Sangramento Gastrointestinal

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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
Introdução
● Ata → sangramento intraluminal proximal ao ângulo de
treitz→ de origem no esôfago, estômago ou duodeno
● Baixa→ sangramento luminal distal ao ângulo de treitz:
jejuno, íleo e cólon.
🤔 Pterem diferentes etiologias e morbimortalidade , são
divididas como duas síndromes distintas.
HDA
Epidemiologia
● Mortalidade de 10%.
● Causa +comum → doença ulcerosa péptica
● 48 a 172 casos a cada 100.000 habitantes ao ano,
● Responsável por cerca de uma internação a cada
10.000 adultos/ano.
● Ocorre 2x +frequentemente em homens do que em
mulheres.
Como posso classificar?
● Não varicosa → quando o sangramento é proveniente
de laceração da mucosa por ulceração ou erosão de um
vaso subjacente.
● Varicosa → quando o sangramento é proveniente da
ruptura de varizes esofágicas.
Etiologia
DUP → principal causa→ úlcera duodenal causa sangramentos
de maior gravidade e geralmente é causada pelo H pylori.
● 20 a 25% de todas as causas de hemorragia digestiva
alta
● Gástricas mais frequentes que duodenais
● Fatores + associados a sangramentos
○ Infecção pelo Helicobacter pylori.
○ Uso de anti-inflamatórios não esteroidais.
○ Estresse fisiológico, sepse e choque.
○ Hipersecreção ácida.
Esofagite erosiva → 15 % dos episódios de HDA nos EUA, e a
2ª principal causa junto com varizes esofágicas
Outras causas →síndrome de mallory-weiss, angiodisplasia,
lesão de dieulafoy, neoplasia do trato gastrointestinal, úlceras de
estresse, doença de Crohn
● Síndrome de Mallory-Weiss → laceração na mucosa
do esôfago distal à junção gastroesofágica que ocorre
após repetidos esforços para vomitar
○ Relato de vômito quase sempre oculto
○ Sangramento ocorre quando a laceração
envolve o plexo venoso ou arterial esofágico
subjacente.
○ Ocorre principalmente em etilistas e
gestantes
○ Geralmente o sangramento cessa de forma
espontânea.
● Angiodisplasias → conhecidas por malformações
arteriovenosas, teleangiectasias e ectasias vasculares.
○ Raramente se apresentam como etiologia de
sangramento gastrointestinal agudo.
○ Cursam usualmente com sangramento de
pequena monta e com frequência são
diagnosticadas a partir de sangue oculto + nas
fezes ou investigação de anemia ferropriva,
raramente causando HDA aguda com procura
ao departamento de emergência (DE).
● Neoplasias do trato gastrointestinal → menos de 3%
das causas de sangramento agudo alto
○ Podem ser de natureza benigna ou maligna, de
sítio primário ou metastático.
○ O sangramento habitualmente não é grave,
mas as taxas de complicações são maiores do
que das úlceras pépticas.
● Lesão de Dieulafoy → vaso submucoso aberrante
dilatado que pode erodir o epitélio de revestimento
sobrejacente não associado com uma úlcera primária.
○ O sangramento é recorrente, pode ser maciço
e associado com várias endoscopias digestivas
altas sem diagnóstico.
● Fístula aortoentérica → deve ser considerada em
pacientes com sangramento profuso e cirurgia de
aneurisma de aorta prévia, além de úlcera penetrante,
invasão tumoral, trauma, radioterapia e perfuração por
corpo estranho.
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● O sangramento gastrointestinal alto também pode ter
origem no sistema biliar (hemobilia) ou nos ductos
pancreáticos.
Varizes esofágicas → circulação colateral secundária ao
aumento da pressão portal pela fibrose da cirrose.
● Ocorrem em 90% dos cirróticos, mas o sangramento
ocorre em 25-35% dos pacientes.
● Responsável por 1/3 das mortes de pacientes com
cirrose e hipertensão portal.
