5 Peptídeos

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Peptídeos
Ligação peptídica
(Condensação de AA).
No sistema digestório temos dezenas de enzimas
que quebram essa ligação.
Obs.: um tripeptídeo possui duas ligações
peptídicas.
Aminoácidos sempre serão citados do grupamento
N terminal do primeiro aminoácido até o último.
Essa é uma ligação plana e uma das mais fortes. É
possível rompê-la com calor, ácidos e bases fortes
e com enzimas específicas.
Glutation
Tripeptídeo formado por glutamato + cisteína +
glicina.
Principal antioxidante.
NADPH é produzida pela enzima glicose-6-fosfato
desidrogenase (G6PD).
7% da população humana tem deficiência nessa
enzima (destaque para a Bahia), a qual é avaliada
no teste do pezinho.
Essa deficiência não permite o uso de fármacos de
fase 1, pois isso agrava o quadro. Alguns alimentos
também pioram o quadro.
A redução de NADPH leva a menos GSH no
organismo, sobrando água oxigenada, a qual gera
o radical OH•. Ele ataca membranas, causando
hemólise e podendo levar a anemia hemolítica;
ataca proteínas e ácidos nucleicos.
β-endorfinas
São opioides endógenos.
Principal analgésico, sendo inclusive mais potente
que a morfina.
Enquanto os peptídeos P causam dores, as β-
endorfinas as amenizam, ou seja, elas reduzem os
efeitos da substância P.
Derivada do pró-opiomelanocortina (POMC), o qual
além de produzir β-endorfinas, forma pró-encefalina
e pró-endorfina, substâncias importantes no SNC.
Existe uma área da medicina baseada na liberação
de endorfinas, chamada acupuntura, uma das
técnicas mais eficientes contra a dor.
Controle do apetite: são liberadas na ingesta de
alimentos; é necessário comer cada vez mais para
manter os níveis de liberação.
A única forma de combater quimicamente o
alcoolismo é por meio da liberação de β-endorfinas.
Leptina
Lept = magro.
Recebeu esse nome por ser capaz de diminuir o
peso corporal e a massa de tecido conjuntivo em
camundongos.
Age reduzindo a ingesta de alimentos.
O tecido adiposo possui função glandular
fundamental, por exemplo, produzindo leptina.
Grelina
Produzida pelas células do estômago, age no
hipotálamo e estimula a vontade de comer.
Adiponectina*
Produzida por tecido adiposo, seus efeitos são:
• Aumenta a sensibilidade a insulina;
• Aumenta a oxidação de ácidos graxos.
• Estimula a formação de NO, provocando
vasodilatação e a angiogênese (formação
de novos vasos sanguíneos);
Caderno de Bioquímica I – Ana Pich
• Inibe a apoptose das células β do
pâncreas, as quais produzem insulina.
Obesidade
De acordo com Freud, a obesidade se relaciona
com a fase oral.
A obesidade possui perfil hereditário, pode
relacionar-se a situações traumatizantes,
intensificada por intolerância e frustrações.
Estresse normalmente leva a excesso de ingestão
de alimentos.
A avaliação por meio do IMC deve ser cada vez
menos utilizada, a cintura corporal constitui um
parâmetro mais adequado.
Valores que apresentam risco de síndrome
metabólica:
• ♀️ acima de 80 cm
• ♂️ acima de 94 cm
2,2 bilhões de pessoas possuem sobrepeso,
correspondendo a 30% da população mundial.
No Brasil, 53,8% da população possui sobrepeso.
Obs.: passam fome no mundo 800 milhões de
pessoas, sendo esse um problema político, pois
sobra comida no mundo.
A obesidade mais grave é a infantil, pois ela acelera
a maturação de ossos, liberando mais hormônio do
crescimento e antecipando a puberdade. Estima-se
que ela aumentará cerca de 50% nos próximos 30
anos.
Se há história de obesidade ou de doenças
cardiovasculares, deve-se avaliar desde a infância.
