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Impresso por Vicente Alberto Monteiro Soares, E-mail drvicentepvh@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/04/2023, 12:55:43 Classificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das Anemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo do Ferro Ferro Ferro Ferro Ferro Alberto Galdino - Biomedicina 12 Sinais e Sintomas Clínicos Cansaço, sonolência, baixo desempenho Cefaléia, tontura, zumbido no ouvido, alteração da visão Pele e mucosa: palidez Boca: estomatite angular (fissuras ou úlceras no cantos da boca) Língua: glossite atrófica (atrofia do epitélio da língua), fissuras Unhas: coiloníquia (unhas côncavas, sulcadas e quebradiças) Formigamento das mãos e pés Sintomas gástricos: gastrite crônica, disfagia, geofagia, pica Estádios da Deficiência de Ferro A deficiência de ferro, geralmente, desenvolve-se de maneira lenta e progressiva e, didaticamente, pode ser dividida em três estádios de desenvolvimento: Depleção dos estoques de ferro / Deficiência de Ferro Pré-latente Eritropoese deficiente em ferro / Deficiência Latente de Ferro Anemia ferropriva Sequência de eventos no desenvolvimento da Anemia Ferropriva 1º Estágio- Depleção de Ferro (Deficiência de Ferro Pré-latent e) Redução da reserva de ferro (fígado, baço e medula óssea) Ferro de transporte normal Síntese de Hemoglobina normal 2º Estágio - Deficiência Latente de Ferro/Eritropoese com def. de Fe Redução da reserva de ferro no fígado, baço e medula óssea Redução do ferro de transporte Síntese de Hemoglobina normal 3º Estágio - Anemia Ferropriva Redução da reserva de ferro do fígado, baço e medula óssea Redução do ferro de transporte Redução da síntese de hemoglobina 1º Estágio - Depleção de Ferro Perda de sangue ou necessidade excedente à absorção (equilíbrio negativo de ferro) Ferro mobilizado dos estoques Estoques de ferro diminuem Ferritina sérica diminui Absorção de ferro aumenta, mas TIBC ainda normal (capacidade total de ligação ao ferro sérico). 2º Estágio - Deficiência Latente de Ferro/Eritropoese com deficiência de Ferro Estoques de ferro consumidos Concentração de ferro sérico diminui Saturação de transferrina cai abaixo de 15% Falta ferro para síntese do heme: aumenta a protoporfirina das células vermelhas. 3º Estágio - Anemia Ferropriva É detectada anemia: inicialmente normocítica e normocrômica gradualmente torna-se microcítica e hipocrômica (Carência de ferro esgotamento dos estoques de ferro oferta insuficiente de ferro para a MO síntese reduzida do heme odução reduzida de hemoglobina anemia microcítica e hipocrômica) pr Anemia por deficiência de ferro. (a) Coiloníquia: unhas típicas em colher. (b) Queilose angular: fissuras e ulceração no canto da boca. Impresso por Vicente Alberto Monteiro Soares, E-mail drvicentepvh@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/04/2023, 12:55:43 Classificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das Anemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo do Ferro Ferro Ferro Ferro Ferro Alberto Galdino - Biomedicina 13 Diagnóstico Laboratorial Hemograma • Fase Inicial Esfregaço sanguíneo: hemácias normocíticas e normocrômicas Eritrograma: normal •àFases mais avançadas Esfregaço sanguíneo: microcitose, hipocromia, poiquilocitose (eliptócitos, dacriócitos) Eritrograma: E, Hb (<10g/dl), Ht, VCM, HCM, CHCM diminuídos Reticulócitos: diminuído (exceto para terapia com ferro) Medula •àFase Inicial Hiperplasia eritróide •àFases mais avançadas Eritropoese ineficaz (eritroblastos menores e deficientes de hemoglobina) Coloração para ferro na MO: estoques