● Cerca de um terço dos pacientes com cirrose hepática
terão hemorragia varicosa e 70% dos pacientes com
hipertensão portal têm as varizes esofágicas como
etiologia da HDA
● Os pacientes com cirrose mais avançada com
classificação de Child-Pugh B ou C apresentam taxa
mais elevada de sangramento.
● Em pacientes sem varizes no diagnóstico, a incidência
anual do aparecimento de varizes é de 7%, com
incidência anual de sangramento de 12%.
● O risco de sangramento das varizes esofágicas é
relacionado ao seu tamanho, grau de disfunção hepática
e a presença de marcas vermelhas ou “red spots”.
● Mortalidade de 60%
Clínica
● Melena (“fezes com borra de café”) → aumenta em
5/6x a possibilidade
● Hematêmese
● Hematoquezia → 11% dos pacientes a fonte do
sangramento é alta
Alguns sintomas sugerem a etiologia da HDA:
● Úlcera péptica→ dor em andar superior de abdome.
● Úlcera esofágica → odinofagia, refluxo
gastroesofágico, disfagia.
● Mallory-Weiss → vômitos, náuseas ou tosse antes da
hematêmese.
● Hemorragia varicosa ou gastropatia hipertensiva portal
→ icterícia, ascite.
● Neoplasias malignas → disfagia, saciedade precoce,
perda de peso involuntária, caquexia.
Avaliação
● História patológica pregressa + medicamentos em uso.
● Sinais de choque hipovolêmico.
○ A queda da pressão arterial sistólica em mais
de 10 mmHg ou o aumento do pulso em mais
de 10 bpm quando o paciente passa da posição
de decúbito para ortostase indica perda de
pelo menos 1.000 mL de sangue
● Estigmas de doença oncológica no exame físico, sinais
de doença hepática.
● Dados como infecção por vírus C e etilismo
significativo podem sugerir o diagnóstico de varizes
esofágicas.
● Presença de síndrome dispéptica e o uso de
anti-inflamatórios não esteroidais podem sugerir o
diagnóstico de doença ulcerosa péptica.
● As esofagites também podem cursar com sintomas
dispépticos.
● O toque retal é indicado em todos os pacientes e pode
demonstrar sangue em dedo de luva
● Presença de linfonodos supraclaviculares é sugestiva
de doença neoplásica maligna.
● Achados como spiders e teleangiectasias,
hepatomegalia, esplenomegalia ou presença de
encefalopatia hepática sugerem sangramento varicoso
por cirrose ou hipertensão portal.
● Presença de manchas pigmentadas na mucosa bucal
sugere síndrome de Peutz-Jeghers e sangramento de
pólipos intestinais benignos.
● Teleangiectasias em lábios e língua sugerem o
diagnóstico de síndrome de Osler-Weber-Rendu.
Exames complementares
EDA → principal exame, podendo também ser terapêutico →
realizar após estabilização clínica, mas o mais rápido possível
● Se a visualização estiver prejudicada ou o sangramento
já tiver sido interrompido no momento da EDA, é
recomendável repeti-la em 24 horas.
● A endoscopia precoce permite a alta de pacientes com
baixo risco de ressangramento e reduz internação
hospitalar desnecessária, além de definir a etiologia do
sangramento e possivelmente modificar seu manejo.
● A administração precoce de terapia farmacológica com
análogos da somatostatina também pode levar à parada
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temporária de sangramento, caso sangramento por
varizes esofágicas, e pode facilitar a execução do exame
endoscópico.
Cintilografia → hemácias marcadas com tecnécio detecta até
sangramento de 0,1 ml/min, tendo uma alta sensibilidade, se
sangramento ativo.
● Acurácia em definir localização do sangramento 80%
Arteriografia→ sangramentos > 0,5ml/ min
● Pode ser terapêutica e definir melhor o sítio da lesão.
● Indicada nos casos de não definição na endoscopia ou
sangramento maciço sem possibilidade de visualização
na endoscopia.
● Método oneroso e requer pessoal subespecializado.
● Pode ainda delinear a anatomia da lesão sangrante e
sugerir a sua etiologia.
