Funções da Tireoide

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Tireoide e suas funções 
Anatomia 
➜ A tireoide origina-se de uma saliência no 
assoalho da laringe, que cresce para baixo à 
frente da traqueia, bifurca-se e forma uma 
série de coroes foliculares, posteriormente 
minúsculos folículos que formarão 2 lobos 
interligados por fino istmo 
➜ Algumas crianças nascem sem tireoide e 
por isso, o teste do pezinho hoje, consegue 
detectar, para que já seja feita a reposição dos 
hormônios tireoideanos 
Fisiologia 
➜ Tem-se hormônios hipotalâmicos e 
hormônios hipofisários. Tem-se o TRH que é o 
hormônio hipotalâmico responsável por 
encaminhar estímulos para a adeno-hipófise a 
qual ira sintetizar e liberar TSH o qual vai para 
a tireoide promover os efeitos do metabolismo 
clássico dela, estimulando a produção de T4 e 
T3, lembrando que T3 é biologicamente ativo, 
então o T4 perde o iodo em um processo de 
ativação periférica, se transformando em T3 
que é então capaz de alterar o metabolismo 
de diversas células corpóreas. 
➜ O T3 está relacionado ao aumento dos 
níveis de mitocôndrias celulares, ou seja, 
aumenta o metabolismo geral, aumenta o 
gasto energético, demanda energética. Por 
isso, que as pessoas com hipotireoidismo 
tendem a se queixar de ganho de peso, 
inchaço, pois o metabolismo basal desses 
indivíduos acabam ficando reduzidos, 
havendo cansaço, sonolência, lentidão. 
➜ Entretanto, o hipertireoidismo está 
associado ao emagrecimento justamente pelo 
aumento do metabo l i smo, ag i tação , 
irritabilidade, intolerância ao calor. 
➜ Hormônio da tireoide é sintetizado pelas 
células dos folículos da tireoide e é colocado 
no interior desses folículos, havendo acúmulo 
dos hormônios tireoideos que são feitos e 
ficam nessa substância coloidea no interior 
dos folículos tireoideos. Isso quer dizer que 
embora não tenha contudo de I2 de forma 
constante, a secreção de hormônios tireoideos 
acontece de forma constante, pois estão 
reservados mesmo que fique 2, 3 semanas 
sem consumir I2, tem-se uma reserva de 
hormônio tireoidiano. 
➜ Processo de síntese de hormônios 
tireoidianos 
↳ Iodo é consumido por meio da alimentação. 
Esse iodo é captado e internalizado nas 
células foliculares a partir da internalização do 
iodo, tem-se o processo de acoplamento do 
iodo à tireoglobulina. MIT (monoiodotironina) e 
DIT (diiodotironina), T3 e T4 são conformações 
químicas que são feitas a partir de 1 iodo, 2 
iodos, 3 iodos e 4 iodos. Essa conformação 
diante do estímulo de TSH faz com que ocorra 
estímulo da pinocitose desse coloide. A partir 
dessa captação tem-se o processo de 
secreção de T3 e T4. Tanto a tireoglobulina 
quanto a MIT e a DIT são reaproveitados, pois 
quer reaproveitar o iodeto, havendo apenas 
secreção de T3 e T4. 
↪ Passo 1 → Captação de I2 
↪ Passo 2 → Conjugação e formação de MIT, 
DIT, T3 e T4 
↳ Então, a partir do processo de conjugação 
tem-se estabilidade dos hormônios T3 e T4 em 
associação com a tireoglobulina. Lembrando 
que a partir do estímulo do TSH às células 
tireoideas vai haver estímulo para pinocitose 
no qual tem a retirada de um pouco do coloide 
no qual tem-se tireoglobulina, MIT, DIT, T3 e 
T4, sendo que unicamenteT3 e T4 serão 
exocitados e MIT e DIT serão reaproveitados. 
↳ Esses hormônios periféricos, T3 e T4, vão 
modular alterações do metabolismo corpóreo, 
lembrando que o T3 é biologicamente ativo, o 
T4 perifericamente sofre o processo de 
atuação da iodinase que retira iodeto, 
transforma em T3 a qual a partir disso 
consegue se ligar a receptores intracelulares 
próprios que modulam a transcrição gênica, 
gerando crescimento, desenvolvimento do 
SNC, aumento do DC, aumento do consumo 
de O2, aumento da síntese proteica e todas as 
alterações do metabolismo. T4 sintetizado cai 
na corrente circulatória juntamente com T3 e 
T3 é biologicamente ativo. Para o T4 fazer o 
seu papel ele é convertido em T3 por meio da 
ação da iodinase que retira um iodeto, 
transforma em T3 deixando-o pronto para 
realizar seu papel. Esse T3 e T4 são 
transportados fisiologicamente por meio da 
globulina ligante de tiroxina, como uma forma 
de estabilidade. 