ausentes. Ferro sérico: diminuído (VN: 49 a 151 g/dl) μ TIBC: aumentado (VN: 242 a 359 g/dl) μ Saturação da transferrina: diminuído (VN: 20 a 50%) ST= Fe sérico TIBC ST< 16% eritropoese deficiente de ferro Ferritina sérica: diminuída (VN: 10 a 200 ng/ml) Porfirina eritrocitária 1º Estágio - Depleção de Ferro Redução da reserva de ferro - : diminuída Ferritina Ferro de transporte normal - : normal Ferro sérico - : normal TIBC - : normal Saturação Tf Síntese de Hemoglobina normal - : normal Hb - VCM, HCM, CHCM: normais 2º Estágio - Deficiência Latente de Ferro/Eritropoese com deficiência de Fe Redução da reserva de ferro - : diminuída Ferritina Redução do ferro de transporte - : diminuído Ferro sérico - : aumentada TIBC - : diminuída Saturação Tf Síntese de Hemoglobina normal - : normal Hb - VCM, HCM, CHCM: normais - RDW↑ 3º Estágio - Anemia Ferropriva Redução da reserva de ferro - Ferritina: diminuída Redução do ferro de transporte - Ferro sérico: diminuído - TIBC: aumentada - Saturação Tf: diminuída Redução da síntese de hemoglobina - Hb: diminuída - VCM: diminuído Microcitose - HCM e CHCM: diminuídos Hipocromia - RDW ↑ CONTAGEM DE RETICULÓCITOS -Diminuída ou normal Impresso por Vicente Alberto Monteiro Soares, E-mail drvicentepvh@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/04/2023, 12:55:43 Classificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das Anemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo do Ferro Ferro Ferro Ferro Ferro Alberto Galdino - Biomedicina 14 Desenvolvimento da Anemia Ferropriva Distensão sangüínea de paciente com anemia ferropriva, mostrando anisocitose, pecilocitose (incluindo eliptócitos), hipocromia e microcitose. A contagem sangüínea foi CE: – 4,22 x M/ L, Hb: 7,0g /dL, Hct: 29%.VCM: 67 fL, μ HCM: 16,6 pg, CHCM: 24,5 g /dL. Anemia microcítica e hipocrômica com aumento do RDW. Note pequeno linfócito no campo em comparação com o tamanho das hemácias. Distensão de sangue periférico em anemia grave por deficiência de ferro. As células são microcíticas e hipocrômicas. Impresso por Vicente Alberto Monteiro Soares, E-mail drvicentepvh@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/04/2023, 12:55:43 Classificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das Anemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo do Ferro Ferro Ferro Ferro Ferro Alberto Galdino - Biomedicina 15 Histogramas de anemia ferropênica em tratamento, separadas e superpostas Esfregaço de MO na AF. Mostrando eritroblastos com assincronismo na maturação do citoplasma A B Avaliação do ferro na medula óssea: fragmento de medula corado para ferro pela reação de Perls a) Medula Normal b) Anemia Ferropriva Impresso por Vicente Alberto Monteiro Soares, E-mail drvicentepvh@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/04/2023, 12:55:43 Classificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das Anemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo do Ferro Ferro Ferro Ferro Ferro Alberto Galdino - Biomedicina 16 Tratamentoda Anemia Ferropriva Ferroterapia –Via oral: Sulfato ferroso –Via parenteral: IM ou IV Indicada para pacientes com má absorção ou intolerância ao tratamento via oral Risco de anafilaxia Acompanhamento –Aumento de reticulócitos após 3-4 dias –Pico reticulocitário após 7 a 10 dias –Aumento da hemoglobina após 2 a 3 semanas –Normalização da ferritina após 4 a 6 meses Impresso por Vicente Alberto Monteiro Soares, E-mail drvicentepvh@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/04/2023, 12:55:43 Classificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das Anemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo