Tetano em Equinos

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CENTRO UNIVERSITÁRIO DO TRIÂNGULO-UNITRI 
FACULDADE DE MEDICINA VETERINÁRIA 
Disciplina: Semiologia veterinária 
Professora: Nayara Resende Nasciutti 
2024-1 
 
Tétano em equinos. 
 
Descrição: Agente infeccioso, não contagioso: bactéria Closdridium tetani. 
 
Etiologia: toxinas do Closdridium tetani. 
 
Epidemiologia: O ingresso do agente no organismo hospedeiro ocorre por 
feridas contaminadas por fezes ou terra. Ocorre também por objetos 
perfurortantes, como agulhas e cercas de arame, ou por colocação de 
ferradura. A ocorrência do tétano não depende de sexo, raça, estação do 
ano nem clima. Quanto a idade, verifica-se elevada frequência em neonatos 
com quadro de tétano, por contaminação pelo cordão umbilical, em 
fazendas com manejo sanitário inadequado. 
 
Patogenia: Não ocorrem lesões estruturais. A infecção ocorre por 
contaminação de ferimentos (causados por objetos perfurocortantes) ou 
feridas cirúrgicas (castrações, casqueamento) com terra, fezes e outras 
sujidades que contenham esporos de Clostridium tetani e bactérias 
piogênicas, como Staphylococcus spp., Streptococcus spp. e Trueperella 
pyogenes. As bactérias piogênicas estabelecem áreas de necrose com 
consequente anaerobiose, ambiente ideal, pela ausência de oxigênio, para 
que os esporos do Clostridium tetani passem da forma esporulada para a 
vegetativa, multiplicando-se no local e levando, assim, à produção de 
tetanopasmina e tetanolisina. A neurotoxina tetanospasmina é uma toxina 
tetânica, uma das mais potentes toxinas biológicas, com efeitos 
neurotóxicos no sistema nervoso central. 
A tetanospasmina liga-se às terminações nervosas periféricas do local do 
ferimento. Após ligar-se as terminações nervosas periféricas, a toxina 
penetra os axônios dos nervos motores, na placa neuromuscular terminal. 
A partir desse local, ocorre o transporte retrógrado, com a tetanospasmina 
avançando pelos axônios motores, até alcançar o corpo celular neuronal 
da medula espinhal. Com isso, tem-se ascensão bilateral da toxina no 
sentido cranial, acometendo áreas do tronco encefálico. A tetanospasmina 
impede a liberação de neurotransmissores glicina e GABA, o que resulta 
em descarga excitatória, com consequente manifestação de sinais clínicos, 
como rigidez e espasmos musculares. Portanto, a principal função da 
tetanospasmina é impedir a ação de neurotransmissores inibidores. 
A glicina é um aminoácido liberado pelos interneurônios da medula 
espinhal, conhecidos como células de Renshaw. Esse aminoácido 
bloqueia a excitação e a liberação de acetilcolina na placa motora terminal, 
responsável pelo relaxamento muscular. Não havendo liberação de glicina, 
inexistem sinais inibitórios, com consequente liberação constante de 
acetilcolina nas fibras musculares, o que resulta em contração muscular 
sustentada, paralisia espástica e hiperestesia. 
Com a inibição do neurotransmissor GABA no tronco cerebral, os 
alfaneurônios motores pós-sinápticos não são mais inibidos, sendo 
ativados initerruptamente ativados por impulsos nervosos descontrolados, 
o que leva ao quadro de tetania característico da doença. 
 
Sinais clínicos: rigidez muscular por paralisia espástica e hiperestesia. 
Trismo mandibular, cauda em bandeira, orelhas em tesoura e protusão de 
terceira pálpebra. Hiperestesia, com resposta exacerbada aos estímulos 
mecânicos, sonoros e luminosos. 
 
Diagnóstico: Através dos sinais clínicos da enfermidade. 
 
Prognóstico: Desfavorável. A letalidade é muito elevada. 
 
Observação importante (Manejo sanitário é fundamental na criação de 
equinos para a prevenção de doenças como o tétano). 
 
REFERÊNCIA: 
 
Doenças infecciosas em animais de produção e de companhia. JANE 
MEGID; MARCIO GARCIA RIBEIRO; ANTONIO CARLOS PAES. Editora 
Roca, 1. ed. 2016.