Se uma criança for obesa aos: Chance de ser adulto obeso:
2 anos 15%
5 anos 35%
7 anos 50%
10 anos 80%
Isso mostra a importância da prevenção da
obesidade da infância.
Na obesidade, se rompe o equilíbrio.
A obesidade é um processo inflamatório, ocorre a
inflamação dos adipócitos, que passam a produzir
menos adiponectina. Essa diminuição violenta na
produção de adiponectina leva a:
• Aumenta a resistência a insulina;
• Diminui a β-oxidação de ácidos graxos, que
se acumulam e levam a formação de
triglicerídeos em um ciclo vicioso;
• Provoca menos vasodilatação, levando a
HAS;
• Aumenta a mortalidade das células β do
pâncreas.
DCNT 
(doenças crônicas não transmissíveis)
Não tem cura em um período de seis meses.
74% dos óbitos no país.
• Doenças cardiovasculares;
• Diabetes;
• Doenças respiratórias (a mais comum,
DPOC);
• Câncer.
Envolvem quatro grandes fatores:
• Álcool;
• Obesidade;
• Radicais livres;
• Tabagismo.
Envelhecimento
No RS, o número de pessoas com mais de 60 anos
é maior que o de pessoas menores de 15 anos.
A cada ano são 700 mil idosos a mais no Brasil.
A partir dos 30 anos de idade passamos por um
processo de homeostenose, ou seja, perda
progressiva do equilíbrio.
Senescência: é o envelhecimento normal, do qual
nosso organismo começa a apresentar sinais a
partir dos 30 anos de idade.
Senilidade: envelhecimento patológico.
Caderno de Bioquímica I – Ana Pich
O conceito de gerontologia é de 1906, mas
começou-se a estudar mais a fundo o assunto
recentemente devido ao aumento da expectativa de
vida.
Gerontologia: estuda o envelhecimento de forma
global, do ponto de vista médico, social,
econômico, entre outros.
Geriatria: é a área médica que estuda o
envelhecimento.
Fatores que levam alguém a envelhecer mais ou
menos rápido:
• Fatores genéticos; 
• Ambiente;
• Estilo de vida.
A importância dos microrganismos:
Nos últimos 15 anos aprofundaram-se os
conhecimentos e a importância dada a microbiota.
Para cada célula em nosso organismo há 10
microrganismo presentes. Elas são o elo perdido
entre meio ambiente carga genética e saúde.
Um exemplo, é a firmicutes, um tipo de bactéria do
trato gastrointestinal; há um estudo que diz que
pacientes que possuem mais firmicutes no intestino
tem maior tendência a desenvolver diabetes.
Desde o ano passado está autorizado o transplante
de fezes, por exemplo em pacientes submetidos a
quimioterapia e radioterapia, para recompor sua
flora bacteriana.
Síndrome metabólica
Um conjunto de condições que aumentam o risco
de doença cardíaca, acidente vascular cerebral e
diabetes.
Parâmetros:
• Cintura corporal;
• Níveis de HDL;
◦ Valores abaixo de, em média, 45 mg/dL
é fator de risco.
• Pressão arterial;
◦ Se a pressão sistólica foi acima de 130
é fator de risco;
◦ E a diastólica, acima de 85 é fator de
risco.
• Glicemia;
◦ Acima de 100 mg/dL é fator de risco.
• Triglicerídeos (TGA).
◦ Acima de 200 mg/dL é fator de risco.
Três desses cinco fatores já caracterizam síndrome
metabólica.
Relaciona-se com mais de 20 patologias, algumas
são:
• Diabetes;
• Câncer;
• Depressão;
• AVC;
• Infarto.
Diabetes
O melhor tratamento para diabetes é a prevenção.
Efeitos fisiológicos da insulina: é o hormônio de
guardar e armazenar.
É um peptídeo com duas cadeias: A e B, entre elas
existem pontes dissulfeto (S – S). Também há
pontes S – S na cadeia A.