do Ferro Ferro Ferro Ferro Ferro Alberto Galdino - Biomedicina 17 Condições Associadas Auto Imune Artrite reumatóide Lupus eritematoso sistêmico e doenças do tecido conjuntivo Doença de Crohn Infecções (agudas ou crônicas) Virais (inclusive HIV, parvovírus B19) Bacterianas (tuberculose, endocardite bacteriana subaguda) Parasitárias Fúngicas Neoplasias Hematológicas (Linfoma, Mieloma Múltiplo) Tumores sólidos ANEMIA ANEMIA ANEMIA ANEMIA ANEMIA DA DOENDA DOENDA DOENDA DOENDA DOENÇA CRÔNÇA CRÔNÇA CRÔNÇA CRÔNÇA CRÔNICAICAICAICAICA Anemia de Doença Crônica é uma síndrome clínica que se caracteriza pelo desenvolvimento de anemia em pacientes que apresentam doenças infecciosas crônicas, inflamatórias ou neoplásicas. A ADC é a anemia mais comum em pacientes hospitalizados e, em geral, incide em indivíduos com patologias inflamatórias crônicas devido aos elevados níveis de citocinas inflamatórias, que interferem na utilização da eritropoetina e no metabolismo do ferro. Associada a processos infecciosos, inflamatórios e neoplásicos que persistem por tempo superior a 1 ou 2 meses: Anemia da Inflamação. Essa síndrome tem como aspecto peculiar a presença de anemia associada à diminuição da concentração do ferro sérico e da capacidade total de ligação do ferro, embora a quantidade do ferro medular seja normal ou aumentada. Vários mecanismos envolvidos na etiopatogenia da ADC, os três principais são: Diminuição da sobrevida das hemácias, Resposta medular inadequada frente à anemia e distúrbio do metabolismo do ferro. A ADC compreende uma das alterações de um complexo de respostas metabólicas frente à estimulação do sistema imunológico celular. Esta resposta inicia-se com a ativação dos macrófagos e a elaboração e secreção de citocinas. Tem sido cada vez mais evidente a participação central dos monócitos e macrófagos na patogênese da ADC. Alterações mediadas por citocinas: Retenção de ferro nas células do SRE. Inibição da eritropoese Redução da vida média dos eritrócitos A anemia da inflamação é uma anemia imuno mediada. Sabe-se que citocinas e células do sistema reticuloendotelial (SRE) induzem alterações que potencialmente interferem em diferentes vias da eritropoese, levando à tais como: Bloqueio na mobilização do Fe de estoque do SRE: provavelmente o mecanismo etiológico mais evidente da Anemia da Inflamação (AI). A hipoferremia na presença de estoque de Fe normal ou aumentado é a alteração característica da AI e que, frequentemente, é utilizada no diagnóstico dessa condição. Alteração na diferenciação e proliferação dos precursores eritróides (BFU-E e CFU-E): obser va- se um bloqueio devido ao efeito inibitório de diversas citocinas, em especial: interferon -α,à-βàeà -γà,àTNF-αàeàiteleuia -1 (IL-1). O mecanismo relacionado parece ser a indução de apoptose, entretanto, as citocinas também exercem um efeito tóxico direto nas células progenitoras por induzirem a formação de radicais livres. Diminuição da produção e da ação da eritropoetina (Epo): trabalhos in vitro demonstraram que a resposta da MO à Epo é inadequada para o grau de anemia, provavelmente por ação da IL-1, TNF-αà,àeàfatoàdeà esi etoàteidual-βàTGF -β,àet eàouta sàitoias.