual os menos agentes produzem atividade 
convulsiva 
▪ Utilizados por via intravenosa para fazer interromper ou reduzir a 
duração das crises de grande mal ou pequeno mal 
▪ Dose terapêutica de 2 a 3 mg/kg quando administradas na velocidade de 
40 a 50 mg/mim 
▪ Em virtude de suas ações depressoras no SNC, os anestésicos reduzem 
a excitabilidade dos neurônios (foco epilético), prevenindo ou 
interrompendo a crise 
Sinais e Sintomas Pré- convulsivos: 
▪ Anestésico local acima do seu limite terapêutico, podem ser observadas 
reações adversas 
▪ Sinais e sintomas clínicos de superdosagem tem início no SNC 
▪ A dormência da língua e da região perioral não é causada pelos efeitos 
do anestésico local no SNC 
▪ É resultado de uma ação anestésica direta da substância que está 
presente em concentrações elevadas e foi transportado até esses 
tecidos, altamente vascularizados, pelo sistema SCV 
 
20 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ Níveis sanguíneos excessivamente elevados produzem a dormência 
bilateral da língua, ao contrário da anestesia unilateral observada após os 
bloqueios dos nervos odontológicos 
▪ A lidocaína e procaína, difere um pouco, produzem uma sedação leve ou 
sonolência inicial 
▪ 
QUADRO 2-2 Sinais e Sintomas Pré-convulsivos 
De Toxicidade do Sistema Nervoso Central 
▪ Sinais (objetivamente observados) 
▪ Fala arrastada 
▪ Calafrios 
▪ Contrações musculares 
▪ Tremor dos músculos da face e das extremidades distais 
▪ Delírio generalizado 
▪ Tontura 
▪ Distúrbios visuais (incapacidade de focalizar) 
▪ Distúrbios auditivos (zumbido) 
▪ Sonolência 
▪ Desorientação 
▪ Sintomas (subjetivamente sentidos) 
▪ Dormência da língua e da região perioral 
▪ Sensação de pele quente e 
▪ Rubor 
▪ Estado agradável semelhante a um sonho 
 
 
Fase Convulsiva: 
▪ A elevação adicional de anestésico local ocasiona sinais e sintomas 
clínicos compatíveis com a convulsão tônico-clônico 
▪ A duração da convulsão está relacionada com o nível sanguíneo do 
anestésico e inversamente relacionado com o nível de pressão parcial 
de dióxidode carbono (pCO2) 
▪ Uma pCO2 normal e um nível de lidocaína de 7,5 a 10 ng/ml resulta em 
episódio convulsivo 
▪ Gestantes são mais susceptíveis à intoxicação pela baixa proteinemia, 
com consequente aumento da fração livre da droga no plasma 
▪ Quando os níveis de pCO2 estão amentados, o nível sanguíneo de 
anestésico necessário para desencadear uma convulsão diminui, 
enquanto da duração da convulsão aumenta 
▪ A atividade convulsiva é autolimitante, pois a atividade cardiovascular 
não é diminuída e a biotransformação e redistribuição do anestésico 
continuam durante todo o episódio 
▪ Isso resulta em diminuição do nível sanguíneo de anestésico e término 
da atividade convulsiva, geralmente em menos de 1 mim 
 
21 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ Entretanto a vários outros mecanismos que prolonga o episódio 
convulsivo 
▪ O aumento do fluxo sanguíneo para o cérebro ocasiona aumento no 
volume de anestésico conduzido ao cérebro, o que tende a prolongar a 
crise 
▪ O aumento do metabolismo cerebral leva a uma acidose metabólica 
progressiva a medida que a crise evolui, e tende a prolongar a crise 
convulsiva mesmo na presença de declínio do nível de anestésico no 
sangue 
▪ A dose anestésica local necessária para produzir convulsões é 
significativamente diminuída na presença de hipercarbia ou acidose 
▪ Aumentos ainda maiores do nível sanguíneo de anestésico local 
resultam na interrupção da atividade convulsiva, iniciando depressão 
generalizado do SNC 
▪ A depressão respiratória ocorre nesse momento, levando eventualmente 
a parada respiratória se os níveis sanguíneos de anestésico 
continuarem a aumentar 
Mecanismos das Ações Pré-Convulsivantes e Convulsivantes: 
▪ Os anestésicos locais produzem sinais e sintomas clínicos de 
excitações no SNC (incluindo convulsões) pelo bloqueio seletivo das 
vias inibitórias no córtex cerebral 
▪ O córtex cerebral tem vias que são essencialmente inibitórias e 
facilitadoras (excitatórias) 
▪ Normalmente é mantido um estado de equilíbrio entre os graus de efeito 
exercido pelas vias neurais 
▪ Em um nível sanguíneo pré-Convulsivantes do anestésico local, os 
sinais e sintomas clínicos são observados devido a uma depressão 
seletiva dos neurônios inibidores 
▪ O equilíbrio é desviado a favor do impulso facilitador, ocasionando 
sintomas de tremores e agitação leve 
▪ Em níveis sanguíneos mais elevados a função dos neurônios inibidores 
é completamente deprimida, permitindo a função dos neurônios 
facilitadores funcionem sem posição 
▪ O impulso facilitador puro produz atividade tônico-clônico 
▪ O aumento adicional nos níveis sanguíneos de anestésico local, leva 
uma depressão das vias inibitórias e facilitadoras, produzindo 
depressão generalizada do SNC 
 
