Espirometria e Diagnóstico de Asma

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Pneumologia 
Entendendo a espirometria 
Em pessoas hígidas: 
VEF1 (Volume expiratório forçado 1)
CVF (Capacidade vital forçada)
VEF1/CVF = Tiffenau 
Normal: 
· Homens > 0,75
· Mulheres > 0,9
Paciente com doenças obstrutivas:
· Asma é marcada por reversibilidade da obstrução, já na DPOC não. 
Paciente com padrão restritivo - paciente com o pulmão duro, que sofre uma inflamação no septo alveolar que fica fibrótico e duro, o paciente tem dificuldade de botar o ar para dentro. O pouco que entra sai.
· O índice de TIFFENEAU pode ser normal. 
Asma 
· Conceito
· Obs: Segundo o Gina 2022, as únicas 2 medidas classe A ambientais são: reduzir umidade (mas não frio e seco) e mofo. 
· É uma inflamação crônica + hiperreatividade 
· Obstrução reversível ao fluxo expiratório 
· Fatores de risco: 
· Principal: concomitância de atopia 
· Outros: HF, obesidade, eventos perinatais, exposição laboral
· Fenótipos 
· Asma alérgica (> 80%)
· Relação com aeroalérgenos e eosinofilia periférica 
· Asma não alérgica 
· Inflamação neutrofílica que responde mal a corticóide 
· Asma de início tardio
· Também responde mal a corticoide -> excluir asma ocupacional
· Obstrução persistente
· Perda irreversível da função pulmonar com obstrução fixa
· Asma da obesidade 
· Quadro clínico 
· Tosse crônica 
· Dispneia 
· Sibilos 
· Dor torácica 
· Rinite alérgica (polipose nasal) e atopia 
· Quadro intermitente 
· Piora noturna - devido a um tônus colinérgico que promove broncoconstrição 
· Gatilhos: exercício físico, medicações (betabloqueador não seletivo e AINES), poeira, mudança de temperatura, RGE, Infecções respiratórias, tabagismo.
· Diagnóstico ⚠
· Espirometria inicial : VEF1/ CVF < 0,7 
· Prova broncodilatadora com melhora de VEF1 > 200 ml E 12% = ASMA 
· > 5 ANOS - 12 % 
· < 5 ANOS - NÃO FAZEM A ESPIROMETRIA = DIAGNÓSTICO COM
· Se espirometria normal (a obstrução é intermitente e não aparece no dia o teste): fazemos teste provocativo (metacolina/ manitol/ histamina - irrita a via aerea) - ⇓ VEF1 ≥ 20%
· Espirometria indisponível: variação do Pico de Fluxo Expiratório > 10 % (13% se criança):
· Não é tão preciso
· Útil na emergência, paciente com asma induzida por substâncias no trabalho
· Tratamento: ⚠ 
· Medidas não farmacológicas:
· Checar a adesão: o paciente pode estar sintomático porque não usa medicamentos 
· Controle de fatores ambientais: interromper tabagismo, controlar umidade e mofo
· Imunização para influenza: infecção viral por influenza é fator de exacerbação. -> em crianças a infecção viral pode resultar em sibilos
· Estimular atividade física: exercício pode induzir broncoespasmo, mas não está contraindicado 
· Medidas farmacológicas
Obs: Gravidez não muda tratamento
	Idade 
	Controle 
	SOS
	 ≥ 12 anos
	Passo 1 e 2 - Leve 
(sintomas esporádicos - Bud-form SOS )
Obs: Pacientes que tem sintomas 1x/ mês - GINA considera Beta2 de curta + CTC inalatório OU Corticoide crônico em dose baixa + resgate com CTC inalatório 
Passo 3 - Moderada
Bud form REGULAR 
Ainda em dose baixa
Passo 4 - Moderada
Bud form REGULAR
Budesonida dose média > 400 - 800 µg
Passo 5 - Grave 
Bud form REGULAR
Budesonida dose média > 800 µg
Especialista que avalia necessidade de Tiotrópio LAMA (avaliar anti IgE/ IL5)
	CI (dose baixa) + Beta 2 de longa (Budesonida 200-400 mcg/ dia + formoterol 6 mcg) 
Alternativa beta agonista de curta duração (SABA) + CI em dose baixa
	6 - 11 anos
	Passo 1 
CI dose baixa quando usar B2
Passo 2
CI dose baixa 
Budesonida Regular: 100- 200 µg/dia
Passo 3 
CI em dose média > 200-400 µg/dia 
Posso usar CI + beta 2 de longa (Bud Form) * 
* não preciso usar obrigatoriamente, mas se eu usar but form, posso usar ele para SOS, mas se for outro beta 2 de longa, terei que usar beta 2 de curta para SOS.