Outras opções→ pouca validade no DE
● Enteroscopia
● Cápsula endoscópica
Pedir tbm:
● Hemograma com ht e hb seriados
● Coagulograma
● Função renal
● Função hepática
● Ionograma
🩸 A presença de coagulopatia na apresentação é um
importante fator prognóstico adverso.
● INR > 1,5 está presente em 16,4% dos pacientes e é
associada com uma taxa de mortalidade de 15%
● Marcador de comorbidades→ hepatopatia crõncia
Estratificação de risco
● Os pacientes devem ser estratificados na
apresentação ao DE em relação ao risco de
ressangramento.
Fatores clínicos que predizem uma hemorragia grave e uma
necessidade para avaliação urgente
● Taquicardia● Hipotensão
● Aspirado nasogástrico com sangue vermelho
● Hemoglobina < 8 g/dL.
O escore de Glasgow Blatchford → calculado com base em
parâmetros clínicos isoladamente
● Prediz a necessidade de endoscopia
● Pacientes com risco ≤ 1 têm baixo risco e escores ≥ 12
apresentam alto risco de evolução desfavorável.
● A presença de um único item positivo seria indicativa de
realização de endoscopia digestiva alta na
apresentação ao DE.
○ 2019 → até um ponto de escore sem indicar
hospitalização, com endoscopia digestiva
ambulatorial (idealmente em até 1 semana),
outros pacientes precisam de admissão
hospitalar e endoscopia digestiva alta.
● Será 0 se:
○ Hb ≥13 g/dL em homens e 12 g/dL em
mulheres.
○ PA sistólica ≥ 110 mmHg.
○ FC < 100 bpm.
○ Ureia < 40 mg/dL.
○ Sem melena ou síncope na chegada no DE.
○ Sem história de cirrose ou IC.
Escore de Rockall
● Deve ser realizado pré e pós EDA
● Caso a soma do escore pré e pós-EDA de Rockall for
superior a 8, a mortalidade ultrapassa 40%.
● Escores de 0 a 2 têm mortalidade < 0,2%.
● Pacientes com risco zero têm taxas de ressangramento
de 5% ou menos.
● Usar para verificar quais pacientes podem ser seguidos
ambulatorialmente e o uso do escore de Rockall
pós-endoscopia.
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Outras variáveis de risco de mortalidade e ressangramento
incluem:
● Estado geral ruim.
● Comorbidades.
● Hb inicial < 10 g/dL.
● Hematêmese.
● Melena ou sangue vivo no toque retal.
● Sangue no aspirado gástrico.
● Sepse.
● Choque.
● Injúria renal aguda.
● INR > 1,5 ou outras coagulopatias.
● Plaquetopenia < 100.000 céls./mm3.
● Aumento de transaminases associado.
Tratamento
● Abordagem inicial→ abc, focar em sinais de choque.
● O ácido tranexâmico, uma droga antifibrinolítica, pode
reduzir a taxa de mortalidade; no entanto, as taxas de
complicações tromboembólicas são maiores.
Estabilização hemodinâmica → 1- 2 litros de solução salina →
hiperhidratação pode piorar o sangramento (> 3 L nas primeiras
6 horas de admissão do paciente ao departamento de
emergência) .
○ 2 acessos periféricos calibrosos→ jelco 18/+
○ Rápida infusão de cristalóide → SF ou RL→
na maioria dos pacientes, 500 mL em 30
minutos de solução cristalóide corrigem o
volume perdido
○ Manter PA em 100mmHg
Hemotransfusão se hb < 7-8 em pacientes não cardiopatas ou
nos casos de hemorragia maciça.
● Se pcte ñ respondeu a expansão!
● Em pacientes com doença cardiovascular, um alvo
maior que Hb > 9 g/dL é recomendado
● No caso de síndrome coronariana aguda, um alvo > 9 a
10 g/dL é recomendado, mas deve-se evitar níveis de
Hb > 10 g/dL em pacientes com sangramento por
varizes esofágicas
● Pacientes com sangramento ativo e coagulopatia
(tempo de protrombina prolongado com INR > 1,5) ou
plaquetas inferiores a 50.000/mm³ devem receber
plasma fresco congelado e plaquetas.
