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E N D O C R I N O L O G I A
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- 
1.Conceitos Iniciais
ANATOMIA:
A TIREOIDE PESA 20 GRAMAS! 
A tireoide tem um formato semelhante ao de um escudo e abraça a traqueia, 
pesando 20g. Tem que saber isso! Se uma questão vier dizendo que um USG 
estimou o peso da tireoide em 40g, 60g, já sabemos que esse paciente tem 
bócio, tem aumento da glândula! 
ENTENDENDO O EIXO HORMONAL... 
O hormônio liberador de tireotropina (TRH), liberado pelo hipotálamo, age nos 
tireotropos, localizados na hipófise, estimulando a secreção de TSH. 
A tireoide é uma das maiores glândulas endócrinas, e é responsável pela secreção de T3 
e T4. 
A secreção dos hormônios tireoidianos (T3 e T4) é controlada, principalmente, pelo TSH 
(hormônio tireoestimulante) secretado pela hipófise anterior. 
Cerca de 93% dos hormônios liberados pela tireoide consistem em tiroxina (T3), e 7% são 
tri-iodotironina (T4). No entanto, nos tecidos, quase toda a tiroxina é convertida em tri-
iodotironina, que é cerca de quatro vezes mais potente que a tiroxina, mas está em 
menor quantidade no sangue e persiste por um tempo muito curto. 
Ao serem liberados no sangue, os hormônios tireoidianos ligam-se às proteínas 
plasmáticas. Porém, devido à alta afinidade da ligação, esses hormônios – sobretudo a 
tiroxina) são liberados de forma lenta para as células teciduais. Nas células-alvo, esses 
hormônios ligam-se às proteínas intracelulares, são armazenadas e, lentamente, 
utilizadas ao longo de dias ou semanas. 
Para manter o nível ideal de secreção de hormônio tireoidiano, mecanismos específicos 
de feedback agem no hipotálamo e na hipófise anterior, com o fito de controlar a 
secreção tireoidiana. 
Através de um feedback negativo, quando estão em grandes quantidades, os hormônios 
tireoidianos inibem a hipófise, reduzindo a liberação de TSH, e o hipotálamo, reduzindo 
a liberação de TRH. 
Por outro lado, quando os níveis de hormônios estão reduzidos, ocorre um feedback 
positivo, estimulando a hipófise e o hipotálamo a liberar mais TSH e TRH, respectivamente. 
FISIOLOGIA: 
- FOLÍCULO TIREOIDIANO: unidade morfofuncional da tireoide.
- A CÉLULA FOLICULAR é quem produz o hormônio tireoidiano! 
Qual é a unidade funcional da tireoide? Em nefro, é néfron. Em hepato, é o lóbulo hepático. É a menor parte do 
órgão capaz de exercer as suas funções... Qual a menor parte da tireoide capaz de produzir os hormônios 
tireoidianos? É o folículo tireoidiano! Existem milhões de folículo tireoidiano! 
 
 Doenças da Tireoide @ casalmedresumos
- EFEITO TRÓFICO 
- SÍNTESE HORMONAL 
- LIBERAÇÃO HORMONAL 
Imagem: adaptado de SILVERTHORN, D. Fisiologia Humana: 
Uma Abordagem Integrada, 7ª Edição, Artmed, 2017. 
Imagem: br.pinterest.com 
Imagem: atin.icb.usp.br 
 
- 
HORMÔNIO TIREOIDIANO = TIREOGLOBULINA (produzido pela célula 
folicular) + IODO (advém da dieta). 
TIREOPEROXIDASE (TPO) = ENZIMA QUE JUNTA A 
TIREOGLOBULINA AO IODO QUE VEM DA DIETA  ou seja, é a enzima 
responsável pela PRODUÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS. 
Vamos imaginar uma única célula folicular... O que essa célula tem de diferente de qualquer outra 
célula do nosso corpo? Ela concentra o iodeto da dieta... O iodo da dieta! Existe 20x mais iodo nessa 
célula do que em qualquer outra parte do nosso corpo! A grande tarefa dessa célula é concentrar o 
iodeto, substrato necessário para a produção dos hormônios tireoidianos! Depois que concentra o 
iodeto da dieta, uma enzima, a mais importante para a produção hormonal, chamada tireoperoxidase 
(TPO), nós temos a formação de T3 e T4. 
Qual a principal causa de hipotireoidismo no Brasil? Hashimoto, em 90% dos casos. E por que surge 
Hashimoto? Porque surgem anticorpos contra essa enzima! Anticorpos anti-TPO. Outro exemplo... 
Existem medicamentos que inibem TPO! São os inibidores da TPO... Quando é que temos que inibir 
TPO? Quando o paciente tem muita produção hormonal... Quando ele tem doença de Graves! 
Se tem substrato (iodeto), se tem a enzima (TPO), conseguimos produzir T3 e T4, que são 
armazenados junto a tireoglobulina, que só serve para entrar e sair da célula mesmo... A célula 
folicular então pega T3 e T4 juntos da tireoglobulina no coloide, internaliza, e depois manda para a 
circulação os hormônios tireoidianos, reaproveitando a tireoglobulina. 
 
A incorporação de uma molécula de iodo à tireoglobulina gera uma monoiodotirosina (MIT), e a incorporação de duas moléculas de 
iodo gera uma diiodotirosina (DIT). No passo seguinte, o acoplamento de uma MIT com uma DIT, o qual é catalisado pela própria TPO, 
vai originar o T3, enquanto o acoplamento de duas DIT gera T4. 
 
DESIODASE TIPO 1 E 2  CONVERSÃO PERIFÉRICA 
DE T4 EM T3 (BIOLOGICAMENTE ATIVO) 
A tireoide produz 20x mais T4 do que T3! T3 é o hormônio biologicamente 
ativo! Por causa disso, existe uma conversão periférica de T4 em T3. É a 
desiodase tipo 1! Onde tem essa enzima? Fígado, rim, músculo... E só 
adiantando uma situação do tratamento para aproveitar: existe uma 
vantagem do PTU em relação ao MMZ: ambas as drogas inibem a TPO, mas só 
o PTU inibe a desiodase tipo 1! 
DESIODASE TIPO 3  CONVERSÃO PERIFÉRICA DE 
T4 EM T3 REVERSO 
A desiodase tipo III converte o T4 em RT3 em casos de excesso de T4. Esse RT3 
é responsável por inibir a desiodase I (gerando ↓conversão de T4 em T3). 
PECULIARIDADES IMPORTANTES... 
O HORMÔNIO FICA ARMAZENADO! A TIREOIDE TEM ESSA PECULIARIDADE! 
O hormônio que usamos hoje é o hormônio que foi produzido há 2-3 semanas atrás! É por isso que o tratamento com anti-TPO leva 2-3 semanas para fazer efeito = 
é por causa desse hormônio que fica armazenado! 
A TIREOIDE É UM ÓRGÃO RICAMENTE VASCULARIZADO! 
E como é que se dá a produção hormonal? A célula folicular (que compõe o folículo tireoidiano) pega o iodeto que vem da dieta, gera T3 e T4 e lança no coloide. 
Quando o organismo precisa desses hormônios, essa mesma célula pega um “pedacinho” de coloide, internaliza, e joga os hormônios para a circulação. A tireoide é 
um órgão ricamente vascularizado! Tem que ter preparo cirúrgico para operar, se não sangra muito! 
A tireoide produz 20x mais T4 do que T3! 
Imagem: atin.icb.usp.br 
 
- 
CÉLULAS PARAFOLICULARES OU 
CÉLULAS C: PRODUTORAS DE 
CALCITONINA  CARCINOMA 
MEDULAR DE TIREOIDE 
Fora da unidade funcional existem as células 
parafoliculares ou células C, que produzem calcitonina. 
Elas produzem calcitonina, mas no ser humano a 
calcitonina não serve para nada! No cachorro, é 
importante, porque regula o cálcio. No ser humano nós 
temos a paratireoide para esse controle! Tem 
pouquíssima importância... Entretanto, vamos ver 
adiante, essas células podem iniciar um tipo de câncer 
da tireoide! Um câncer diferente, chamado carcinoma 
medular da tireoide! Veremos no decorrer do resumo! 
FUNÇÕES DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS: 
- FORMAR RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS 
- ESTIMULAR O METABOLISMO BASAL 
- PRODUZIR CALOR 
- “ACELERAR” O SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
AUTORREGULAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS PELO IODO (“AJUSTE FINO”): 
↑IODO > ↓SENSIBILIDADEAdrenal 
- Cortisol 
- Androgênios 
- Aldosterona (RIM) 
SÍNDROME DE CUSHING “SECUNDÁRIA” 
(ACTH DEPENDENTE) 
 
SÍNDROME DE CUSHING “PRIMÁRIA” 
(ACTH INDEPENDENTE) 
SÍNDROME DE CUSHING 
 
 
 
 
 
Se o problema for primário, e agora estamos falando de uma hiperfunção cortical, há excesso de cortisol. Se lá em cima (hipófise) não tem nenhum problema, o 
feedback negativo ocorrerá normalmente o os níveis de ACTH vão diminuir. Beleza... No problema primário temos cortisol alto e ACTH baixo. Se o problema vier lá 
de cima, por excesso de estímulo de ACTH, o cortisol também vai aumentar. Quando o cortisol aumenta, a tendência é que o ACTH caia... Mas como ‘lá em cima’ 
está doente, isso não acontece! Então, quando o problema é secundário, temos ACTH e cortisol elevado! Só que quando nós estudamos síndrome de Cus hing nos 
livros, a gente não vê esses termos de ‘primária’ e ‘secundária’. Os termos utilizados são ACTH dependente (secundária) e independente (primária). 
 ACTH DEPENDENTE ACTH INDEPENDENTE 
 
 
 
 
 
CAUSAS 
1. DOENÇA DE CUSHING (ADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE ACTH) 
A principal causa da síndrome de Cushing ACTH dependente é a doença de Cushing! A doença de Cushing 
representa um adenoma de hipófise produtor de ACTH! Então, não confunda! Síndrome de Cushing 
representa o excesso de cortisol! Uma de suas causas é a doença de Cushing, que é o adenoma hipofisário! 
2. SECREÇÃO ECTÓPICA DE ACTH (OAT CELL, CARCINOIDE DE TIMO, CA MEDULAR DE 
TIREOIDE) 
Perceba como a síndrome de Cushing não representa necessariamente uma hiperfunção do córtex adrenal! 
O excesso de ACTH pode vir de uma secreção ectópica! Ou seja, não tem nada a ver com a hipófise! E se não 
tem nada a ver com a hipófise, não podemos chamar de secundária! Todos esses tumores neuroendócrinos 
citados podem fazer isso! Essa é a graça da síndrome de Cushing... O problema pode não estar na adrenal ou 
no SNC! Pode estar no pulmão, pescoço... Pode ter problema fora do eixo! Por isso o termo mais adequado 
é ACTH dependente! 
ADENOMA, HIPERPLASIA 
OU CÂNCER ADRENAL 
Não depende do ACTH! O 
problema está na glândula! Pode 
ser uma hiperfunção por 
adenoma, hiperplasia 
suprarrenal... Ou até mesmo um 
câncer... 
 PRINCIPAL CAUSA: IATROGENIA 
A principal causa da síndrome de Cushing no dia-dia é o uso de corticoide! É a iatrogenia! Não há mistério para a prova... O paciente vai chegar 
com o quadro clínico clássico e vai ter história do uso crônico de corticoide! 
 
CLÍNICA E LABORATÓRIO: 
- OBESIDADE CENTRAL/VISCERAL, GIBOSIDADE, FACE “LUA CHEIA”: é tanta quebra de gordura que ocorre uma redistribuição mais central desses lipídeos. 
- HIPERGLICEMIA: por catabolismo 
- HIRSUTISMO: aparecimento de pêlo em áreas desprovidas de pilificação. 
- ESTRIAS VIOLÁCEAS: > 1cm, espessas, grossas e principalmente em abdome 
- OSTEOPENIA/OSTEOPOROSE: ↑cortisol inibe células que promovem a reabsorção óssea 
- FRAGILIDADE CAPILAR 
- OUTROS: HIPOGONADISMO, OSTEOPOROSE, LABILIDADE EMOCIONAL, 
PSICOSE, ACNE, HIRSUTISMO, FRAQUEZA PROXIMAL, etc 
- HIPERTENSÃO + HIPOCALEMIA (EFEITO MINERALOCORTICOIDE): os 
glicocorticoides são parecidos em sua estrutura com os mineralocorticoides. Quando em excesso, 
os efeitos produzidos no rim são semelhantes ao da aldosterona: é o efeito mineralocorticoide do 
excesso de cortisol. Muito sódio é reabsorvido (hipertensão) em troca de potássio (hipocalemia). 
- HIPERPIGMENTAÇÃO: se aumento de ACTH 
- ↓ACTH 
- ↑CORTISOL 
 
- ↑ACTH 
- ↑CORTISOL 
 
 
- 
 
 
Algoritmo Diagnóstico e Terapêutico: 
(1) PRIMEIRO: SUSPEITA CLÍNICA (manifestações citadas acima) + EXCLUIR IATROGENIA 
(2) SEGUNDO: REALIZAR EXAMES DE TRIAGEM/RASTREIO (screening) para hipercortisolismo 
SE 2 EXAMES ALTERADOS = SÍNDROME DE CUSHING 
- 1MG DE DEXAMETASONA ÀS 23H = sem ↓cortisol sérico de 8h. 
Se esse 1mg fosse feito em pessoas normais, como a dexametasona é um glicocorticoide, ocorrerá feedback negativo em hipófise e hipotálamo. A consequência é uma 
madrugada inteira sem liberar nada de ACTH, pois o eixo está inibido. Quando o cortisol plasmático for dosado às 8h, esse cortisol estará reduzido! O exame está alterado se 
não houver essa queda! Nesse caso, o screening está positivo. 
- CORTISOL LIVRE URINÁRIO 24H = elevado 
- CORTISOL SALIVAR A MEIA-NOITE = elevado 
(3) TERCEIRO: DOSAR ACTH 
- SE SUPRIMIDO: causa ACTH independente. Complementar com TC DE ADRENAL, visto que as possibilidades são: 
 Adenoma (10-15%) 
 Hiperplasia ( 1CM) identificados em exame de imagem feito por qualquer outro motivo. 
EPIDEMIOLOGIA: 
- PRINCIPAL CAUSA: ADENOMA não funcionante 
- Prevalência aumenta com idade 
ABORDAGEM: 
(1) Funcionante x Não Funcionante 
Por isso... Sempre investigar: 
 FEOCROMOCITOMA: metanefrinas e frações 
 HIPERCORTISOLISMO: cortisol pós 1mg dexa 
 Se HAS ou hipocalemia: investigar HIPERALDOSTERONISMO com relação aldosterona/atividade da renina plasmática 
(2) Benigno x Maligno = FAZER EXAME DE IMAGEM! 
PONTO 1: TAMANHO DA LESÃO 
 Risco de malignidade se > 4cm 
PONTO 2: CONTORNO DA LESÃO 
 ADENOMAS: regulares 
 CARCINOMAS: irregulares 
PONTO 3: DENSIDADE DA LESÃO 
 ADENOMAS: 25-30 HU 
PONTO 4: WASH-OUT 
 ADENOMAS: > 60% de clareamento em 10 minutos 
 CARCINOMAS E FEOCROMOCITOMA: 4CM 
 LESÃO FUNCIONANTE 
 SINAIS DE MALIGNIDADE 
 
Lembrando os principais hormônios 
secretados por um adenoma de 
adrenal... 
 1º lugar: CORTISOL 
 2º lugar: CATECOLAMINAS 
Imagem: cbi.nlm.nih.gov 
GENES ENVOLVIDOS (curiosidade) 
 
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HIPERPLASIAADRENAL CONGÊNITA 
CONCEITOS: 
- Distúrbio autossômico recessivo da esteroidogênese caracterizado pela FALTA DE ALGUMA ENZIMA FUNDAMENTAL PARA A SÍNTESE 
DO CORTISOL. A falta de cortisol leva a um aumento na liberação de ACTH, que leva a hiperplasia da glândula e acúmulo de metabólitos intermediários não 
alterados pela falta da enzima, como androgênios e mineralocorticoides. 
(*) A enzima faltante é a 21-HIDROXILASE em 90-95% dos casos. 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO: 
- A apresentação vai depender da enzima que se encontra deficiente! Destaque para a DEFICIÊNCIA DE 21-HIDROXILASE, que é a mais importante. 
Nela, encontramos as seguintes formas de apresentação: 
 
 DEFICIÊNCIA GRAVE DA 21-HIDROXILASE: 
 
CORTISOL 
ALDOSTERONA 
 
 DESIDRATAÇÃO, VÔMITOS, PERDA DE PESO 
 2ª SEMANA DE VIDA 
 VIRILIZAÇÃO  GENITÁLIA AMBÍGUA (XX) 
 
 DEFICIÊNCIA “LEVE” DA 21-HIDROXILASE: 
 
CORTISOL 
ALDOSTERONA 
 
 DIAGNÓSTICO TARDIO 
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COM SOP 
 
 
 
 
 
Cortisol ↑ACTH 
HIPERPLASIA ADRENAL 
Consequências 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
PERDA DE SAL 
HIPERANDROGENISMO 
HIPERPLASIA ADRENAL 
FORMA CLÁSSICA 
FORMA NÃO CLÁSSICA (TARDIA) 
Diagnóstico Diferencial com ESTENOSE HIPERTRÓFICA DE PILORO 
Estenose hipertrófica = ALCALOSE + HIPOCALEMIA 
Hiperplasia adrenal = ACIDOSE + HIPERCALEMIA 
Imagem: embrioglandulasendocrinas.blogspot.com 
 
- 
APROFUNDANDO... 
FORMA CLÁSSICA PERDEDORA DE SAL 
- Corresponde a 75% dos casos. História típica A PARTIR DA SEGUNDA SEMANA DE VIDA com desidratação, vômitos, perda ponderal, anorexia, distúrbios do ritmo 
cardíaco, cianose e dispneia. Sem tratamento, a criança costuma evoluir para óbito. Costuma ser confundida com estenose pilórica. 
FORMA APENAS VIRILIZANTE 
- Menino: normal ao nascimento, mas com sinais de PUBERDADE PRECOCE que podem aparecer nos primeiros 6 meses. Se não diagnosticada, o fechamento precoce 
das epífises pode determinar baixa estatura no adulto. 
- Menina: já ao nascimento observamos HIPERTROFIA DO CLITÓRIS, graus variados de FUSÃO LABIAL, desenvolvimento de SEIO UROGENITAL (vagina e uretra numa 
abertura comum) e PSEUDO-HERMAFRODITISMO. 
FORMA NÃO-CLÁSSICA (DE APARECIMENTO TARDIO) 
- NÃO OCORRE VIRILIZAÇÃO NAS MENINAS AO NASCIMENTO COMO NA FORMA CLÁSSICA, MAS NA INFÂNCIA OU ADOLESCÊNCIA PODE 
SIMULAR SOP. Essa é a forma que temos mais probabilidade de encontrar na prova de CM. 
Outras condições que entrariam no diagnóstico diferencial de síndrome virilizante seriam o hirsutismo idiopático, síndrome de resistência a insulina 
hiperandrogênica e os tumores ovarianos e suprarrenais. 
- Nesta outra causa de HAC, a DEFICIÊNCIA DE 11-BETA-HIDROXILASE apresenta-se uma SÍNDROME VIRILIZANTEE, mas SEM PERDA DE SAL. Pelo 
contrário, ocorre HIPERTENSÃO e HIPOCALEMIA, graças ao ACÚMULO DE DESOXICORTISOL (DOC) que possui efeito mineralocorticoide 
semelhante ao da aldosterona. 
DIAGNÓSTICO 
- AUMENTO DE 17-OH PROGESTERONA 
- REDUÇÃO DE CORTISOL 
- AUMENTO DA ATIVIDADE DA RENINA PLASMÁTICA 
- HIPERCALEMIA, HIPONATREMIA, ACIDOSE METABOLICA, AUMENTO DE UREIA. 
TRATAMENTO: 
- INSUFICIÊNCIA ADRENAL: repor GLICOCORTICOIDE (hidrocortisona, prednisona). 
 Glicocorticoide  ↓ACTH  ↓estímulo para hiperplasia e síntese de andrógenos 
 
- HIPOALDOSTERONISMO: repor MINERALOCORTICOIDE (fludrocortisona). SE RN DESIDRATADO: infundir CRISTALOIDE. 
 
- VIRILIZAÇÃO: clitoroplastia e vulvoplastia são opções. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- 
PNMT 
3. Doenças da Medula da Adrenal 
 
FEOCROMOCITOMA 
CONCEITOS: 
- NEOPLASIA/TUMOR DE CÉLULAS CROMOAFINS (medula adrenal e paragangliomas) PRODUTOR DE CATECOLAMINAS 
 
 
 TUMOR PEQUENO: secreção prioritária de ADRENALINA 
 TUMOR GRANDE: secreção prioritária de NORADRENALINA 
 SE EXTRA-ADRENAL: secreção somente de NORADRENALINA, pela AUSÊNCIA DA ENZIMA PNMT 
(feniletanolamina N-metiltransferase), que converte noradrenalina em adrenalina. 
 