Passo 4
CI dose média + Beta 2 de longa *
*Especialista indica o tiotrópio 
Passo 5
Ci dose alta > 400 µg/ dia + beta 2 de longa 
Avaliar IgE e Avaliar corticoide oral
	Beta 2 de curta
	 ≤ 5 anos 
	Passo 1 
Considerar CI se virose 
Passo 2 
CI dose baixa regular 
Budesonida NBZ 500 µg/ dia 
Beclometasona 100 µg/ dia 
Passo 3 
CI dose baixa “dobrada”
CI dose baixa + antileucotrieno - passado por especialista 
Passo 4 - referenciar para especialista 
	B2 de curta 
 
· Até 3 anos: espaçador com máscara -> contar 5 respirações -> retirar 
· 4 a 5 anos: espaçador +- máscara 
· Controle da doença ⚠: nas últimas 4 semanas
· Limitação das atividades?
· Sintomas diurnos > 2x*/ semanas?
· Despertar noturno?
· Medicação de alívio > 2 x/semanas
· Controlada 0
· Parcialmente 1-2 
· Não controlada 3-4 OU internação
· Antes de aumentar um passo, checar a adesão do paciente:
· Controlada por 3 meses: ⇩ passo
· Controle parcial: avaliar ⇧ passo
· Não controlada: ⇧ passo
Crise asmática 
· Crise Leve/ moderada:
· Frase completa 
· Sem sinais de esforço
· Fc ≤ 120 bpm
· SaO2 ≥ 90%/ FR ≤ 30
· Pico de fluxo ≥ 50%
· Conduta: Beta2 de ação rápida, O2, CI oral, considerar ipratrópio
· Crise grave
· Fala por palavras 
· Agitação psicomotora 
· FC> 120 bpm 
· SaO2 < 90%/ FR > 30
· Pico de fluxo < 50 %
· Conduta: Beta2 de ação rápida, O2, CI oral, Ipratrópio Sulfato de magnésio se refratário ao tratamento
· Crise Muito grave 
· Sonolência 
· Confusão mental 
· Acidose respiratória 
· Tórax silencioso - a asma mais grave não sibila!
· Insuficiencia respiratoria 
· Conduta: VNI, IOT.
Obs: Um paciente com crise leve e moderada com tratamento que não melhorou o quadro é considerado asma grave. 
· Tratamento: 
· Beta 2 agonista de curta ação (Salbutamol) / O Formoterol tem início de ação rápida e pode ser usado 
· 4 - 10 puffs a cada 20 minutos por 1 hora (inalador + espaçador)
· Em pacientes com < 5 anos:
· Leve - 2 puffs (1 puffs = 100 mcg)
· Grave - 6 puffs 
· Oxigênio suplementar 
· Alvo de SaO2 de 93- 95% (94 a 98% em crianças)
· Corticoide sistêmico por via oral 
· Prednisolona 1mg/kg (máx 5máx 50 mg) por VO por 5-7 dias.
· Via venosa se VO indisponível 
· A eficácia é a mesma da VO e IV 
· Brometo de ipratrópio se:
· Crise grave pi crise leve/ moderada refratária às medidas iniciais 
· Considerar na crise grave:
· Sulfato de magnésio 2g IV e corticoide inalatório em dose alta 
· Na crise muito grave, não tem jeito.
· Prepara-se intubação orotraqueal e encaminha para UTI
· Adrenalina só uso em crise asmática desencadeada por anafilaxia 
· Broncodilatador por via venosa, não há espaço 
· Na hora da alta: 
· Terapia crônica -> iniciar ou subir passo
· Corticóide VO por 5-7 dias 
· Retorno em 2-7 dias 
· Não esquecer:
· Orientar técnica 
· Desfazer dúvidas
· Saber se o paciente tem condição de comprar 
	Resumo do tratamento da crise asmática
	· Oxigenioterapia: objetivando uma SpO2 de 93-95%.
