Aula 5 - 21_03 - Reparo Tecidual

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REPARO 
TECIDUAL
ESTÍMULO LESIVO
INFLAMAÇÃO MORTE CELULAR 
APOPTOSE
PREPARO PARA A 
REPLICAÇÃO 
REPARO
QUAL É O PAPEL DA INFLAMAÇÃO?
E O PAPEL DO REPARO TECIDUAL?
TIPOS DE REPARO
REGENERAÇÃO: Substituição pelo mesmo tipo de 
célula perdida
CICATRIZAÇÃO: Substituição por tecido conjuntivo – 
Fibroplasia ou Fibrose (Exceção no cérebro – 
gliose)
REGENERAÇÃO
➢O tecido que substitui o tecido morto é 
igual àquele antes da lesão;
➢Há reposição estrutural e funcional;
➢ Pode ocorrer em tecidos compostos por 
células lábeis e estáveis.
CICATRIZAÇÃO
➢ O tecido que substitui o tecido morto é estromal, 
ou seja: de sustentação;
➢ Há alteração estrutural e funcional;
➢ Pode ocorrer em tecidos compostos por células 
lábeis, estáveis e permanentes.
➢ Grande parte dos tecidos , a cicatrização é a 
substituição por tecido conjuntivo, menos no 
tecido nervoso em que a substituição é feita pelas 
células da glia.
Cicatrização
➢ Neovascularização
➢ Migração e 
proliferação de 
fibroblastos;
➢ Deposição de MEC 
(matriz extracelular);
➢ Remodelação do 
tecido fibroso.
REPARO TECIDUAL NA 
PRÁTICA
REGENERAÇÃO E FIBROPLASIA 
OCORREM JUNTOS, MAS PODE 
HAVER PREDOMINÂNCIA DE UM 
DESSES PROCESSOS!!!!
DO QUE DEPENDE ESSA 
PREDOMINÂNCIA?
➢TIPO DE TECIDO QUANTO A 
CAPACIDADE REPLICATIVA
➢TIPO E INTENSIDADE DA LESÃO E 
DURAÇÃO DO PROCESSO 
INFLAMATÓRIO 
➢INTEGRIDADE DA MEMBRANA 
BASAL
TIPO DE TECIDO QUANTO A 
CAPACIDADE REPLICATIVA
Tipos Celulares- quanto a capacidade 
replicativa
 CÉLULAS LÁBEIS
CÉLULAS ESTÁVEIS
CÉLULAS PERENES
Epit. de Revestimento
Mucosas
Tecido Hematopoiético
Hepatócitos
Fibroblastos
Endotélio
Neurônios
Miocárdio
M. Esquelética
D
I
F
E
R
E
N
C
I
A
Ç
Ã
O
R
E
P
L
I
C
A
Ç
Ã
O
TIPO E INTENSIDADE DA LESÃO E 
DURAÇÃO DO PROCESSO INFLAMATÓRIO 
➢INTEGRIDADE DA MEMBRANA 
BASAL
CIRROSE HEPÁTICA – INFLAMAÇÃO CRÔNICA E 
TENTATIVA DE REPARO
ARCABOUÇO ESTROMAL- MEMBRANA BASAL
CIRROSE HEPÁTICA
Regeneração e Fibrose em processo inflamatório crônico- 
coexistência de reparo por regeneração (nódulos de 
regeneração) e por cicatrização (pontes fibrosas)
ETAPAS DA REPARAÇÃO TECIDUAL
  P. INFLAMATÓRIO AGUDO
  REGENERAÇÃO DO PARÊNQUIMA
  MIGRAÇÃO E PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS 
PARÊNQUIMATOSAS E ESTROMAIS
  SÍNTESE DE MATRIZ EXTRACELULAR (MEC)
 REMODELAÇÃO DO TECIDO CONJUNTIVO
PROCESSOS BÁSICOS QUE OCORREM NA 
REPARAÇÃO TECIDUAL (na cicatrização ou na 
regeneração):
MIGRAÇÃO
PROLIFERAÇÃO
DIFERENCIAÇÃO
INTERAÇÃO CÉLULA-MATRIZ 
EXTRACELULAR
QUAL É O PAPEL DA INFLAMAÇÃO?
E O PAPEL DO REPARO TECIDUAL?
QUAL É O PAPEL DA INFLAMAÇÃO?
E O PAPEL DO REPARO TECIDUAL?
QUAL É O PAPEL DA INFLAMAÇÃO?
E O PAPEL DO REPARO TECIDUAL?
CICATRIZAÇÃO: TIPOS
1º INTENÇÃO
2º INTENÇÃO
Cicatrização: Primeira Intenção
➢ Incisão limpa. 
➢ Linha de fechamento precisa de 
hemostasia.
➢Desidratação na superfície cria crosta.
➢ 24 h: neutrófilos, mitoses do epitélio basal.