22 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ O local exato de ação do anestésico local no SNC não é conhecido, 
mas acredita-se que seja nas sinapses corticais inibitórias ou 
diretamente nos neurônios inibitórios 
 
 
 
 
 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR: 
 
Os anestésicos locais têm ação direta no miocárdio e sistema vascular 
periférico, entretanto o sistema cardiovascular para ser mais resistente aos 
efeitos de substâncias anestésicas do que o SNC. 
Ação direta no Miocárdio: 
▪ Os anestésicos locais produzem depressão do miocárdio que está 
relacionada com o nível sanguíneo do anestésico 
Equilíbrio entre os impulsos inibitórios e 
facilitadores no córtex cerebral normal. 
No estágio convulsivo da ação do 
anestésico local, o impulso inibidor e 
totalmente deprimido, permitindo a 
atividade do impulso facilitador sem 
oposição. 
No estágio final da ação do anestésico 
local, tanto o impulso inibidor quanto o 
facilitador são totalmente deprimidos, 
produzindo depressão generalizada do 
sistema nervoso central. 
 
 
23 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ Os anestésicos locais diminuem a excitabilidade elétrica do miocárdio, a 
velocidade de contração e a força de contração 
▪ Essa ação depressora é utilizada como vantagem terapêutica no 
tratamento do miocárdio hiperexcitável 
▪ Somente a procaína e lidocaína apresentam segurança em humanos 
▪ A lidocaína é ineficaz quando administrado via oral, então foi introduzida 
a tocainida, um análogo químico da lidocaína, mas contém muitos 
efeitos adversos 
▪ Os níveis sanguíneos de lidocaína após uma injeção intraoral de 1 a 2 
tubetes não são associados a atividade cardiodepressora 
▪ Um ligeiro aumento nos níveis sanguíneos ainda não é tóxico, sendo 
associados a ações antiarrítmicas (1,8 a 6 ng/ml) 
▪ Utilizada no tratamento de taquicardia ventricular, no suporte vital 
cardiovascular, e no tratamento de parada cardíaca causada por 
fibrilação ventricular 
Ação Direta na Vasculatura Periférica 
▪ A cocaína é o único anestésico local que produz vasoconstricção 
consistente nas doses comumente empregadas 
▪ Todos os anestésicos locais produzem vasodilatação periférica pelo 
relaxamento da musculatura lisa das paredes dos vasos sanguíneos 
▪ Isso resulta no aumento de fluxo sanguíneo de entrada e saída do local 
de deposição do anestésico 
▪ O aumento do fluxo sanguíneo eleva a velocidade de absorção da 
substância, o que eleva por sua vez, a diminuição da profundidade, e da 
duração anestésica, e elevação dos níveis sanguíneos do anestésico 
local 
▪ O efeito primário do anestésico local sobre a pressão arterial é a 
hipotensão 
▪ A procaína produz hipotensão em maior frequência e em grau mais 
significativo que a lidocaína 
▪ Essa ação é produzida por depressão direta do miocárdio e relaxamento 
da musculatura lisa das paredes dos vasos sanguíneo 
Toxicidade Tecidual Local 
▪ O músculo esquelético parece ser mais sensível as propriedades 
irritantes locais dos anestésicos 
▪ Injeções intramuscular ou intraorais podem produzir alterações nos 
músculos esqueléticos 
 
24 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ Parecem que os anestésicos locais de longa duração causam danos 
mais localizados nos músculos esqueléticos do que as substâncias de 
curta duração 
▪ As alterações são reversíveis, com completa regeneração muscular em 
duas semanas após a administração 
▪ Essas alterações musculares não foram associadas a qualquer sinal 
clínico evidente de irritação local 
 
AÇÕES ADVERSAS: 
 
▪ Bloqueio neuromuscular: Anestésicos locais bloqueiam a 
transmissão neuromuscular em humanos. Essa ação 
normalmente é discreta e em geral clinicamente insignificante. Em 
algumas ocasiões podem se somar a ação produzida por 
relaxantes musculares succinilcolina, causando períodos 
anormalmente prolongados de paralisia muscular. Essas ações 
são improváveis a nível ambulatorial 
▪ Interações medicamentosas: Em geral os depressores do SNC 
(opioides, substâncias ansiolíticas, fenotiazinas, barbitúricos) 
quando administrados em conjunto com anestésicos locais, levam 
a potencialização das ações depressoras sobre o SNC. Os 
anestésicos locais que compartilham a mesma via metabólica 
comum podem produzir reações adversas. Tanto os anestésicos 
locais tipo éster quanto o relaxente muscular succinilcolina requer 
a presença da pseudocolinesterase plasmática para sua hidrolise, 
a apneia prolongada pode resultar do uso concomitante dessas 
duas substâncias. 
▪ Hipertemia Maligna: A HM é uma desordem farmacológica na 
qual uma variante genética altera a resposta dessa pessoa a 
alguma substância. Muitas substâncias anestésicas podem 
desencadear a HM em alguns indivíduos. 
 