○ Idealmente deve-se ter INR < 2,5 antes de
EDA
● O complexo protrombínico reverte rapidamente
coagulopatias associadas à deficiência de fatores II, VII,
IX e X, ou seja, os fatores vitamina K-dependentes, e é
preferível em relação ao uso de plasma fresco
congelado em pacientes com insuficiência cardíaca e
renal que toleram mal a sobrecarga de fluido, embora
sua indicação absoluta seja apenas em sangramentos
intracranianos.
● Fator VIIa recombinante deve ser reservado apenas
para pacientes com hemorragia com risco à vida.
● Se fibrinogênio baixo, considerar crioprecipitado.
● Pacientes em uso de medicações antitrombóticas não
necessitam de transfusão de plaquetas de rotina.
Pacientes em uso de AAS podem retornar o uso assim
que hemostasia for atingida.
A aplicação intravenosa de vitamina K (5-10 mg) reverte a
coagulopatia por deficiência dessa vitamina, mas seu efeito
completo pode levar até 24 horas.
IOT em caso de hemorragia maciça, choque refratário e
indicação de eda.→ ñ indicado fazer de rotina
EDA→ se houver estabilização mínima!
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Preditores de morte
● Idade > 60 aumentando a cada década
● Sangramento em paciente hospitalizado, sangramento
contínuo, ressangramento, hematêmese.
● Choque, estado geral ruim, sepse.
● Ureia e creatinina elevada, aminotransferases elevadas.
● Escala de rockall antes da endoscopia → avaliar
mortalidade
● Idade, nível pressórico, comorbidades
🚨 A presença de sintomas de ansiedade, torpor, síncope,
dispneia, além da presença de sinais de choque (extremidades
frias e úmidas, pressão arterial sistólica < 100 mmHg e
frequência cardíaca > 100 bpm) e alterações hemodinâmicas
ortostáticas (queda de 10 mmHg ou mais na pressão sistólica e
elevação de > 15 bpm na frequência cardíaca quando o paciente é
mobilizado da posição supina para a sentada) sugerem perda de
aproximadamente 20% do volume circulatório com indicação de
ressuscitação volêmica.
Não Varicosa
● Uso de IBP:
○ 80 mg bolus e manter infusão contínua 8mg/h
○ Reduz taxa de ressangramento + aumenta
estabilidade do coágulo
○ Não substitui a endoscopia de urgência em
pacientes com sangramento ativo.
○ A utilização de uma infusão intravenosa
contínua (omeprazol 8 mg/h) por 72 horas
pode ser indicada para pacientes que tenham
sido submetidos a hemostasia endoscópica
com úlceras de alto risco para
ressangramento.
○ Pacientes de baixo risco para ressangramento
ou sem vaso visível na EDA podem trocar IBP
de venoso para oral imediatamente após o
procedimento, nos pacientes de alto risco o
IBP pode passar para via oral em 72 horas.
○ Em pacientes que vão manter uso de terapia
antiplaquetária após controle da HDA é
recomendado manter profilaxia com IBP → o
mesmo vale para pacientes em uso de
anticoagulantes orais.
● EDA
○ Recomenda-se utilizar eritromicina 3 mg/kg
ou 250 mg EV 20 a 90 minutos antes do
procedimento, pois a medicação aumenta
motilidade gastrointestinal e pode melhorar
visibilidade na EDA.
○ Reduz ressangramento, mortalidade e
cirurgia.
○ Deve ser feita precocemente nas primeiras
24 horas.
○ Terapias endoscópicas → uso de agentes
injetáveis ou térmicos ou utilização de clipes.
○ Úlceras de base limpa ou ponto não
pigmentado, não protuberante, não em
indicação de hemostasia
○ Coágulo em leito ulceroso → realizar
mobilização do mesmo para tratamento da
lesão subjacente.
○ Sangramento ativo ou visualização de vaso em
leito úlceros→realizar tratamento
○ Terapia combinada é mais efetiva que com um
agente isolado
○ Exame de controle precoce → dificuldade no
primeiro exame ou pacientes que pararam
espontaneamente antes da primeira
endoscopia.