Cicatrização: Primeira Intenção
➢ 1 - 2 dias: céls epiteliais basais 
crescem ao longo da derme.
➢ 3 dias: neutrófilos saem, macrófagos 
entram, tecido de granulação se 
forma.
➢ 5 dias: espaço preenchido com tecido 
de granulação e por pontes de união 
de fibrilas colágenas.
➢ Espessamento da epiderme 
permanece normal.
Cicatrização: Primeira Intenção
➢ 2a Semana: acúmulo de colágeno, 
fibroblastos (edema and inflamação 
reduzidos) 
➢ Fim do 1o mês: tecido conjuntivo sem 
inflamação; epiderme intacta
➢ Força de tensão aumenta de 70 - 80% em 
relação à pele normal em 3 meses
Cicatrização: Segunda 
Intenção
➢ Lesão tecidual maior
➢ Atividade inflamatória maior
➢Mais tecido de granulação
➢Contração cicatricial - miofibroblastos
 Resistência da cicatriz
➢ 1º semana – 10%
➢ 4 semanas – aumento rápido
➢ 3 meses – desaceleração
➢ 70 a 80% da força de estiramento da pele 
normal
FATORES QUE PREJUDICAM O REPARO
 NUTRIÇÃO INADEQUADA – FALTA DE ZINCO, 
VITAMINA C E PROTEÍNAS DIFICULTAM A SÍNTESE DE 
COLÁGENO
 TECIDOS EM ISQUEMIA
 INFECÇÃO PERSISTENTE- INFLAMAÇÃO CONTÍNUA
 PRESENÇA DE MATERIAL ESTRANHO (INCLUINDO 
MATERIAL NECRÓTICO) RETIDO EM ÁREA DE TECIDO 
LESADO
FATORES QUE PREJUDICAM O REPARO
 ESTERÓIDES PREJUDICAM A FORMAÇÃO DE 
TECIDO DE GRANULAÇÃO E PREDISPÕE A INFECÇÕES 
(IMUNOSSUPRESSÃO)
 RADIAÇÃO INIBE O REPARO DA ÁREA DANIFICADA
 DABETE DIFICULTA A CICATRIZAÇÃO – ISQUEMIA, 
VASCULOPATIA, PREDISPOSIÇÃO A INFECÇÕES
 DENERVAÇÃO PREJUDICA O REPARO
Distúrbios do Reparo
➢ Formação inadequada da cicatriz
Deiscência da ferida
Ulceração
➢Cicatriz hipertrófica/Quelóide
➢ Tecido de granulação exuberante -
“carne esponjosa”
➢Retração da cicatriz
Quelóide
➢ Cicatriz exuberante
➢ Abundante deposição 
de colágeno tipo III.
➢ Predisposição 
genética:
humanos – negros
animais – eqüinos
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/fpAnimswapImgFP3
SLIDES 
COMPLEMENTARES A 
PARTE DA AULA 
EXPOSITIVA.
Fatores de Crescimento
➢ Fator de Crescimento Epidermal (EGF)
Ceratinócitos, fibroblastos
➢ Fator de Crescimento Vascular Endotelial (VEGF)
Angiogênese
➢ Fator de Crescimento Transformante- (TGF-)
Fibrogênese
➢ Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas 
(PDGF)
Migração e proliferação de fibroblastos,
musculatura lisa e monócitos.
➢ - Colagenização no Desenvolvimento da 
Cicatriz :
➢
➢  deposição em 3 a 5 dias com duração de 
semanas
➢
➢  PDGF, FGF, TGFβ, IL1 e IL4 – produzidos 
por fibroblastos
➢
➢  degradação de colágeno e outras 
proteínas da MEC - metaloproteinases
 Metaloproteinases
➢ Produção : fibroblastos, macrófagos, neutrófilos, cels 
epiteliais
➢ Estímulo : PDGF, FGF, ILI, TNFα
➢ Inibição : Inibidor tecidual de metaloproteinase, TGFβ
➢ Exemplos :
➢ Colagenases intersticiais – colágeno I,II e III
➢ Gelatinases – Colágeno IV e fibronectina
➢ Estromelisinas – proteoglicanos, fibronectina, 
colágeno amorfo e laminina
 Fatores de Crescimento na cicatrização
➢ Quimiotaxia de monócitos: PDGF, FGF, TGFβ
➢ Migração de firoblastos : PDGF, FGF, 
TGFβ,TNF,EGF
➢ Proliferação de fibroblastos : PDGF, EGF, FGF, 
TNF
➢ Angiogênese : VEGF, FGF
➢ Síntese de colágeno : PDGF, TNF, TGFβ
➢ Secreção de colágeno : PDGF, FGF, 
TGFβ,TNF,EGF
➢ As fases da cicatrização referem-se às 
cicatrizações de primeira intenção, ou seja, que se 
desenvolveram dentro dos limites normais de 
intensidade e duração. Esses itens, se alterados, 
determinam o desenvolvimento da cicatriz por 
segunda intenção, cujas fases acontecem mais 
lentamente e cujo tecido de granulação é 
hipermétrico. Acontece em tecidos com perdas 
muito grandes, exsudato abundante e feridas com 
margens traumatizadas.
