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Aula 2, 3 - 01_03, 08_03, 15_03 - Degenerativo2024_Necrose Morfologia

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Mecanismo de Morte Celular
Necrose e Apoptose
Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb
Critérios:
 Lesão reversível x 
Lesão irreversível
- Tipo tecidual
- Intensidade da 
agressão/injúria
- Tempo de 
exposição
Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb
Lesão Irreversível: resposta 
celular a estímulo de alta 
intensidade e repentinos; 
morte celular.
Necrose 
Apoptose
Privação de oxigênio
Insulto químico
Insulto Biológico
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=necrosis&source=images&cd=&cad=rja&docid=Hk63X3tTWfyKvM&tbnid=EPq1ijdehVgWdM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.kaomp.org/new/board_view.htm?table_name%3Dphoto_0%26currPage%3D12%26aq_id%3D16%26aq_type%3D%26aq_value%3D&ei=kkz5Uc26D4_S9AT1zIAw&bvm=bv.49967636,d.eWU&psig=AFQjCNHfgJseoIFdzxb4yT6PVWV9Lo-b3Q&ust=1375378729465534
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http://biogeotc.files.wordpress.com/2009/04/imagem8.jpg
Mecanismo de Morte:
Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb
Injúria 
Isquêmica-
Hipóxica
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Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb
Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb
Fonte: Cotran et al, Patologia Estrutural e Funcional de Robbins
Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb
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Lesão Hipóxica-Isquêmica
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Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb
Apoptose: Falling off - Conceito
- Ocorrência: Fisiológica e 
Patológica
- Mecanismo
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Via extrínseca
Via intrínseca
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DEGENERATIVO
medicina veterinária investigativa
Morfologia da Necrose
Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb
Critérios:
 Lesão reversível x 
Lesão irreversível
- Tipo tecidual
- Intensidade da 
agressão/injúria
- Tempo de 
exposição
Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb
Lesão Irreversível: resposta 
celular a estímulo de alta 
intensidade e repentinos; 
morte celular.
Necrose 
Apoptose
http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=necrosis&source=images&cd=&cad=rja&docid=Hk63X3tTWfyKvM&tbnid=EPq1ijdehVgWdM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.kaomp.org/new/board_view.htm?table_name%3Dphoto_0%26currPage%3D12%26aq_id%3D16%26aq_type%3D%26aq_value%3D&ei=kkz5Uc26D4_S9AT1zIAw&bvm=bv.49967636,d.eWU&psig=AFQjCNHfgJseoIFdzxb4yT6PVWV9Lo-b3Q&ust=1375378729465534
NECROSE
Conceito
Manifestação morfológica x Eventos Bioquímicos
Características Gerais: 
Citoplasmáticas e Nucleares
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NECROSE
Características Citoplasmáticas:
- aumento da acidofília citoplasmática
- aspecto amorfo
- límites celulares comprometidos
- aspecto vítreo, homogêneo
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NECROSE
Alterações Nucleares:
-Picnose: condensação da cromatina
-Cariorexis: fragmentação do núcleo
-Cariólise: dissolução do núcleo, imagem 
negativa
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NECROSE
Tipos de Necrose:
-Necrose de Coagulação
-Necrose de Liquefação
-Necrose Caseosa
-Esteatonecrose
Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb
Ocorrência tecidual) Etiologia Aspecto 
Macroscópico
Aspecto 
Microscópico
Necrose de 
coagulação
Todos os tecidos,
Exceto Sistema 
Nervoso
+ de 90% 
isquemia/hipóxia
Virus
Tóxico
Início:Palidez
Tardio: escurecido/
Hemorrágico
(INFARTO)
Aumento da 
acidofilia, perda dos 
limites celulares e 
preservação da 
arquitetura tecidual
Ocorrência tecidual) Etiologia Aspecto 
Macroscópico
Aspecto 
Microscópico
Necrose de 
liquefação
Sistema Nervoso 
(isquemia)
Outros: associado a 
infiltrado 
inflamatório
Isquemia (SN)
Infecções 
bacterianas 
piogênicas (pus)
Malácia: 
amolecimento 
tecidual, ao corte 
drena líquido do 
tecido liquefeito; 
pus
Diminui acidofilia, 
perda de limites 
celulares, perda da 
arquitetura tecidual, 
tecido sem retenção 
tecidual
Ocorrência tecidual) Etiologia Aspecto 
Macroscópico
Aspecto 
Microscópico
Necrose de 
Caseificação ou 
Caseosa
Todos Bactérias:
Mycobacterium 
tuberculosis, M. 