 
FLUXOGRAMA DE CONDUTA NO PACIENTE VÍTIMA DE 
INTOXICAÇÃO POR AL: 
 
Interromper a Droga 
▪ Chame Ajuda 
– Acesso Venoso Calibroso 
– Manter Via Aérea pérvia, se necessário IOT 
▪ Posicionamento em DDH leve Trendelenburg 
– Controle das convulsões 
 
25 Rebeca Ferreira Moreira 
 – Se PCR iniciar ACLS 
– Considerar Emulsão lipídica 
▪ O controle farmacológico das convulsões pode ser obtido com 
benzodiazepínicos por via venosa,particularmente com o 
diazepan (5 a 10 mg) ou como midazolan (5 a 15 mg). Lembre-se 
sempre de que essas medicações podem contribuir também para 
que o paciente entre em parada respiratória 
▪ Ao se tratar de hipotensão, posição adequada do paciente e 
solução cristaloide podem ser suficientes 
▪ Se tratamento adicional for necessário, a fenileferina ou efedrina 
devem ser considerados antes da adrenalina, porque pode induzir 
arritmias e convulsões 
▪ A bradicardia (abaixo de 40 batimentos), de novo, deve-se 
considerar alternativas antes de administrar adrenalina. Drogas 
anticolinérgicas como atropina ou glicopirrolato (0,5 a 1 mg e 0,2 
a 0,4, respctivamente) 
 
FARMACOLOGIA DOS 
VASOCONSTRITORES 
(CAP.3) 
 
Os vasoconstritores são fármacos que contraem os vasos sanguíneos e, 
portanto, controlam a perfusão tecidual. São adicionando as soluções 
anestésicas para equilibrar as ações vasodilatadoras intrínsecas dos 
anestésicos locais. Esses fármacos tem muitas ações clínicas além da 
vasoconstrição. 
São importantes a uma solução anestésica pelas seguintes razões: 
1. Por meio da constrição de vasos sanguíneos, os vasoconstritores 
diminuem o fluxo sanguíneo (a perfusão) para o local de administração 
do anestésico. 
2. A absorção do anestésico local para o sistema cardiovascular torna-se 
mais lenta, resultando em níveis sanguíneos menores do anestésico 
3. Os níveis sanguíneos do anestésico local são reduzidos, diminuindo 
assim o risco de toxicidade do anestésico local. 
 
26 Rebeca Ferreira Moreira 
4. Maiores quantidades de anestésico local penetram no nervo, onde 
permanecem por períodos mais longos, aumentando (em alguns casos 
de maneira significativa, em outros minimamente) a duração de ação da 
maioria dos anestésicos locais. 
5. Os vasoconstritores diminuem o sangramento no local da 
administração; portanto, eles são uteis quando e previsto sangramento 
elevado (durante um procedimento cirúrgico) 
 
ESTRUTURA QUÍMICA: 
 
 
▪ São classificados como agentes simpaticomiméticos ou adrenérgicos, 
pois são semelhantes aos mediadores do sistema nervoso simpático 
(adrenalina e noradrenalina) 
▪ A classificação dos vasoconstritores está associada a presença ou 
ausência de um núcleo catecol 
▪ Os fármacos que têm radicais hidroxila (OH) na terceira e quarta posição 
de anel aromático são denominados catecóis 
▪ Se ele contém um grupo amina (NH2) ligado a cadeia lateral, são 
designadas catecolaminas 
▪ A adrenalina, noradrenalina, e dopamina são catecolaminas naturais do 
sistema nervoso simpático 
▪ Os vasoconstritores que não que não possuem grupos OH na terceira e 
quarta posição da molécula aromática não são catecóis, mas são 
aminas 
Catecolaminas Não catecolaminas 
Adrenalina Anfetamina 
Noradrenalina Metanfetamina 
Levonordefrina Efedrina 
Isoproterenol Mefentermin 
 Dopamina Hidroxianfetamina 
 Metaraminol 
 Metoxamina/Fenilefrina 
 
27 Rebeca Ferreira Moreira 
MODO DE AÇÃO: 
 
▪ Três categorias de aminas simpaticomiméticas são conhecidas 
▪ De ação direta: exercem sua função diretamente nos receptores 
adrenérgicos 
▪ De ação indireta: que atuam através da ação de noradrenalina 
▪ De ação mista: com ação direta e indireta 
 
RECEPTORES ADRENÉRGICOS: 
 
 Denominados Alfa (a) e beta (b), com base nas ações inibitórias ou 
excitatórias das catecolaminas no musculo liso. A ativação dos receptores por 
um agente simpaticomimético comumente produz uma resposta que inclui a 
contração do musculo liso dos vasos sanguíneos (vasoconstrição). Com base 
nas diferenças em sua função e localização, os receptores a tem sido dividido 
em subcategorias. Enquanto os receptores a1 são excitatórios pós-sinápticos, 
os receptores a2 são inibidores pós-sinápticos. 
A ativação dos receptores b produz o relaxamento do musculo liso 
(vasodilatação e broncodilatação) e a estimulação cardíaca (aumento da 
frequência cardíaca e da forca de contração). Os receptores b são ainda 
divididos em b1 e b2. Os receptores b1 são encontrados no coração e no 
intestino delgado e são responsáveis pela estimulação cardíaca e pela lipólise; 
os receptores b2 são encontrados nos brônquios, leitos vasculares e no útero, 
produzindo broncodilatação e vasodilatação. 
 