àá làdi sso ,àoà aumento da produção de citocinas pró-inflamatórias interfere na regulação da expressão do gene da Epo, resultando em uma resposta diminuída na produção de Epo em relação ao estímulo anêmico. Sobrevida eritrocitária diminuída: o aumento da eritrofagocitose que ocorre durante o processo inflamatório provavelmente é fator contribuinte na hemólise. Além disso, sabe-se que citocinas e radicais livres podem causar dano direto ao eritrócito. Impresso por Vicente Alberto Monteiro Soares, E-mail drvicentepvh@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/04/2023, 12:55:43 Classificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das Anemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo do Ferro Ferro Ferro Ferro Ferro Alberto Galdino - Biomedicina 18 Diagnóstico Laboratorial da Anemia da Doença Crônica Eritrograma Anemia discreta geralmente normocítica-normocrômica pode ser microcítica hipocrômica Perfil de Ferro Ferro sérico: diminuído TIBC: Diminuída ou normal Saturação da transferrina: Diminuída Ferritina: Normal ou aumentada Alterações do metabolismo do ferro na ADC. Papel dos mediadores inflamatórios e do sistema imune nos distúrbios do ferro levando à retenção do ferro dentro dos macrófagos e limitando a sua disponibilidade para as células eritróides. Impresso por Vicente Alberto Monteiro Soares, E-mail drvicentepvh@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/04/2023, 12:55:43 Classificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das Anemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo do Ferro Ferro Ferro Ferro Ferro Alberto Galdino - Biomedicina 19 ANEMIAS MICROCÍTICAANEMIAS MICROCÍTICAANEMIAS MICROCÍTICAANEMIAS MICROCÍTICAANEMIAS MICROCÍTICAS S S S S DEFICIÊNCIA NA SÍNTESE DA HEMOGLOBINA: Anemia Sideroblástica METABOLISMO DO FERRO Balanço negativo de ferro: Anemia Ferropriva Utilização inadequada: Anemia da Doença Crônica SÍNTESE DE CADEIAS GLOBÍNICAS Talassemias alfa e beta SÍNTESE DO GRUPO HEME Anemia Siderobástica ANEMIAS SIDEROBLÁSTICAS A anemia sideroblástica é um grupo heterogêneo de desordens com duas características em comum: presença de sideroblastos em anel na medula óssea e biossíntese do heme prejudicada. •àOcorre eritropoese ineficaz com acúmulo de ferro medular e anemia hipocrômica concomitante, hiperferremia, saturação quase total da transferrina, sideroblastos em anel devido à distribuição das mitocôndrias na região perinuclear das células em desenvolvimento. Acúmulo de Ferro na Mitocôndria FORMAS HEREDITÁRIAS: mutações nas enzimas que participam na síntese da potopofiiaà→àfeoàãoààiopoadoààpotopofiiaà→àfoaçãoàdoàsideolastoà em anel. FORMAS ADQUIRIDAS: mutações em componentes da cadeia respiratória mitocondrial levam a um defeito na redução do Fe em Fe3+ 2+ →àaúuloàdeàFe3+ e não incorporação do Fe à protoporfirina. Causas da Anemia Sideroblástica Hereditária (rara) Adquirida Anemia Refratária com sideroblastos Neoplasias e Síndromes mieloproliferativas Adquirida reversível Alcoolismo Drogas Isoniazida Cloranfenicol Diagnóstico Laboratorial Eritrograma: anemia discreta grave Siderócitos: corpúsculo de Pappenheimer Ferro sérico: aumentado TIBC: normal ou diminuída Saturação de transferrina: aumentada Ferritina: aumentada Ferro Medular: aumentado com sideroblastos em anel Impresso por Vicente Alberto Monteiro Soares, E-mail drvicentepvh@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 28/04/2023, 12:55:43 Classificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das AnClassificação das Anemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo doemias e Metabolismo do Ferro Ferro Ferro Ferro Ferro Alberto Galdino - Biomedicina 20 Sideroblastos em anel corado com azul da Prússia A B C D A e B Esfregaço sanguíneo de pacientes com anemia sideroblástica leve e grave. C - Esfregaço de – MO (coloração com azul da Prússia) com sideroblastos em anel. D - Siderócitos. Esquema da Classificação Morfológica das Anemias Microcíticas/Hipocrômicas
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