● Cirurgia → nos casos por DUP, quando não se obter
hemostasia no tratamento endoscópico.
Causa Varicosa
● Estabilização hemodinâmica similar.
● Atentar para distúrbios de coagulação.
● Realizar profilaxia de peritonite bacteriana espontânea
→ quinolona ou cefal 3 geração
○ Norfloxacina oral 400 mg a cada 12 horas ou
ciprofloxacina 500 EV a cada 12 horas por
sete dias ou ceftriaxona em dose de 1 a 2 g EV
por 7 dias
● Terapia medicamentosa:
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○ Terlipressina → análogo sintético da
vasopressina → 2-4mg bolus seguida de
1-2mg a cada 4 horas.→ diminui mortalidade
● EDA em todos pacientes!!!
● Terapia endoscópica:
○ Ligadura elástica → anel na coluna varicosa,
interrompendo seu fluxo → menos
complicação que escleroterapia.
○ O sangramento de varizes de fundo gástrico é
o mais grave entre as varizes gástricas e está
associado com uma maior taxa de morte do
que o sangramento de varizes esofágicas. A
obliteração endoscópica de varizes gástricas
com o uso de adesivos de tecido, tais como
N-butil-2-cianoacrilato, é mais eficaz do que
a ligadura endoscópica no controle e na
prevenção de hemorragia inicial e de
ressangramento, ao contrário das varizes
esofágicas; não é recomendada a repetição da
terapia endoscópica.
● Escleroterapia → injeção de agente esclerosante,
produz trombose.
○ Usar terapia combinada.
● Balão Esofágico
○ Sengstaken-blakemore → pressão diretasobre a variz sangrante.
○ Usado em casos de sangramento maciço
quando não tiver endoscopia disponível, pode
salvar a vida do paciente.
○ Ressangramento é comum, terapia temporária
até as definitivas.
○ Pode causar ulceração e perfuração
esofágica.
● Uma estratégia sugerida é que os pacientes Child A ou
B têm um risco baixo ou intermediário de
ressangramento e devem receber a terapia padrão que
inclui a combinação de um vasoconstritor (terlipressina,
somatostatina ou octreotide), administrado a partir do
momento da admissão e mantido durante 2 a 5 dias
associado a terapia endoscópica (preferencialmente
ligadura de varizes endoscópica em tempo < 12 horas
após a admissão).
● TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
→ casos refratários
○ Canal entre a circulação hepática e sistêmica,
promove rápido controle do sangramento.
○ Seu uso em pacientes com doença hepática
avançada e doença cardiopulmonar tem
mortalidade de 100% ao 30 dpo.
○ Aumenta a encefalopatia hepática, estenose ,
trombose do shunt e ressangramento.
● Cirurgia → quando não tem TIPS disponível ou nos
casos de ressangramento. derivação porto cava ou
shunt esplenorrenal.
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Profilaxia primária HDA varicosa
● CHILD b/c ou varizes de médio ou grosso calibre.
● Uso de betabloqueadores não seletivos, reduz a
pressão portal.
○ Em 30% dos pacientes não produzirá redução
da pressão portal mesmo após uso correto.
○ Carvedilol 6,25 a 12,5 mg por dia
● Ligadura elástica → apenas em pacientes com
contraindicação ao uso de betabloq.
● Escleroterapia é contraindicada para profilaxia
primária.
Profilaxia secundária HDA varicosa
● Taxa de ressangramento de 80%.
● Ligadura elástica na EDA + betabloq.
● TIPS ou shunt cirúrgico na presença de
ressangramento quando uso da terapia combinada. →
mais eficiente para prevenção de ressangramento que
terapia endoscópica, entretanto, maiores complicações,
várias contraindicações.
○ Mais usada como ponte para o tx hepático
Baixa
● Sangramento intraluminal distal ao ângulo de treitz.
Epidemiologia
● 10- 15% de mortalidade ( hdb maciça).
● Etiologia é mais difícil de ser definida.
● Causa mais comum HDB grave → diverticulose
colônica (42-47%), angiodisplasia (3-12%), neoplasias
de cólon e reto (9-10%) , colite isquêmica (9%),
hemorroidas ( 5%).