 
- RARA, distribuição igual entre homens e mulheres, IDADE ENTRE 30-50 ANOS 
 
- 90% DAS VEZES: BENIGNO, UNILATERAL E NA SUPRARRENAL 
 
O feocromocitoma é um tumor produtor de catecolaminas! É um tumor das células 
cromoafins, que estão na medula suprarrenal produzindo as catecolaminas! A chance de cura 
nessa situação é de praticamente 100%! O problema é que existe essa regra... É 10% de coisa 
ruim! Essas situações conferem agora um prognóstico mais reservado, fugindo daquele 
padrão de quase 100% de chance de cura. E saiba: o feocromocitoma pode ser extra-adrenal! 
Lembre que as células cromoafins não estão somente na glândula adrenal. Temos os gânglios 
simpáticos para-aórticos que também são capazes de produzir catecolaminas. Se há um 
tumor de célula cromoafim, ele também pode acontecer nesses gânglios. Quando esse tumor 
ocorre na suprarrenal, por definição, ele é um feocromocitoma. Se ele surgir em gânglio para-
aórtico, o nome passa a ser paraganglioma. A clínica é idêntica, o tratamento é idêntico. Só 
muda a localização! 
ETIOLOGIA: 
- ESPORÁDICO (90%) 
- HEREDITÁRIO (NEM 2) 
 NEM 2A: + CMT + HIPERPARA PRIMÁRIO 
 NEM 2B: + CMT + NEUROMAS + BIOTIPO MARFANOIDE 
- SÍNDROME DE VON HIPPEL-LINDAU 
 + ANGIOMA RETINIANO + HEMANGIOBASTOMA CEREBELAR + 
HIPERNEFROMA 
 
- NEUROFIBROMATOSE HEREDITÁRIA TIPO 1 
 + NEUROFIBROMAS + MANCHAS CAFÉ COM LEITE 
CLÍNICA: 
- HAS PAROXÍSTICA 
- PAROXISMOS DE SINTOMAS ADRENÉRGICOS: cefaleia, palpitações, sudorese... 
- HIPOTENSÃO POSTURAL 
- PIORA COM BETABLOQUEADOR (estímulo concentra nos receptores alfa-1) 
- HIPERGLICEMIA: catecolaminas são contrainsulínicos... 
NORADRENALINA (10%) ADRENALINA (90%) 
REGRA DOS 10 
- EM 10% DOS CASOS PODEM SER 
 BILATERAIS 
 EXTRA-ADRENAIS [em 10% são no tórax] 
 EM PACIENTES JOVENS ( 10 UH) 
 Captação de contraste 
 Wash-out tardio 
 
 RNM DE ABDOME 
 Sinal hiperintenso em T2 e hipointenso em T1 
 
 CINTILOGRAFIA MIBG/PET-SCAN 
 Para localizar os tumores extra-adrenais 
 
 CATETERISMO VENOSO 
 Para suspeita alta com todos os exames negativos. 
 Usar em último caso. 
TRATAMENTO: 
PRÉ-OPERATÓRIO 
- ESTIMULAR INGESTA DE SAL 
- Primeiro: BLOQUEIO ALFA (+/- 14 dias) 
 Alfabloqueadores: fenoxibenzamina, prazosina, doxazosina, fentolamina 
 
- DEPOIS, SE NECESSÁRIO (TAQUICARDIA): bloqueio beta 
 
Como é esse preparo? Tem uma ordem... Primeiro alfa-bloqueia e depois (se necessário) beta-bloqueia! Por quê? Nos vasos, tem receptor alfa e 
receptor beta. O receptor alfa fecha o vaso e o beta abre. Então, qual a ideia? Se fizer um beta-bloqueio primeiro, ele vai fechar quem estimula a abrir 
(então a partir de agora o vaso não abre mais). Em contrapartida, a catecolamina vai agir lá no alfa, que vai fechar o vaso! O vaso vai ficar que nem 
um “fio de cabelo”... Se a pessoa for coronariopata, ela infarta... É por isso que inverte! Bloqueia o alfa primeiro! Agora o vaso não fecha... E a 
catecolamina vai agir no beta, abrindo o vaso, mas também freando o coração. O paciente, assim, consegue ir para a cirurgia sem hipertensão e sem 
arritmia... (bloqueio “alfabético”  primeiro alfa, depois beta) 
 
CIRURGIA 
- ADRENALECTOMIA laparoscópica unilateral 
- Anti-hipertensivos 
PÓS-OPERATÓRIO 
- SE HIPERTENSÃO, SÃO POSSIBILIDADES: Catecolaminas circulantes (1-3 semanas no pós-operatório) 
 Tumor residual 
 Dano renal 
- SE HIPOTENSÃO: pensar em hipovolemia 
- Follow-up anual (não há consenso) 
 
Imagem: Pheochromocytoma 
crisis | Clinical Endocrinology 
MANEJO DA CRISE DE FEOCROMOCITOMA 
- Internação em UTI 
- REPOSIÇÃO VOLÊMICA vigorosa 
- ALFA-BLOQUEIO 
- Possibilidade terapêutica: SULFATO DE MAGNÉSIO 
- Se HAS refratária: NIPRIDE 
 
- 
- 
 
1. Conceitos Iniciais 
METABOLISMO DO CÁLCIO: 
A ingestão diária normal do cálcio é de 1000mg por dia, mas apenas 35% desse cálcio (350 mg) é absorvido pelos intestinos e enviado à corrente sanguínea. Sendo 
essa absorção facilitada pela vitamina D. Além disso, aproximadamente 250mg são excretadas pelas fezes diariamente, por meio de sulcos gastrointestinais e células 
epiteliais descamadas. Assim, cerca de 90% do cálcio consumido é excretado pelas fezes. E mais, 10% do cálcio ingerido é filtrado nos rins. Todavia, 99% dele 
é reabsorvido pelos túbulos renais, através da ação do PTH. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Doenças da Paratireoide @ casalmedresumos 
PTH 
Ativa 1-α-
hidroxilase 
Aumenta 
reabsorção Ca e 
excreta P 
↑absorção de Ca P 
↑reabsorção 
óssea 
↑ CÁLCIO 
- Osso = RISCO EM 
FOSFATO DE CÁLCIO 
- Principal fonte de cálcio: 
ALIMENTO 
Cálcio vem da alimentação  
é absorvido no intestino com 
ajuda da vitamina D (ativada 
pelo rim)  depositado no 
osso. 
- PTH: TIRA O CÁLCIO DO 
OSSO E COLOCA NO 
SANGUE. 
 
Imagem: Tratado de Fisiologia Médica (2021) 
 
- 
2. Hiperparatireoidismo Primário 
CAUSAS: 
- PRINCIPAL: ADENOMA SOLITÁRIO (80-85% dos casos) 
A paratireoide que tem o adenoma não fica atrofiada, pois está trabalhando, mas as outras atrofiam, poiso adenoma está fazendo todo o serviço... 
- HIPERPLASIA 
- CARCINOMA 
LABORATÓRIO: 
- ↑PTH 
- ↑CÁLCIO 
- ↓FÓSFORO 
O paratormônio (PTH) é produzido pelas glândulas paratireoides e age aumentando a reabsorção de cálcio e fósforo. Além disso, atua diminuindo a excreção de 
cálcio pelos rins e aumentando sua absorção intestinal. Entretanto, apesar do aumento da reabsorção do fósforo, ocorre a diminuição do fósforo sérico, porque 
acaba promovendo o aumento da excreção renal desse mineral. Vamos entender pelo gráfico a seguir: 
 
CLÍNICA: 
- PODE SER ASSINTOMÁTICO... 
- SE HOUVER SINTOMAS: o principal é FRAQUEZA MUSCULAR. 
Mialgia e artralgia também podem ocorrer. 
- NEFROLITÍASE/NEFROCALCINOSE/DOENÇA RENAL CRÔNICA. 
O excesso de cálcio se acumula na urina... 
- DOENÇA ÓSSEA (OSTEOPOROSE/FRATURA/OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA). 
- PELA HIPERCALCEMIA: POLIÚRIA, FRAQUEZA, ↓INTERVALO QT 
 
 
 
CONSEQUÊNCIAS DO ↑PTH: 
 ↑Reabsorção óssea 
 ↑Reabsorção renal de cálcio 
 Ativa 1-α-hidroxilase 
 ↑Excreção de Fósforo 
Imagem: drasuzanavieira.med.br 
Imagem: Tratado de Fisiologia Médica (2021) 
 
- 
TRATAMENTO: 
PARATIREOIDECTOMIA! QUANDO FAZER? 
(1) SINTOMÁTICO 
(2) ASSINTOMÁTICO SE: 
R: rim: Cl Cr 400 mg/24h 
I: idade 1 mg/dl do limite superior normalidade 
O: osso: osteoporose ou fratura prévia 
SE HOUVER INDICAÇÃO CIRÚRGICA... 
Tem que descobrir qual a paratireoide que está causando o problema! 
 FAZER ULTRASSOM + TC COM SESTAMIBI [padrão-ouro] 
SE NÃO HOUVER INDICAÇÃO CIRÚRGICA... 
Não precisa descobrir! 
 FAZER ACOMPANHAMENTO! 
COMPLICAÇÃO PÓS-CIRÚRGICA DE UM ADENOMA SOLITÁRIO: 
- HIPOCALCEMIA 
- LESÃO DE NERVO LARÍNGEO + ROUQUIDÃO É UMA POSSIBILIDADE 
Quando tira a paratireoide que tem o adenoma, as outras 3 paratireoides remanescentes estão ainda meio “capengas”! Ficam meio lentas para secretar o PTH nos 
próximos 3-5 dias! 
MANEJO DA HIPERCALCEMIA 
ABORDAGEM: 
PASSO 1  CORRIGIR O VALOR DO CÁLCIO TOTAL 
 Opção 1: dosar o cálcio IONIZADO 
 Opção 2: calcular pela fórmula abaixo. 
 
 
 
 
 
 
Cálcio sérico + 0,8 x (albumina normal – albumina paciente) 
Imagem: repositoriodavoz.wordpress.com 
 
- 
PASSO 2  IDENTIFICAR A ETIOLOGIA = DOSAR O PTH! 
AS 3 GRANDES CAUSAS DE HIPERCALCEMIA... 
1. HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO  PTH ALTO 
 PERFIL DE PACIENTE: MAIS JOVEM, AMBULATORIAL, MELHOR ESTADO GERAL 
2. NEOPLASIA (METÁSTASE, PTH-RP OU SÍMILE)  PTH BAIXO + “OSSO DOENTE” 
 PERFIL DE PACIENTE: IDOSO, INTERNADO, PIOR ESTADO GERAL 
 Mecanismos: (1) HIPERCALCEMIA HUMORAL (PTH-RP); (2) METÁSTASE (hipercalcemia osteolítica local); (3) SÍNTESE DE VITAMINA D ATIVA 
(calcitriol) por células cancerígenas, principalmente doenças linfoproliferativas. 
O PTH símile faz todo o serviço do PTH... Então, com muito cálcio no sangue, a paratireoide interpreta que não precisa mais secretar PTH. Fica baixo... Esse é o mecanismo mais 
cobrado em prova! 
3. HIPERVITAMINOSE D  PTH BAIXO + “OSSO SAUDÁVEL” 
 PERFIL DE PACIENTE: DOENÇAS GRANULOMATOSAS, USO EXÓGENO/SUPLEMENTAÇÃO 
Absorve muito cálcio e o PTH cai... Para diferenciar de neoplasia, aqui NÃO TEM LESÃO ÓSSEA. 
TRATAMENTO AGUDO DA HIPERCALCEMIA 
 
(1) HIDRATAÇÃO VENOSA 
- SOLUÇÃO SALINA ISOTÔNICA (SF/RL) 300 ML/HORA (2-4 LITROS/DIA) mantendo débito urinário de 100-150ml/hora. Cuidado 
com cardiopatas. 
FUROSEMIDA: dose não padronizada. Usar somente depois de restaurada a volemia para controle hídrico! Ou seja, somente se indícios de hipervolemia! 
 
(2) INIBIDORES DA REABSORÇÃO ÓSSEA 
 
2.1. EXERCEM EFEITO MAIS SUSTENTADO EM 24-48H 
- BIFOSFONATOS: 
 ZOLEDRONATO (ÁCIDO ZOLEDRÔNICO): é o agente de primeira escolha pela potência mais elevada que o pamidronato e pelo tempo 
de administração mais conveniente (5-15 minutos x 2 horas). A dose usual é de 4-8mg IV em 15 minutos. 
 PAMIDRONATO: bastante comum no nosso meio, utilizado na dose de 30-90mg IV, em 2 horas. O efeito da droga permanece em média por 15 
dias e a dose não deve ser repetida durante, pelo menos, 7 dias. 
(*) A necrose avascular da mandíbula foi descrita como efeito adverso do uso crônico de bifosfonatos, principalmente intravenosos, sendo o zoledronato o mais 
associado. O risco parece maior em pacientes com higiene oral precária e com próteses mal adaptadas. 
- DENOSUMABE: anticorpo monoclonal que se liga ao receptor ativador do fator-kB (RANKL) dos osteoclastos, inibindo a reabsorção óssea. É o agente 
antirreabsortivo mais potente disponível. Já era utilizado no tratamento da osteoporose e recentemente foi aprovado para o tratamento da hipercalcemia. A dose é 
de 120mg SC, podendo ser repetida. 
2.2. EXERCE EFEITO MAIS IMEDIATO, PORÉM RÁPIDO 
- CALCITONINA: peptídeo hormonal de efeito oposto ao PTH (hipocalcemiante) por inibir os osteoclastos e aumentar a excreção renal de cálcio. A dose é de 
2-8U/kg, IV, IM ou SC a cada 6-12 horas. O INÍCIO DE AÇÃO É RÁPIDO – em torno de 4 horas – porém o seu EFEITO É LIMITADO (redução de 1-2mg/dl) e TRANSITÓRIO 
(24-48h) por conta do desenvolvimento de TAQUIFILAXIA. Assim, a maior utilidade seria nas hipercalcemias mais graves, junto com a hidratação venosa, enquanto 
se espera por um efeito mais sustentado dos bifosfonatos, que só iniciam sua ação 24-48h após a infusão. 
 
- 
(3) GLICOCORTICOIDES EM CASOS ESPECÍFICOS 
- GLICOCORTICOIDES: úteis apenas nos casos de MALIGNIDADES (efeito antitumoral no mieloma, leucemia e doença de Hodgkin) e DOENÇAS QUE 
CURSAM COM AUMENTO DE VITAMINA D (intoxicação exógena, doenças granulomatosas, linfoma). Atuam aumentando a excreção renal de cálcio e reduzindo sua 
absorção intestinal. A droga padrão é a PREDNISONA, 40-100mg/dia, em 4 doses. 
(4) AVALIAR REFRATARIEDADE 
- HEMODIÁLISE: último recurso, sobretudo naqueles em que a hidratação vigorosa não é possível. 
- FOSFATO VENOSO: nos casos em que não é possível a hemodiálise, é a última da última alternativa. Risco altíssimo de hipocalcemia. 
3. Hiperparatireoidismo Secundário 
ETIOLOGIA: 
- HIPOVITAMINOSE D 
- DOENÇA RENAL CRÔNICA (OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA) 
Na prática, fica fácildiferenciar, mas na prova é diferente! 
LABORATÓRIO: 
- ↑PTH 
- ↓CÁLCIO 
 
OSTEÍTE FIBROSA CÍSTICA 
 
- Pela redução da função renal, ocorre aumento de fosfato (que é um quelante de cálcio) e redução da vitamina D (que gera diminuição da absorção de cálcio). Ou 
seja, são 2 mecanismos gerando a HIPOCALCEMIA. A consequência é uma ELEVAÇÃO DO PTH. 
- O excesso de PTH ativa osteoclasto, que gera um “buraco no osso”. Para consertar o problema, o osteblasto vai lá e tenta fechar o buraco, mas não tem 
cálcio... O resultado é uma osteogênese imperfeita (OSTEÍTE FIBROSA). 
DIAGNÓSTICO: 
- FOSFATO ALTO 
- CÁLCIO BAIXO 
- CALCITRIOL BAIXO 
- PTH ALTO 
ACHADOS CARACTERÍSTICOS: 
- REABSORÇÃO SUBPERIOSTEAL DA FALANGE 
- TUMOR MARROM (OSTEOCLASTOMA) 
- CRÂNIO EM SAL E PIMENTA 
- COLUNAS EM RUGGER-JERSEY 
 
COMO DIFERENCIAR EM PROVA? FOSFATO! 
Imagem: drasuzanavieira.med.br 
CRÂNIO EM SAL E PIMENTA REAB. SUBPERIOST. FALANGES 
COLUNA EM RUGGER-JERSEY OSTEOCLASTOMA 
Imagem: dicasradiologia.blogspot.com | radiopaedia.org 
 
- 
TRATAMENTO: 
G3 (TFG: 30-59) 
- RESTRIÇÃO DE FOSFATO NA DIETA (800-1000mg/dia) 
G4/G5 (TFG: 15-29/ 9,5: optar pelo SEVELAMER 
- CALCITRIOL: SE FOSFATO NORMAL + VITAMINA D BAIXA (somente nessa situação) 
- CALCIOMIMÉTICO: CINACALCET 
REFRATÁRIO? 
- PARATIREOIDECTOMIA, se: 
 NÍVEIS PERSISTENTES DE ↑PTH 
 HIPERCALCEMIA (SECREÇÃO AUTÔNOMA)  HIPERPARATIREOIDISMO TERCIÁRIO 
4. Hipoparatireoidismo 
 
 
 
 
 
 
 
QUAIS SERIAM AS CONSEQUÊNCIAS, ENTÃO, DE ↓PTH: 
 HIPOCALCEMIA 
 HIPERFOSFATEMIA 
É o que ocorre no hipoparatireoidismo... 
ETIOLOGIA: 
 PRIMÁRIO: 
- CAUSAS: RETIRADA OU LESÃO CIRÚRGICA DA GLÂNDULA, RT CERVICAL, AUTOIMUNES, etc. 
- CLÍNICA: sinais de HIPOCALCEMIA 
 PARESTESIAS, CÃIBRAS, ESPASMOS; TETANIA CHVOSTEK e TROSSEAU 
 CALCIFICAÇÕES (NEFROCALCINOSE, SÍNDROME DE FAHR): em quadros mais crônicos, lembre que o fosfato elevado se liga ao cálcio 
e se deposita nos tecidos, gerando calcificação dos mesmos. Exemplo: nos rins = nefrocalcinose; nos gânglios da base = síndrome de Fahr 
 ALTERAÇÕES INTERVALO QT 
 CONVULSÕES E COMA 
- DIAGNÓSTICO: CÁLCIO 65) 
 PHP tipo I: SÍNDROME DE ALBRIGHT (IA) 
 PHP tipo II: RARO 
- TRATAMENTO: REPOSIÇÃO DE CÁLCIO 
PARA FIXAR O CONTEÚDO 
 
 CÁLCIO FOSFATO 
HIPERPARA Alto Baixo 
HIPOPARA Baixo Alto 
INTOX. VIT. D Alto Alto 
DEF. VIT. D Baixo Baixo 
 
 
 
EXTRAS... PARA PASSAR O OLHO 
 
Distúrbios do Fosfato 
 HIPO ( 4,5) 
MECANISMO Glicólise Lise celular 
CAUSA Hiperpara 1º 
Deficiência Vit.D 
Cetoacidose + INS 
Hipopara 1º 
Intox. Vit. D 
Trauma/IR 
TRATAMENTO KHPO4 IV 24h SF0,9% + diálise 
 
Distúrbios do Magnésio 
 HIPO ( adenoma (principal no esporádico) 
- TUMORES ENTEROPANCREÁTICOS (75-80%) 
 Gastrinoma (40%), não funcionantes (20%), insulinoma (10%) 
 Geralmente MULTIFOCAIS com maior potencial de malignização 
- TUMORES HIPOFISÁRIOS (15-20%) 
 Prolactinoma (60%) 
 Somatotropinoma (15%) 
 Adenoma clinicamente não funcionante (10%) 
 São maiores e mais precoces! 
OUTRAS MANIFESTAÇÕES PRESENTES: ANGIOFIBROMA FACIAL, COLAGENOMA, LIPOMA... 
 