Essas pontes se rompem na digestão, por isso não
existe insulina via oral no mercado.
Efeitos desse peptídeo:
• Anti-lipolítica;
◦ Não degrada, só guarda e armazena.
• Estimula a lipogênese (formar lipídios);
• Estimula a glicogênese (formação de
glicogênio);
• Estimula a síntese de proteínas.
No mundo são 30 milhões de pessoas com
diabetes. A cada onze, um é diabético. Há a
previsão de que em 2030 serão um em cada dez,
isso porque diabetes e obesidade andam juntos.
O Brasil é o quarto país em número, o primeiro é a
China, o segundo a índia e o terceiro EUA.
A cada 2,5minutos, o país tem mais um diabético.
Em 2025, o Brasil terá entre 14 e 20% da
população diabética.
Caderno de Bioquímica I – Ana Pich
Diabetes tipo I
Doença autoimune.
O sistema imunológico passa
a desconhecer as células do
organismo.
Há anticorpos contra as
células β do pâncreas.Surge de forma
repentina.
Pode ser congênita.
Geralmente acontece
até a adolescência.
Ocorre perda de peso
acentuada.
Há degradação de massa
muscular para que haja
aminoácidos para a realização
de gliconeogênese.
Poliúria
Normal = 1L, cerca de 20
mL/Kg de peso.
No diabetes chega a 3 ou
4 L.
Polidipsia
Muita sede.
Polifagia
Necessidade compulsiva de
comer doce mais ou menos
duas horas após uma refeição
importante.
Muito suscetível a ter
cetoacidose; o indivíduo
produz muitos corpos
cetônicos.
Desde o momento do
diagnóstico precisa ser
administrada insulina +
dieta + exercícios.
Diabetes tipo II
Não é autoimune.
Resistência à insulina.
80% são obesos ou
estão em sobrepeso.
Instala-se de forma
gradual e silenciosa.
50% dos casos é
assintomático no início
da doença.
Geralmente ocorre
acima dos 40 anos de
idade.
Após o diagnóstico,
indica-se:
1. Dieta + exercício;
2. Hipoglicemiantes via
oral;
3. Insulina.
Para ambos os casos a genética é determinante.
Se um gêmeo é diabético, a chance do outro
também ser é de 50%. Outro fator importante é o
estilo de vida.
Outro tipo de diabetes é o diabetes gestacional.
Sinais e sintomas:
• Dor muscular;
• Cansaço;
• Alterações na memória;
• Poliúria;
• Polidipsia;
• Halito cetônico.
Toda vez que alguém perder peso sem saber a
causa deve-se pesquisar três coisas:
• Diabetes;
• Aids;
• Câncer.
O diabético tem excesso de glicose no sangue,
mas falta dentro da célula, isso causa: 
• Ativação da cetogênese;
• Aumenta a glicogenólise; 
◦ Degrada glicogênio, agravando a hiperglicemia.
• Gliconeogênese.
◦ Degrada aminoácidos para formar glicose.
Os níveis normais de glicemia são de 70 a 99
mg/dL.
Três dosagens em períodos (horários e dias)
alternativos que tenham glicemia superior a 126
mg/dL necessita de pesquisa para diabetes.
Limiar renal: quando a glicemia ultrapassa os 160
mg/dL, passamos a ter excreção de glicose na
urina, ou seja, glicosúria.
Obs.: o que termina em mia refere-se à corrente circulatória, e
uria à urina.
O mais importante em um paciente diabético é
controlar a glicemia, todo resto é consequência do
aumento de glicose no sangue. A hiperglicemia
altera o metabolismo progressivamente.
Contudo, são as crises de hipoglicemia que
provocam lesão neurológica (glicose abaixo de 60
mg/dL).
Exames para diagnóstico e acompanhamento do
diabetes:
Glicemia em jejum
O ideal é após jejum de 8h. 
A amostra ideal é plasma fluoretado, pois o fluoreto
sequestra o magnésio, cofator mais importante das
enzimas glicolíticas.
