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Mecanismo de Morte Celular Necrose e Apoptose Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Critérios: Lesão reversível x Lesão irreversível - Tipo tecidual - Intensidade da agressão/injúria - Tempo de exposição Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Lesão Irreversível: resposta celular a estímulo de alta intensidade e repentinos; morte celular. Necrose Apoptose Privação de oxigênio Insulto químico Insulto Biológico http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=necrosis&source=images&cd=&cad=rja&docid=Hk63X3tTWfyKvM&tbnid=EPq1ijdehVgWdM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.kaomp.org/new/board_view.htm?table_name%3Dphoto_0%26currPage%3D12%26aq_id%3D16%26aq_type%3D%26aq_value%3D&ei=kkz5Uc26D4_S9AT1zIAw&bvm=bv.49967636,d.eWU&psig=AFQjCNHfgJseoIFdzxb4yT6PVWV9Lo-b3Q&ust=1375378729465534 Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb http://biogeotc.files.wordpress.com/2009/04/imagem8.jpg Mecanismo de Morte: Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Injúria Isquêmica- Hipóxica Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Fonte: Cotran et al, Patologia Estrutural e Funcional de Robbins Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Lesão Hipóxica-Isquêmica Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Apoptose: Falling off - Conceito - Ocorrência: Fisiológica e Patológica - Mecanismo Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Via extrínseca Via intrínseca Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb DEGENERATIVO medicina veterinária investigativa Morfologia da Necrose Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Critérios: Lesão reversível x Lesão irreversível - Tipo tecidual - Intensidade da agressão/injúria - Tempo de exposição Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Lesão Irreversível: resposta celular a estímulo de alta intensidade e repentinos; morte celular. Necrose Apoptose http://www.google.com.br/url?sa=i&rct=j&q=necrosis&source=images&cd=&cad=rja&docid=Hk63X3tTWfyKvM&tbnid=EPq1ijdehVgWdM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.kaomp.org/new/board_view.htm?table_name%3Dphoto_0%26currPage%3D12%26aq_id%3D16%26aq_type%3D%26aq_value%3D&ei=kkz5Uc26D4_S9AT1zIAw&bvm=bv.49967636,d.eWU&psig=AFQjCNHfgJseoIFdzxb4yT6PVWV9Lo-b3Q&ust=1375378729465534 NECROSE Conceito Manifestação morfológica x Eventos Bioquímicos Características Gerais: Citoplasmáticas e Nucleares Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb NECROSE Características Citoplasmáticas: - aumento da acidofília citoplasmática - aspecto amorfo - límites celulares comprometidos - aspecto vítreo, homogêneo Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb NECROSE Alterações Nucleares: -Picnose: condensação da cromatina -Cariorexis: fragmentação do núcleo -Cariólise: dissolução do núcleo, imagem negativa Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb NECROSE Tipos de Necrose: -Necrose de Coagulação -Necrose de Liquefação -Necrose Caseosa -Esteatonecrose Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Ocorrência tecidual) Etiologia Aspecto Macroscópico Aspecto Microscópico Necrose de coagulação Todos os tecidos, Exceto Sistema Nervoso + de 90% isquemia/hipóxia Virus Tóxico Início:Palidez Tardio: escurecido/ Hemorrágico (INFARTO) Aumento da acidofilia, perda dos limites celulares e preservação da arquitetura tecidual Ocorrência tecidual) Etiologia Aspecto Macroscópico Aspecto Microscópico Necrose de liquefação Sistema Nervoso (isquemia) Outros: associado a infiltrado inflamatório Isquemia (SN) Infecções bacterianas piogênicas (pus) Malácia: amolecimento tecidual, ao corte drena líquido do tecido liquefeito; pus Diminui acidofilia, perda de limites celulares, perda da arquitetura tecidual, tecido sem retenção tecidual Ocorrência tecidual) Etiologia Aspecto Macroscópico Aspecto Microscópico Necrose de Caseificação ou Caseosa Todos Bactérias: Mycobacterium tuberculosis, M. bovis... Corynebacterium pseudotuberculosis Branco amarelado, friável, esfararelento, seco e endurecido (cálcio) Aumento da acidofilia, perda dos limites celulares e arquitetura tecidual com retenção de tecido; frequente calcificação Prof. Dra. Silvia Regina Kleeb Ocorrência tecidual) Etiologia Aspecto Macroscópico Aspecto Microscópico Esteatonecrose Tecido adiposo Traumática: subcutâneo Enzimática: enzimas pancreáticas, tec. Adiposo peripancreático Subcutâneo: áreas escurecidas (hemorragia) Enzimática: branco Inicialmente aumento de acidofilia, com manutenção da arquitetura, tardiamente deposição de cálcio e perda da arquitetura Ocorrência tecidual) Etiologia Aspecto Macroscópico Aspecto Microscópico Necrose de coagulação Todos os tecidos, Exceto Sistema Nervoso + de 90% isquemia/hipóxia Virus Tóxico Início:Palidez Tardio: escurecido/ Hemorrágico (INFARTO) Aumento da acidofilia, perda dos limites celulares e preservação da arquitetura tecidual Necrose de liquefação Sistema Nervoso (isquemia) Outros: associado a infiltrado inflamatório Isquemia (SN) Infecções bacterianas piogênicas (pus) Malácia: amolecimento tecidual, ao corte drena líquido do tecido liquefeito; pus Diminui acidofilia, perda de limites celulares, perda da arquitetura tecidual, tecido sem retenção tecidual Necrose de Caseificação ou Caseosa Todos Bactérias: Mycobacterium tuberculosis, M. bovis... Corynebacterium pseudotuberculosis Branco amarelado, friável, esfararelento, seco e endurecido (cálcio) Aumento da acidofilia, perda dos limites celulares e arquitetura tecidual com retenção de tecido; frequente calcificação Esteatonecrose Tecido adiposo Traumática: subcutâneo Enzimática: enzimas pancreáticas, tec. Adiposo peripancreático Subcutâneo: áreas escurecidas (hemorragia) Enzimática: branco Inicialmente aumento de acidofilia, com manutenção da arquitetura, tardiamente deposição de cálcio e perda da arquitetura Slide 1: Mecanismo de Morte Celular Slide 2 Slide 3 Slide 4 Slide 5 Slide 6 Slide 7 Slide 8 Slide 9 Slide 10 Slide 11 Slide 12 Slide 13 Slide 14 Slide 15 Slide 16 Slide 17 Slide 18 Slide 19 Slide 20: DEGENERATIVO medicina veterinária investigativa Slide 21 Slide 22 Slide 23: NECROSE Slide 24: NECROSE Slide 25: NECROSE Slide 26 Slide 27: NECROSE Slide 28 Slide 29 Slide 30 Slide 31 Slide 32
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