NEM 2 
- Mutação no PROTO-ONCOGENE RET 
- NEM 2A é mais comum = 95% dos casos de NEM 2 
- CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE (> 95%)  costuma ser MULTICÊNTRICO 
- FEOCROMOCITOMA (40-60%)  benigno e pode ser BILATERAL 
- NEM 2A: hiperparatireoidismo primário está presente em 10-20% 
- NEM 2B: neuromas e hábitos marfanoides estão presentes em > 98% 
 
 Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) @ casalmedresumos 
Imagem: lecturio.com 
 
- 
 
1. Raquitismo e Osteomalácia 
RELEMBRANDO CONCEITOS... 
 
PTH 
- Estimula reabsorção óssea 
- Ativa vitamina D 
- Reabsorve cálcio 
Vitamina D - Estimula absorção intestinal de cálcio e fósforo 
Cálcio e Fósforo - Matéria-prima para formação óssea** 
 
(**) O TURN-OVER ÓSSEO PASSA POR 4 ETAPAS: 
 REABSORÇÃO (osteoblasto) 
 FORMAÇÃO DA MATRIZ (osteoclasto) 
 MINERALIZAÇÃO (osteoclasto) 
 DIFERENCIAÇÃO dos osteoblastos em osteócitos 
CONCEITOS INICIAIS: 
- Distúrbios da MINERALIZAÇÃO ÓSSEA 
ETIOLOGIA: 
- DEFICIÊNCIA DE CÁLCIO (VITAMINA D), FÓSFORO OU FOSFATASE ALCALINA (HIPOFOSFATASIA) 
- Essa deficiência pode ser ADQUIRIDA (baixa ingesta, síndrome disabsortiva, etc) ou CONGÊNITA 
CONSEQUÊNCIAS CLÍNICAS: 
- FRATURAS POR FRAGILIDADE 
- DORES DIFUSAS 
- FRAQUEZA MUSCULAR 
- SÍNDROME DE IMOBILIDADE E SUAS CONSEQUÊNCIAS 
 
ACHADOS RADIOLÓGICOS CARACTERÍSTICOS: 
- Raquitismo: “OSSO EM TAÇA” (placa epifisária mais “alargada”) 
- Osteomalácia: “ZONAS DE LOOSER” (regiões perpendiculares de radiotransparência) 
TRATAMENTO: 
- DEPENDE DA CAUSA  REPOR O QUE ESTÁ FALTANDO (cálcio, fósforo, vitamina D, fosfatas alcalina sob a forma de alfa-afostase) 
 
OSTEOMALÁCIA Desmineralização do osso CORTICAL E TRABECULAR 
 
 
 
 
RAQUITISMO 
Desmineralização da PLACA EPIFISÁRIA, que gera como consequências: 
 
- ATRASO DO CRESCIMENTO (baixa estatura) 
- ATRASO NO FECHAMENTO DAS FONTANELAS 
- DEFORMIDADE NOS OSSOS LONGOS 
- DEFORMIDADES DA COLUNA (ROSÁRIO RAQUÍTICO) 
- COMPROMETIMENTO DA DENTIÇÃO 
 Doenças do Metabolismo Ósseo @ casalmedresumos 
OSSO EM TAÇA 
Z. LOOSER 
Imagem: sciencedirect.com 
Imagem: danielsoutoortopedista.com.br 
OSSO EM TAÇA 
Imagem: blogs.unicamp.br 
 
- 
2. Doença de Paget Óssea 
 
DEFINIÇÃO: 
- Distúrbio focal do metabolismo ósseo que cursa com ↑REMODELAMENTO DO OSSO. 
EPIDEMIOLOGIA: 
- Principalmente HOMENS > 55 ANOS 
FISIOPATOLOGIA: 
- ↑Atividade de osteoclastos  atividade de osteoblastos  remodolamento ósseo desorganizado 
 CRESCIMENTO ÓSSEO EXCESSIVO. 
 Localizado: MONOSTÓTICA | Difuso: POLIOSTÓTICA 
POR QUE ISSO ACONTECE? POUCO SE SABE, mas suspeita-se que exista papel de fatores GENÉTICOS e AMBIENTAIS (principalmente infecção VIRAL). 
CLÍNICA: 
- Maioria ASSINTOMÁTICOS 
- DOR, DEFORMIDADES, FRATURA, ARTROSE, COMPRESSÃO NERVOSA 
(PERDA AUDITIVA...) 
- É causa de IC DE ALTO DÉBITO (por aumento da demanda óssea) 
LABORATÓRIO: 
- CÁLCIO E FÓSFORO NORMAIS + ↑FOSFATASE ALCALINA 
Diagnóstico: 
- CLÍNICO-LABORATORIAL+ IMAGEM (RX/CINTILOGRAFIA) 
 
 
TRATAMENTO: 
- SE SINTOMAS OU DOENÇA ATIVA (imagem positiva, aumento de FA) 
 PRIMEIRA OPÇÃO: ÁCIDO ZOLEDRÔNICO 5mg IV 
 SEGUNDA OPÇÃO: CALCITONINA 
Uma pessoa com a doença de Paget necessita tratamento se os sintomas causarem desconforto ou se houver risco significativo de complicações, como perda auditiva, 
osteoartrite e deformidade. Pode não ser necessário tratar pessoas que não apresentam sintomas. Os analgésicos comumente usados, como paracetamol e 
anti‑inflamatórios não esteroides (AINEs), ajudam a reduzir a dor óssea. Se uma perna se torna arqueada e encurtada, elevadores de calcanhar podem ajudar a 
facilitar o caminhar. Às vezes, é necessário realizar uma cirurgia para aliviar a compressão de nervos ou para substituir uma articulação que se tornou artrítica devido 
à doença de Paget. Os bifosfonatos são medicamentos que inibem o turnover ósseo e podem ser usados para retardar a progressão da doença de Paget. O ácido 
zoledrônico é o bifosfonato de escolha. Outros bifosfonatos, como alendronato, risedronato, pamidronato, tiludronato e etidronato, são às vezes usados como 
alternativa. Exceto pelo pamidronato e ácido zoledrônico, que costumam ser administrados pela veia (via intravenosa), esses medicamentos são administrados por 
via oral. Esses medicamentos são administrados para tratar a dor causada pela doença de Paget e não de outra origem, como osteoartrite. 
No RX de lombar, encontramos: 
Espessamento da cortical superior e inferior  aspecto de “MOLDURA” 
 
Imagem: dreamstime.com 
Imagens: MSD Manuals | Dr. P. Marazzi 
 
- 
Inibe 
 
1. Conceitos Iniciais 
Entendendo o eixo: 
 
HIPOTÁLAMO ADENO-HIPÓFISE 
GHRH GH 
GnRH FSH/LH 
TRH TSH 
CRH ACTH 
DOPAMINA (-) PROLACTINA 
NEURO-HIPÓFISE ADH/OCITOCINA 
 
HIPOPITUITARISMO 
ETIOLOGIA: 
- PRINCIPAL: ADENOMA HIPOFISÁRIO 
- OUTRAS: DOENÇAS INFILTRATIVAS, SÍNDROME DE SHEEHAN (necrose hipofisária pós-parto), APOPLEXIA HIPOFISÁRIA, 
etc. 
- CAUSAS HIPOTALÂMICAS: mais RARO, mas atenção ao detalhe  haverá HIPOPITUITARISMO COMPLETO, mas com 
HIPERPROLACTINEMIA, visto que a dopamina deixa de ser produzida para inibir a prolactina. 
 
 
CLÍNICA: 
 
Segue a sequência: 
GH > FSH/LH > TSH > ACTH > PROLACTINA 
GH CRIANÇAS: BAIXA ESTATURA 
ADULTOS: PERDA DE FORÇA, PERDA DE MASSA ÓSSEA 
FSH/LH CRIANÇAS: ATRASO PUBERAL 
ADULTOS: HIPOGONADISMO 
TSH HIPOTIREOIDISMO 
ACTH INSUFICIÊNCIA ADRENAL SECUNDÁRIA 
PROLACTINA Incapacidade de amamentar (atenção para SÍNDROME DE SHEEHAN) 
+ Efeito de massa 
(se tumor) 
- CEFALEIA: costuma ser de característica trigeminal: PERI-ORBITÁRIA, COM SINTOMAS 
AUTONÔMICOS, EXCRUCIANTE, UNILATERAL... 
- ALTERAÇÃO VISUAL por compressão de quiasma óptico 
 
 Doenças da Hipófise @ casalmedresumos 
DOPAMINA PROLACTINA HIPERPROLACTINEMIA! 
Imagem: sobiologia.com.br 
 
- 
DIAGNÓSTICO: 
- LABORATÓRIO/BIOQUÍMICA + 
- IMAGEM (RNM SELA TÚRCICA) 
TRATAMENTO: 
- REPOSIÇÃO HORMONAL. Alguns detalhes: 
 GH: reposição é controversa em adultos. A clínica é muito inespecífica e a reposição não é isenta de riscos, como neoplasia (por estímulo celular) 
 HIPOTIREOIDISMO CENTRAL: avaliar insuficiência adrenal antes de repor levotiroxina. Com a levotiroxina você aumenta o consumo de cortisol e 
piora ou desencadeia os sintomas. Primeiro repõe glicocorticoide e depois a levotiroxina! 
HIPERPROLACTINEMIA 
ETIOLOGIA: 
- PRINCIPAL: FARMACOLÓGICA 
- SEGUNDA: PROLACTINOMA 
 FISIOLÓGICAS: gravidez, lactação, estresse 
 DROGAS: ANTI-PSICÓTICOS, ANTIDEPRESSIVOS, METOCLOPRAMIDA, ANTAGONISTAS H2 
 PATOLÓGICAS: ADENOMA HIPOFISÁRIO (PROLACTINOMA), ACNF (adenoma hipofisário clinicamente não funcionante), 
HIPOTIREOIDISMO* 
ARMADILHAS! 
EFEITO HASTE  COMPRESSÃO DA HASTE HIPOFISÁRIA PELO TUMOR (inclusive ACNF), não deixando que a dopamina passe do hipotálamo até a 
hipófise, que fica liberada para produzir a prolactina. 
MACROPROLACTINEMIA  PRL + IGG. PACIENTE NÃO TEM CLÍNICA! 
A macroprolactina é a prolactina ligada a uma IGG (formando uma macromolécula). O método laboratorial não diferencia da PRL normal. É como se fosse um falso 
positivo. Nesses casos, fazemos um preparo do soro com POLIETILENOGLICOL, que separa as moléculas e identifica a PRL biologicamente ativa. 
EFEITO GANCHO  MACROADENOMA + AUMENTO DISCRETO DA PRL. 
É tanta molécula de prolactina circulante, que o método laboratorial não consegue contabilizar de forma correta. Como resolver? DILUINDO O SANGUE DO PACIENTE. 
DIAGNÓSTICO: 
- DOSAGEM DE PROLACTINA + 
- RNM DE SELA TÚRCICA 
QUADRO CLÍNICO: 
- GALACTORREIA, HIPOGONADISMO*, OSTEOPOROSE 
* A prolactina em níveis muito elevados inibe a secreção de GnRH 
 
 
(*) TRH EM NÍVEIS MUITO ELEVADOS PODEM ESTIMULAR A 
PRODUÇÃO DE PROLACTINA! 
 
Imagem: mayoclinic.org 
 
- 
TRATAMENTO: 
- TRATAR A CAUSA BASE 
- PROLACTINOMA = AGONISTA DOPAMINÉRGICO (CABERGOLINA ou bromocriptina). É o TRATAMENTO DE ESCOLHA 
SEMPRE, mesmo se o tumor estiver gerando sintomas compressivos! 
- CIRURGIA TRANSESFENOIDAL somente se: 
 REFRATÁRIOS 
 MACROPROLACTINOMA (> 3CM) + DESEJO DE GESTAÇÃO 
- RADIOTERAPIA: último recurso 
ACROMEGALIA 
DEFINIÇÃO: 
- ADENOMA HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE GH 
CLÍNICA: 
 
 
 
AS CONSEQUÊNCIAS SÃO... 
- CRIANÇAS = GIGANTISMO 
- ADULTOS = AUMENTO DE EXTREMIDADES, ALTERAÇÕES CRANIOFACIAIS, ARTRALGIA, HVE, tendência a DIABETES, 
APNEIA DO SONO 
RISCOS: 
- EVENTOS CARDIOVASCULARES | CA COLORRETAL | NÓDULOS DE TIREOIDE 
DIAGNÓSTICO: 
- Rastreio: DOSAGEM DE GH e IGF-1 
 GH 0,4 E/OU IGF1 AUMENTADO = TOTG COM DOSAGEM DE GH E IGF1 (0, 30, 60, 90, 120): diagnóstico feito 
se NÃO HOUVER SUPRESSÃO DE GH  seguir o protocolo com RNM DE SELA TÚRCICA 
TRATAMENTO: 
- CIRURGIA TRANSESFENOIDAL 
- NÃO CUROU OU NÃO PODE: ANÁLOGOS DA SOMATOSTATINA 
- TERCEIRA LINHA: RADIOTERAPIA OU PEGVISOMANT (antagonista do receptor periférico do GH) 
Entendendo as funções do GH: 
- CRESCIMENTO E SÍNTESE PROTEICA (via IGF-1) 
- Mudança no metabolismo energético (AUMENTA 
RESISTÊNCIA INSULÍNICA E LIPÓLISE) 
Imagens: Chanson P, Salenave S. Acromegaly. Orphanet J Rare Dis 2008; 3:17. 
ADENOMA 
HIPOFISÁRIO 
 
- 
PERÍODO PÓS-PRANDIAL ↑GLICOSE e ↑INSULINA ANABOLISMO 
JEJUM ↓GLICOSE e ↓INSULINA CATABOLISMO (GLICONEOGÊNESE) 
 
1. Conceitos Iniciais 
DEFINIÇÕES: 
- Distúrbio do METABOLISMO INTERMEDIÁRIO relacionado ao HIPOINSULINISMO 
- JEJUM  GLICOGENÓLISE/LIPO/PROTEÓLISE  HIPERGLICEMIA 
 INCRETINAS: tentam controlar a glicemia, ↑insulina x ↓glucagon 
 INSULINA: hormônio ANABÓLICO (↑proteína, gordura, glicogênio) 
 GLUCAGON, GH, CORTISOL, ADRENALINA: hormônios CATABÓLICOS (↑glicose, corpos cetônicos) 
- Diabetes = HIPOINSULINISMO (sem insulina ou resistência periférica) com CATABOLISMO = HIPERGLICEMIA (via glicogenólise 
e gliconeogênese) e CORPOS CETÔNICOS 
O METABOLISMO INTERMEDIÁRIO: 
 
 
 
 
 
O que é esse metabolismo intermediário? É o metabolismo nutricional! Metabolismo dos nutrientes, 
de carboidratos, proteínas, gordura... Vamos jogar isso para a nossa vida diária... O que acontece 
depois que a gente se alimenta? Como a nossa dieta tem fundamentalmente os carboidratos como 
base (muito carboidrato, pouca gordura e pouca proteína), a tendência e ficar com a glicose mais alta. 
Como estamos falando de endocrinologia, um hormônio vai ser ‘aceso’ para funcionar de acordo com 
a variação da glicemia. Esse hormônio é a insulina, que é diretamente proporcional à glicemia! Glicemia 
subiu, insulina subiu. 
E o que acontece agora? A insulina vai pegar essa glicose que está circulando e vai colocar dentro da 
célula para que haja fonte energética! Inclusive, a principal fonte energética que nós temos é a glicose, 
principalmente para o cérebro! Além disso, essa glicose que está alta nesse momento também vai 
servir para mais tarde. Então, tem que haver um jeito de armazenar esse excesso. E é a própria insulina 
quem pega esseexcesso que sobra e armazena! Quando armazenamos qualquer nutriente, 
armazenamos sob a forma de macromoléculas! Armazenar, criar macromoléculas, por definição, 
significa ANABOLISMO! Ela pega esse excesso de glicose e armazena sob a forma de glicogênio 
(muscular, hepático). Vai pegar também a gordura “pequenininha”, o ácido graxo que comenos e vai 
armazenar em macromolécula, em gordura corporal! Também vai pegar os aminoácidos e vai 
transformar em proteínas! Isso que é o anabolismo! A insulina é o hormônio anabolizante! 
 
Vamos inverter agora... Imagine uma situação de jejum. O que acontece com a glicemia nesse momento? Vai cair... Se a glicemia cai, a insulina não é diretamente 
proporcional a ela? Cai também... E o que acontece a partir de agora? Quando insulina e glicose caem, vão entrar em ação os hormônios contrainsulínicos! Entram 
em ação o glucagon, a adrenalina, o cortisol e o GH. Esses hormônios, então, com ação contrainsulínica, vão fazer o oposto desse hormônio: vão promover o 
CATABOLISMO! Vão quebrar as macromoléculas que a insulina tinha armazenado como fonte de energia para entregar glicose para os tecidos, fazendo a glicemia 
subir! Então, o que fazem esses hormônios? Pegam o glicogênio e quebram em glicose, pegam as proteínas e quebram em aminoácidos e pegam as gorduras e 
quebram em ácidos graxos. E através desses substratos não-carboidratos, também se chega à glicose, num processo conhecido como GLICONEOGÊNESE! 
SE LIPÓLISE EM EXCESSO  CORPOS CETÔNICOS! 
E aí temos um problema... Se esse catabolismo for exagerado, podemos ter um problema... Quando se quebra glicogênio em excesso, tranquilo, vai ter muita glicose. 
Proteólise em excesso, beleza, também vai aumentar a glicose. Agora... Lipólise em excesso, pode aparecer um metabólito tóxico, vamos dizer assim... São os corpos 
cetônicos! Guarde essa informação no bolso... Vamos entender melhor mais para frente! 
 
 Diabetes @ casalmedresumos 
- ↑GLICOGÊNIO 
- ↑GORDURA 
- ↑PROTEÍNA 
 
 
- ↓GLICOGÊNIO  ↑GLICOSE 
- ↓GORDURA  ↑ÁC. GRAXOS 
- ↓PROTEÍNA  ↑AMINOÁCIDOS 
 
 
Imagem: es.123rf.com 
 
- 
2. Tipos 
 
TIPO 1 
Sintomático + outras doenças presentes (Hashimoto, Celíaca) 
- CONCEITO: HIPOINSULINISMO ABSOLUTO (destruição de células beta) 
Temos como avaliar se o paciente está sem insulina alguma ou se ainda produz alguma coisa através do peptídeo C. A insulina não é boa para se dosar, porque varia 
ao longo do dia e tem meia-vida curta. O que se faz é medir a proteína carreadora dela, que é esse peptídeo C. Se o peptídeo C estiver normal, o indivíduo tem 
insulina normal... Se estiver ausente ou abaixo de 0,1, é o paciente com hipoinsulinismo absoluto! 
- ETIOLOGIA: GENÉTICO/AUTOIMUNE 
 HLA DR3-DR4 
 ANTICORPOS ANTI- ICA (GAD, IA2...) 
O grande motivo da destruição das ilhotas pancreáticas produtoras de insulina é a doença autoimune! 
- PERFIL: PACIENTE 45 ANOS, OBESO, QUADRO “LENTO” 
É o perfil epidemiológico oposto do DM1! Com 25 anos, pode começar um DM2? Pode, mas não é o padrão! Além disso, provavelmente esse paciente maior de 45 
anos, obeso, não tem fator de risco só para DM! Deve ser dislipidêmico, deve ser hipertenso... Engloba mais coisas! O paciente geralmente tem síndrome metabólica! 
 
- 
- CLÍNICA: ASSINTOMÁTICO. Sintomas surgem após as COMPLICAÇÕES CRÔNICAS 
Com o desequilíbrio entre insulina e resistência, a glicemia desse paciente vai subir... Só que não vai subir igual ao tipo 1, que um dia estava com 80 e com 3 semanas 
foi para 500. Essa fadiga é progressiva! Hoje está com 127, amanhã com 128, depois 132, 134... Ou seja, é acima do normal, mas nada muito alarmante! Mas essa 
glicemia já lesa vaso... Então, fica dessa forma: glicemia sobe-vaso lesado, glicemia sobe-vaso lesado! E vida que segue... E aí, um belo dia, depois de anos com a 
doença, ele abre o quadro com complicações, sejam elas micro ou macro vasculares! 
- LABORATÓRIO: HOMA-IR (ÍNDICE DE RESISTÊNCIA) 
Cálculo simples fundamentado na dosagem de insulina e glicose, ambas em jejum. Podem ser realizados dois cálculos: HOMA IR que avalia a resistência insulínica e 
HOMA BETA que avalia a capacidade de secreção de insulina pelas células beta pancreáticas. 
OUTROS TIPOS 
- DM GESTACIONAL 
- TIPOS ESPECÍFICOS (alterações genéticas, endocrinopatias, medicações, etc) 
LADA (ADULTOS) 
- “DIABETES AUTOIMUNE DE APARECIMENTO TARDIO NO ADULTO” 
- Autoimune, evolução lenta e tardia 
- É como se fosse o DIABETES TIPO 1 EM ADULTOS! 
A diabetes autoimune latente do adulto (LADA) é uma doença autoimune (DAI),com deficiência de insulina por destruição progressiva dos ilhéus pancreáticos. O 
DIAGNÓSTICO BASEIA-SE NOS CRITÉRIOS DE FOURLANOS DE 2006: IDADE INFERIOR A 50 ANOS AO DIAGNÓSTICO; PRESENÇA DE SINTOMAS 
AGUDOS, ÍNDICE DE MASSA CORPORAL 126 
- GLICEMIA 2H PÓS-TOTG > 200 
- HBA1C > 6,5% 
- GLICEMIA ALEATÓRIA > 200 + SINTOMAS DM  BASTA 1! 
OBSERVAÇÕES IMPORTANTES: 
 Glicemia CAPILAR não faz diagnóstico! 
 
 Não precisa ser testes diferentes em 2 ocasiões para dar o diagnóstico! Pode ser, por exemplo, GJ + GJ, mas também pode ser GJ + TOTG. 
 