CONCENTRAÇÕES DOS VASOS CONSTRITORES: 
 
▪ A concentração dos vasoconstritores é comumente referida em uma 
relação ex: 1 para 1.000 (escreve-se 1:1.000) 
▪ Uma concentração de 1:1.000 significa dizer que há 1g de soluto 
(fármaco) contido em 1.000 ml de solução 
▪ Embora seja o vasoconstritor mais usado em anestésicos locais tanto na 
medicina quanto na odontologia, a adrenalina não é um fármaco ideal 
▪ A adrenalina é absorvida no local de injeção, assim como os anestésicos 
locais 
▪ Níveis mensuráveis são obtidos, o que exerce influência no coração e 
vasos sanguíneos 
▪ Os níveis plasmáticos de Adrenalina após injeção intraoral equivalem 
aqueles atingidos durante a prática intensa de exercícios físicos 
 
28 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ Esses níveis estão associados ao aumento moderado do débito 
cardíaco e volume sistólico 
▪ A pressão arterial e frequência cardíaca são minimamente afetadas com 
essas doses 
▪ Em pacientes com alterações cardiovasculares ou da tireoide, os efeitos 
colaterais devem ser avaliados em relação aos efeitos dos níveis 
sanguíneos elevados de anestésico local 
▪ Os efeitos cardiovasculares de doses convencionais de adrenalina são 
pouco significativos mesmo em pacientes com doença cardíaca 
▪ Reação a adrenalina: apreensão, taquicardia, sudorese, batidas fortes 
no tórax (palpitações) 
▪ O uso da noradrenalina não é indicado, pois produz vasoconstrição 
intensa e elevação dramática da pressão arterial, possui efeitos 
colaterais nove vezes maior que a adrenalina 
▪ A felipressina tem eficácia aproximadamente igual a adrenalina na 
redução do fluxo sanguíneo cutâneo 
▪ Um tubete de anestésico contendo vasoconstritor dura 18 meses e o 
que não contém vaso dura 36 meses 
Adrenalina 
▪ O bissulfeto é adicionado para retarda a oxidação 
▪ Origem: É disponível na forma sintética e é obtida da medula 
suprarrenal 
▪ A forma levogira é aproximadamente 15 vezes mais potente que a 
dextrogira 
▪ Modo de ação: Atua nos receptores alfa e beta adrenérgicos, os efeitos 
b predominam 
▪ Miocárdio: Estimulam os receptores b; Débito e frequência cardíaca 
aumentam 
▪ Artérias coronárias: produz dilatação amentando o fluxo sanguíneo 
arterial coronariano 
▪ Pressão Arterial: Sistólica aumenta; Diástole diminui em pequenas 
doses devido a sensibilidade maior aos receptores b, mas aumenta em 
doses altas 
▪ Devido a sensibilidade aos receptores beta, a adrenalina tem efeito 
sobre as artérias coronárias, parede dos vasos sanguíneos causando 
aumento da pressão arterial 
▪ Vasculatura: A ação primária da adrenalina ocorre nas arteríolas e 
capilares, causando vasoconstricção devido a afinidade dos receptores 
alfa 
 
29 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ Hemostasia: É usada com frequência hemostasia durante 
procedimentos cirúrgicos devido a estimulação predominante dos 
receptores alfa 
▪ Após a diminuição dos níveis teciduais de adrenalina a sua ação 
primária é revertida causando vasodilatação devido a predominância das 
ações sobre os receptores beta 
▪ É comum a observação de sangramento 6 horas após o procedimento 
cirúrgico, dor pós-operatória, e atraso na cicatrização das feridas 
▪ Sistema respiratório: É um potente vasodilatador sobre os 
bronquíolos, é uma substância importante para o tratamento de 
episódios asmáticos agudos (efeito b2) 
▪ Sistema nervoso central: Quando administrada em doses excessivas, 
suas ações tornam-se estimulantes do SNC causando clinicamente 
aumento do temor e ansiedade,tensão, agitação, cefaleia pulsátil, 
tremor, fraqueza, tontura, palidez, dificuldade respiratória e palpitação 
▪ Metabolismo: Estimula a glicogenólise no fígado e nos tecidos 
esqueléticos, elevando os níveis sanguíneos de glicólise. Essa resposta 
pode ser obtida com administração de 4 tubetes de anestésico contendo 
adrenalina de 1:1000 
▪ Metabolizada no fígado e excretado na urina, apenas 1% na sua forma 
inalterada 
▪ A lidocaína é disponível com duas concentrações de adrenalina- 1:50.00 
e 1:100.00 
▪ As concentrações típicas do vaso contidas no anestésico não são 
contraindicadas para pacientes com doenças cardiovasculares, desde 
que seja realizado a aspiração prévia, injeção do anestésico seja lenta, e 
seja administrada a menor dose eficaz 
▪ É prudente limitar ou evitar nos pacientes ASA 3 mal compensados e 
todos os pacientes ASA 4 
 