As hemácias, após a coleta de sangue, continuam
vivas e consumindo glicose. O fluoreto é utilizado
para inibir as enzimas glicolíticas dessas hemácias.
Hemoglobina glicada (HbA1C)
Nas hemácias, os receptores de glicose (GLUT, no
caso das hemácias GLUT 1) estão
permanentemente na membrana, não dependendo
de insulina – nos neurônios há receptores GLUT 3,
que também não dependem de insulina. Quanto
maior a hiperglicemia, mais glicose entra na
hemácia. De forma espontânea (sem enzimas), a
glicose (grupamento aldeído) reage com o
grupamento amino das proteínas, esse processo se
chama glicação de proteínas.
Caderno de Bioquímica I – Ana Pich
Quando maior a hiperglicemia, mais HbA1C se
forma dentro da hemácia. Como apenas 1% das
hemácias são renovadas diariamente, a HbA1C
permanece aumentada por muitos dias,
independentemente do valor da glicemia.
A hemoglobina glicada é um exame para o
acompanhamento do diabético, sendo possível
estimar os níveis de glicose em um período de 4 a
6 semanas anteriores à realização do exame.
A HbA1C não provoca nenhuma patologia, ela é um
indicador, pois quanto maior a sua concentração,
maior a probabilidade de que o paciente tenha:
• Retinopatia diabética;
• Neuropatia diabética;
• Nefropatia diabética;
• Arteriosclerose.
Glicação de proteínas (AGE – produtos de
glicação avançados)
São marcadores importantes.
Vários derivados da glicose também possuem
aldeído. Assim, tendo aldeído, a reação pode
ocorrer. 
A reação do aldeído com o grupamento amino
forma uma base de Schiff, a qual pode dar alguns
sinais que indicam diabetes descompensado/
oscilações da glicose:
• Acantose nigrans: manchas escuras;
• Xantoma eruptivo.
O nível normal da HbA1C é abaixo de 6% -
glicemia abaixo de 100.
Glicosúria 
Utiliza-se a glicose de toda a urina de 24 h.
O normal é excretar 0 de glicose na urina. Há
pacientes diabéticos que excretam 8 g e, até
mesmo, 10 g.
Antigamente era parâmetro para determinar quanta
insulina o paciente deveria receber.
Glicemia pré-prandial e pós-prandial
É um exame pra a classe média/alta.
Após uma glicemia em jejum de 8 h o paciente
deve fazer uma refeição com alimentos ricos em
carboidratos e não deve realizar esforço físico.
Duas horas após deve-se realizar uma nova coleta.
A primeira coleta indica a glicemia normal, o
individuo se alimenta e espera-se que o pâncreas
produza insulina de modo que a glicemia na
segunda coleta esteja semelhante a inicial.
TOTG (Teste oral de tolerância à glicose)
Esse é o mais importante teste para diagnóstico da
diabetes.
Realiza-se uma primeira coleta em jejum.
O paciente consome uma solução de glicose de
concentração mínima de 50g de glicose em 300 mL
de água.
Ocorrem, então, coletas sucessivas de 30 em 30
minutos em um período mínimo de 2h e 30 min
(curva glicêmica curta). Há também a curva
glicêmica de 3 h.
Nesse exame, espera-se saber a resposta do
pâncreas a uma sobrecarga de glicose.
O normal é que duas horas após a ingesta dessa
solução a glicemia esteja próxima a do jejum.
Um paciente que mantém a glicemia normal no
jejum, mas que não responde de maneira eficiente
a sobrecarga de glicose pode ser considerado um
pré-diabético.
Esse exame é muito comumente solicitado a
gestantes. Muitas delas desenvolvem diabetes
nesse período, o que pode levar a alterações no
feto. Essas crianças podem nascer com mais de 4
kg.
Caso, durante esse exame, o paciente vomite,
deve-se realizar tudo novamente.
Incretinas
A resposta do paciente a injeção intravenosa ou a
ingestão via oral de glicose é diferente.