 Se 1 teste normal + 1 alterado = escolher o alterado e repetir! 
PRÉ-DIABETES 
- JEJUM: 100-125 = é fundamental pedir TOTG nesses casos! Será que é somente pré-diabetes mesmo? 
- GLICEMIA APÓS 2H PÓS-TOTG: 140-199 
- HBA1C: 5,7-6,4% 
 
 
 
 
4. Rastreamento (DM2) - ADA 
 
COMO? 
- GLICEMIA JEJUM 3/3 ANOS 
QUANDO? 
- > 35 ANOS (SBD: > 45 anos) 
- ↑IMC (> SOBREPESO) + FATOR DE RISCO (ver abaixo) 
- PRÉ-DIABETES 
- PASSADO DE DM GESTACIONAL 
- HIV: ANTES E DEPOIS DA TARV (monitorizar anualmente) 
FATORES DE RISCO: 
 História familiar de 1° grau 
 Doença cardiovascular/HAS/Dislipidemia 
 Ovário policístico/Acantose/Sedentarismo 
 DM gestacional/HIV/Pré-diabetes 
2 OCASIÕES! 
NÃO PRECISA 
REPETIR! 
CONSIDERAR METFORMINA, SE: 
IDADE 25-59 ANOS, IMC 40 horas 
 
NOVIDADES: 
FIASP (FASTER ASPART) = ULTRARRÁPIDA COM INÍCIO DE AÇÃO DE 2 MINUTOS 
INSULINA INALATÓRIA = CARA, POUCO DISPONÍVEL, POSOLOGIA MENOS AGRADÁVEL... AINDA EM ESTUDO! 
ESTRATÉGIA: 
 ESQUEMA 1 (50% NPH 2-3X/DIA + 50% REGULAR 3X/DIA) 
 ESQUEMA 2 (50% GLARGINA 1X/DIA + 50% LISPRO 3X/DIA ANTES DAS REFEIÇÕES) = a vantagem é a menor 
incidência de hipoglicemia! 
 
PODE COLOCAR AS 2 NA MESMA SERINGA, MAS PRIMEIRO SE ASPIRA A INSULINA REGULAR E DEPOIS A NPH 
SITUAÇÕES DE PROVA... 
- Glicemia PRÉ-CAFÉ  ajustar NPH NOITE 
- Glicemia PRÉ-ALMOÇO  ajustar REGULAR MANHÃ 
- Glicemia PRÉ-JANTAR  ajustar NPH MANHÃ 
- Glicemia ANTES DE DORMIR  ajustar REGULAR NOITE 
O que as bancas costumam fazer em prova é fornecer a glicemia pré-café, pré-almoço, pré-jantar e antes de dormir. Dão os valores, algumas estão alteradas e vão 
perguntar quem é a culpada! Vão pedir para corrigir o que está errado... 
ARMADILHA  HIPERGLICEMIA MATINAL: 
Destas, a que adora cair em prova é a alteração da glicemia pré-café! É uma glicemia programada fisiologicamente para dar problema... Lembre que logo ao acordar 
temos um pico de cortisol, hormônio contrainsulínico que gera aumento da glicose! Então, o grande problema que temos aqui é a hiperglicemia matinal! Dois 
fenômenos podem provocar isso... Ou o chamado ‘fenômeno do alvorecer’, que consiste justamente na ação desses hormônios contrainsulínicos (manhã 
desprotegida), porque pode acabar a ação a NPH da noite; ou o chamado ‘efeito Somogyi’, caracterizado por uma hipoglicemia na madrugada. O paciente faz a NPH 
às 18h e quando chega 3h da manhã ocorre o pico dessa NPH, sendo que o paciente pode não ter comido nada... E a hipoglicemia gera imediatamente a liberação 
contrainsulínica de rebote, que evolui para uma hiperglicemia de manhã... Então, é a hipoglicemia de madrugada gerando um rebote e cursando com hiperglicemia 
matinal! 
 O QUE É? O QUE FAZER? 
F. 
ALVORECER 
Manhã desprotegida 
Hipoglicemia de 
madrugada 
NPH MAIS TARDE (antes de 
dormir) OU AUMENTAR A 
DOSE (se já está tomando 
tarde, antes de dormir) 
EFEITO 
SOMOGYI 
Hipoglicemia de 
madrugada 
↓NPH OU NPH MAIS 
TARDE (antes de dormir)OU 
LANCHE A NOITE 
 
 
- 
ENTENDENDO... 
FENÔMENO DO ALVORECER  HIPERGLICEMIA MATINAL POR ↑CONTRAINSULÍNICOS 
EFEITO SOMOGYI  HIPOGLICEMIA DE MADRUGADA + HIPERGLICEMIA MATINAL DE REBOTE 
PARA DIFERENCIAR... GLICEMIA 3H DA MANHÃ: 
- SOMOGYI: ↓ 
- ALVORECER: NORMAL OU ↑ 
PARA RESOLVER... 
- ALVORECER: AUMENTAR NPH DA NOITE (18H) OU NPH ANTES DE DORMIR 
- SOMOGYI: NPH ANTES DE DORMIR OU REDUZIR A DOSE OU LANCHE A NOITE 
E como saber se essa hiperglicemia matinal é decorrente do efeito alvorecer ou Somogyi? Basta checar a glicemia 3h da manhã... Se houver hipoglicemia, é Somogyi; 
se a glicemia estiver normal ou até mesmo aumentada, é alvorecer! A solução então é aumentar a dose da noite? Se for o paciente com efeito Somogyi, se aumentar 
a insulina noturna, ele piora, pode morrer de madrugada! Se for alvorecer, ele melhora! Por isso é importante saber qual é o problema! Se a prova não der essa 
opção de dosar a glicemia às 3h da manhã e apenas pedir para resolver o problema, o que podemos fazer para solucionar os dois problemas é jogar a NPH das 18h 
para antes de dormir! Se fizer isso, o pico ocorre às 6h da manhã, bem na hora do pico dos hormônios contrainsulínicos! 
ALTERNATIVAS EM CASOS DE REFRATARIEDADE: 
- PRAMLINTIDA (análogo da amilina = peptídeo secretado pelo pâncreas que ajuda a insulina a agir) 
- TRANSPLANTE DE PÂNCREAS (em últimos casos) 
4.2. Tratamento – DM2 
ARSENAL TERAPÊUTICO: 
1. ↓RESISTÊNCIA INSULINA 
 
BIGUANIDA (METFORMINA)  FÍGADO 
- ↓Peso? Estudos mais recentes relaram que possui efeito NEUTRO sobre o peso 
- Benefício (discreto) cardiovascular 
- Colaterais: gastrointestinais, ↓B12, acidose lática 
- Contraindicações: “insuficiências” (cardíaca, hepática, TFG 7: 
- ESTÁGIO 2: METFORMINA + 2ª DROGA (“decisão entre médico e paciente”) 
 Doença ateroscleróTIDA: TIDA (análogo GLP1) 
 Doença do RIM ou IC: glifoZIN (inibidor SGLT2) 
 Obesidade, hipoglicemia: análogo GLP1 ou inibidor SGLT2. Evitar sulfonilureia 
 Custo é importante: sulfonilureias e pioglitazona 
 
REAVALIAR COM HB GLICADA A CADA 3-6 MESES. SE > 7: 
- ESTÁGIO 3: METFORMINA + 3ª DROGA (escolher de acordo com os mesmos critérios). 
REAVALIAR A CADA 3-6 MESES COM HB GLICADA. SE > 7: 
- ESTÁGIO 4: INSULINA BASAL (NPH NOTURNA 10U = BEDTIME) 
 Suspender sulfonilureia 
 Aumentar progressivamente a dose (NPH 2x/dia + regular 3x/dia) até chegar a insulinização plena 
OUTRAS SITUAÇÕES IMPORTANTES PARA O USO DE INSULINA... 
- GRAVIDEZ 
- ESTRESSE (cirurgia/infecção/internação) 
- DOENÇA RENAL/HEPÁTICA AVANÇADA 
- USO DE CONTRASTE IODADO 
 
 
 
SEM DOENÇA 
CARDÍACA/RENAL 
COM DOENÇA 
CARDÍACA/RENAL 
AGLP-1 OU ISGLT2* 
(*) Preferência, se IC/DRC 
(só usar se TFG > 20) 
 
HB GLICADA 
 9,0-10% OU SINTOMÁTICO 
OU GJ > 250-300 
INSULINA +/- METFORMINA 
COMO COMEÇAR A INSULINA? 
- NPH NOTURNA (BEDTIME) OU 
- ↑PROGRESSIVO DE DOSE ATÉ INSULINIZAÇÃO 
 
Quando se inicia a insulina, podemos MANTER A 
METFORMINA, mas devemos SUSPENDER A 
SULFONILUREIA. 
 
- 
5. Complicações Agudas 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
FISIOPATOLOGIA: 
- HIPOINSULINISMO ABSOLUTO = CATABOLISMO EXTREMO! 
- HIPERGLICEMIA  CORPOS CETÔNICOS  ACIDOSE METABÓLICA (↑ÂNION GAP) 
 Predomínio dos CONTRAINSULÍNICOS! 
 ↑GLICOSE 
 LIPÓLISE (corpos cetônicos = ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético, acetona  acidose metabólica com ↑AG) 
Olhando para o paciente DM1, o lado da insulina não existe na balança! Só existe o lado dos 
contrainsulínicos! O que vai acontecer? Catabolismo intenso, glicemia lá em cima! Catabolismo intenso, 
lipólise exagerada gerando a formação de corpos cetônicos! Quem são os corpos cetônicos? Ácido beta-
hidroxibutírico, ácido aceto-acético e acetona. É tudo ácido! O paciente desenvolve uma acidose metabólica 
com ânion gap alto! Isso é cetoacidose! 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
- POLIÚRIA, DESIDRATAÇÃO, HÁLITO CETÔNICO, DOR ABDOMINAL 
(simula abdome agudo), HÁLITO CETÔNICO, RITMO DE KUSSMAUL COM 
AUMENTO DE FREQUÊNCIA RESPIRATÓRIA, ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA, LEUCOCITOSE, ↑
CREATININA, AMILASE, TG (diagnóstico diferencial com pancreatite) 
Como esse paciente vai se apresentar? O quadro de DM1 já conhecemos! São os P’s. Agora... Aqui o quadro é agudo! É complicação aguda! Glicemia lá em cima... 
Esse excesso de glicose vai embora junto com água... O paciente desidrata! Ele chega seco! Totalmente desidratado! E a desidratação é tão intensa, tão intensa, que 
desidrata o peritônio! Pode haver muita dor abdominal, chegando ao ponto de ter irritação peritoneal! Isso é clássico... A cetoacidose entra então como um 
diagnóstico diferencial de um falso abdome agudo cirúrgico! Além disso, é um paciente em acidose! Qual a resposta fisiológica para isso? Hiperventilação, com ritmo 
de Kussmaul! Além disso, também faz leucocitose, porque começa a haver recrutamento de neutrófilos para o interior do vaso. É um paciente que começa a aumentar 
a creatinina, porque está seco, desidratado, e começa a evoluir para uma insuficiência pré-renal! E com o pâncreas “sofrido”, sem mais nada, também há liberação 
de amilase. Triglicerídeos também começam a subir. 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
 GLICEMIA > 200-250MG/DL 
 CETONEMIA/CETONÚRIA (3+/4+) 
 PHincorretamente, tem mortalidade de 100%! É incompatível com a vida! Se tratar corretamente, a mortalidade 
chega a 5%! Você tem que acertar o padrão entre insulina, volume e potássio! Vamos separar cada etapa... 
 
INSULINA 
CONTRAINSULÍNICOS 
MAIS CARACTERÍSTICA NO DM1! 
 
- 
(1) VOLUME 
- SF 0,9% 1 – 1,5 LITROS NA 1ª HORA (15-20ml/kg) 
- Pedir exames... 
 SE SÓDIO NORMAL OU AUMENTADO (> 135): mudar para NaCl 0,45%. 
 SE SÓDIO DIMINUÍDO ( 5,2: ADIAR REPOSIÇÃO DE POTÁSSIO 
- SE 7,3, HCO3 > 15-18, AGFISIOPATOLOGIA: 
- HIPOINSULINISMO RELATIVO 
- HIPERGLICEMIA  AUMENTO DE OSMOLARIDADE  SEM ACIDOSE 
- ↑Glicose, mas não bebe água  DESIDRATAÇÃO E ↑OSMOLARIDADE, MAS AINDA TEM INSULINA (não tem cetoacidose) 
O diabético tipo 1, com 600 de glicemia, tem como problema a ausência de insulina e a lipólise exagerada. A consequência é a cetoacidose, acidose metabólica. O 
paciente com EHHNC tem insulina! Pode ser uma insulina que não consiga controlar a glicemia dele, mas pelo menos não permite uma lipólise exagerada! Não faz 
cetoacidose... Então, o que vai acontecer com esse paciente? Entenda o raciocínio: imagine um diabético tipo 2, com 700 de glicemia. Não faz cetoacidose e tem 
insulina, lembra disso! 500 de glicemia! Com a glicemia lá em cima, a osmolaridade também vai lá pra cima! O plasma ficou hiperosmolar... Roubou água do tecido! 
Encheu os vasos! Filtrou mais no rim! Urinou tudo isso... Agora está hiperosmolar e sem volume. O que acontece? Fica com sede... E bebe água. Bebeu água, voltou 
a diluir o plasma, a osmolaridade caiu... Só que essa água não vai para o tecido porque a glicemia está muito alta... Ela fica no vaso! E aí o volume arterial efetivo de 
novo está alto, passa muito pelo rim, depois sai na urina, a osmolaridade aumenta... O que sente depois? Sede... Bebe água novamente e o ciclo se repete. 
Ou seja, você fica nesse ciclo de poliúra, polidipsia... Bebe água, urina, bebe água, urina... A vida do diabético tipo 2 com glicemia de 700, fica assim... Bebe água e 
urina... Então, quando o paciente vai chegar nessa complicação? Quando ele perde a capacidade de beber água! A partir do momento que não se consegue mais 
beber água, o plasma fica muito hiperosmolar! Vai puxar água do neurônio e vai ocorrer rebaixamento do nível de consciência, entra em coma... Para facilitar o 
entendimento e a comparação, podemos dizer que a cetoacidose é um estado hiperosmolar hiperglicêmico CETÓTICO. A diferença é essa! 
- Característico do DM2. “IDOSO ACAMADO, LIMITADO, RESTRITO...” 
Aqui, pelo perfil, é uma complicação de paciente IDOSO, que já não tem o centro da sede muito funcionante... Geralmente é o idoso que 
faz alguma comorbidade aguda, como IAM, AVE, pneumonia... Esse é o perfil epidemiológico! É por isso que, proporcionalmente, o 
EHHNC mata muito mais que a cetoacidose! Lá na cetoacidose era uma criança que até então era hígida... Aqui, além de idoso, é idoso 
que teve IAM, teve pneumonia grave, está intubado... 
 
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS: 
 GLICEMIA > 600 
 OSMOLARIDADE > 320 
 PH > 7,3 + HCO3 > 18 
É o paciente que tem uma glicemia maior que 600, para poder gerar uma osmolaridade lá em cima; a osmolaridade consequentemente também está lá em cima. 
Além disso, os critérios diagnósticos da cetoacidose não são preenchidos! Não pode ter acidose metabólica... 
- TRATAMENTO: = ao da cetoacidose (VIP). ATENÇÃO PARA HIPERNATREMIA/DESIDRATAÇÃO! Geralmente usamos NaCl 0,45%. 
 MELHOR PARÂMETRO DE CURA: OSMOLARIDADE duro > chama > algodão > de rosa”) 
 MICROaneurisma 
 Exsudato DURO 
 Hemorragia em CHAMA de vela 
 Exsudato ALGONODOSO 
 Veias em ROSÁrio 
- PROLIFERATIVA 
 NEOVASCULARIZAÇÃO Possui terapias específicas para o tratamento  ANTI-VEGF (Ac inibidor do 
endotélio vascular), FOTOCOAGULAÇÃO A LASER 
 
 
DOENÇA RENAL DO DIABETES 
Evento inicial: HIPERFLUXO! 
RASTREAMENTO: 
 ALBUMINÚRIA (relação albumina/creatinina urinária) ANUAL 
 TFG (creatinina sérica) ANUAL 
 
(1) ALBUMINÚRIA MODERADAMENTE AUMENTADA OU MICROALBUMINÚRIA: RELAÇÃO ALBUMINA/CREATININA > 30MG/G 
CONDUTA: 
- REALIZAR O CONTROLE DA GLICEMIA/ALBUMINÚRIA COM IECA/BRA (mesmo na ausência de hipertensão) ou ISGLT-2 (GLIFOZINA) 
 IECA/BRA = vasoconstrição da arteríola eferente = redução da pressão intraglomerular. 
 
 GLIFOZIN SOMENTE SE TFG > 20-30 
 
 ALTERNATIVA AOS REFRATÁRIOS: FINERENONA (antagonista da aldosterona, com menos efeitos adversos, que também promove melhora 
dos desfechos renais) 
(2) ALBUMINÚRIA ACENTUADAMENTE AUMENTADA OU MACROALBUMINÚRIA: relação albumina/creatinina > 300mg/g 
CONDUTA: 
- CONTROLE DA PA (IECA ou BRA + outro anti-hipertensivo). 
 
O manejo envolve 
o CONTROLE 
DA GLICEMIA! 
Não existem 
medidasTSH > T4/T3 NORMAIS 
↓IODO > ↑SENSIBILIDADE TSH > T4/T3 NORMAIS 
Já sabemos que a célula folicular tem a capacidade de concentrar iodeto. Já sabemos que a principal enzima é a TPO, que armazenamos T3 e T4 no coloide e que 
quando o organismo os precisa se soltam da tireoglobulina e são lançados na circulação. Vamos ver agora uma situação mais peculiar: é a autorregulação do iodo na 
célula folicular. Digamos que se vá numa churrascaria e se coma muita carne (que tem sal de cozinha, logo, iodeto). Todo esse iodeto vai para a célula folicular. Quer 
dizer que vamos sair da churrascaria com hipertireoidismo? A tendência é essa, mas isso não acontece... E isso não acontece justamente por causa dessa 
autorregulação do iodo na célula folicular! Então, em pacientes normais, existe um mecanismo fino que controla isso! Quando tem invasão de iodeto, essa célula 
folicular fica menos sensível ao TSH! Responde menos... Produz menos hormônio, apesar de mais substrato, deixando os níveis normais! Então, aumentou a ingestão 
de iodo... Opa, a célula folicular percebe isso e reduz a sensibilidade dela ao TSH, mantendo os hormônios normais! E o contrário também ocorre! Se fizermos uma 
dieta com pouco sal, com pouco iodeto, vamos ficar com hipotireoidismo? Não... A célula folicular entende isso e aumenta a sensibilidade ao TSH, deixando T3 e T4 
na faixa normal!” 
O CONTROLE FINO É PERDIDO QUANDO HÁ “DOENÇA” NA GLÂNDULA! 
EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF: 
 HIPOTIREOIDISMO DE BASE (“EXCESSO DE IODO CAUSANDO HIPOTIREOIDISMO”) 
 “DÁ IODO E FAZ HIPOTIREOIDISMO” (↓PRODUÇÃO HORMONAL) 
 EXEMPLOS: ANTI-TPO POSITIVO, DROGAS ANTITIREOIDIANAS 
O problema é que esse controle fino é totalmente perdido quando existe doença na glândula! Então, imagine uma paciente de 25 anos de idade com Hashimoto 
subclínico. Ela não sabe que tem a doença... Isso é comum! A paciente passa anos tendo a doença sem saber! A paciente não quer produzir hormônio de jeito 
nenhum e você dá iodo para ela! Se você dá iodo para ela, diminui a sensibilidade da célula folicular ao TSH. A paciente evolui com hipotireoidismo... Qual o nome 
desse efeito? Hipotireoidismo induzido por iodo? Efeito de Wolff-Chaikoff. A pessoa tem “doença”, não é uma pessoa normal! Ela tem um hipotireoidismo de base! 
Ela não quer produzir, a glândula está inibida! Você ‘tasca’ iodo e tira o TSH da jogada... Aí é que ela não produz mais nada mesmo! Hipotireoidismo! Ela abre o 
quadro clínico nesse momento... 
 
 
Imagem: biorender.com 
PARA FIXAR O CONTEÚDO... 
- A TIREOIDE PRODUZ 20X + T4 (meia-vida + longa) DO QUE T3 (meia-vida + curta). 
- T4 É UM PRÉ-HORMÔNIO! T3 É O HORMÔNIO BIOLOGICAMENTE ATIVO e é 
responsável por: 
- Nos tecidos, existe a enzima DESIODASE I e II, que CONVERTE O T4 (pré-
hormônio) EM T3 (forma ativa). 
- A DESIODASE III CONVERTE O T4 EM RT3 em casos de excesso de T4. Esse RT3 
é responsável por inibir a desiodase I (gerando menos conversão de T4 em T3. 
 
