Resumo Choque

Prévia do material em texto

Choque
PATOLOGIA
Graziela Gonzaga Santana
CONCEITO
 O choque hemodinâmico uma quebra no equilíbrio
hemodinâmico em que há uma falência circulatória
associada a distúrbio grave da microcirculação se
diminuição da perfusão sanguínea sistêmica, o que
determina hipoxia tecidual.
 Bogliolo  Choque é o distúrbio hemodinâmico agudo
e sistêmico caracterizado pela incapacidade do sistema
circulatório de manter a pressão arterial em nível
suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao
organismo, o que resulta em hipóxia generalizada.
 É uma condição aguda e fatal.
PRESSÃO ARTERIAL E PRESSÃO DE PERFUSÃO
TECIDUAL
 A manutenção da pressão arterial e da pressão de
perfusão tecidual depende de três componentes:
1. Bomba cardíaca, que impulsiona o sangue nos
vasos.
2. Volume de sangue circulante.
3. Compartimento vascular.
 Em condições normais, a quantidade de sangue
ejetado na circulação ocupa o compartimento vascular,
exercendo tensão na parede dos vasos suficiente para
manter a pressão arterial e a perfusão dos tecidos.
TIPOS DE CHOQUE
 Em princípio, o choque pode ser provocado por:
 Falência da bomba cardíaca (choque
cardiogênico).
 Redução da volemia (choque hipovolêmico).
 Aumento do compartimento vascular (choque
distributivo).
 Falência no enchimento do ventrículo esquerdo
(choque obstrutivo).
CARDIOGÊNICO
 Surge por insuficiência cardíaca aguda, especialmente
do ventrículo esquerdo, que resulta em incapacidade
do coração em bombear o sangue para a circulação
sistêmica.
 Para ocorrer choque cardiogênico, deve haver perda da
massa miocárdica de pelo menos 40% e redução da
capacidade de ejeção ventricular acima de 80%.
 As principais causas são infarto agudo do miocárdio e
miocardites agudas; menos frequentemente, ruptura
de valvas cardíacas (p. ex., endocardite infecciosa) ou
de músculo papilar.
 O choque causado por tamponamento cardíaco e por
tromboembolismo pulmonar de êmbolo grande, são
hoje denominados de choques obstrutivos, sendo,
portanto, uma subcategoria dos choques
cardiogênicos.
HIPOVOLÊMICO
 É causado por redução aguda e intensa do volume
circulante, por perda de líquidos para o meio externo.
 Ocorre devido a:
 Hemorragia grave, vômitos e diarreia.
 Perda cutânea (p. ex., queimaduras).
 Passagem rápida de líquido do meio intravascular
para a MEC (como na dengue, devido à perda de
fluidos na microcirculação).
2
 Causas menos frequentes, como retenção de
grande quantidade de líquido na luz intestinal
devido a íleo paralítico.
 Quando há perda considerável de líquido, caem a
pressão arterial e a perfusão tecidual, levando ao
choque. Com a hipóxia tecidual, aumentam ADP,
adenosina e ácido lático, que induzem a liberação de
mediadores que abrem a circulação terminal (arteríolas
e capilares), reduzindo o retorno venoso e a perfusão
tecidual, criando um círculo vicioso que agrava o
choque. No lado direito da figura, estão representados
os mecanismos de adaptação que são acionados na
tentativa de compensar a perda de líquidos.
DISTRIBUTIVO
 Bogliolo: deve-se a vasodilatação arteriolarperiférica
que resulta em queda da resistência periférica,
inundação de capilares e redução drástica do retorno
venoso.
 A má perfusão tecidual é resultado de vasodilatação
periférica global que leva a redução acentuada da
pressão de enchimento capilar, comprometendo o
fornecimento de oxigênio pelos capilares.
 Os choques sépticos e anafiláticos são classificados
com distributivos, por causa do comprometimento da
microcirculação, assim como os choques neurológicos.
 A vasodilatação periférica que leva ao choque
distributivo pode ser causada por subtipos de choque:
SÉPTICO
 Causado por resposta sistêmica que o organismo
monta contra invasores biológicos (infecções) ou por
lesões teciduais causadas por agentes físicos ou
químicos, cuja patogênese é complexa e ainda mal
compreendida.
 Resulta da vasodilatação e acúmulo de sangue na
circulação periférica, como um componente de uma
reação imunológica sistêmica a uma infecção
bacteriana ou fúngica.
 Liberação de mediadores inflamatórios →
vasodilatação arterial e extravasamento de sangue →
hipoperfusão tecidual, hipóxia celular.
 Causas: infecções, queimaduras, trauma, pancreatite,
etc;
 Clínica: Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica
(SIRS).
 Ativação de cascatas de citocinas.