▪ Aplicações Clínicas 
▪ Tratamento das reações alérgicas agudas. 
▪ Tratamento de episódios asmáticos agudos (broncoespasmo). 
▪ Tratamento da parada cardíaca. 
▪ Como um vasoconstritor, para hemostasia. 
▪ Como um vasoconstritor em anestésicos locais, para diminuir a 
absorção para o sistema cardiovascular. 
▪ Como um vasoconstritor em anestésicos locais, para aumentar a 
profundidade da anestesia. 
▪ Como um vasoconstritor em anestésicos locais, para aumentar a 
duração da anestesia. 
▪ Para produzir midríase 
 
30 Rebeca Ferreira Moreira 
 
Noradrenalina (Levarterenol) 
▪ Origem: está disponível em forma sintética e natural; a forma natural 
corresponde 20% da produção de catecolamina da medula adrenal 
▪ Mecanismo de ação: são quase que exclusivamente sobre os 
receptores a (90%), também estimula as ações b (10%) do coração 
▪ Miocárdio: apresenta ação inotrópica positiva no miocárdio 
▪ Artérias coronárias: aumento do fluxo sanguíneo por meio de um efeito 
vasodilatador 
▪ Frequência cardíaca: redução da frequência cardíaca 
▪ Pressão arterial: aumento das pressões sistólicas e diastólicas, 
principalmente sistólica; ações alfas estimulantes que levam a 
vasoconstrição periférica e concomitante aumento da pressão vascular 
▪ Vasculatura: estimulação a produz constrição dos vasos sanguíneos 
▪ Sistema respiratório: contrição das arteríolas pulmonares, o que reduz 
um pouco a resistência as vias aéreas 
▪ Metabolismo: consumo de oxigênio é aumentado na área de injeção, 
aumento da glicemia, porem em menor grau 
▪ A injeção nos tecidos pode causar necrose (palato duro) e descamação 
devido a intensa estimulação 
▪ Dose máxima: administrada apenas para o controle da dor, não 
havendo justificativa para o uso da hemostasia 
▪ Possui apenas 25% de potência da adrenalina 
▪ 0,34 mg por consulta a 10 ml de uma solução 1:30.000 
Levonordefrina 
▪ Origem: Um vaso constritor sintético 
▪ Mecanismo de ação: Por meio da estimulação direta nos receptores a 
(75%), com alguma atividade b (25%) 
▪ Tem 15% da potência da adrenalina 
▪ Miocárdio: Mesma ação da adrenalina, mas em menor grau 
▪ Frequência cardíaca: mesma ação da adrenalina, mas em menor grau 
▪ Vasculatura: mesma ação da adrenalina, mas em menor grau 
▪ Sistema respiratório: Produz alguma broncodilatação, mas em grau 
muito menor que a adrenalina 
▪ Metabolismo: mesma ação da adrenalina, mas em menor grau 
▪ Término de ação e Eliminação: é eliminada através das ações COMT 
e MAO 
 
31 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ Doses máximas: 1 mg por consulta; 20 ml de uma concentração 
1:20.000 
 
Fenilefrina 
▪ Origem: É uma amina sintética 
▪ Mecanismo de ação: estimulação direta no receptor a (95%), tem longa 
duração, e exerce poupa ou nenhuma atividade b no coração 
▪ Miocárdio: Apresenta pouco efeito cronotrópico ou inotrópico sobre o 
coração 
▪ Artérias coronárias: Aumento do fluxo sanguíneo causado por 
dilatação 
▪ Pressão arterial: A ação a produz aumento nas pressões sistólica e 
diastólica 
▪ Frequência cardíaca: bradicardia 
▪ Dinâmica cardiovascular: bradicardia reflexa; potente vasoconstricção 
(contração da maioria dos leitos vasculares) 
▪ Sistema respiratório: Os brônquios são dilatados, mas em menor grau 
do que o uso da adrenalina 
▪ Metabolismo: aumento da glicose 
▪ Aplicações clínicas: tratamento da hipotensão, descongestionante 
nasal, soluções oftálmicas para produzir midríase 
 
Felipressina 
▪ Origem: É um análogo sintético hormônio antidiurético vasopressina 
▪ Mecanismo de ação: Estimulante da musculatura lisa vascular, suas 
ações são mais acentuadas na microcirculação venosa do que arteriolar 
▪ Miocárdio: Não há efeitos 
▪ Artérias Coronárias: quando administrada em altas doses, maiores que 
as terapêuticas, pode reduzir o fluxo sanguíneo 
▪ Vasculatura: Em altas doses, a constrição dos vasos sanguíneos pode 
induzir a palidez facial 
▪ Sistema nervoso central: Não apresenta efeito na transmissão nervosa 
adrenérgica por tanto pode ser administrada em paciente com 
hipertireoidismo e inibidores da MAO 
▪ Útero: ações antidiuréticas e ocitócicas, contraindicado em grávidas 
 
 
 
32 Rebeca Ferreira Moreira 
 
 
 
 
SELEÇÃO DE UMA VASOCONSTRITOR: 
 