 
- 
FENÔNENO DE JOD-BASEDOW: 
 HIPERTIREOIDISMO DE BASE (“EXCESSO DE IODO CAUSANDO HIPERTIREOIDISMO”) 
 “DÁ IODO E FAZ HIPERTIREOIDISMO” (↑PRODUÇÃO HORMONAL) 
 EXEMPLOS: DEFICIÊNCIA DE IODO, GRAVES, NÓDULO TÓXICO 
Mas também tem o contrário do efeito de Wolff-Chaikoff... Se tem um paciente assintomático com doença de Graves e você dá iodo para ele, por mais que ocorra 
uma redução da sensibilidade ao TSH, não vai ter jeito... É uma doença! A pessoa “quer” produzir muito hormônio! Você está dando substrato em grande quantidade 
e ela vai responder a isso produzindo muito hormônio! É o fenômeno de Jod-Basedow. É o hipertireoidismo induzido pelo iodo! 
E DE ONDE VEM ESSE IODO? SAL DE COZINHA, AMIODARONA*, TC COM CONTRASTE... 
E o iodo não vem só do sal de cozinha (desde 1956). Quando é se fornece grande quantidade de iodo para o ser humano? Com amiodarona, por exemplo! O principal 
antiarrítmico utilizado na prática clínica! AmIODOarona! Quase 40% da sua composição é de iodo! Fornecer amiodarona significa dar iodo! Então, de acordo com o 
que explicamos acima, a amiodarona pode induzir ao hipotireoidismo pelo efeito de Wolff-Chaikoff ou hipertireoidismo pelo fenômeno de Jod-Basedow. E existe 
outra situação que também se dá iodo para a pessoa? Existe... É uma situação comum e cai em prova! TC com contraste! O contraste é iodado! Na pessoa normal, 
não acontece nada... Agora, quem tem doença de base pode evoluir com hipo ou hipertireoidismo! 
ENTENDENDO O EIXO ENDÓCRINO... 
TRH (HIPOTÁLAMO)  TSH (HIPÓFISE)  T3/T4 (TIREOIDE) 
SE PROBLEMA NA TIREOIDE: PRIMÁRIO (↓T4, ↑TSH se hipotireoidismo) 
SE PROBLEMA NA HIPÓFISE: SECUNDÁRIO (↓TSH, ↓T4 se hipotireoidismo) 
SE PROBLEMA NO HIPOTÁLAMO: TERCIÁRIO 
 
MEDIDAS IMPORTANTES... 
TSH (0,5 – 5,0) 
 Exame MAIS SENSÍVEL 
 Sempre varia inversamente nos distúrbios primários 
 Sentinela de distúrbios clínicos (se altera antes dos sintomas) 
 TOPOGRAFA o distúrbio: primário/secundário 
 É o PRIMEIRO QUE SE ALTERA! 
T4 LIVRE (0,7 – 1,8) 
 Informa se é HIPO ou HIPER 
 A fração LIVRE corresponde a atividade biológica (T4 total é 
influenciado por alterações sistêmicas 
RESUMINDO... 
T4 TSH T3 
- MAIS SENSÍVEL QUE T3 
- LIVRE: FORMA ATIVA/NÃO SOFRE INFLUÊNCIA 
DA TBG 
- TOPOGRAFA A SÍNDROME (PRIMÁRIA X 
SECUNDÁRIA) 
- GRANDE EXAME DE RASTREIO (+ SENSÍVEL) 
- PODE CAUSAR TIREOTOXICOSE POR T3 (5% DOS 
CASOS) 
- PODE PEDIR T3 TOTAL (SOFRE POUCA 
INFLUÊNCIA NAS ALTERAÇÕES DA TBG) 
 
TSH é o hormônio + sensível do eixo! É o 1º hormônio que se altera! 
POR QUE DOSAR PRINCIPALMENTE O T4 E NÃO O T3? 
- O T4 É ALTERADO PRIMEIRO QUE O T3! É mais sensível! 
- Na tireotoxicose por T3 é importante dosar o T3! 
E POR QUE DOSO O T4 LIVRE? 
- Porque a FRAÇÃO LIGADA A TBG SOFRE INFLUÊNCIA DE VÁRIOS 
OUTROS FATORES, como síndrome nefrótica, hiperandrogenismo etc. O 
eixo endócrino CORRIGE A FRAÇÃO LIVRE! 
QUESTÃO DE PROVA... 
T4 TOTAL DIMINUÍDO, COM T4 LIVRE E TSH NORMAIS = alteração na 
TBG! Exemplos: SÍNDROME NEFRÓTICA e HIPERANDROGENISMO. 
T4 TOTAL AUMENTADO, COM T4 LIVRE E TSH NORMAIS = alteração na 
TBG! Exemplos: GRAVIDEZ e CIRROSE (situações de 
HIPERESTROGENISMO). 
Imagem: anatomiadocorpo.com 
 
- 
3 PRINCIPAIS CAUSAS DE DESCARGA ADRENÉRGICA EM PROVA: 
TIREOTOXICOSE, FEOCROMOCITOMA E HIPOGLICEMIA! 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL: 
 HIPERTIREOIDISMO PRIMÁRIO: ↑T4L e ↓TSH 
 HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO: ↑TSH e ↑T4L 
 HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: ↓T4L e ↑TSH 
 HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO: ↓TSH e ↓T4 
 
2. Tireotoxicose e Hipertireoidismo 
HIPERTIREOIDISMO X TIREOTOXICOSE: 
HIPERTIREOIDISMO: 
 Hiperfunção da glândula 
TIREOTOXICOSE: 
 Síndrome do excesso de hormônio tireoidiano 
Qual a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose? A tireotoxicose representa o excesso de hormônio tireoidiano circulante! Quando esse excesso de hormônio 
vem de uma hiperfunção da glândula, chamamos de hipertireoidismo! Qual a principal causa de tireotoxicose? Hipertireoidismo primário! Qual a grande doença 
causadora de hipertireoidismo primário? Graves! 90% de todos os casos de tireotoxicose! E quais outras situações podem gerar tireotoxicose? Hipertireoidismo 
secundário... Um tumor hipofisário produtor de TSH! E a tiretoxicose que não vem de hipertireoidismo? Pode vir de uma intoxicação exógena (ou tireotoxicose 
factícia)! Mulher jovem que tenta emagrecer ingerindo T4... E tem algum exame que possa me dizer se a tireoide está trabalhando muito, normalmente ou está 
inibida? Tem... Vamos ver em breve! E também tem uma outra situação de tireotoxicose que não vem de hiperfunção da glândula: são as tireoidites! Quando tem 
inflamação da glândula ocorre escape de coloide! E escape de coloide não é hiperfunção da glândula... A glândula está inibida! Só está havendo o escape do coloide! 
Vamos prosseguir para entender melhor! 
TIREOTOXICOSE 
QUADRO CLÍNICO: 
- ↑RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS = OLHAR FIXO, INSÔNIA, TREMOR, 
TAQUICARDIA/PALPITAÇÕES/ARRITMIAS,específicas! 
Microaneurismas 
e exsudato duro 
Exsudato 
algodonoso 
Neovascularização 
(proliferativa) 
Imagem: saudebemestar.com.pt 
Imagens: MSD Manuals | slideshare.com 
 
- 
(3) AZOTEMIA 
CONDUTA: 
- DIÁLISE + PRECOCE/ALTO RISCO CARDIOVASCULAR 
 
 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
RASTREAMENTO: 
- Exame neurológico ANUAL 
MANIFESTAÇÕES: 
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA E DISTAL (“LUVAS E BOTAS”) 
- Mais comum 
- Perda principalmente SENSITIVA (“perda da sensibilidade protetora”) 
- PÉ DIABÉTICO (“principal causa de amputação não traumática”) 
- Rastreamento: DIAPASÃO/MONOFILAMENTO/MARTELO 
- TRATAMENTO: 
 Antidepressivos: AMITRIPTILINA/DULOXETINA 
 Anticonvulsivante: PREGABALINA 
GASTROPARESIA: 
- Tratamento com ERITROMICINA 
OUTRAS FORMAS: 
- MONONEUROPATIA: MEDIANO, III E VI PAR 
- DISAUTONOMIA: cardiovascular (HIPOTENSÃO POSTURAL); TGI (GASTOPARESIA, DISPEPSIA, DIARREIA); genito-
urinária (DISFUNÇÃO ERÉTIL, INCONTINÊNCIA URINÁRIA); periférica (DESIDRATAÇÃO). 
- CONDUTA: FLUDOCORTISONA (cardiovascular), BROMOPRIDA (TGI), SILDENAFIL (disfunção erétil)... Depende do tipo de 
disautonomia! 
 
 
 
 
 
 
 
- QUAL A LESÃO MAIS COMUM? GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA. 
- QUAL A LESÃO MAIS ESPECÍFICA? GLOMERULOESCLEROSE NODULAR (KIMMELSTIEL-WILSON) 
 
- 
TREINAMENTO PRÁTICO... 
FIGURA 1: 
- ACHADO: PAPILEDEMA 
- DOENÇA: HAS 
- ESTÁGIO: grau IV 
 
FIGURA 2: 
- ACHADO: MICROANEURISMAS E EXSUDATOS DUROS 
- DOENÇA: DM 
- ESTÁGIO: não proliferativa 
 
FIGURA 3: 
- ACHADO: ESTREITAMENTO ARTERIOLAR 
- DOENÇA: HAS 
- ESTÁGIO: grau I 
 
FIGURA 4: 
- ACHADO: CRUZAMENTO AV PATOLÓGICO 
- DOENÇA: HAS 
- ESTÁGIO: grau II 
 
FIGURA 5: 
- ACHADO: NEOVASOS 
- DOENÇA: DM 
- ESTÁGIO: proliferativa 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagens: MSD Manuals | slideshare.com 
 
- 
PÉ DIABÉTICO 
DEFINIÇÃO E FISIOPATOLOGIA: 
- LEMBRANDO... NEUROPATIA DIABÉTICA: 
 Mais comum: polineuropatia simétrica distal 
 Fibras finas: sensibilidade térmica e dolorosa 
 Fibras grossas: propriocepção, sensibilidade vibratória e reflexos 
profundos 
- COM O ACOMETIMENTO DAS FIBRAS PELA NEUROPATIA, HÁ: 
 INSENSIBILIDADE E DEFORMIDADES ESTRUTURAIS 
 ÁREAS DE PRESSÃO ANORMAIS 
- PELA DISFUNÇÃO AUTONÔMICA, HÁ: 
 PELE RESSECADA causada pela anidrose 
- ALÉM DISSO... 
 Também há DOENÇA ARTERIAL PERIFÉRICA, que deflagra ou complica com ULCERAÇÃO 
E O PÉ DE CHARCOT? 
- Insensibilidade + área de pressão anormal + inflamação = OSTEÓLISE, FRATURAS E DEFORMIDADES. É uma COMPLICAÇÃO DO PÉ DIABÉTICO. 
AVALIAÇÃO DO PÉ: 
EM QUEM? 
- TODOS os diabéticos ANUALMENTE 
- Se alteração sensitiva: toda consulta 
PRIMEIRO PASSO: 
- Anamnese: pesquisar os fatores de risco  amputação 
prévia, HPP de úlcera no MMII, neuropatia periférica, 
deformidade nos pés, doença vascular periférica, distúrbio 
visual, DRC, controle glicêmico inadequado e tabagismo. 
SEGUNDO PASSO: 
- Exame Físico! 
 Inspeção: alterações dermatológicas e deformidades 
 Avaliação neurológica: pesquisar PERDA DE SENSIBILIDADE PROTETORA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PÉ DIABÉTICO = infecção, ulceração e/ou destruição de tecidos 
moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de 
doença arterial periférica em membros inferiores. 
 
ESTESIÔMETRO OU MONOFILAMENTO DE 
10 GRAMAS + pelo menos um dos exames 
abaixo: 
(1) Teste com diapasão 128Hz 
(2) Martelo para pesquisa do 
reflexo Aquileu 
(3) Pino (neurotip) ou palito 
(pinprick sensation) 
Imagens: Termo Diagnose | ITU/SP 
 
- 
TERCEIRO PASSO: 
- EXAME VASCULAR! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO: 
“O MELHOR É A PREVENÇÃO’ 
- Controle glicêmico e pressórico 
- Cessar tabagismo 
- Orientações gerais: 
 NUNCA ANDAR DESCALÇO 
 EXAMINAR O PÉ DIARIAMENTE 
 Uso de PALMILHAS E ÓRTESES ESPECÍFICAS 
SE JÁ HOUVER ÚLCERA... 
- CURATIVO EM COMPRESSA ÚMIDA 
- EVITAR ANTISSÉPTICOS 
SE HOUVER SINAIS DE INFECÇÃO NA ÚLCERA... 
LEVE  ERITEMA 2CM OU SINAIS SISTÊMICOS 
 ATB IV: cobrir gram positivos, negativos e anaeróbios 
 Exemplo: AMOX-CLAV, CIPRO + CLINDA, PIPE-TAZO, CARBAPENÊMICOS 
 DESBRIDAMENTO! 
 Pesquisar OSTEOMIELITE! 
 
 
 
ÍNDICE TORNOZELO-BRAQUIAL 
Em quem? 
- Sinais/sintomas de vasculopatia, pacientes > 
50 anos* (segundo alguns autores) 
Como? 
- DOPPLER: maior PAs do tornozelo/maior 
PAs das artérias braquiais 
 ITB > 0,9: normal 
 ITB 30kg/m²  P (kg)/A2 (m2) 
 
 18,5 – 24,9 Peso ideal 
> 25,0 – 29,9 Sobrepeso 
> 30,0 – 34,9 Obesidade leve (grau I) 
> 35,0 – 39,9 Obesidade moderada (grau II) 
> 40 Obesidade mórbida/grave (grau III) 
> 50 “Hiper-obeso” 
 
FISIOPATOLOGIA: 
- BALANÇA: ↑CALORIAS INGERIDAS X ↓GASTO ENERGÉTICO 
- GENÉTICOS: polimorfismos e algumas síndromes (ex: Prader-Willi) 
- AMBIENTAIS: má alimentação e sedentarismo 
- MODULADORES CENTRAIS E PERIFÉRICOS DO APETITE: 
 
MODULADORES CENTRAIS DO APETITE 
Orexígenos NPY, AgRP 
Anorexígenos CART, POMC (ACTH e MSH) 
MODULADORES PERIFÉRICOS DO APETITE 
Orexígenos Grelina 
Anorexígenos Leptina, GLP-1, PYY, CCK, insulina 
 
 
 
 
 Obesidade @ casalmedresumos 
Imagem: UFPR | Dra. Gisele Faria 
 
- 
 
 
NA OBESIDADE... 
 RESISTÊNCIA À LEPTINA 
 RESISTÊNCIA À INSULINA 
 ↓GLP-1 
 ↓GLP-2 
 ↓PYY 
 Tudo isso ATIVA A VIA OREXÍGENA 
 
COMORBIDADES ASSOCIADAS: 
- ENDÓCRINA: RESISTÊNCIA INSULÍNICA, DM2, DISLIPIDEMIA 
- OSTEOARTICULAR: OSTEOARTRITE, DISCOPATIA, TÚNEL DO CARPO 
- CARDIOVASCULAR: HAS, ICC, DAP, FA, INSUFICIÊNCIA VENOSA 
- RESPIRATÓRIA: DISPNEIA, APNEIA DO SONO 
- TGI: DRGE, ESTEATOSE 
- NEUROLÓGICA: PSEUDOTUMOR CEREBRI (HIC IDIOPÁTICA) 
- PSICOSSOCIAL: DEPRESSÃO, ISOLAMENTO, ↓AUTO-ESTIMA 
 
 
Imagem: UFPR | Dra. Gisele Faria 
 
- 
TRATAMENTO: 
PASSO 1  MUDANÇA NO ESTILO DE VIDA! 
- DIETA + EXERCÍCIO + MUDANÇA COMPORTAMENTAL 
- Qual a melhor dieta? Não existe... 
PASSO 2  TRATAMENTO FARMACOLÓGICO! 
 INDICAÇÕES: 
 IMC > 30 OU 
 > 27 COM COMORBIDADES 
 
 ARSENAL TERAPÊUTICO: 
ORLISTAT 
- Reduz absorção de gordura pela inibição da lipase pancreática 
- Efeitos adversos gastrointestinais 
SIBUTRAMINA 
- Inibe a recaptação de nora e serotonina no hipotálamo = ↑POMC 
- Efeitos adversos: cefaleia, insônia, ↑PA/FC (risco cardiovascular) 
AGONISTA GLP-1 
- ↑GLP-1= efeito direto no hipotálamo (mecanismo ainda pouco conhecido) 
 Liraglutida 3mg/dia (SAXENDA) 
 Semaglutida 2,4mg/semana (OZEMPIC) 
 
- Efeitos adversos: náuseas 
NALTREXONA + BUPROPIONA 
- ↑POMC 
FENERMINA + TOPIRAMATO 
- ↑SN simpático + modulação GABA 
- Esquema não aprovado no Brasil 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- 
PASSO 3  TRATAMENTO CIRÚRGICO! 
 INDICAÇÕES: 
 OBESIDADE GRAU III (IMC > 40) OU 
 
 OBESIDADE GRAU II (IMC > 35) + COMORBIDADES AGRAVADAS OU CAUSADAS PELA 
OBESIDADE E QUE MELHORAM QUANDO A MESMA É TRATADA DE FORMA EFICAZ; OU 
 
 OBESIDADE GRAU I (IMC > 30) + DM2 REFRATÁRIO A TERAPIA CLÍNICA 
 Indicação por 2 endocrinologistas 
 Refratariedade ao tratamento clínico 
 Idade entre 30-70 anos 
QUE A OBESIDADE PODE AGRAVAR, ENTRA COMO 
INDICAÇÃO! 
 
 
 
Idade mínima: maiores de 18 anos. Jovens entre 16 e 18 
anos podem ser operados, mas exigem precauções 
especiais e o risco/benefício deve ser bem analisado. 
 
Adolescentes com 16 anos completos e menores de 18 anos poderão 
ser operados, mas além das exigências citadas, um PEDIATRA DEVE 
ESTAR PRESENTE na equipe multiprofissional e deve haver a 
CONSOLIDAÇÃO DAS CARTILAGENS EPIFÁRIAS de crescimento dos 
punhos. A cirurgia com MENOS DE 18 ANOS ainda é considerada 
EXPERIMENTAL! Também É PERMITIDA A CIRURGIA EM > 65 ANOS, 
desde que haja a análise do risco-benefício. 
 
 
 CRITÉRIOS: 
 FALHA NA TERAPIA NUTRICIONAL/REFRATARIEDADE (tratamento clínico, pelo menos 2 anos) 
 
 PSIQUIATRICAMENTE ESTÁVEL sem uso de álcool ou drogas ilícitas (> 6m) 
 
 INSTRUÇÃO SOBRE A OPERAÇÃO E SEQUELAS por parte do paciente e familiares 
 
 MOTIVAÇÃO individual 
 
 AUSÊNCIA DE PROBLEMAS CLÍNICOS que se oponham à sobrevida da cirurgia 
 
 IDADE > 18 ANOS (entre 16-18 anos, precisa de autorização de responsável) 
 
 SEM CONTRAINDICAÇÃO ao procedimento* 
(**) Prader-Willi: contraindicação absoluta? Polêmico... 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- 
 TIPOS E TÉCNICAS: 
 
PREDOMINANTEMENTE DISABSORTIVAS 
- Derivação biliopancreática: Scopinaro 
- Switch duodenal 
PREDOMINANTEMENTE RESTRITIVAS 
- By-Pass 
RESTRITIVAS 
- Balão intragástrico 
- Banda gástrica ajustável 
- Sleeve 
 
 
 
 Descrição Vantagens Desvantagens 
 
 
SCOPINARO 
Gastrectomia horizontal distal + Y 
de Roux com alça comum de ± 
50cm 
 
- Reservatório gástrico ajustável 
- Componente metabólico 
(ajuda nas comorbidades) 
- ↑↑Perda de peso 
 
↑Complicações nutricionais 
- Desmineralização óssea 
- ↑Evacuação, flatos fétidos 
 
 
SWITCH 
DUODENAL 
“Alteração de Scopinaro” com 
gastrectomia vertical (sleeve) + Y 
de Roux com alça comum de ± 
100cm 
 
 
 
 Descrição Vantagens Desvantagens 
 
 
 
BYPASS GÁSTRICO 
(FOBI-CAPELLA) 
 
 
Pequeno reservatório gástrico 
+ Y de Roux com alça alimentar 
de 120cm 
 
 
- Componente metabólico 
(escolha para diabetes) 
- ↑↑Perda de peso 
- Trata DRGE 
- Irreversível 
- Estômago excluso se torna 
de difícil acesso (cuidado com 
neoplasia, úlcera, etc) 
- Complicações: dumping, 
deficiência de ferro e B12, 
fístulas na anastomose 
gastrojejunal 
 
 
 
 Descrição Vantagens Desvantagens 
 
 
BALÃO 
 
 
Método endoscópico 
 
Saciedade precoce e restrição 
Indicações restritas: 
- Risco cirúrgico proibitivo 
- Preparo pré-operatório 
BANDA GÁSTRICA 
AJUSTÁVEL 
Banda de silicone no estômago 
proximal 
- Reversível 
- Permite ajuste 
-↓Repercussão nutricional 
-↓Perda de peso 
- Exige cooperação do paciente 
- Risco de migração 
 
 
 
 
SLEEVE 
 
 
Gastrectomia vertical (primeira 
etapa do Switch Duodenal) 
- Simples 
-↑Perda de peso 
- Transformável (pode transformar em 
by-pass) 
- Permite acesso (pode ser avaliado por 
EDA) 
-↓Repercussão nutricional, 
- ↓Disabsorção 
- Risco de fístula no ângulo de Hiss 
(dica: TAQUICARDIA) 
 
ALTERAÇÕES FUNCIONAIS PÓS-BARIÁTRICA: 
Cirurgia Grelina GLP-1 PYY 
Sleeve ↓↓ ↑ ↑ 
Bypass Variável ↑↑ ↑↑ 
AMBAS MELHORAM COMORBIDADES, com destaque para o Bypass* 
 
 
PREDOMINANTEMENTE DISABSORTIVAS 
PREDOMINANTEMENTE RESTRITIVAS 
RESTRITIVAS 
(*) BYPASS 
 Remissão do DM2 em 80% dos casos 
 ↓ 46% complicações microvasculares 
 ↓ Mortalidade 
 