O intestino produz peptídios essenciais para o
organismo – incretinas –, sendo o mais importante
deles o GLP1. Suas ações no metabolismo são:
• Aumenta a sensibilidade à insulina;
• Diminui a secreção de glucagon;
• Diminui a gliconeogênese;
• Efeito cardioprotetor;
• Efeito neuroprotetor.
A produção de incretinas é muito menor em um
paciente diabético.
A enzima que degrada as incretinas é a DPP4
(dipeptidil peptidase 4).
Os medicamentos mais modernos para diabetes,
agem nesse contexto.
Medicamentos com funcionamento análogo ao do
GLP1, ou seja, agem diminuindo o glucagon e
aumentando os efeitos da insulina:
• Liraglutida;
Bastante eficiente contra a diabetes;
É usado de maneira irresponsável para
emagrecimento.
• Gliptinas;
Caderno de Bioquímica I – Ana Pich
Inibe a DPP4, ou seja, inibe a degradação
das incretinas.
◦ Januvia
◦ Trayenta
Metformina é o medicamento mais usado para
combate de diabetes, ele inibe a gliconeogênese –
reduz no mínimo 25% da glicose no organismo.
Melhor medicamento para redução de hemoglobina
glicada (há consequências).
Deve ser ingerida pela manhã e pela noite.
A metformina tem sido misturada com outras
substâncias por interesse da indústria farmacêutica,
é um medicamento barato.
Há também os medicamentos que aumentam a
excreção de glicose na urina (o limiar renal de
glicose é 160 mg/dL, esses medicamentos que
fazem reduzir esse limiar):
Agem sobre transportadores SGLT-2.
• Forxiga
O paciente irá urinar de 2 em 2 h.
Vai desenvolver candidíase em maior
quantidade.
Não deve ser usadoem pacientes com
insuficiência renal.
É muito comum que diabéticos tenham candidíase
(pequenos grânulos de cor branca na região
genital).
Nos últimos anos, graças a recombinação gênica,
há vários tipos de insulina, algumas de ação rápida,
a mais importante delas é a lispro.
A insulina do SUS é a NPH, de cobertura longa.
Em um pâncreas artificial há um sensor que
monitora os níveis de insulina e a injeta quando
necessário.
 Cirurgia bariátrica
Tem excelentes resultados para o diabetes tipo II.
Sendo possível reduzir a glicemia em até 95%.
Deve-se ressaltar o papel da reeducação alimentar
no processo.
Consequências da diabetes
A hiperglicemia é a pior coisa na diabetes.
Na hiperglicemia o NADPH diminui, o glutation
diminui, se altera a catalase e se altera a
superóxido desmutase, alterando o sistema
antioxidante.
O NO é inativado, alterando o sistema vascular.
A hiperglicemia traz complicações microvasculares
e macrovasculares.
• Microvasculares;
◦ Retinopatia;
◦ Neuropatia;
◦ Nefropatia.
• Macrovasculares.
◦ Aterosclerose;
◦ AVC;
◦ Infarto;
◦ Retinopatia diabética (perda da visão,
não há cura);
“Como se existissem microinfartos na
retina”.
Nefropatia diabética
Quando o paciente diabético começa a ter
comprometimento renal, seu quadro clínica se
complica. O exame realizado para saber se há
comprometimento renal é a microalbuminúria.
Normalmente não há excreção de albumina na
urina. Hoje, é possível detectar microgramas na
urina (normal 20 µg, em uma nefropatia diabética
chega a 200 µg).
80% dos pacientes que fazem hemodiálise em
Pelotas são diabéticos e/ou hipertensos.
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Uma piora típica do comprometimento renal é o
desequilíbrio ácido – base.
ITU
Um sintoma comum nas mulheres diabéticas é ITU
(infecção do trato urinário). A urina do diabético é o
perfeito meio de cultura para bactérias, tem 36o,
glicose e proteínas. É mais comum nas mulheres
por uma questão anatômica, a uretra feminina é
mais curta.