 O choque séptico é incluído como choque distributivo
porque ocorre vasodilatação na microcirculação
induzida por resposta inflamatória sistêmica que inicia
o distúrbio hemodinâmico.
 O choque séptico faz parte da evolução da síndrome da
resposta inflamatória sistêmica de qualquer natureza,
infecciosa ou não, cuja patogênese é a liberação
sistêmica de mediadores inflamatórios.
 Os mediadores inflamatórios (citocinas, produtos da
ativação do complemento, cininas, histamina,
prostaglandinas e leucotrienos) causam vasodilatação
arteriolar (que reduz a resistência periférica) e
inundação do leito capilar (que reduz o retorno venoso,
agravado pela perda de líquido para a MEC resultante
do aumento da permeabilidade vascular).
 Além desse mecanismo periférico (mecanismo
distributivo), as citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF,
IL-6) têm efeito depressor sobre o miocárdio,
reduzindo a eficácia do coração em bombear o sangue
para a periferia (mecanismo cardiogênico). Por essa
razão, o choque séptico é considerado por alguns como
choque misto.
 Principal causa de morte na UTI (mortalidade > 20%).
 Frequência/causa: bactérias gram- positivas > bactérias
gram-negativas > fungos.
ANAFILÁTICO
3
 Episódio de hipersensibilidade mediada por IgE,
resultando em vasodilatação sistêmica e aumento da
permeabilidade vascular.
 O mecanismo básico é a vasodilatação periférica que se
instala rapidamente, por causa da liberação de
histamina quando mastócitos são estimulados por
antígenos que se ligam a IgE na superfície deles.
 Histamina provoca vasodilatação e queda brusca da
pressão arterial.
 Se não há intervenção rápida, o choque pode levar
rapidamente à morte por hipoperfusão persistente do
sistema nervoso central.
NEUROGÊNICO
 Acidente anestésico ou lesão na medula espinhal acima
do nível torácico superior, com perda do tônus vascular
e acúmulo sanguíneo na circulação periférica.
RESPOSTAS ADAPTATIVAS/PROGRESSÃO DO
CHOQUE
 O choque. independentemente da sua etiologia, inicia
o processo por um estágio inicial, geralmente
reversível por intervenções nas causas básicas, mas
que pode ser seguido de um estágio progressivo,
frequentemente irreversível.
 Nas fases iniciais, a hipotensão arterial induz
modificações circulatórias no sentido de reduzir o fluxo
sanguíneo esplâncnico e de redistribuí-lo para garantir
a perfusão de órgãos vitais, como o coração e o
encéfalo.
 Tal mudança hemodinâmica faz-se por aumento da
atividade simpática evocada por estimulação de
receptores de volume e de pressão e de
quimiorreceptores e por estímulo direto de núcleos
autonômicos por causa da isquemia cerebral.
 Tais respostas adaptativas, mediante ativação do
sistema nervoso simpático, são responsáveis por
algumas das manifestações perceptíveis na fase inicial
do choque (fase hiperdinâmica): aumento de
frequência cardíaca (taquicardia) e pele úmida pela
sudorese.
 No choque distributivo, essa fase de compensação é
chamada fase “quente”, já que existe vasodilatação
periférica.
 A frequência cardíaca aumenta progressivamente, mas
a pressão sistólica continua baixa ou se reduz mais
ainda.
 Além dos mecanismos compensadores nervosos
(atividade simpática), há também ação de substâncias
vasoconstritoras endógenas: adrenalina da medular da
suprarrenal, vasopressina liberada da neuro-hipófise
por estímulo aferente vindo de receptores de volume
dos átrios e angiotensina I produzida por ação da
renina, esta liberada de células justaglomerulares
ativadas pela queda da pressão arterial.
 Retenção de sódio nos rins ocorre por redução na
fração de filtração e por ação da aldosterona. Essa
retenção aumenta a resposta vasoconstritora dasarteríolas e induz acúmulo de água porque estimula a
liberação do hormônio antidiurético. Com isso,
aumenta-se a volemia.
 Outro mecanismo compensador é a reabsorção de
líquido do interstício para o compartimento vascular,
facilitada pela diminuição da pressão hidrostática nos
capilares, reduzida pela hipotensão arterial. A
reabsorção de fluido pobre em proteínas reduz um
4
pouco a pressão coloidosmótica do plasma (ocorre
hemodiluição). Nessa fase, a reposição de volume pode
auxiliar os mecanismos de compensação, revertendo o
processo.
	conceito
	pressão arterial e pressão de perfusão tecidual
	Tipos de choque
	Cardiogênico
	Hipovolêmico
	distributivo
	Séptico
	Anafilático
	Neurogênico
	Respostas adaptativas/Progressão do choque