 
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	Página 75
	Página 76
	Página 77SUDORESE EXCESSIVA, HAS DIVERGENTE, 
MIDRÍASE, BRONCODILATAÇÃO, DISPNEIA/HIPERVENTILAÇÃO, AUMENTO DO 
APETITE, NERVOSISMO, LABILIDADE EMOCIONAL 
 
 
 
- ↑METABOLISMO BASAL (TFG, depuração hepática de substâncias tóxicas) = POLIFAGIA, EMAGRECIMENTO (“come e emagrece”), 
HIPERCALCEMIA (↑turn-over ósseo). 
- ↑PRODUÇÃO DE CALOR = INTOLERÂNCIA AO CALOR, ↑TEMPERATURA CORPORAL 
Tireotoxicose em geral gera insônia, nervosismo, confusão mental, sudorese excessiva, intolerância ao calor, pele quente e úmida, perda de peso com polifagia, 
tremor, taquicardia... São vários os achados clínicos adrenérgicos que advém desse processo de aumento de hormônio E o que a adrenalina tem a ver com T3 e T4? 
Será que eles aumentam a quantidade de adrenalina no corpo? Não... Na verdade, os hormônios tireoidianos aumentam a quantidade de receptor beta adrenérgico 
no organismo! Tanto beta-1 cardíaco quanto beta-2 nos vasos periféricos! Por isso o indivíduo começa a ter pele quente e úmida, intolerância ao calor... Por causa 
da vasodilatação! Beta-2 adrenérgico faz vasodilatação! Alfa adrenérgico faz vasoconstrição! Se vasodilata, a PA diastólica cai! Se o normal é 80, vai para 50! E ao 
mesmo tempo que isso acontece, a ação em beta-1 faz inotropismo e cronotropismo positivo! Aumenta a PA sistólica! Surge a HAS divergente! Fica 160 x 50, por 
exemplo. E se aumenta beta-1, também aumenta a chance de fibrilação atrial! São dois achados típicos de prova! E o mais importante de tudo... Como é que tratamos 
tireotoxicose em geral? Com betabloqueador! Propranolol! Tem que ser um não seletivo, para bloquear beta-1 e 2! 
Observação: BÓCIOS 
- O grande responsável 
pelo surgimento é o ↑TSH! 
- Podem ser causados por 
um hipotireoidismo OU 
hipertireoidismo 
 
- 
ETIOLOGIA DA TIREOTOXICOSE: 
COM HIPERTIREOIDISMO 
- DOENÇA DE GRAVES 
- BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO. Tireoide cheia de nódulos funcionantes. 
- ADENOMA TÓXICO (PLUMMER). Tireoide com um nódulo funcionante. 
- TUMOR HIPOFISÁRIO PRODUTOR DE TSH (HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO) 
Obs: se tem “tóxico” no nome = hipertireoidismo PRIMÁRIO! 
SEM HIPERTIREOIDISMO 
- TIREOIDITE SUBAGUDA 
- TIREOTOXICOSE FACTÍCIA/EXÓGENA (USO DE HORMÔNIO). As provas geralmente utilizam um paciente que está usando hormônio 
tireoidiano para FÓRMULA DE EMAGRECIMENTO. 
COMO DIFERENCIAR AS PRINCIPAIS CAUSAS DE PROVA? CINTILOGRAFIA/RAIU (NORMAL: 5-30%) 
COM hipertireoidismo 
(Doença de Graves) 
SEM hipertireoidismo 
(Tireoidite) 
CINTILO = IMAGEM 
RAIU = CAPTAÇÃO DE IODO 24H 
 
RAIU = 35-95% 
CINTILOGRAFIA = CAPTAÇÃO 
DIFUSA 
 
CINTILO = IMAGEM 
RAIU = CAPTAÇÃO DE IODO 24H 
 
RAIU BAIXAS TITULAÇÕES > SEM CONSEQUÊNCIA CLÍNICA > TÍPICO DE HASHIMOTO. Lembre que é característico de 
outra doença: Hashimoto! Só que pode estar positivo aqui também... Como assim? Não vai diminuir a produção hormonal? Não! Está positivo em baixos títulos! Não 
vai fazer nada... É só um marcador de doença! Presente em 80% dos casos! Mas não confunda... O anticorpo típico de Graves é o TRAB! Então, se tiver TRAB e anti-
TPO positivos na prova, não é Hashimoto! É Graves! 
Imagens: wikipedia | Netter | researchgate.com 
BÓCIO EXOFTALMIA MIXEDEMA LID LAG 
 
- 
- NA DÚVIDA: 
 AUTOANTICORPOS: TRAB 
Há necessidade de pedir TRAB de forma rotineira? Não... A grande indicação é a paciente que tem a doença de Graves, mas está eutireoideo... T4 livre não está alto! 
Mas tem a doença... Vai manifestar “lá na frente”! É a paciente que tem exoftalmia, por exemplo, mas está eutireoidea... Será que é a doença? Nesse caso vale a 
pena pedir o TRAB. É só nos casos de dúvida! Não é rotina! 
 USG: BÓCIO DIFUSO 
A glândula fica grande, macia, fibroelástica, indolor e sem nódulos! O aumento é difuso! 
 RAIU-24H: CAPTAÇÃO > 35% 
Um outro exame é a captação do iodo radioativo! Aqui não é imagem! A RAIU não tem imagem! O paciente ingere o iodo radioativo, vai para casa e volta no dia 
seguinte para uma sonda com uma câmera captar a quantidade de radiação que foi parar na tireoide! O normal é uma captação entre 5-20% da dose que foi 
administrada. Em Graves, essa captação é maior que 20%! E aquela mulher jovem que tentou emagrecer tomando T4 (factícia)? Se fizer uma RAIU nela essa captação 
vai ser inferior a 5%! A glândula está inibida... A RAIU é um exame muito importante para esse diagnóstico diferencial! 
 CINTILOGRAFIA: HIPERCAPTAÇÃO DIFUSA 
É de imagem: a cintilografia com iodo radioativo! Qual a ideia do exame? É fornecer uma imagem da tireoide! Se fornecer o iodo radioativo, onde estiver hiperativo 
a imagem mostra! E qual a imagem que observamos no paciente com Graves? Captação difusa! Não há nódulos! Só para início de conversa (vamos ver os diagnósticos 
diferenciais adiante). Na cintilografia da doença de Plummer é UM nódulo quente. O iodo concentra só em um lóbulo! E a presença de nódulo fala contra a doença 
de Graves! 
OBS: dosar T3 nos casos de hipertireoidismo, visto que em 5% dos casos ocorre aumento somente de T3 
PEGADINHA DE PROVA... 
CLÍNICA DE AUMENTO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS + TSH NORMAL + T4 LIVRE ALTO = HIPERTIREOIDISMOSECUNDÁRIO! 
É adenoma hipofisário secretor de TSH! No hipertireoidismo secundário o TSH pode estar normal ou alto! Não esqueça... Não pode ser doença de Graves pois o TSH 
teria que estar baixo! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagens: gov.br | Carlos Vitor Braga Rodrigues 
 
- 
TRATAMENTO: 
(1) MEDICAMENTOSO: 
Quais são os medicamentos que vamos utilizar quando para inibir a tireoide na sua produção hormonal? Quem inibe TPO? PTU e MMZ! Quais os medicamentos que 
vão diminuir a clínica do paciente? Betabloqueador não seletivo! A abordagem medicamentosa é regra... Se não der certo, vamos ablar! E se a ablação não der certo, 
cirurgia! São 3 etapas! 
- BETA-BLOQUEADOR (sintomático  para todos!) 
- DAT (inibem a TPO)  METIMAZOL OU PROPILTIURACIL 
 MMZ: ESCOLHA, MELHOR TOLERADO, DOSE ÚNICA DIÁRIA 
 PTU: INIBE A DESIODASE TIPO 1. ESCOLHA NO 1º TRIMESTRE DA GESTAÇÃO E NA CRISE TIREOTÓXICA 
 EFEITOS COLATERAIS: HEPATITE E AGRANULOCITOSE (agranulocitose = atenção para os sintomas iniciais = febre e faringite) 
Na primeira etapa são os medicamentos! Já sabemos que o betabloqueio é fundamental... Melhora a clínica! E vamos controlar a produção hormonal com PTU ou 
MMZ? Qual o medicamento mais barato? MMZ! Qual a dose mais favorável? MMZ! Todo mundo faz o que? MMZ! E qual a vantagem do PTU em relação ao MMZ? 
Inibir a desiodase do tipo 1! Então, na tempestade tireoidiana, o PTU passa a ser a escolha! Mas, via de regra, é propranolol com MMZ! Somente fique atento aos 
efeitos colaterais clássicos: hepatite e agranulocitose. 
O ALVO TERAPÊUTICO É O T4 ENTRE NORMAL. Qual é o alvo? É atingir o T4L entre 0,9 e 2,0! E cuidado com isso! O alvo não é TSH normal! Esquece TSH aqui! TSH 
foi bom para diagnóstico! Foi o primeiro parâmetro que se alterou... Agora, quando você quer um indivíduo eutireoideo, nesse contexto de hipertireoidismo, você 
quer T4L normal! 
(2) IODO RADIOATIVO: 
- SE RECIDIVA OU REAÇÃO TÓXICA ÀS DROGAS. 
- CONTRAINDICAÇÃO: GRAVIDEZ/GRANDES BÓCIOS/OFTALMOPATIA GRAVE 
Se o paciente recidivou após 1 ano ou se surgiram efeitos colaterais antes disso, tem que suspender a medicação e ablar! A dose de iodo radioativo é altíssima! O 
objetivo é destruir a célula folicular! E é claro que não podemos fazer isso para grávidas... Aliás, nem cintilografia, nem RAIU. Iodo radioativo e grávida não combinam! 
E também não devemos ablar quando a tireoide é muito grande, pois a quantidade de iodo radioativo que vamos precisar fornecer consequentemente também será 
muito grande... Não pode! E, por fim, para os pacientes que tem exoftalmia grave também não podemos fazer, pois já foi comprovado em estudos que o dano ocular 
piorava! 
(3) TIREOIDECTOMIA (total ou subtotal): 
- SE GESTANTE REFRATÁRIA A DAT, GRANDES BÓCIOS OU OFTALMOPATIA GRAVE (ou seja, sem melhora farmacológica ou CI ao iodo radioativo). 
Fez o medicamento e não deu certo? Ablo! Não pode ablar? Cirurgia! Se está contraindicada a ablação, é cirurgia! Então, as contraindicações do processo ablativo 
(gravidez não controlada com remédio, grandes bócios e oftalmopatia grave) são hoje as grandes indicações de cirurgia! 
PREPARO: MMZ/PTU PELO MENOS 2 SEMANAS + IODO/LUGOL. 
Último detalhe... Existe um esquema que tem que fazer de forma obrigatória antes de operar o indivíduo! Não vamos internar um paciente com doença de Graves 
hoje e amanhã operar... O cirurgião encararia uma tireoide enorme, cheia de coloide, cheia de sangue... Existe um preparo cirúrgico! Como é esse preparo? Vamos 
ter que inibir a produção hormonal! Quando fazemos isso, vamos diminuindo aos poucos o estoque de coloide! Então, antes de qualquer tireoidectomia, inibimos a 
glândula com inibidores da TPO (PTU ou MMZ). Com eles, a glândula até diminui de tamanho! E quando faltarem 2 semanas para o ato cirúrgico, internamos o 
paciente e prescrevemos lugol em grande quantidade! Repare que o iodo é só depois do inibidor da TPO! Com a glândula inibida, o lugol faz o efeito de Wolff-
Chaikoff! Se não tivesse inibida, faria Jod-Basedow! Enfim... Com isso diminuímos a vascularização da glândula. Durante o ato cirúrgico vai sangrar menos... 
 
 
 
 
 
 
- 
COMPLICAÇÕES PÓS-OPERATÓRIAS DA TIREOIDECTOMIA 
 
HEMATOMA CERVICAL 
- Mais temida 
- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA POR compressão de estruturas venosas + EDEMA DE GLOTE. 
- A conduta é a REABORDAGEM DA FERIDA. Se não der certo: TRAQUEOSTOMIA. Tentar 
intubar pode ser desastroso por conta do edema de glote. 
 
LESÃO DO NERVO LARINGEO 
RECORRENTE 
- Mais grave 
- ROUQUIDÃO (lesão unilateral) 
- INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA (lesão bilateral) 
LESÃO DO NERVO LARINGEO 
SUPERIOR 
- Alteração no TIMBRE DA VOZ 
 
HIPOPARATIREOIDISMO 
- Mais comum 
- Geralmente TRANSITÓRIA 
- Evolui com HIPOCALCEMIA = tetania, Chvostek, Trosseau 
 
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO 
CONCEITOS: 
- MÚLTIPLOS NÓDULOS AUTÔNOMOS E HIPERFUNCIONANTES 
- Mulheres ACIMA DE 50 ANOS 
- Comum história de bócio multinodular ATÓXICO previamente  MUTAÇÃO no receptor do TSH  automatismo na produção de hormônios  
bócio multinodular TÓXICO 
QUADRO CLÍNICO: 
- TIREOTOXICOSE (“mais leve”) 
 Arritmia, ICC são comuns! 
- SINTOMAS COMPRESSIVOS 
 Disfagia, dispneia, S. de Pemberton 
DIAGNÓSTICO: 
- THS ↓, T4 LIVRE E T3 ↑ 
- CINTILOGRAFIA (NÓDULOS QUENTES) 
TRATAMENTO: 
- CIRURGIA (preferência/não precisa preparo) ou RADIOIODO 
ADENOMA TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) 
CONCEITOS: 
- NÓDULO SOLITÁRIO > 3CM (PODE HAVER + DE 1) AUTÔNOMO E HIPERFUNCIONANTE 
- Mutação pontual somática no receptor de TSH  ativação constitutiva/constante 
QUADRO CLÍNICO: 
- NÓDULO PALPÁVEL + TIREOTOXICOSE OLIGOSSINTOMÁTICA 
 
 
Imagem: spect.com.br 
 
- 
DIAGNÓSTICO: 
- THS ↓, T4 LIVRE E T3 ↑ 
- CINTILOGRAFIA (NÓDULO QUENTE) 
TRATAMENTO: 
- RADIOIODO (preferência geral) ou CIRURGIA (LOBECTOMIA + ISTMECTOMIA) (preferência para nódulos muito grandes ou pacientes 
jovens com grande expectativa de vida) 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HIPERTIREOIDISMO 
GRAVES PLUMMER BMT 
Bócio DIFUSO Nódulo ÚNICO MULTINODULAR 
Cintilografia com 
CAPTAÇÃO DIFUSA 
Cintilografia com 
NÓDULO ÚNICO 
HIPERCAPTANTE 
Cintilografia com 
VÁRIOS NÓDULOS 
HIPERCAPTANTES 
 
E A CRISE TIREOTÓXICA (“TEMPESTADE TIREOIDIANA”)? 
- CONCEITO: EXACERBAÇÃO DE UM CASO DE 
HIPERTIREOIDISMO com risco de vida 
- PRINCIPAL ETIOLOGIA: doença de Graves 
- FATORES PRECIPITANTES: INFECÇÕES (!), cirurgias, trauma, terapia com 
iodo, suspensão de drogas antitireoidianas, amiodarona, toxemia da 
gravidez, hipoglicemia, parto, TEP, AVE, etc... 
- FISIOPATOLOGIA: aumento das catecolaminas + aumento súbito de T4L 
- CLÍNICA: confusão, delirium, psicose, coma, febre alta, IC, FA aguda, 
icterícia... Atenção para as manifestações neurológicas! 
 
- DIAGNÓSTICO: tireotoxicose + disfunção orgânica  CRITÉRIOS DE 
BURCH E WARTOFSKY** 
 > 45: altamente sugestivo 
 25-44: iminente 
tireoidianos também são CATABÓLICOS! O organismo, em um contexto de inflamação, entende que, como o catabolismo já é intenso, não precisa 
mais produzir hormônios tireoidianos, certo? Para manter uma homeostase! Então, para não piorar esse catabolismo, o organismo: 
- INIBE DESIODASE TIPO 1 (para que não haja conversão de T4 em T3) 
- ATIVA A DESIODAS TIPO 3 (aumentando a conversão de T4 em T3R, que é a forma inativa). Consequências: ↑↑T3R e ↓↓T3 
Isso é o básico... É o que ocorre na PERIFERIA por conta da inibição da desiodase tipo 1! A alteração só ocorre no fim da cascata, a nível de tireoide. 
- CASOS GRAVES: + ↓TSH, ↓T4 TOTAL 
Em doenças MUITO GRAVES, entretanto, o cenário muda! Também ocorre a INIBIÇÃO DA DESIODASE TIPO II, que atua em nível de SISTEMA NERVOSO CENTRAL! 
Quando ela faz isso e o T3 se liga nos receptores hipotalâmicos e hipofisários, ocorre REDUÇÃO DE TRH e TSH! Consequências: ↓TSH, ↓T4 total, ↓T3, ↑T3R 
OBS 1: T4 total rem relação direta com o PROGNÓSTICO do paciente! Quanto mais baixo, pior o prognóstico! Quando está 2, a mortalidade já chega em 80%. 
OBS 2: Na síndrome do eutireoideo doente, a dosagem do T4 LIVRE não é confiável! 
APÓS A RECUPERAÇÃO CLÍNICA... 
O eixo normaliza, as desiodases voltam a trabalhar normalmente. Mesmo assim, de forma transitória, pode haver: 
 AUMENTO TRANSITÓRIO DE TSH ( tireotoxicose > hipotireoidismo > eutireoidismo) 
- SE SUBAGUDA = “evolui fase por fase” e abre o quadro com tireotoxicose! 
- SE CRÔNICA = “vai da inflamação para o hipotireoidismo” e abre o quadro com hipotireoidismo! 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
SUBAGUDA 
GRANULOMATOSA SUBAGUDA (DE QUERVAIN) 
- Aumento 2-3x MUITO DOLOROSO da glândula (BÓCIO) 
- Faz diagnóstico diferencial com HIPERTIREOIDISMO 
- Febre, mal-estar, tipicamente em MULHERES 20-40 ANOS 
- Patogênese desconhecida. Geralmente PÓS-VIRAL (1-3 semanas) 
Olha o nome... O grande dado que vai chamar atenção é a dor! É uma tireoide que dói muito! Sabe o que acontece aqui? É um paciente que tem uma infecção viral. 
Por causa dessa infecção viral ele faz uma resposta granulomatosa! Só que essa resposta, além de atacar o vírus, também acaba atacando a tireoide! Gera a 
tireoidite... Ocorre uma cervicalgia intensa! Dói a ponto de o paciente sequer deixar ser examinado. É uma inflamação pós-viral! Aparece essa história na prova... 
- ↑VHS/PCR 
- Tratamento: AINE > CORTICOIDE (se refratário). BETABLOQUEADOR na fase de tireotoxicose. NÃO É PARA FAZER DROGA 
ANTIREOIDIANA! 
É uma tireoidite subaguda! Vem, fica um pouco e depois melhora... Aqui não tem nenhum tratamento específico! O que fazemos é tentar melhorar essa dor, melhorar 
a inflamação... Usa AINE! Se mesmo assim continuar doendo, podemos pensar em corticoide... O grande ponto é: não é para fazer DAT! 
AGUDA 
BACTERIANA (70% dos casos): RARA 
INDUZIDA POR DROGAS: AMIODARONA/LÍTIO/INTERFERON ALFA 
(*) Amiodoarona = pode causar tireoidite, Jod-Basedow, Wolff-Chaikoff 
Então, a amiodarona pode causar hipo ou hipertireoidismo! Não causa diretamente... Causa naquele paciente que 
não sabia que tinha, mas tem a doença! Sabemos que a amiodarona é uma droga de depósito! Os principais efeitos 
colaterais decorrem da deposição nos tecidos! Se suspendo a amiodarona “hoje”, ela permanece no corpo por 4 
semanas no mínimo! É isso que gera alguns efeitos colaterais, como pneumotoxicidade, toxicidade ocular, hepática... 
Só que a amiodarona também se deposita na tireoide! Pode causar uma inflamação da tireoide! Tireoidite... Dessa 
vez, diretamente, a amiodarona pode causar tireoidite! Quando temos uma tireoidite induzida por amiodarona, o 
que acontece é um escape de coloide! Excesso de hormônio tireoidiano cai na circulação! 
 
 
 
Imagem: pt.slideshare.net 
 
- 
CRÔNICA 
DOENÇA DE HASHIMOTO (LINFOCÍTICA CRÔNICA) 
- Principal causa de hipotireoidismo no Brasil. Pico: MULHER 40-60 ANOS 
- DOENÇA AUTOIMUNE (ANTI-TPO positivo em 95-100% dos casos!)  dano direto (linfócitos T) + 
autoanticorpos (linfócitos B) 
- Clínica típica: abrir o quadro com HIPOTIREOIDISMO + BÓCIO (maioria/80% dos casos) 
 TIREOTOXICOSE (HASHITIRETOXICOSE): pode abrir o quando também, mas é muito 
menos comum (5% dos casos). Inflamação intensa > rompe folículo > escapa coloide > liberação dos 
hormônios tireoidianos. 
 Pode ocorrer ELEVAÇÃO DE PROLACTINA (hipogonadismo, galactorreia, amenorreia) e DISLIPIDEMIA associados 
 Pode evoluir com MIXEDEMA em casos mais extremos 
 RISCO DE LINFOMA DE TIREOIDE (tumor linfocítico crônico...). CA + Hashimoto = linfoma! 
 PAAF: se for feita por algum motivo (não é recomendado na abordagem diagnóstica) evidencia as CÉLULAS DE ASKANAZY 
LABORATÓRIO: 
- ↓T4 LIVRE, ↑TSH, ANTI TPO POSITIVO 
- ANTI-TIREOGLOBULINA pode estar positivo 
- TRAB (INIBITÓRIO) também pode estar positivo 
Em Graves, o TRAB é estimulador! Não confunda! Aqui, com o 
TRAB inibitório, não haverá o bócio! Isso ocorre em 10-20% dos 
casos! 
TRATAMENTO: 
- NA FASE DE TIREOTOXICOSE: BETABLOQUEADOR 
- NA FASE DE HIPOTIREOIDISMO: LEVOTIROXINA 
VEREMOS MAIS DETALHES A SEGUIR! 
 