Neuropatia diabética 
Uma dor crônica muito acentuada. 
Provoca comprometimento das terminações
nervosas.
É acompanhada por aterosclerose.
Diabéticos devem ter muito cuidado com os
membros inferiores (pé diabético). Devem evitar
micoses, meias de material sintético, sapatos
apertados e devem ter muito cuidado ao cortar as
unhas, as quais se deformam.
Se não houver tratamento, a péssima
vascularização do pé diabético leva à gangrena.
Esses indivíduos possuem um péssimo sistema de
cicatrização, sendo necessário amputar o membro
em um local em que seja garantida a circulação do
sangue.
É importante ressaltar que na neuropatia diabética
a dor persiste mesmo após a amputação.
Existe uma nova terapêutica que evita a
amputação, chamada PRP – plasma rico em
plaquetas. Centrifuga-se o sangue, retira-se o
plasma e coloca-se sobre a lesão (é rico em fatores
de cicatrização).
Equilíbrio ácido – base
O pH normal do sangue varia entre 7,35 e 7,45.
pH abaixo de 6,8 e acima de 7,8, acarreta grande
risco de morte.
10% dos diabéticos morrem em cetoacidose.
Nosso organismo produz muito ácido, sendo os de
maior quantidade:
• Ácido lático (proveniente das hemácias);
• CO2 (anidrido carbônico, um óxido ácido);
• Corpos cetônicos.
Formação dos corpos cetônicos
O triglicerídeo sofre a ação de lipases e libera
ácidos graxos; os ácidos graxos sofrem β-oxidação,
a qual produz acetil-CoA.
O acetil-CoA pode ir para o ciclo de Krebs para
produzir ATP. No fígado, produz três moléculas
muito importantes, corpos cetônicos:
• Ácido β-hidroxibutírico;
• Ácido β-cetobutírico;
• Acetona.
◦ Sinal do diabético → volátil → hálito cetônico.
Ácidos graxos superiores, que possuem mais de
dez carbonos, são hidrofóbicos, por isso precisam
de um transportador, a albumina.
O fígado produz corpos cetônicos, que são
hidrofílicos e não precisam de transportador.
Os corpos cetônicos são uma forma “rápida” de
transportar pela corrente sanguínea acetinas para
todo o organismo.
Em situações graves de inanição/ desnutrição, até
neurônios gastam corpos cetônicos. Eles são
degradados a acetil-CoA para produzir ATP. Assim,
todas as células utilizam corpos cetônicos, exceto
uma, hemácias, as quais não possuem mitocôndria
para produzir ATP a partir de acetil-CoA.
Corpos cetônicos possuem caráter ácido muito
acentuado, sendo muito mais ácidos do que os
ácidos graxos.
A cetogênese ocorre constantemente em pouca
quantidade (normal = 0,1 mmolar). Em um jejum
prolongado (passa a ser 1), dieta hipocalórica e
diabetes descompensada há maior produção de
corpos cetônicos.
* O diabético descompensado possui um quadro
clínico chamado respiração de “Kusmaul”: “fome de
ar”
• Respiração ofegante; 
• Mucosa seca; 
• Hálito cetônico.
Esse quadro é uma emergência.
A reserva alcalina do corpo é o bicarbonato
(HCO3-).
Alguns tipos de desequilíbrio ácido – base:
Acidose metabólica
pH menor do que 7,35.
Há uma grande redução de bicarbonato. O normal
é 28 mmolar.
A respiração se altera para tentar eliminar gás
carbônico.
O exame que mede equilíbrio ácido base é a
gasometria arterial, com o qual é possível saber:
• pH;
• Bicarbonato;
Caderno de Bioquímica I – Ana Pich
• pCO2;
• pO2.
Causas:
1. Cetoacidose diabética;
2. Paciente alcoólatra: tem dificuldade em
transformar ácido lático em glicose;
apresenta acidose lática;
3. Diarreia e vomito fazem perder muito
bicarbonato.