↳ Portanto se tem altos níveis de hormônio 
tireoidiano tem-se taquicardia, emagrecimento 
pelo aumento de lipólise, aumento da FC, 
agitação e nervosismos associados. 
↳ Quando tem-se baixos níveis de hormônio 
tireoidiano tem-se menor FC, pode ter 
hipotensão, desânimo, letargia, menor lipólise 
e ganho de peso, desequilíbrio dos níveis 
glicêmicos. 
↳ Se o paciente tem hipotireoidismo é preciso 
estimular a tireoide ou dar o hormônio que 
falta. Se o paciente tem hipertiroidismo, pode-
se inibir a conjugação na tireoide e não haverá 
formação suficiente, matar célula folicular com 
i o d o r a d i o a t i v o , r e d u z i r p r o c e s s o s 
relacionados à síntese hormonal. 
↳ É muito importante saber identificar se o 
paciente de fato tem uma disfunção ou se tem 
uma a l t e ração i nduz ida po r a l guns 
medicamentos, então existe o hipertireoidismo 
verdadeiro no qual a tireoide está sintetizando 
muito seja por excesso de TSH ou por alto 
funcionamento da tireoide, ou ainda, se ele faz 
uso de algum fármaco como a amiodarona, 
por exemplo, que é um antiarritmico que pode 
exercer um papel dos níveis de hormônio 
tireoidiano, sendo necessário avaliar a 
conduta. Outra possibilidade de indução do 
hipertireoidismo é um aumento dos níveis de 
tireoglobulinas em que com a gestação 
aumenta os níveis de tireoiglobulinas 
aumentando os sítios para se ligar, gerando 
aumento do níveis de hormônios da tireoide. 
Estrógeno, consumo por exemplo, de 
contraceptivos os quais aumentam os níveis d 
estrógeno que podem gerar aumento dos 
níveis de tireoglobulina e esse aumento 
representa consequente o aumento da 
disponibilidade plasmática dos hormônios 
tireoideos, devendo avaliar os fármacos que a 
p e s s o a u s a ( a v a l i a n d o s e é u m 
hipertireoidismo induzido ou não), avaliação 
dos níveis de TSH e T4 do indivíduo. Além 
disso, há aumento de TGB na gravidez ou 
estrógenos 
↳ A formação do hormônio tireoidiano pode 
ser interrompida por vários fatores como peso, 
medicação, radiação. Devendo-se sempre 
repetir para saber se a alteração realmente 
existe 
➜ Metabolismo do iodo 
↳ A tireoide concentra e retém iodo, sintetiza 
e armazena os hormônios tireoidianos sob a 
forma de tireoglobulina que compensa a 
escassez de iodo 
↳ OMS recomenda ingesta de iodo 
↪ Adulto → 150 mcg 
↪ Gravidez e lactação → 200 mcg 
➤ Ao engravidar já deve-se aumentar a dose, 
pois necessita em uma grande quantidade 
↪ Adolescente → 120 mcg 
Portanto: 
MIT + DIT = T3 
DIT + DIT = T4 
↪ Crianças → 90 mcg 
➜ M e t a b o l i s m o d o s H o r m o n i o s 
tireoidianos 
↳ A secreção normal tireoide é cerca de 100 
nmol de T4 
↳ A maior parte do T3 é derivada do 
metabolismo periférico do T4, 5 nmol de T3 e 
< 5nmol de T3 reverso que é sua forma inativa 
↳ Controle da função tireoideana 
↳ Eixo Hipotálamo-hipófise-tireoide (TRH-
TSH-HT) 
↳ Desiodinases hipofisárias e periféricas que 
modi f icam os efe i tos dos hormônios 
tireoidianos 
↳ Auto-regulação da síntese hormonal pela 
própria glândula tireoide que varia conforme a 
quantidade de iodo disponível 
↳ Estimulação ou inibição da função 
tireoideana por auto-anticorpos contra os 
receptores de TSH 
Hipotireoidismo 
➜ Principal alteração da tireoide 
➜ Hipotireoidismo: Conceito e epidemiologia 
➜ É uma síndrome clínica, resultante da 
deficiência de hormônios tireoidiano (T3, T4), 
causando uma lentidão generalizada dos 
processos metabólicos 
➜ Atinge 2 a 3% da população até 40 anos de 
idade 
➜ Cerca de 6 a 8% da população > 60 