▪ Na seleção de uma vasoconstritor apropriado para o uso do anestésico 
local, vários fatores devem ser considerados: a duração do 
procedimento dentário, a necessidade de hemostasia durante e após o 
procedimento, necessidade de controle pós-operatório da dor, e a 
condição médica do paciente 
Duração do Procedimento Odontológico 
▪ A adição de qualquer vasoativo prolonga a duração (e a profundidade) 
da anestesia pulpar e dos tecidos moles da maioria dos anestésicos 
▪ A lidocaína a 2% dura aproximadamente 10 mim, a adição de adrenalina 
1:50.000, 1:80.000. 1:100.00, 1:200.000 aumenta esse tempo em 
aproximadamente 60 mim 
▪ A prilocaína a 4% proporciona anestesia pulpar de 40 a 60 mim, a 
adição de adrenalina de 1:200.000 aumenta ligeiramente esse tempo 
para 60 a 90 mim 
TABELA 3-7 
Duração Média da Anestesia Pulpar e dos Tecidos Duros 
 
 
 
 Infiltração Bloqueio 
Nervoso 
Cloridrato de Lidocaína 
2% — sem vasoconstritor 5-10* ≈10-20* 
2% + adrenalina 1:50.000 ≈60 ≥60 
2% + adrenalina 1:100.000 ≈60 ≥60 
2% + adrenalina 1:200.000 ≈60 ≥60 
Cloridrato de Mepivacaína 
3% — sem vasoconstritor 5-10* 20-40* 
2% + levonordefrina 1:20.000 ≤60 ≥60 
2% + adrenalina 1:100.000 ≤60 ≥60 
Cloridrato de Prilocaína 
4% — sem vasoconstritor 10-15* 40-60* 
4% + adrenalina 1:200.000 ≤60 60-90 
Cloridrato de Articaína 
4% + adrenalina 1:100.000 ≤60 ≥60 
 
33 Rebeca Ferreira Moreira 
 
 
 
 
 
NECESSIDADE DE HEMOSTASIA: 
 
▪ A adrenalina é eficaz em prevenir ou minimizar a perda de sangue nos 
procedimentos cirúrgicos, entretanto ela produz um efeito dilatador 
rebote que o nível tecidual diminui. Isso leva a possível sangramento 
pós-operatório e potencial de interferir na consolidação da ferida 
▪ A noradrenalina é um potente alfa estimulador e vasoconstritor, que tem 
produzido casos de necrose e descamação tecidual. Não é 
recomendado na odontologia pois suas desvantagens superam suas 
vantagens 
▪ Felipressina contrai mais a circulação venosa do que arterial, portanto, é 
de mínimo valor para hemostasia 
▪ Os vasoconstritores usados para atingir hemostasia devem ser 
depositados localmente na área cirúrgica para serem eficazes. Eles 
agem diretamente no receptor alfado musculo liso vascular. Apenas 
pequenos volumes são necessários para atingir a hemostasia 
 
CONDIÇÃO MÉDICA DO PACIENTE: 
 
▪ Para uma solução anestésica pura, deve-se avaliar os riscos benefícios 
▪ As quantidades encontradas nos anestésicos locais há poucas 
contraindicações 
▪ Pacientes cardiovascular ASA 3 e 4 
▪ Disfunção da tireoide, diabetes, alergia ao sulfito 
▪ Pacientes que fazem uso de inibidores da MAO 
▪ Antidepressivos tricíclicos e fenotiazínicos 
▪ A adrenalina é contraindicada nos casos de hipertireoidismo, e 
gestantes 
▪ O uso de noradrenalina é totalmente contraindicado a pacientes que faz 
uso de antidepressivos tricíclicos 
 
 
34 Rebeca Ferreira Moreira 
AÇÃO CLÍNICA DE 
SUBSTÂNCIAS 
ESPECÍFICAS (CAP. 4) 
 
 
SELEÇÃO DE UM ANESTÉSICO LOCAL: 
 
▪ Os anestésicos locais disponíveis para uso odontológico são: articaína, 
bupivacaína, lidocaína, mepivacaína e prilocaína 
▪ Disponibilidade em várias combinações com e sem vaso 
Duração 
▪ Curva de distribuição normal (curva em forma de sino): a maioria dos 
pacientes responde de maneira previsível as ações de determinadas 
substâncias, entretanto, alguns apresentarão uma duração mais curta 
ou mais longa, isso é esperado e completamente normal 
▪ Normoreativos, hiper-reativos, hipo-reativos 
▪ Precisão na administração do anestésico: a deposição anestésica 
próxima ao nervo fornece maior profundidade, e duração da anestesia 
quando comparada com a deposição anestésica em uma distância 
maior do nervo a ser bloqueado 
▪ Condição dos tecidos onde um anestésico é injetado: inflamação, 
infecção ou dor, geralmente reduzem a profundidade e duração 
esperada da anestesia. 
▪ O aumento da vascularização no local resulta em uma absorção mais 
rápida e uma duração menor da anestesia 
▪ Na técnica de Gow-Gates do nervo mandibular é considerado menos 
vascularizado do que a área alvo NAI, a duração de qualquer 
anestésico em áreas menos vascularizadas é maior 
▪ Variações anatômicas: altura do forame mandibular, largura do ramo, 
espessura da cortical do osso 
▪ Na mandíbula é a firmado que a infiltração supraperiosteal não é eficaz 
em adultos porque a cortical é demasiadamente espessa 
 
35 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ O uso de articaína tem-se mostrado eficaz na mandíbula 
▪ Duração da anestesia clínica: é influenciada pelo tipo de injeção 
administrada, para todas as substâncias apresentadas, um bloqueio 
nervoso fornece uma duração maior de anestesia pulpar e tecidos 
moles do que a injeção supraperiosteal (infiltração) 
 