bovis...
Corynebacterium
pseudotuberculosis
Branco amarelado, 
friável, 
esfararelento, seco e 
endurecido (cálcio)
Aumento da 
acidofilia, perda dos 
limites celulares e 
arquitetura tecidual 
com retenção de 
tecido; frequente 
calcificação
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Ocorrência tecidual) Etiologia Aspecto 
Macroscópico
Aspecto 
Microscópico
Esteatonecrose Tecido adiposo Traumática: 
subcutâneo
Enzimática: enzimas 
pancreáticas, tec. 
Adiposo 
peripancreático
Subcutâneo: áreas 
escurecidas 
(hemorragia)
Enzimática: branco 
Inicialmente 
aumento de 
acidofilia, com 
manutenção da 
arquitetura, 
tardiamente 
deposição de cálcio 
e perda da 
arquitetura
Ocorrência tecidual) Etiologia Aspecto 
Macroscópico
Aspecto Microscópico
Necrose de coagulação Todos os tecidos,
Exceto Sistema Nervoso
+ de 90% isquemia/hipóxia
Virus
Tóxico
Início:Palidez
Tardio: escurecido/
Hemorrágico
(INFARTO)
Aumento da acidofilia, 
perda dos limites celulares e 
preservação da arquitetura 
tecidual
Necrose de liquefação Sistema Nervoso (isquemia)
Outros: associado a 
infiltrado inflamatório
Isquemia (SN)
Infecções bacterianas 
piogênicas (pus)
Malácia: amolecimento 
tecidual, ao corte drena 
líquido do tecido liquefeito; 
pus
Diminui acidofilia, perda de 
limites celulares, perda da 
arquitetura tecidual, tecido 
sem retenção tecidual
Necrose de Caseificação ou 
Caseosa
Todos Bactérias:
Mycobacterium 
tuberculosis, M. bovis...
Corynebacterium
pseudotuberculosis
Branco amarelado, friável, 
esfararelento, seco e 
endurecido (cálcio)
Aumento da acidofilia, 
perda dos limites celulares e 
arquitetura tecidual com 
retenção de tecido; 
frequente calcificação
Esteatonecrose Tecido adiposo Traumática: subcutâneo
Enzimática: enzimas 
pancreáticas, tec. Adiposo 
peripancreático
Subcutâneo: áreas 
escurecidas (hemorragia)
Enzimática: branco 
Inicialmente aumento de 
acidofilia, com manutenção 
da arquitetura, tardiamente 
deposição de cálcio e perda 
da arquitetura
	Slide 1: Mecanismo de Morte Celular
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	Slide 3
	Slide 4
	Slide 5
	Slide 6
	Slide 7
	Slide 8
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	Slide 10
	Slide 11
	Slide 12
	Slide 13
	Slide 14
	Slide 15
	Slide 16
	Slide 17
	Slide 18
	Slide 19
	Slide 20: DEGENERATIVO medicina veterinária investigativa
	Slide 21
	Slide 22
	Slide 23: NECROSE 
	Slide 24: NECROSE 
	Slide 25: NECROSE
	Slide 26
	Slide 27: NECROSE 
	Slide 28
	Slide 29
	Slide 30
	Slide 31
	Slide 32

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