Etiologia
● Doença diverticular é a causa mais frequente de HDB.
● Cerca de 10 a 14% dos pacientes que se apresentam
com quadro sugestivo de HDB têm HDA→ realização
de EDA pode demonstrar uma fonte de sangramento
antes não suspeitada.
Doença diverticular
● Sangramento secundário indolor → resulta da erosão
da artéria penetrante do divertículo.
● Pode ser maciço
● Em 70 a 80% dos episódios resolve-se
espontaneamente
● Pode haver recorrência de sangramento em 40% dos
pacientes.
● A maioria dos divertículos está localizada no cólon
esquerdo, mas os divertículos de origem no colón
direito têm maior probabilidade de sangrar.
● Pacientes idosos, com doenças médicas associadas,
usuários de anticoagulantes ou anti-inflamatórios não
hormonais e com necessidade transfusional apresentam
maior morbidade e mortalidade.
Ectasias vasculares
● Incluem as malformações arteriovenosas e as
angiodisplasias do cólon e são causa comum de HDB.
● As ectasias podem se localizar tanto no intestino
grosso quanto no intestino delgado,
● Usualmente venosas → tendem a não ser tão
importantes como na doença diverticular.
Colite isquêmica e isquemia mesentérica
● A colite isquêmica é a causa mais comum de isquemia
intestinal e geralmente é transitória.
● Ruptura aneurismática, vasculite, estados de
hipercoagulabilidade, exercício extenuante prolongado,
insulto cardiovascular, síndrome do intestino irritável e
medicamentos que causam vasoconstrição ou
motilidade intestinal lenta são fatores de risco
conhecidos.
● O diagnóstico geralmente é feito por endoscopia.
● Maioria tem resolução espontânea
● Até 20% dos pacientes necessitam de intervenção
cirúrgica.
● A isquemia mesentérica pode levar à necrose intestinal
→ trombose ou embolia da artéria mesentérica
superior, trombose venosa mesentérica e isquemia
mesentérica não oclusiva associada a baixo fluxo
arterial com vasoconstrição.
● O diagnóstico é difícil e a apresentação pode mimetizar
outras patologias intra-abdominais.
● Alto índice de suspeita → pacientes > 60 anos e
naqueles com fibrilação atrial, insuficiência cardíaca
congestiva, infarto do miocárdio recente, dor abdominal
pós-prandial ou perda de peso inexplicada.
● TC de abdome tem uma especificidade de 92%, mas
uma sensibilidade de apenas 64% para o diagnóstico.
● A angiografia continua sendo o estudo diagnóstico de
escolha.
Divertículo de Meckel
● Raro, principalmente em jovens
●
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● Tecido embrionário de origem gástrica, mais
comumente encontrado no íleo terminal.
● O tecido gástrico ectópico pode secretar enzimas
gástricas, erodir a parede da mucosa e causar
sangramento.
Clínica
● Melena
● Sangue oculto → paciente não apresenta sangramento
clínico, mas pode apresentar evidência de sangramento
digestivo, como anemia ou pesquisa de sangue oculto
nas fezes positivo.
● Fezes de cor marrom→mistura de fezes de cor normal
e melena.
● Enterorragia → saída de sangue vivo pelo reto, com ou
sem fezes, em grande quantidade.
● Hematoquezia → sangue vivo nas fezes em pequena
quantidade
🩸 A presença de taquicardia indica hipovolemia leve a
moderada, enquanto hipotensão ortostática indica perda de pelo
menos 15% da volemia e hipotensão arterial ou choque indicam
perda de até 40%.
● Perda > 800 mL de sangue → astenia, dispneia,
hipotensão ortostástica e palpitações.
● Alterações nos sinais vitais podem ser mascaradas pelo
uso de medicamentos, como β-bloqueadores, ou
condições médicas, como hipertensão mal controlada.
● Os pacientes podem apresentar pele úmida, má
perfusão periférica e aumento no tempo de enchimento
capilar. Essas alterações costumam ser mais precoces
do que as alterações de sinais vitais.