DOSES MÁXIMAS DOS ANESTÉSICOS: 
 
▪ A dose máxima tem pouca probabilidade de serem alcançadas na 
maioria dos pacientes odontológicos, especialmente adultos de peso 
corporal normal 
▪ Dois grupos apresentam risco potencialmente elevado de níveis 
sanguíneos altos de anestésico local: crianças pequenas de baixo peso 
e idosos debilitados 
▪ A dose máxima recomendada deve ser sempre diminuída em pessoas 
clinicamente comprometidas 
▪ A dose calculada da substância (com base no peso corporal) deve ser 
reduzida em todos os indivíduos de risco 
▪ Dose máxima por kg: 
✓ Articaína 7,0 mg/kg 
✓ Prilocaína 8,0 mg/kg 
✓ Mepivacaína 6,6 mg/kg 
✓ Lidocaína 7,0 mg/kg 
(ML=AP) 
Paciente: 22 Anos, Saudável, Mulher, 50 kg 
Anestésico Local: Lidocaína + Adrenalina a 1:100.000 
Lidocaina 2% = 36 mg/tubete 
Lidocaina: 7,0 mg/kg = 350 mg (DMR) 
Numero de tubetes: 350/36 = aproximadamente 9. 
 
Paciente: 40 Anos, Saudável, Homem, 90 kg 
Anestésico Local: Articaína + Adrenalina a 1:200.000 
Articaina 4% = 72 mg/tubete 
Articaina: 7,0 mg/kg = 630 mg (DMR) 
Numero de tubetes: 630/72 = aproximadamente 9,0 
Paciente: 6 Anos, Saudável, Homem, 20 kg 
Anestésico Local: Mepivacaína, sem Vasoconstritor 
Mepivacaina 3% = 54 mg/tubete 
Mepivacaina: 6,6 mg/kg = 132 mg (DMR) 
Numero de tubetes: 130/54 = aproximadamente 2,5 
 
 
36 Rebeca Ferreira Moreira 
ANESTÉSICOS LOCAIS DO TIPO AMIDA: 
 
Lidocaína 
▪ Metabolismo: no fígado 
▪ Excreção: pelos rins; menos de 10% na forma inalterada e mais de 80% 
na forma de vários metabólitos 
▪ Propriedades vasodilatadoras: maiores que a prilocaína ou 
mepivacaína 
▪ pKa: 7,9 
▪ Inicio de ação: rápida (3 a 5 mim) 
▪ Concentração odontológica eficaz: 2% 
▪ Ação anestésica tópica: sim, em concentração de 5% 
▪ Dose máxima recomendada: 7,0 mg/kg; 500mg ou 4,4mg/kg 300mg 
sem vaso 
▪ Comentários: 
✓ Está disponível na forma de 2% a 1:50.000, e 2% 1:100.000, com 
adrenalina 
✓ A única utilização de lidocaína 1:50.000 é para hemostasia, onde é 
aplicada pequenas doses no local da cirurgia 
✓ A lidocaína de 1:100.000 promove anestesia pulpar de 
aproximadamente 60 mim e de 3 a 5 horas nos tecidos moles 
✓ A concentração de adrenalina é de 10 a 18 ng por tubete 
✓ Para pacientes sensíveis a adrenalina, utilizar no máximo dois 
tubetes por consulta* 
✓ A vasodilatação rebote ocorre tanto com a concentração de 1:50.000 
e 1:100.000 
✓ Os primeiros sinais se sintomas é sonolência, levando a perda da 
consciência e parada respiratória 
 
Mepivacaína 
▪ Metabolismo: fígado 
▪ Excreção: Excreção pelos rins, 1% a 16% da dose anestésica são 
excretados inalterados 
▪ Propriedades vasodilatadoras: Produz uma ligeira vasodilatação 
▪ pKa: 7,6 
▪ Início de ação: Rápida (3 a 5 mim) 
▪ Concentração odontológica eficaz: 3% sem vasoconstritor; 2% com 
vasoconstritor 
 
37 Rebeca Ferreira Moreira 
▪ Dose máxima recomendada: 6,0 mg/kg; 400 mg 
▪ Comentários: 
✓ Está disponível na forma de 2% com levonordefrina 1:20.000 e 3% 
sem vaso 
✓ Duração da anestesia pulpar com mepi sem vaso é 20 a 40 mim, 2 a 
3 horas tecidos moles 
✓ Frequentemente a mepi sem vaso é usada em pacientes pediátricos 
e geriátricos 
✓ Mepi 2% com levonordefrina 1:20.000 proporciona uma anestesia 
pulpar de 20 mim, tecido duro 40 mim e tecidos moles de 3 a 5 horas 
✓ Seus efeitos de profundidade e duração são semelhantes com a 
lidocaína 
✓ Nos casos em que se deseja hemostasia a utilização de adrenalina é 
preferível em relação a levonordefrina 
 