Acidose respiratória
pH menor do que 7,35.
O pCO2 aumenta muito.
A reserva alcalina não se altera.
Uma patologia relacionada é a DPOC (doença
pulmonar obstrutiva crônica), muito comum na
região de Pelotas devido à umidade. Ocorre
acúmulo de secreção nas vias pulmonares.
A DPOC também ocorre em caso de obstrução das
vias aéreas.
Alcalose respiratória
pH superior a 7,45.
Aumenta a pO2.
Comum em asmáticos ou provocada por
medicamentos (ex.: tylex).
Alcalose metabólica
pH superior a 7,45.
Excesso de HCO3-.
Alcalose pós-prandial
Sonolência após a refeição.
As células parietais no intestino produzem H+ e
HCO3-, o primeiro vai para a luz do estômago, o
segundo vai para a corrente sanguínea.
Aterosclerose
LDL
50% dela é colesterol.
É uma lipoproteína bastante pequena e densa
comparando-se com a VLDL e o quilomícron.
Fatores que agravam a aterosclerose:
• HAS;
• Estresse oxidativo;
• Tabagismo;
• Estresse hemodinâmico.
A molécula de LDL normalmente circula no sangue,
mas migra para a camada subendotelial pela
hipertensão e lesão do endotélio; é oxidada por
radicais livre e sofre glicação, tornando-se um
corpo estranho.
LDL* = LDL peroxidada.
Há ativação de macrófagos, gerando um
microprocesso inflamatório.
Os macrófagos são as únicas células do organismo
que vão fagocitar LDL até a morte.
Esse microprocesso inflamatório pode ser
detectado por um exame bioquímico que se chama
proteína C reativa ultrassensível (PCR).
Há dois exames com o mesmo nome: PCR na bioquímica e
PCR na biologia molecular.
Quando os macrófagos fagocitam a LDL* produzem
fatores de crescimentos (o mais famoso, MGDF)
que levam a síntese de colágeno.
A placa de ateroma é uma placa fibrogordurosa.
Células espumosas são macrófagos cheios de
colesterol; elas liberam fatores para formar mais
colesterol e atraem ainda mais macrófagos,
intensificando o processo inflamatório.
Em resumo, o LDL migra para a íntima e é
peroxidado e glicosado, atraindo macrófagos que
morrem saturados de colesterol.
As placas podem resultar em anastomoses. Por
essa razão, infartos em pessoas com mais idade
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costumam ser menos graves, pois houve tempo
para a formação de circulação colateral.
Angioplastia
Um cateter com um balão naponta é inserido
normalmente na femoral; infla-se o balão no ponto
em que há a placa e, como o vaso é elástico, ele
expande-se.
A possibilidade de determinar a composição da
placa de ateroma reduziu consideravelmente a
mortalidade.
Hoje, utiliza-se muito os stents, que são
arcabouços para manter o vaso expandido.
Quando a placa é muito grande, esse procedimento
não é viável, uma vez que pode romper o vaso.
Nesses casos, realiza-se bypass (ponte de safena),
que é um desvio utilizando a femoral ou a mamária.
O rompimento da placa leva a formação de
coágulos.
Anginas
Quando a obstrução do vaso é parcial, pode haver
um sinal clínico chamado angina.
A angina mais comum é a instável.
A obstrução parcial compromete a passagem de
sangue parcialmente comprometendo a oxigenação
do músculo cardíaco. O músculo passa então a
realizar glicólise anaeróbica, produzindo ácido
lático e causando dor.
A angina é um quadro grave e pode levar a morte.
A dor desaparece quando não há esforço físico. 
Essa dor provoca estresse e altera a circulação
sanguínea, podendo ser o primeiro passo para um
infarto.
Infarto
Formação de um coágulo que compromete toda
uma área, a qual necrosa.
Rompimentos de placas de ateroma.
Dor torácica, até que se prove o contrário, deve-se
pesquisar infarto, apesar de refluxo ser a maior
causa de dor nessa região. Cerca de 42% das
dores torácicas não são infarto.