Manejo
● Avaliar sinais de choque, determinar o início e a
duração dos sintomas
● Verificar se o paciente já apresentou sangramento
gastrointestinal anterior, história de dor abdominal,
trauma, ingestão ou inserção de corpos estranhos e
colonoscopias recentes.
● Perda de peso e alterações nos hábitos intestinais
podem sugerir malignidade.
Avaliar na história
● Intensidade do sangramento, tempo, comorbidades,
história patológica pregressa, uso de medicamentos.
● Nos pacientes com melena→ fluxo de HDA.
● Doença vascular→ colite isquêmica
● Hepatopatas→ doença varicosa esofageana
● História de radioterapia→ colite actínica
● Uso recente de atb→ colite por atb.
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● Pacientes com constipação crônica → diverticulose
colônica e doença hemorroidária
Exame
● Telangiectasias podem ser sugestivas de doença
hepática, assim como petéquias e púrpuras sugerem
coagulopatia subjacente.
● Dor ou desconforto abdominal e a palpação de massas,
ascite ou organomegalia também podem ser
encontradas.
● Realizar toque retal → excluir doença hemorroidária, e
40% das neoplasias colorretais vistos na
retossigmoidoscopia são palpáveis ao toque retal.
○ Sangue vivo ao toque indica maior
probabilidade de hemorragia retal ou cólon
esquerdo.
○ Inspeção → pode revelar uma fonte de
sangramento, como laceração, massas,
traumas, fissuras anais ou hemorroidas
externas
○ Fonte vaginal ou urinária de hemorragia, que
potencialmente pode ser confundida com uma
fonte gastrointestinal→ inpeção identifica
● Ausência de dor à palpação abdominal sugere
sangramento secundário a distúrbios vasculares, como
diverticulose ou angiodisplasia.
● Doenças inflamatórias intestinais associadas à HDB
estão usualmente associadas à hipersensibilidade
abdominal ao exame.
Fatores associados à alta morbidade incluem:
● Instabilidade hemodinâmica.● Hematoquezia recorrente.
● Sangue vivo no toque retal inicial.
● Hematócrito inicial < 35%.
● Síncope.
● Abdome não doloroso (preditivo de sangramento
grave).
● Uso de aspirina ou uso de drogas anti-inflamatórias
não esteroidais (preditivo de hemorragia diverticular).
● Mais de duas comorbidades clínicas
○ História de doença ulcerosa péptica
○ Doença hepática
○ Etilismo
○ Tabagismo
○ Insuficiência cardíaca
○ Diabetes
○ Insuficiência renal crônica
○ Neoplasias malignas
○ Doença arterial coronariana
○ História de aneurisma de aorta abdominal ou
prótese abdominal
Lab
● Pedir os mesmos q HDA
● O sangramento de uma fonte superior do trato
gastrointestinal pode elevar os níveis de ureia no
sangue pela digestão e absorção da hemoglobina.
● Um aumento da relação ureia/creatinina com valores >
40 em pacientes sem injúria renal tem sensibilidade de
90% para predição de hemorragia digestiva, embora a
especificidade seja de apenas 27%.
● Queda do hematócrito maior do que 8 pontos e
transfusão de mais de 2 concentrados de hemácias.
● Leucocitose é frequentemente presente devido ao
aumento dos hormônios de estresse.
● O lactato sérico pode ser elevado em pacientes com
choque.
❤ Deve-se obter um eletrocardiograma (ECG) em pacientes
com doença arterial coronariana ou maiores de 40 anos de
idade.
● A isquemia silenciosa pode ocorrer secundariamente à
diminuição da oferta de oxigênio, acompanhando o
sangramento gastrointestinal significativo.
📷 TC de abdome → escolha na suspeita de perfuração
intestinal
● A retossigmoidoscopia flexível pode avaliar possíveis
fontes distais de sangramento no cólon e no reto, mas
não consegue identificar fontes mais proximais de
sangramento.