Prilocaína 
▪ Metabolismo: difere significativamente da lido e mepi, por ser uma 
amida secundária. É hidrolisada em ortotoluidina que pode induzir a 
formação de metemoglobina produzindo metemogobinemia por sua vez 
capaz de causar cianose 
▪ A metemoglobina pode ser revertida dentro de 15 mim com 
administração de 1 a 2 mg de solução azul de metileno IV durante 5 mim 
▪ A eficiência na degradação da prilocaína pelo organismo é demostrada 
pela fração extremamente pequena de prilocaína inalterada na urina 
▪ Sofre biotransformação mais rápida e completamente que a lidocaína 
▪ Metabolismo no fígado, rim, pulmões 
▪ Excreção: Rins 
▪ Propriedades vasodilatadoras: É um vasodilatador, produz 
vasodilatação maior que a mepivacaína, porém menor que a lidocaína 
▪ pKa: 7,9 
▪ Início de ação: Discretamente lento (3 a 5 mim) 
▪ É considerada menos tóxica do que os outros anestésicos locais de 
potência igual 
▪ Concentração eficaz: 4% 
▪ Dose máxima recomendada: 8,0 mg/kg; 600 mg 
▪ Comentários: 
✓ 4% sem vaso 
✓ 4% com adrenalina de 1:200.000 
 
38 Rebeca Ferreira Moreira 
✓ A prilocaína pura é capaz de proporcionar anestesia com duração 
equivalente a obtida com lido e mepi com vaso 
✓ O bloqueia regional proporciona anestesia de 40 a 60 mim 
✓ Infiltração fornece duração curta de anestesia pulpar 10 a 15 mim 
✓ Tecidos moles de 2 a 4 horas 
✓ A prilocaína com caso não depende muito da técnica anestésica, 
tendo assim anestesia pulpar de 40 a 90 mim e tecidos moles de 
3 a 8 horas 
✓ Os portadores de doenças cardiovasculares ASA 3 podem 
receber até 4 tubetes 
✓ É relativamente contraindicada para pacientes com 
hemoglobinopatias, ou insuficiência cardíaca ou respiratória 
✓ Tem sido alegado que a solução de 4% de prilocaína com ou sem 
vaso está associado a maior risco de parestesia, basicamente donervo lingual, a solução de 4% pode ser mais neurotóxica que as 
outras formulações anestésicas 
Articaína 
▪ Metabolismo: Ocorre tanto no plasma quanto no fígado 
▪ Excreção: Excreção pelo rim de 5% a 10% na sua forma inalterada 
▪ Propriedades vasodilatadoras: equivalente ao da lidocaína 
▪ Pka: 7,8 
▪ Início de ação: Articaína 1:200.000, infiltração: 1 a 2 minutos, bloqueio 
mandibular: 2 a 3 minutos; articaína 1:100.000, infiltração: 1 a 2 minutos, 
bloqueio mandibular: 2 a 2,5 minutos 
▪ Concentração eficaz: 4% 
▪ Dose máxima recomendada: 7,0 mg/kg 
▪ Comentários: 
✓ Possui características tanto amida como éster 
✓ Solução de 4% com adrenalina de 1:100.000 ou 1:200.000 
✓ Dose máxima recomendada 7,0 mg/kg de peso corporal 
✓ Há relatos de parestesia do nervo lingual após sua administração 
no NAI 
✓ Pode ser administrada em grávidas 
 
Bupivacaína 
▪ Metabolismo: Fígado 
▪ Excreção: Excreção pelo rim, 16% na sua forma inalterada 
▪ Propriedades vasodilatadoras: Relativamente vasodilatadora 
▪ pKa: 8,1 
 
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▪ Início de ação: Requer maior tempo de início de ação que os outros 
anestésicos (6 a 10 mim) 
▪ Concentração eficaz: 0,5% 
▪ Dose máxima recomendada: 90 mg 
▪ Comentários: 
✓ 0,5% com adrenalina de 1:200.000 
✓ A mais potente 
✓ Indicada para procedimentos demorados > 90 mim 
✓ Controle da dor pós-operatória 
✓ A necessidade de analgésicos opiodes pós-operatórios diminui 
consideravelmente quando a bupi é administrada 
✓ Foi desenvolvido um esquema: administração pré-operatória de 
AINE (1 hora antes), seguida da administração de qualquer 
anestésico de duração intermediária para o controle da dor 
durante o procedimento. A bupi é administrado imediatamente 
antes da alta do paciente (caso se considere necessário), como a 
continuação do AINE a cada ‘x’ horas como indicado. 
Anestésico 
Local 
Concentração 
 % 
Duração de 
Efeito(média) 
pKa Dose máxima 
Recomendada 
Vasoconstrictor 
Lidocaína 2% 60 mim 7,9 500 mg Adrenalina 
1:50.000 
1:100.000 
Mepivacaína 
 
 
3% 
 
2% 
20-40 mim 
 
60 mim 
7,6 400mg Sem vaso 
 
Levonordefrina 
1:20.000 
Prilocaína 4% 
 
4% 
40-60 mim 
 
60-90 mim 
7,9 600mg Sem vaso 
 
Adrenalina 
1:200.000 
Articaína 4% 
 
4% 
60-75 mim 
 
45-60 mim 
7,8 Não há 
máximo 
absoluto 
Adrenalina 
1:100.000 
1:200.000 
Bupivacaína 0,5% 90-180 mim 8,1 90 mg Adrenalina 
1:200.000 
 
 
 
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