➜ Etiologia hipotireoidismo primário: 
Tireoide 
↳ Diminuição do tecido funcionante 
↪ Tireoidite de Hashimoto 
↪ Tireoidite subaguda (granulomatosa e 
linfocítica), tireoidite pós-parto, Riedel 
↪ Doença infiltrativas 
↪ Pós tratamento: Cirúrgico ou iodo 
↪ Agenesias e ectopias 
↪ Pós-tratamento de radioterapiapescoço e 
cabeca 
↳ Defeitos funcionais na biossíntese e 
liberação dos Hormônios tireoidianos 
↪ Disormonogênese congênita 
↪ Grave deficiência de iodo 
↪ Drogas: Anti-tireoidianos, iodo, lítio, 
amiodarona 
↳ Perda de tecido funcionante 
↪ Tumores (adenomas, craniofaringiomas, 
meningiomas, gliomas, metástases) 
↪ Traumas (cirurgias, radio, TCE) 
↪ Vascular (s. Sheehan, apoplexia, secção de 
haste) 
↪ Doenças infiltravas 
↪ Lesões congênitas 
↳ Defeito biossíntese e liberação TSH 
↪ Mutação do gene receptor TSH e TRH 
↪ Drogas: Dopamina, dobul tamina, 
glicocorticóides 
↳ Hipotireoidismo terciário: Hipotálamo 
↪ Causas Hipotalâmicas: 
➤ Tumores 
➤ TCE 
TSH a l to e hormônios ba ixos - 
H i p o t i r e o i d i s m o p o r b a i x o 
f u n c i o n a m e n t o d a t i r e o i d e , 
administrando hormônio análogo ao da 
tireoide 
TSH baixo e hormônios baixos - 
Hipotireoidismo em que o problema está 
n a h i p ó f i s e , p o d e n d o s e r u m a 
calcificação ou alguma alteração 
hipofisário de TSH e por isso a tireoide 
não está respondendo e por isso há 
importância 
➤ Cirurgias 
➤ Radioterapias 
➤ Outras: Síndrome da Resistência aos HT: 
mutação genética 
➜ Sintomas de hipotireoidismo 
↳ Queda de cabelo 
↳ Cansaço 
↳ Unha quebradiça 
↳ Sonolência 
↳ Constipação 
↳ Falta de memória 
↳ Depressão 
↳ Intolerância ao frio 
↳ Ganho de peso - Decorrente de edema leve 
➜ Quadro clínico 
↳ Sintomas 
↪ Cansaço, fraqueza 
↪ Queda de cabelos e pelos 
↪ Unha fraca 
↪ Sensação de frio 
↪ Constipação intestinal 
↪ Edema e ganho ponderal 
↪ Voz rouca 
↪ Metrorragia 
↳ Sinais 
↪ Pele seca e áspera 
↪ Alopecia 
↪ Pele fria 
↪ Bradicardia 
↪ Lentidão dos reflexos tendinosos 
↪ Síndrome do túneo do carpo 
➤ Tendão passa ao meio e como há edema 
no hipotireoidismo, comprime e há dor 
↪ Mixedema 
↪ Bócio 
➜ Diagnóstico 
↳ Sempre 2 exames alterados de TSH e T4 
livre 
↳ Dosagem anticorpos (TPO): Confirmar 
diagnóstico etiológico: autoimune 
↳ USG: Em casos de tireoide aumentada ou 
HF de câncer de tireoide 
↳ Palpação da tireoide 
↳ Interpretação de exames e conduta 
↳ TSH (0,29 - 5) mU/I 
↳ T4 livre (0,80 - 2,0), (0,54 - 1,24), (0,70 - 
1,80) ng/dL 
↳ Hipotireoidismo primário: TSH alto e T4 livre 
baixo (tratar sempre) 
↳ Hipotireoidismo subclínico: TSH (5,1 a 9,9) 
e T4 livre: Normal (tratar apenas em situações 
especiais ou na evidência de muitos 
sintomas), reavaliar a cada 3 meses 
↳ Hipotireoidismo secundário ou terciário: 
TSH baixo e T4 livre baixo 
↳ Hipotireoidismo subclínico no idoso 
↪ É f i s i o l ó g i c o : P r o t e ç ã o n a t u r a l 
cardiovascular e osteoporose 
↪ > 80 anos: TSH = 5,0 - 10,0 e T4 livre = 
normal: Não iniciar tratamento 
➜ Tratamento do hipotireoidismo 
↳ Levotiroxina sódica: Puran T4, Levoid, 
Euthyrox, Syntroid (não prescrever genérico) 
Sempre 2 exames para ter diagnóstico e 
solicitar anti-TPO. Não trata pelo anti-
TPO, apenas mostra etiologia. Trata-se 
apenas TSH alto e T4 baixo 
↳ Dose 1,25 mcg/k/peso (cálculo da dose 
total): Iniciar dose menor e ajudar 
↳ Administrar sempre pela manhã, 30min 
antes da refeição ou qualquer remédio, porque 
não absorve corretamente 
↳ Ajuste de dose a cada 4 a 8 semanas 
(TSH) 
↳ Acompanhamento a cada 3 - 6 meses