Medicações:
● Aspirina
● Anti-inflamatórios não esteroidais
● Glicocorticoides
● Anticoagulantes (varfarina, heparina e dabigatran,
entre outros)
● Agentes quimioterápicos
Pacientes com sangramentos menores definidos pela
classificação de Oakland < 8 podem ser seguidos
ambulatorialmente, já em pacientes com escore > 8 devem ser
internados para realização de colonoscopia.
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Diagnóstico
● Se lavado gástrico com sangue ou suspeita de HDA→
EDA.
● Colonoscopia é o principal método diagnóstico e
terapêutico.
● Cintilografia → alta sensibilidade em sangramentos até
24 horas (mesmo intermitente) entretanto, não delimita
bem o local e não tem terapêutica.
● Arteriografia → realizar nos pacientes com cintilo
positiva e que a colonoscopia não foi diagnóstica.
○ Cateterização da AMS seguida da AMI
○ Ssangramentos a partir de 0,5ml/min.
Colonoscopia
● Pode diagnosticar várias fontes de sangramento
digestivo baixo, como diverticulose ou angiodisplasia, e
pode permitir a ablação de locais de sangramento com
vários métodos de hemostasia endoscópica
(escleroterapia por injeção, eletrocoagulação, terapia
com sonda de aquecimento, bandagem e clipagem).
● O tempo para a realização varia conforme diferentes
autores
○ Alguns estudos sugerem que a realização
urgente, nas primeiras 12 a 24 horas de
internação, é segura e precisa; outros relatam
que a colonoscopia tardia é apropriada em
pacientes estáveis.
● A preparação da colonoscopia com polietilenoglicol
pode ser realizada em hemorragias significativas, mas
não graves, para melhorar a visualização colônica.
Tratamento
● Estabilização hemodinâmica → obtenção de acessos
venosos calibrosos em duas veias periféricas e o
objetivo de manter a pressão arterial sistólica acima de
80 mmHg.
○ Expansão volêmica → iniciar com 500 mL de
volume em 30 minutos com reavaliação
posterior.
○ Coagulopatias devem ser corrigidas, em
pacientes com INR > 1,5 e plaquetas devem
ser transfundidas se < 50.000 mm³.
○ A transfusão de concentrado de hemácias é
indicada em pacientes com Hb < 7 g/dL
(considerar meta de Hb 9 g/dL se síndrome
coronariana aguda).
● 80 % dos sangramentos param espontaneamente
● A agressividade dos exames diagnósticos e medidas
terapêuticas depende do volume do sangramento,
persistência e presença de sangramento ativo.
○ Nesses casos, colonoscopia ou arteriografia
pode realizar hemostasia
● Sangramento persistente por mais de 72 horas,
ressangramento volumoso com intervalo menor que
uma semana, necessidade de vários hemoconcentrados
→ cirurgia (avaliar bem a etiologia, melhor resultado
nos casos de doença diverticular).
Indicações de cirurgia em pacientes com hemorragia digestiva
baixa
● Sangramento contínuo
● Falha na hemostasia endoscópica ou angiográfica
● Sangramento associado a doença maligna
● Sangramento recorrente associado a doença
diverticular
Pacientes em terapia antitrombótica e anticoagulação
● Pacientes em uso de varfarina devem descontinuar seu
uso → caso sangramento com instabilidade, podem ser
utilizados complexo protrombínico ou plasma fresco
congelado e vitamina K.
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Sandy Vanessa Med 08 - UFPE-CAA
○ A medicação pode retornar após 7 dias do
quadro hemorrágico.
○ Se o risco trombótico for muito alto (valva
mitral metálica, tromboembolismo venoso
agudo...), pode-se considerar heparina de
baixo peso molecular com 48 horas do quadro
hemorrágico.
● Terapia antitrombótica com AAS para profilaxia
primária deve ser descontinuada, mas em casos de
profilaxia secundária pode-se reiniciar após atingir
hemostasia; terapia dupla antiagregação também pode
ser mantida para pacientes com stents coronarianos
quando a hemostasia for atingida.
● Em pacientes em uso dos novos anticoagulantes orais,
estes devem ser interrompidos durante a hemorragia
aguda e o idarucizumab ou andaxanet são opções em
sangramento não controlado. A terapia anticoagulante
pode retornar em 7 dias.
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