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarterepa3.htm
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarterepa3.htm
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecom2.htm
➢ Segundo Guidugli-Neto (1997), os fatores que alteram a 
reparação, tornando-a patológica, podem ser locais ou 
gerais. Até certo ponto, esses fatores coincidem com os 
interferentes no processo inflamatório.
➢ FATORES LOCAIS
➢ 1. Tipo de agente: nesse fator, devem ser considerados os 
mesmos aspectos envolvidos nas inflamações. De modo 
geral, agentes agressores de curta duração, de baixa 
patogenicidade etc., permitem que se desenvolva um 
processo regenerativo ou uma cicatrização por primeira 
intenção. Assim, incisões cirúrgicas realizadas com técnica e 
instrumental adequados provocam um processo reparativo 
ideal; o contrário, por outro lado, também é verdadeiro. Os 
mesmos princípios são aplicados para os demais agentes 
agressores.
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartebibl.htm
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl8.htm
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarteinfl8.htm
➢ 2. Contaminação: as contaminações constituem um fator de 
retardoda reparação. Em geral, as feridas não expostas ao 
meio externo não possuem resistência alguma às infecções 
nas primeiras seis horas, havendo acréscimo da resistência 
com o passar do tempo; já as feridas expostas são mais 
resistentes. Deve-se abordar também a origem da infecção; as 
infecções de origem externa devem ser consideradas com 
cuidado nos atos operatórios, dada a sua alta probabilidade de 
ocorrência; as endógenas (de origem interna), por sua vez, 
podem ser de difícil resolução, pois são resultado de 
bacteremias transitórias (grande quantidade de bactérias 
circulantes no sangue), a qual tem grande afinidade pela 
coleção protéica local (necrose, hematomas, tecido de 
granulação) propiciada pelos processos reparativos.
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartenec.htm
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir7.htm
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarterepa3.htm#granulação
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarterepa3.htm#granulação
➢ 3. Características da ferida: feridas maiores demoram mais 
tempo para cicatrizar do que feridas menores, estando 
susceptíveis às infecções. O local da ferida também constitui 
um fator interferente; as diferenças de tensividade que existem 
entre os tecidos pode ser um fator complicador, pois, faz parte 
do processo de cicatrização a contração do tecido fibroso; em 
tecidos com alta tensividade, essa contração fica dificultada. 
Além disso, a cicatriz final não consegue adquirir o mesmo 
grau de elasticidade inicial.
➢ 4. Outros fatores: a manutenção da irrigação sangüínea é 
fundamental para a reparação; tecidos pouco vascularizados 
ou com isquemia tendem a ter reparação mais lenta. As bordas 
dos tecido submetido a ato cirúrgico devem ser mantidas 
imóveis, para o bom andamento da reparação. Por fim, 
traumas na região com processo reparativo praticamente não 
interferem neste; ao contrário, em algumas situações, facilitam 
a reparação, pois praticamente se elimina a fase de demolição.
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoartecir5.htm
http://www.fo.usp.br/lido/patoartegeral/patoarterepa3.htm#fases da cicatrização
➢ FATORES GERAIS
➢ Incluem o estado fisiológico (principalmente idade) e estado 
nutricional do paciente, temperatura do local e terapêutica 
com medicamentos. Pacientes com mais idade têm uma 
tendência a reparar mais lentamente, devido às deficiências de 
circulação. A ausência de vitamina C (denominada "escorbuto") 
e a deficiência de proteínas também impedem a cicatrização. 
Hormônios em excesso, como os corticosteróides da adrenal, 
também podem prejudicar a cicatrização. Por fim, a utilização 
de medicamentos contendo zinco facilita o processo reparativo; 
já drogas antineoplásicas, ao contrário, são contra-indicadas 
em pacientes com cicatrizações em andamento.
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	Slide 5: REGENERAÇÃO
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	Slide 7: CICATRIZAÇÃO
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	Slide 50: Cicatrização: Primeira Intenção
	Slide 51: Cicatrização: Primeira Intenção
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	Slide 54: Cicatrização: Primeira Intenção
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	Slide 58: Cicatrização: Segunda Intenção
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	Slide 62: FATORES QUE PREJUDICAM O REPARO
	Slide 63: FATORES QUE PREJUDICAM O REPARO
	Slide 64: Distúrbios do Reparo
	Slide 65: Quelóide
	Slide 66: SLIDES COMPLEMENTARES A PARTE DA AULA EXPOSITIVA.
	Slide 67: Fatores de Crescimento
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