Alguns pacientes têm dor que irradia para o
membro superior esquerdo, outros tem dor nas
costas e diabéticos costumam ter dor abdominal
descendente.
A dor do infarto está entre as dez mais fortes que
alguém pode ter.
Exames
Não se diagnostica infarto com um só exame.
Exames de enzimas cardíacas são essenciais.
Em 8% dos casos, o eletrocardiograma apresenta-
se normal.
AVC – acidente vascular cerebral
Vasos cardíacos raramente se rompem, mas vasos
cerebrais podem se romper.
Há dois tipos:
• Hemorrágico;
• Isquêmico.
O AVC hemorrágico é popularmente conhecido
como derrame. O vaso rompe-se e há um
sangramento. É comum em pessoas que tem
aneurismas (deformações em um vaso). O
aneurisma pode ter causa congênita ou ser
consequência da formação de uma placa de
ateroma.
Uma possibilidade para interromper o sangramento
é clampear o vaso.
No AVC isquêmico há formação de um
trombo/coágulo, levando a morte do tecido.
Alguns fatores de risco:
• PA aumentada;
• Fumo;
• Obesidade;
• Dieta inadequada;
• Sedentarismo.
Quatro sinais do AVC:
• Não conseguir sorrir;
• Não conseguir levantar ambos braços na
mesma altura;
• Incompreensão de frases simples;
• Miose em um olho e midríase no outro.
A cada 6 pessoas no mundo, uma vai ter AVC.
Caderno de Bioquímica I – Ana Pich
Outros peptídeos:
Insulina
Produção pelas células β do pâncreas.
Anti-lipolítica.
Hipoglicemiante.
Estimula a lipogênese e a glicogênese, além de
estimular a síntese proteica.
Glucagon
Possui efeitos contrários aos da insulina.
Produção pelas células α do pâncreas.
Possui apenas uma cadeia polipeptídica. 
Estimula a lipólise, a glicogenólise e, por
consequência, é hiperglicemiante.
Cada vez se considera mais que a diabetes é uma
alteração dos níveis do binômio insulina –
glucagon. Taxas elevadas de glucagon alteram a
metabolização da glicose, levando a hiperglicemia.
Existem dois hormônios que também influenciam a
taxa de glicose:
• Adrenalina (hiperglicemiante): estimula a
glicogenólise; o estresse altera glicemia,
esse hormônio está relacionado com a
primeira fase do estresse, ou seja, da luta e
fuga.
• Cortisol: é um hormônio esteroidal, ou seja,
derivado do colesterol. É o grande
hormônio do estresse. 
Estimula a gliconeogênese* (formação de
glicose pelo fígado).
Vários medicamentos utilizados para diminuir a
hiperglicemia inibem a gliconeogênese, um deles é
a metformina.
Praticamente todos os hormônio gastrointestinais
são peptídeos:
• Secretina;
• Gastrinas;
• Motilina;
• Colecistocinina (CCK).
Gastrinas
São duas, a G17 e a G34.
17 e 34 são os números de resíduos de AA.
Produzidas pelo estômago (células G).
As gastrinas estimulam as células parietais a
produzirem suco gástrico (com pH de próximo de
1,5).
Secretinas
Produzida pelo intestino.
Estimulam as células pancreáticas a produzir e
liberar bicarbonato.
A mais famosa é colecistocinina (CCK).
CCK – colecistocinina
Função: 
• Contrai a vesícula biliar;
• Dilata o esfíncter de oddi, para que a bile
chegue no intestino;
• Estimula o pâncreas a liberar enzimas
pancreáticas;
• Responsável pela redução da ingesta
alimentar em curto prazo.
Esses mecanismos, a nível gastrointestinal, utilizam
receptores do tipo A (CCKA). No cérebro há
receptores de CCK do tipo B (CCKB), os quais
reduzem a ingesta de alimentos.
Caderno de Bioquímica I – Ana Pich