 
 
 
 
 
Imagem: Dr. Hussein Awada 
 
- 
5. Hipotireoidismo 
QUADRO CLÍNICO: 
- ↓RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS = BRADICARDIA, HAS 
CONVERGENTE 
- ↓METABOLISMO BASAL = DISLIPIDEMIA, GANHO DE PESO (“come pouco e 
ganha peso”), CONSTIPAÇÃO, ANEMIA (na verdade, pancitopenia), LENTIDÃO 
DO RACIOCÍNIO, SONOLÊNCIA, HUMOR DEPRIMIDO, BRADICARDIA 
- ↓PRODUÇÃO DE CALOR = INTOLERÂNCIA AO FRIO, ↓TEMPERATURA 
CORPORAL 
- RAREFAÇÃO DE PELOS, MADAROSE (perda do terço distal da sobrancelha) 
- OUTROS: HIPERPROLACTINEMIA, MIXEDEMA, DERRAME PLEURAL, PUBERDADE PRECOCE, PELE SECA, UNHAS QUEBRADIÇAS 
DIAGNÓSTICO: 
DOSAR TSH E T4 LIVRE + ANTI-TPO 
- HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO: ↓T4L e ↑TSH 
- HIPOTIREOIDISMO CENTRAL: ↓TSH e ↓T4L 
- HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO: ↑TSH e T4L normal 
CAUSAS: 
- PRIMÁRIO: HASHIMOTO, OUTRAS TIREOIDITES, IATROGÊNICA (tireoidectomia, iodo radioativo), DROGA (lítio, amiodarona), 
CARÊNCIA DE IODO (principal causa no MUNDO). 
- CENTRAL: DOENÇA HIPOFISÁRIA, TUMOR, DOENÇA HIPOTALÂMICA (raro) 
- SUBCLÍNICO: MESMAS CAUSAS DO PRIMÁRIO 
CONDUTA: 
 PRIMÁRIO: 
- Com a HISTÓRIA CLÍNICA você diferencia as causas menos comuns... 
Fica a dúvida... HASHIMOTO ou TIREOIDITE? Solicitar ANTI-TPO! 
É o mesmo raciocínio para o subclínico... 
 POSITIVO: HASHIMOTO 
 NEGATIVO: OUTRAS TIREOIDITES 
 SECUNDÁRIO: 
- RNM DE CRÂNIO SELA TÚRCICA 
 
Imagem: chegg.com 
 
- 
TRATAMENTO: 
- LEVOTIROXINA 1,6mcg/kg/dia 1x ao dia, em jejum, pela manhã 
 CUIDADO COM CORONARIOPATAS E IDOSOS! Começar com doses mais baixas (25-50mcg/dia) ou primeiro tratar o problema 
cardiovascular! Aumentar dose a cada 2-4 semanas. 
E O HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO? 
LABORATÓRIO: ↑TSH + T4L NORMAL 
PRIMEIRO PASSO: REPETIR E CONFIRMAR EM 2-6 MESES 
QUANDO TRATAR? 
(1) SINTOMÁTICO (fazer teste terapêutico por 3 meses e reavaliar) 
(2) GRÁVIDAS OU INTENÇÃO DE GRAVIDEZ; 
(3) TSH > 10; (o normal é entre 0,5-5); 
 (4) ANTI-TPO POSITIVO; 
(5) USG COM TIREOIDITE (glândula de aspecto heterogêneo) 
(6) IDADE 7 
E O COMA MIXEDEMATOSO? 
- CONCEITO: EXACERBAÇÃO DE UM CASO DE HIPOTIREOIDISMO com risco de 
vida 
- FATORES PRECIPITANTES E ASSOCIADOS: hipotireoidismo, infecções respiratórias (pneumonia é 
clássico) e trato urinário, sedativos, IAM, ICC, AVE, etc. 
- CLÍNICA: hipotermia, ↓drive ventilatório, mixedema, macroglossia, bradicardia e ↓DC, 
hiponatremia, hipoglicemia 
- TRATAMENTO: reconhecer e tratar fatoresprecipitantes + drogas específicas 
 LEVOTIROXINA IV BOLUS 200-400mcg + 1,6mcg/kg/dia VO ou reduzir 25% se IV + HIDROCORTISONA IV 100mg + 50mg 6/6h + VM, se 
necessário + AQUECIMENTO/COBERTORES TÉRMICOS + Correção de hipoglicemia e hiponatremia + SUPORTE VENTILATÓRIO 
6. Hipotireoidismo Congênito 
CONCEITOS: é a principal causa de DEFICIÊNCIA MENTAL REVERSÍVEL no mundo! 
ETIOLOGIA: 
- PRIMÁRIO (↓T3/T4 + ↑TSH) 
 DISGENESIA/AGENESIA (85%). É o paciente que já nasce sem tireoide funcionante! 
O TSH tenta estimular essa tireoide a produzir T3/T4, mas é como se ela "não existisse". 
 DISORMONOGÊNESE (15%). A tireoide está presente, mas por algum problema funcional/enzimático, não responde ao estímulo de TSH para 
produzir T3/T4. 
- SECUNDÁRIO/CENTRAL (↓T3/T4 + ↓TSH) 
 HIPOPITUIRARISMO (raro) 
Imagem: researchgate.net 
Imagem: Blog Mendelics 
 
- 
QUADRO CLÍNICO: 
- Mais de 95% são ASSINTOMÁTICOS 
Ainda há circulação de hormônio tireoidiano materno e muitos desses bebês ainda produzem "alguma coisa" de hormônio tireoidiano. Por isso os sintomas demoram 
a se desenvolver. 
- MANIFESTAÇÃO INICIAL MAIS COMUM: ICTERÍCIA NEONATAL PROLONGADA. Geralmente é o dado que as bancas mais colocam em prova. 
- MANIFESTAÇÕES MAIS TARDIAS E CLÁSSICAS: LETARGIA, CHORO ROUCO, ENGASGOS FREQUENTES, CONSTIPAÇÃO, 
HÉRNIA UMBILICAL, FONTANELA AMPLA, HIPOTONIA, MOVIMENTOS LENTOS e PELE SECA. 
- PODE HAVER OUTRAS MALFORMAÇÕES CONGÊNITAS ASSOCIADAS (cardíaca, renal, TGI, etc) 
RASTREAMENTO: 
- TESTE DO PEZINHO ENTRE 3º e 5º DIA DE VIDA! 
- SE PREMATURO EXTREMO OU MUITO BAIXO PESO: reavaliar com 1 mês de vida ou na alta hospitalar 
 
É o que mais costuma cair em prova! 
TRATAMENTO: 
- Instituir NOS PRIMEIROS 14 DIAS DE VIDA! Após isso, aumenta a chance de evoluir para deficiência mental. 
- DROGA: LEVOTIROXINA (dose 10-15mcg/kg/dia) 
- MONITORAMENTO: TSH E T4 LIVRE 
 Em 2 e 4 semanas após o início da terapia 
 REPETIR: 
 Entre 0-6 meses de idade: a cada 1-2 meses 
 Entre 6 meses-3 anos de idade: a cada 2-3 meses 
 Em maiores de 3 anos de idade: a cada 6-12 meses 
 DOSAGENS ADICIONAIS: 
 4 semanas após cada mudança de dose 
 Se a regularidade do tratamento for questionada 
 Se valores forem anormais 
 
 
 
ATENÇÃO COM ICTERÍCIA NEONATAL PROLONGADA! 
 
- 
7. Nódulo Tireoidiano 
Sempre se preocupar com 2 coisas: FUNCIONALIDADE E MALIGNIDADE 
CONCEITOS INICIAIS: 
EXTREMAMENTE COMUM (1-5% DA POPULAÇÃO)  A GRANDE MAIORIA É BENIGNO! 
É extremamente comum... Tem que saber para o dia-dia e para a prova! Está presente em cerca de 1-5% da população! Precisa ficar 
sempre preocupado com câncer? Claro que não... A grande maioria dos nódulos tireoidianos são benignos! Pode ser um adenoma 
que a pessoa teve a vida inteira... Na maioria das vezes é só um nódulo... É extremamente comum! 
EM 5% DOS CASOS PODE SER CÂNCER  FICAR ATENTO PARA OS FATORES DE RISCO = (1) EXTREMOS DE IDADE ( 70); (2) SEXO 
MASCULINO; (3) HISTÓRIA DE RADIAÇÃO (PAPILÍFERO); (4) HISTÓRIA FAMILIAR +; (5) NÓDULO DURO, ADERIDO, COM GÂNGLIO +; (6) USG COM NÓDULO > 1CM; 
SÓLIDO 
E quando tem que pensar que isso pode ser um câncer? Quando alguns fatores de risco estão presentes... Será que pode ser câncer? Tem que ter esse discernimento... 
Extremos de idade, sexo masculino (nódulo é muito mais comum em mulheres), história de irradiação, que é o grande fator de risco para o principal câncer de 
tireoide (papilífero), história familiar, exame físico com nódulo duro, aderido e gânglio positivo; ou então você viu um USG com um nódulo > 1cm, sólido... 
NÃO É PARA FAZER PAAF LOGO DE CARA EM TODO MUNDO! 
A primeira conduta é fazer PAAF! Não é assim? Claro que não... Não é para sair fazendo PAAF em todo mundo! 
ABORDAGEM: 
1. ANAMNESE + EXAME FÍSICO (história de irradiação, linfadenopatia, etc) 
2. 1º PASSO: TSH 
A primeira conduta é avaliar a função dessa tireoide! O câncer normalmente preserva a função tireoidiana. Então, se tem a função tireoidiana preservada com um 
nódulo, a primeira coisa que tem que fazer, claro, é avaliar essa função da tireoide. Se há hiperfunção, ficamos um pouco mais tranquilos... Se estiver normal, tem 
que ir atrás! Fazer uma USG para ver se encontramos algum fator de risco que nos leve a pensar em câncer! Se o nódulo é suspeito, ou se o paciente tem alguns dos 
fatores de risco citados, aí sim, partimos para a PAAF. Se não for suspeito, nem faz a PAAF... Só acompanha! Vamos entender o fluxograma! 
- NORMAL/ALTO: SOLICITAR USG 
 1CM OU SUSPEITO*: PAAF 
- BAIXO: CINTILOGRAFIA 
 QUENTE/CAPTANTE: ADENOMA TÓXICO (PLUMMER) 
 FRIO/NÃO CAPTANTE: SOLICITAR USG 
 1CM OU SUSPEITO*: PAAF 
 
 
FATORES QUE SUGEREM MALIGNIDADE 
(SUSPEITOS): 
SEXO MASCULINO 
IDADE 65 ANOS 
HISTÓRIA DE IRRADIAÇÃO 
RÁPIDO CRESCIMENTO 
HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA 
NÓDULO FIXO, ENDURECIDO E ADERIDO 
SINTOMAS OBSTRUTIVOS (EX: ROUQUIDÃO) 
 
CARACTERÍSTICAS SUSPEITAS NA USG: 
NÓDULO HIPOECOICO 
NÓDULO MAIS ALTO DO QUE LARGO 
MARGENS IRREGULARES 
MICROCALCIFICAÇÕES 
EXTENSÃO EXTRA-TIREOIDIANA 
VASCULARIZAÇÃO CENTRAL (CHAMMAS IV-V) 
CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS 
 
- 
PERCEBA... SE TSH BAIXO: CINTILOGRAFIA 
Se tem hiperfunção da glândula (TSH baixo), normalmente não é câncer... Mas o que vai garantir isso? Quem vai garantir que essa hiperfunção é decorrente do 
nódulo que palpamos? Quem garante que isso não pode ser uma doença de Graves que está fazendo um bócio e nesse bócio está surgindo um nódulo cancerígeno? 
Aqui o próximo passo é uma cintilografia! Se encontrar um nódulo frio, um nódulo hipocaptante (frio), a hiperfunção não é decorrente do nódulo! Seguimos o 
raciocínio e pedimos USG... Pode ser câncer... Agora, se encontrar um nódulo quente, hipercaptante, tem que pensar em doença de Plummer! 
A PAAF NOS FORNECE O DIAGNÓSTICO CITOLÓGICO (E NÃO O HISTOPATOLÓGICO)! 
Cuidado... A PAAF não nos fornece o diagnóstico histopatológico, não, hein! A PAAF nos dá o diagnóstico citológico! Fica atento com esse detalhe... 
E SE NÓDULO ISO/HIPERECOICO, SEM CARACTERÍSTICAS SUSPEITAS? Deve ser benigno... Será? 
CONSIDERAR PAAF SE > 1,5-2,0cm 
PAAF  COMO AVALIAR O RESULTADO? CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA 
 
Classe Risco Descrição Conduta 
I 1-5% Insatisfatório Repetir PAAF 
II 0-3% Benigno Acompanhar 
(USG 1-2 anos) 
III 5-15% Lesão folicular indeterminada Repetir PAAF 
ou cirurgia 
IV 15-30% Neoplasia folicular Cirurgia ou 
repetir PAAF 
V 65-75% Suspeito de malignidade Cirurgia 
VI 97-100% Maligno Cirurgia 
 
(*) Para as classes III/IV, podemos fazer TESTE MOLECULAR. Se não houver 
mutações, podemos tratar como classe II. Se houver, tratar como classe V. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DE BETHESDA 
CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS CLASSIFICAÇÃO TIRADS 
SEM VASCULARIZAÇÃO VASC. PERIFÉRICA 
VASC. PERIF > CENT VASC. CENT > PERIF 
VASC. CENTRAL VASC. CENT > PERIF 
Fonte: FARIAS M.A.S. | A avaliação da vascularização dos nódulos da 
tireoide por ultrassonografia e sua correlação com achados 
citopatológicos. Brasília: Univ. Brasília, 2009, pg31. 
TREINANDO O OLHO... 
HIPOECOGENICIDADE MICROCALCIFICAÇÕES 
ALTURA > LARGURA MARGENS IRREGULARES 
 
- 
8. Câncer de Tireoide 
TIPOS: 
BEM DIFERENCIADO 
 Mais comum (90%) 
 Bom prognóstico 
 REPRESENTANTES: PAPILÍFERO E FOLICULAR 
Seja de tireoide, seja de qualquer outro tipo de câncer, quando se fala em um câncer bem diferenciado, estamos afirmando é que essa célula cancerígena sofreu um 
processo de diferenciação quase que igual ao da célula normal. É um câncer, mas é um câncer que é quase que igual ao da célula normal. Por isso, normalmente a 
função tireoidiana está preservada... Na grande maioria dos casos o câncer ébem diferenciado! É mais comum de acontecer (90%). O prognóstico é bom e geralmente 
acomete mulheres de 20-40 anos. Os tipos presentes são o papilífero e o folicular. 
POUCO DIFERENCIADO 
 Menos comum (9%) 
 Pior prognóstico 
 REPRESENTANTES: MEDULAR (CMT) E ANAPLÁSICO 
Os pouco diferenciados (ainda bem que são minoria), correspondem a 9%. O prognóstico é pior... Os tipos são o medular e o anaplásico. 
ESTADIAMENTO: 
ESCORE DE AMES/AGES (usar o bom senso!) 
 
 BAIXO RISCO ALTO RISCO 
IDADE 40 anos 
SEXO Feminino Masculino 
 
EXTENSÃO 
Tumor confinado a 
tireoide, sem extensão 
capsular ou 
extracapsular 
Extensão 
extratireoidiana, com 
invasão capsular 
METÁSTASE Ausente Presente 
TAMANHO 4cm 
GRAU Bem diferenciado Pobremente 
diferenciado 
 
CARCINOMA PAPILÍFERO 
- MAIS COMUM! 
- MULHER DE 20-40 ANOS 
- CRESCIMENTO LENTO e disseminação por via LINFÁTICA 
- Prognóstico EXCELENTE! 
- Patogênese: mutações BRAF (1º) > RAS (2º) > RET/PTC (3º)  relação com HISTÓRIA 
PRÉVIA DE IRRADIAÇÃO DE CABEÇA/PESCOÇO (principalmente na infância) 
- Presença de CORPOS PSAMOMATOSOS 
- Diagnóstico: PAAF  CITOLOGIA 
- SE 1CM, METÁSTASE, IRRADIAÇÃO OU 2CM: TIREOIDECTOMIA TOTAL 
Se for maior que 2cm, alto risco, não tem o que 
discutir... Tireoidectomia total! 
- SUBTIPO: CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE  variante mais agressiva e menos diferenciada do folicular, com disseminação 
linfática e pior prognóstico (↓resposta ao radioiodo) 
 PAPILÍFERO FOLICULAR 
Tipo Bem diferenciado Bem diferenciado 
Características 
Gerais 
- Mais comum/Mulher 20-40 anos 
- Excelente prognóstico 
- Crescimento lento 
- Disseminação linfática 
- Associado à irradiação/oncogene RAS/Corpos psamomatosos 
- 2º mais comum/Mulher 40-60 anos 
- Bom prognóstico 
- Disseminação hematogênica 
- Associação c/ carência iodo 
- ↑↑↑Células foliculares 
Diagnóstico PAAF Histopatológico (!) 
(PAAF não ≠ de adenoma) 
Tratamento 1cm ou c/risco: total 
 2cm ou c/risco: total 
Seguimento Supressão TSH  Levotiroxina 
USG a cada 6 meses 
Se tireoglobulina > 1-2 ou cintilografia +: ablação com iodo radioativo 
 
 
A PAAF NÃO DIFERENCIA CARCINOMA FOLICULAR DE ADENOMA! 
Imagem: varsomics 
 
- 
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HURTHLE 
- VARIANTE MAIS AGRESSIVA E MENOS DIFERENCIADA DO FOLICULAR. 
- DISSEMINAÇÃO LINFÁTICA 
- Grande tamanho e citoplasma eosinofílico e granular: ONCÓCITOS 
- Tratamento: TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA. BAIXA 
RESPOSTA AO RADIOIODO! 
SEGUIMENTO PÓS-TIREOIDECTOMIA 
- SUPRIMIR TSH COM LEVOTIROXINA! 
Se TSH estiver alto, há estímulo de resíduo tumoral! Tem que suprimir! 
- ABLAÇÃO COM RADIOIODO, se alto risco. Lembre: não pode ter resíduo 
tumoral! 
- ACOMPANHAMENTO COM TIREOGLOBULINA SÉRICA + USG SERIADA OU CINTILOGRAFIA DE CORPO INTEIRO (PCI), SE ALTO RISCO 
SE TIREOGLOBULINA > 1-2 OU USG/CINTILOGRAFIA +: ABLAÇÃO COM IODO RADIOATIVO 
 
CARCINOMA MEDULAR DE TIREOIDE (CMT) 
- Se desenvolvem nas CÉLULAS C PARAFOLICULARES (produtoras de CALCITONINA)  é uma neoplasia ENDÓCRINA! 
- MARCADORES: CALCITONINA 
- 2 APRESENTAÇÕES DISTINTAS: 
 ESPORÁDICO (80%) 
 FAMILIAR (20%): associação com NEM-2! 
 NEM-2A: CMT + FEOCROMOCITOMA + HIPERPARATIREOIDISMO 
 NEM-2B: CMT + FEOCROMOCITOMA + NEUROMAS 
 
- PATOGÊNESE: Importante associação com o PROTO-ONCOGENTE-RET: PESQUISAR EM PARENTES DE 1º GRAU e fazer tireoidectomia profilática 
se positivo. 
 
- DIAGNÓSTICO: PAAF + DOSAGEM DE CALCITONINA. Sempre pesquisar feocromocitoma e hiperparatireoidismo! 
- TRATAMENTO: TIREOIDECTOMIA TOTAL + LINFADENECTOMIA 
- SEGUIMENTO: CALCITONINA 
CARCINOMA ANAPLÁSICO OU INDIFERENCIADO 
- INDIFERENCIADO 
- PIOR PROGNÓSTICO 
- MAIS AGRESSIVO 
- Predomínio em IDOSAS 
- MAIS RARO (2% das neoplasias tireoidianas) 
- PATOGÊNESE: mutações no GENE SUPRESSOR TUMORAL P53 
- DIAGNÓSTICO: PAAF +/- IMUNOHISTOQUÍMICA 
- TRATAMENTO: PALIATIVO (traqueostomia + QT/RT) 
↑CALCITONINA = PODE CAUSAR DIARREIA! 
Imagem: mypathologyreport.ca 
PERCEBA QUE O FOLICULAR É O ÚNICO 
SUBTIPO QUE NÃO SE DÁ O DIAGNÓSTICO 
COM PAAF! 
Imagem: rbc.inca.gov.br | Sofia de Souza Boscoli; Ighor Ramon Pallu Doro Pereira; 
Mara Rejane Rodrigues Correa Segalla; Eduardo Morais de Castro 
 
- 
 
1. Conceitos Iniciais 
NÃO É UM ÓRGÃO DE ORIGEM ÚNICA! 
Na verdade, durante o seu desenvolvimento embrionário, ela tem 2 origens. Conforme ela vai evoluindo, essas duas 
partes se juntam e formam uma glândula só. 
 CÓRTEX: CORTISOL, ANDROGÊNIOS, ALDOSTERONA 
 MEDULA: CATECOLAMINAS (NORADRENALINA/ADRENALINA) 
E essa origem diferente acaba criando também formação de hormônios diferentes! O córtex produz 3 hormônios: o 
cortisol, nosso corticoide endógeno; androgênios, menos importante, pois é um androgênio fraco; e aldosterona. A 
medula, na verdade, nem é uma parte endocrinológica... É uma parte neuroendócrina que secreta catecolaminas: 
noradrenalina e adrenalina. 
NÃO FUNCIONA DE FORMA AUTÔNOMA! 
Ela tem um controle! Não funciona de forma autônoma... Existe um controle da parte cortical! 
 HIPOTÁLAMO (CRH)  HIPÓFISE (ACTH)  CÓRTEX DA SUPRARRENAL 
(CORTISOL/ANDROGÊNIOS) 
Esse controle é dividido... Tudo começa no hipotálamo, que estimula a hipófise através da liberação 
de CRH. O CRH chega até a hipófise e estimula a liberação de ACTH, que vai até ao córtex da 
suprarrenal estimular a produção de cortisol e androgênios. O fundamental aqui é o estímulo ao 
cortisol! O cortisol, então, quando atinge níveis desejados, por retroalimentação negativa (ou 
feedback negativo), avisa tanto para o hipotálamo quanto para a hipófise que não precisa mais da 
liberação de CRH e ACTH. E assim, eles entram numa homeostase. 
QUEM CONTROLA A ALDOSTERONA É O RIM! 
Agora... Quando se fala da aldosterona, esse controle não é mais de sistema nervoso central! Quem 
controla é o rim! 
RENINA  ALDOSTERONA 
O rim controla a secreção de aldosterona pela liberação de renina! E aí a renina vai lá e estimula a liberação de aldosterona! E depois é o mesmo esquema... Se a 
aldosterona estáem níveis desejáveis, por feedback negativo diminui a liberação da renina. Certo? Então, já começamos a perceber que uma mesma porção da 
suprarrenal (córtex) tem dois controles: um que envolve o SNC e outro que envolve o rim! Guarde essa informação! 
NINGUÉM CONTROLA AS CATECOLAMINAS  FAZEM PARTE DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO! 
E aí tem as catecolaminas (noradrenalina/adrenalina). Lembre-se que são neurotransmissores que fazem parte do sistema nervoso autônomo! Sistema nervoso 
simpático! Então, perceba: se é um neurotransmissor do sistema nervoso AUTÔNOMO, olha o nome, AUTÔNOMO, significa que não depende de ACTH, de renina... 
O que precisa é da inter-relação com o ambiente! Catecolamina é “luta ou fuga”! É o neurotransmissor de estresse agudo! Então, dessa forma, ninguém toma conta! 
Ela é liberada ‘sozinha’! 
ENTÃO... 
A SUPRARRENAL É UMA GLÂNDULA 3:1  CONTROLADA POR SNC, RIM e SNA! 
Em termos de controle, a suprarrenal é uma glândula 3:1! Tem uma parte que ninguém controla, uma parte que quem controla é o ACTH e outra parte que quem 
controla é a renina. E qual a importância de entender isso? A importância é a seguinte: se tiver um problema na suprarrenal, perde “essa turma toda”! O quadro 
clínico fica cheio de manifestações... Não tem mais catecolaminas, androgênios, aldosterona, cortisol... O quadro é florido! Agora... Se perder o rim, também vai ter 
um problema na suprarrenal, mas o quadro não vai ser florido. Se perder a hipófise, também vai ter um problema na suprarrenal, mas o quadro também não vai ser 
amplo, cheio de manifestações... Então, começamos a perceber que o paciente com manifestação de suprarrenal pode ter um quadro clínico enorme e também 
pode ter um quadro pequeno... Depende de como o sistema está sendo afetado! 
 
 
 Doenças da Adrenal @ casalmedresumos 
Imagem: edisciplinas.usp.br 
 
- 
PRINCIPAIS FUNÇÕES DE CADA HORMÔNIO DA ADRENAL... 
CORTISOL Catabólico (↑glicose), ação permissiva às catecolaminas, regula sistema imune 
ALDOSTERONA Reabsorve sódio, trocando por potássio ou hidrogênio 
ANDROGÊNIOS Pilificação feminina. “Em homens, têm pouca importância devido à produção testicular” 
CATECOLAMINAS Aumento do tônus vascular 
 
AS POSSIBILIDADES DE DOENÇAS... 
 HIPOFUNÇÃO: 
- INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
 HIPERFUNÇÃO: 
- SÍNDROME DE CUSHING (↑cortisol) 
- HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA (↑androgênios) 
- HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (↑aldosterona. Já visto em HAS) 
- FEOCROMOCITOMA (↑catecolaminas) 
 NÓDULO/CÂNCER: 
- INCIDENTALOMA ADRENAL 
- CARCINOMA ADRENOCORTICAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Imagem: edisciplinas.usp.br 
Imagem: abaddison.org.br 
 
- 
Hipotálamo 
Hipófise 
Córtex Adrenal 
- Cortisol 
- Androgênios 
- Aldosterona (RIM) 
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL SECUNDÁRIA 
INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL PRIMÁRIA 
 (DOENÇA DE ADDISON) 
Problema em hipófise/hipotálamo 
Problema no córtex adrenal 
2. Doenças do Córtex da Adrenal 
 
INSUFICIÊNCIA ADRENAL 
 
 
 
 
 
 
Podemos ter um problema de insuficiência adrenal lidando com duas partes! Ou temos um problema na própria 
glândula (caracterizando uma insuficiência suprarrenal primária, que recebe o nome de doença de Addison); ou 
temos problema no sistema nervoso central, afetando hipotálamo ou hipófise. Assim como na tireoide, um 
problema hipotalâmico gerando problema na suprarrenal é raro demais! Muito raro! Geralmente só pensamos 
em hipófise... Então, o que os livros costumam fazer é colocar tudo no mesmo pacote e só usar o termo 
‘secundário/central’! Nem faz diferença, porque sabemos que se tem problema no SNC, esse problema é na 
hipófise! Problema no hipotálamo gerando consequência suprarrenal é o raro, do raro, do raro, do raro! 
Se a lesão é no córtex (insuficiência suprarrenal primária), não vai ter cortisol, não vai ter androgênio e não vai ter 
aldosterona! Então, temos os 3 hormônios baixos! Os 3! E se o cortisol caiu, não temos mais o feedback negativo 
lá no SNC! A hipófise e o hipotálamo que estão funcionando normalmente tentam aumentar a produção de ACTH 
para tentar estimular essa adrenal. Então, na insuficiência suprarrenal primária temos queda de cortisol, 
androgênios e aldosterona, e elevação de ACTH! 
Agora... Por sua vez, se tiver uma insuficiência suprarrenal secundária, lá em cima (hipotálamo/hipófise, geralmente hipófise), não está havendo liberação de ACTH! 
E sem ACTH não conseguimos liberar cortisol e nem androgênio! Por isso, cortisol e androgênio caem! Agora... Aldosterona não tem a ver com ACTH! A aldosterona 
é de controle renal! Então, o padrão hormonal que encontramos é um ACTH baixo, com cortisol e androgênios baixos, e aldosterona normal! 
ETIOLOGIA: 
PRIMÁRIA (ADDISON) SECUNDÁRIA 
 
DESTRUIÇÃO DA GLÂNDULA 
 
 ADRENALITE AUTOIMUNE (!) 
 INFECÇÕES 
 DOENÇAS INFILTRATIVAS... 
 METÁSTASE 
 
Para fazer doença de Addison, um problema primário, temos uma 
destruição glandular! A glândula está destruída! Em termos de 
destruição de glândula endócrina, quais são as doenças que fazem isso? 
Lembra... Quem mais destrói a tireoide? Quem destrói o pâncreas? O 
mais comum são as doenças autoimunes! Aqui também é assim... Então, 
a principal causa de insuficiência suprarrenal primária (doença de 
Addison) é a adrenalite autoimune! 
 
Agora... Também pode ter infecções! Por exemplo: uma tuberculose 
pode chegar até a suprarrenal, paracoccidioidomicose também pode, 
CMV... E assim começamos a perceber que essas situações preferem o 
indivíduo imunodebilitado! O principal representante no nosso meio é 
o HIV+! 
 
INTERRUPÇÃO DO EIXO 
 
 SUSPENSÃO ABRUPTA DE CORTICOIDE EXÓGENO (!) 
 LESÃO DE HIPÓFISE OU HIPOTÁLAMO (TUMOR, SANGRAMENTO, ETC) 
 CONGÊNITA... 
 
Aqui está a principal causa de insuficiência suprarrenal! Qual é? A interrupção do 
eixo! O bloqueio do eixo hipotálamo > hipófise > córtex. Como se faz isso? Fazendo 
corticoide em doses suprafisiológicas... Vamos pensar: pegando a prednisona, que é 
o corticoide que mais utilizamos, até 7,5mg/dia é a dose fisiológica. Acima disso, a 
dose já é suprafisiológica. Quem utiliza essas doses suprafisiológicas, o que acontece? 
Com uma dose muito alta de cortisol, por feedback negativo nós inibimos o ACTH. 
Sem ACTH, o que acontece com a suprarrenal? Ela não é mais estimulada... O que 
acontece com ela? Atrofia! Perceba: todo mundo que toma hormônio, a glândula que 
produz esse hormônio originalmente fica atrofiada, sem funcionar! E se suspender 
“de uma vez” o remédio? A glândula está atrofiada... Imediatamente ela não vai 
conseguir voltar a produzir o hormônio! Ela vai demorar até se recuperar! Acaba 
havendo insuficiência glandular praticamente de forma imediata! Por isso, sempre 
que estiver usando hormônio por muito tempo, essa retirada deve ser GRADUAL, para 
que a glândula volte a funcionar aos poucos! 
 
 
 
 
 
- ↓ACTH 
- ↓CORTISOL E ANDROGÊNIOS 
- ALDOSTERONA NORMAL 
- ↑ACTH 
- ↓CORTISOL E ANDROGÊNIOS 
- ↓ALDOSTERONA 
 
 
- 
QUADRO CLÍNICO: 
OCORRE EM AMBAS... 
↓CORTISOL: ↓PA, DOR ABDOMINAL, ↓GLICOSE, EOSINOFILIA 
Se tem diminuição do cortisol, o que acontece? Lembre que ele confere ação permissiva às catecolaminas... Catecolamina é 
fundamental para tônus, PA... O que acontece? A pressão cai! O paciente tem dor abdominal, pára de quebrar macromoléculas! 
Pára de quebrar o glicogênio... E se pára de quebrar o glicogênio, não tem glicose! A glicose despenca... Outra coisa que pode 
existir é uma eosinofilia. Agora... A tríade clássica que sempre aparece em prova é: PA baixa, dor abdominal e glicose baixa! 
Pegou um quadro desse, é insuficiência suprarrenal! 
↓ANDROGÊNIO: ↓PILIFICAÇÃO FEMININA 
Também há queda de outros hormônios... Se caiu androgênio, qual a importância clínica disso? Lembre que o homem “se garante” nessa questão por causa dos 
testículos! A mulher, não... Então, em termos clínicos, o importanteé a diminuição da pilificação em mulheres! Agora, perceba que as manifestações da queda de 
cortisol e de androgênios está presente tanto na insuficiência suprarrenal primária (Addison) quanto na secundária! Todas elas têm cortisol e androgênios baixos! 
OCORRE SÓ NA PRIMÁRIA... 
↓ALDOSTERONA: ↓NA+, ↑K+, ↑H+ (ACIDOSE METABÓLICA) 
Pela queda da aldosterona, o que acontece? Lembre que ela reabsorve sódio (e água) ora em troca de hidrogênio e ora em troca de potássio. Sem aldosterona, não 
temos mais sódio e água! Se não temos mais sódio e água, não sai potássio, não sai hidrogênio! Sobe potássio, sobe hidrogênio! O paciente faz hipercalemia, acidose 
metabólica e hiponatremia! E por que o sódio está baixo? É porque a bomba de sódio-potássio não está sendo estimulada pela aldosterona e então o sódio não 
entra, não é reabsorvido? Não... Não é por isso! O sódio não é uma medida absoluta! É uma medida relativa da sua diluição na água! Quando se mede o sódio sérico 
de alguém, está se medindo o sódio diluído na água! Aqui, o sódio não entra, mas a água também não entra. Então, vendo por esse lado, os níveis não se alterariam. 
O grande problema não é esse... Se não entra a água, o paciente fica hipovolêmico! E quando se está hipovolêmico, o grande hormônio que mantém o volume é o 
ADH! O ADH, quando ativo, tem a função de trazer água! Só água! Com muita água, o sódio sérico cai... Então, aqui, o sódio cai por causa do ADH! Lembre que a 
principal causa de hiponatremia é a hiponatremia hipovolêmica! 
OBS: também pode ocorrer HIPONATREMIA na insuficiência adrenal secundária, por SIADH. 
↑ACTH (POMC): PIGMENTAÇÃO (principalmente em áreas de cicatriz prévia, 
mucosa labial, áreas foto-expostas e linhas da palma da mão). 
Para completar, outra coisa importante! O ACTH alto tem a capacidade de estimular 
melanócitos! Fazendo isso, o paciente começa a ficar hiperpigmentado! Ele começa a ficar 
bronzeado, começa a ficar com manchas pelo corpo! E repare... A queda da aldosterona e a 
elevação do ACTH só ocorre na doença de Addison, na forma primária! Às vezes, só com a 
clínica já conseguimos fazer o diagnóstico! Sem dosar nenhum hormônio! 
 
DIAGNÓSTICO: 
- PASSO 1: documentar HIPOCORTISOLISMO com ↓CORTISOL BASAL (8-9H) 
- PASSO 2: dosar ACTH (alto: primária | normal ou baixo: secundária) 
TRATAMENTO: 
- AGUDA: GLICOCORTICOIDE (HIDROCORTISONA IV) 
Para as crises agudas de insuficiência adrenal, priorizar a hidrocortisona IV  em altas doses, exerce efeito glicocorticoide e mineralocorticoide. 
- PRIMÁRIA: GLICOCORTICOIDE (PREDNISONA VO, HIDROCORTISONA VO) + MINERALOCORTICOIDE (FLUDROCORTISONA) 
- SECUNDÁRIA: somente GLICOCORTICOIDE 
- A REPOSIÇÃO ANDROGÊNICA é opcional. No homem não precisa e na mulher é mais uma questão estética. 
 
Imagem: MSD Manuals 
 
- 
Renina 
Aldosterona 
 HIPERALDOSTERONISMO SECUNDÁRIO 
(HIPOFLUXO RENAL  ESTENOSE DE A. RENAL) 
 Angiotensina 
 HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO 
(ADENOMA/HIPERPLASIA BILATERAL DE ADRENAL) 
COMO “DESMAMAR” O CORTICOIDE? 
- ATÉ 2-3 SEMANAS: pode suspender abruptamente INDEPENDENTE DA DOSE! 
 
 
Esse não é um esquema universal, mas fica 
como sugestão! 
 
 
HIPERALDOSTERONISMO 
Já entendemos a aldosterona em nefrologia. Vamos ver agora a visão do endocrinologista sobre a aldosterona. Vamos lembrar, mais uma vez, que a aldosterona age lá no 
túbulo coletor trocando sódio ora por potássio, ora por hidrogênio. Como seria, então, o quadro clínico de alguém que apresenta hiperaldosteronismo? 
 
 
 
 
EPIDEMIOLOGIA (PRIMÁRIO): 
- MULHERES DE MEIA-IDADE 
- Principal causa endócrina de HAS secundária 
QUADRO CLÍNICO: 
- HAS GRAVE + ALCALOSE METABÓLICA + HIPOCALEMIA 
Se vem muito sódio e água, a pressão aumenta. Se o potássio vai embora, hipocalemia. Se o hidrogênio vai embora, alcalose! Se na prova aparece um hipertenso 
com potássio baixo, deve ser hiperaldosteronismo! 
- A HAS grave pode ocasionar aumento da RVP e consequente HIPERTROFIA DE VE, com possibilidade de PALPITAÇÕES E 
TAQUIARRITMIAS. 
- TETANIA, PARESTESIA, FRAQUEZA podem surgir em casos de hipocalemia. 
- NÃO É COMUM HAVER EDEMA! 
 
 
 
 
Dose de 
prednisona 
em uso 
Redução da dose a 
cada 2 semanas 
> 40mg 10mg 
20-40mg 5mg 
10-20mg 2,5mg 
5-10mg 1mg 
5mg Suspender 
- ↓RENINA/ANGIOTENSINA 
- ↑ALDOSTERONA 
 
- ↑RENINA/ANGIOTENSINA 
- ↑ALDOSTERONA 
 
 
- 
DIAGNÓSTICO: 
- RAZÃO (↑) ALDOSTERONA/(↓) ATIVIDADE DE RENINA AUMENTADA 
 Relação > 30 + aldosterona > 15ng/dl 
Fazemos o diagnóstico através da relação, da razão entre aldosterona e a atividade de renina. Pegamos a aldosterona e dividimos pela atividade de renina: se isso 
der alto, o paciente tem hiperaldosteronismo! E fique atento! É a ATIVIDADE da renina! A dosagem isolada de renina é menos confiável... Isso costuma cair. Ok, mas 
por que essa razão? Vamos lembrar aqui do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Lembre que é a angiotensina II que vai lá no córtex adrenal promover a 
liberação de aldosterona. Então, mesmo esquema de antes: como temos um controle exercido para que haja a secreção de aldosterona, podemos ter um problema 
primário ou secundário... 
- LOCALIZAÇÃO: TC DE ADRENAIS ou CATETERISMO DE VEIAS ADRENAIS 
 SECUNDÁRIO (HIPERRENINÊMICO) PRIMÁRIO (HIPORRENINÊMICO) 
RENINA ↑ ↓ 
ANGIOTENSINA I ↑ ↓ 
ANGIOTENSINA II ↑ ↓ 
ALDOSTERONA ↑ ↑ 
CAUSA/TRATAMENTO ESTENOSE DE A. RENAL = IECA (SE 
UNILATERAL) 
ADENOMA (SÍNDROME DE CONN) = ADRENALECTOMIA 
UNILATERAL 
HIPERPLASIA BILATERAL = ESPIRONOLACTONA 
 
Vamos começar com o hiperaldosteronismo secundário. Olha o raciocínio... Se é ‘hiperaldosteronismo’, a aldosterona está alta, 
claro. Se é ‘secundário’, é porque quem controla a glândula está hiperestimulando! Então também há aumento de renina! Por 
consequência, também há o aumento de angiotensina I e angiotensina II. Beleza... E qual situação gera isso? Hipofluxo renal! 
Paciente está desidratado, tem estenose de artéria renal, tem hipovolemia... Pouco volume no rim! O rim estimula a renina, que 
estimula a angiontensina, que estimula a aldosterona! O grande exemplo de hiperaldosteronismo secundário é a estenose de 
artéria renal! Isso é o hiperaldosteronismo secundário ou hiperaldosteronismo hiperreninêmico! 
Agora vamos raciocinar em relação ao primário! Se é ‘hiperaldosteronismo’, 
aldosterona alta. Se é ‘primário’, o problema está na suprarrenal! Ela produz 
muita aldosterona, que por feedback negativo faz o que? Queda de renina! 
Renina cai, angiotensina cai... Por isso, também chamamos o 
hiperaldosteronismo primário de hiperaldosteronismo hiporreninêmico! 
Os dois pacientes estão hipertensos... Qual é a droga de escolha para diminuir 
a pressão de um paciente com hiperaldosteronismo secundário? A droga que 
consegue quebrar a cascata da renina elevada até a aldosterona elevada... 
Quem faz isso? IECA! Qual a droga para tratar estenose unilateral de artéria 
renal? IECA! E se a estenose for bilateral? Faz IECA? Não, o paciente pode 
perder o rim... Certo? Fora essa situação, se quisermos baixar a pressão de um 
paciente com hiperaldo secundário, a droga é IECA! 
No hiperaldo primário, baixamos a pressão com IECA? O paciente nem tem 
renina alta, nem tem angiontensina alta! Tem que fazer uma droga que atue 
diretamente na aldosterona! Uma droga que bloqueie a aldosterona em si! 
Que droga é essa? A espironolactona! IECA não é um bom medicamento para 
quem tem renina baixa! Isso é o que você faz para controlar a hipertensão... 
Para resolver o quadro, vai ter que fazer cirurgia! Quem causa isso ou é um 
adenoma produtor de aldosterona, ou é a hiperplasia bilateral da glândula. 
Então, podemos ir fazendo espironolactona para controlar a pressão até que 
se resolva definitivamente o problema com cirurgia. E preste atenção! É 
ADENOMA, e não CARCINOMA! Carcinoma geralmente leva à síndrome de 
Cushing! 
 
 
 
 
 
 
- 
Hipotálamo 
Hipófise 
Córtex