· B2 agonista de curta duração: fenoterol (berotec) ou salbutamol (Aerolin) spray com 6-8 jatos com espaçador (preferencial), ou nebulizar pelo menos 10 gotas (máximo de 20 gotas) em 03 a 05 mL de SF0,9%, em oxigênio 6-8 L/min, e pode ser feito a cada 20 minutos na primeira hora.
· Corticoide sistêmico: utilizado na primeira hora de atendimento em paciente graves ou naqueles que não respondem às primeiras doses de SABA. Pode ser por via IV ou VO. Manter por 5-7 dias.
· Corticoide inalatório: utilizado em altas doses para aqueles que não tem indicação de uso de corticoide sistêmico, com o objetivo de reduzir necessidade de hospitalização.
· SAMA (brometo de ipratrópio): uso concomitante ao SABA, em casos de crise grave. Utilizamos 40 gotas a cada 20 minutos, via NBZ (associado ao beta-2-agonista de curta, diluído em 3 a 5mL de SF0,9%)
· Sulfato de magnésio: não é usado de rotina, mas é indicado em exacerbações mais graves, ou quando não há resposta ao tratamento inicial com β2-agonista e corticoide. Realizamos uma dose única de MgSO4 2g, EV, infundir em 20 minutos.
· Xantinas NÃO devem ser utilizadas.
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 
· Obstrutiva: limitação do fluxo aéreo.
· Crônica: Sintomas persistentes. 
· Fisiopatologia: 
· O paciente com DPOC tem um processo inflamatório (bronquitecrônica) nas vias aéreas, resultando em edema da parede dos brônquios, a inflamação puxa a fibrose, gerando um remodelamento. Os macrofagos e substâncias ambientais geram destruição dos septos alveolares (ausência de inibição de proteases - deficiência de alfa 1 tripsina que pode ser genético ou provocado pelo cigarro- e ativação de proteases), gerando enfisema pulmonar. 
· O que me faz pensar na deficiência de alfa 1 tripsina: 
· Jovens sem risco conhecido 
· Enfisema pulmonar basal e panacinar 
· Hepatopatia associada 
· História familiar positiva 
· Extremos da DPOC
· Enfisema pulmonar - paciente com policitemia, o organismo aumenta a produção de hemácias 
· Bronquite crônica - o paciente está edemaciado (turgência de jugular/ edema de MMII)
· Na maioria das vezes, o paciente que encontramos não está no extremos.
· Quando clínico:
· Tosse crônica 
· Cuidado para não confundir com a bronquite do tabagista pq a pessoa que fuma muito é secretiva (principalmente na parte da manhã), mas ele não tem obstrução. 
· Pode ou não ser produtiva 
· Obstrução ao fluxo expiratório
· Hiperinsuflação (ar entra, mas não sai)
· O murmúrio vesicular é reduzido, pois o tórax está cheio de ar 
· Há prolongamento do tempo expiratório
· Retificação do diafragma 
 
· Hipoventilação alveolar 
· Hipoxemia (dispneia e cianose), hipercapnia (retentor crônico)
· Cor pulmonale 
· Hipoxemia crônica causa vasoconstrição e hipertensão pulmonar 
· Retenção crônica de CO2 
· Acidose respiratória com elevação compensatória de bicarbonato
· Diagnóstico ⚠
1) Espirometria inicial: VEF1/CVF < 0,7
2) Prova broncodilatadora: obstrução fixa e irreversível 
· OPA!! Repetir a espirometria se VEF1/CVF = 0,6 a 0,8 após a prova, pois não é confiável
· Classificação ⚠
· GOLD: a partir de VEF1 
	CLASSIFICAÇÃO DE GRAVIDADE DO DPOC SEGUNDO GRAU DE OBSTRUÇÃO AO FLUXO EXPIRATÓRIO (VEF1 PÓS BRONCODILATADOR) - GOLD 2023
	Estágio 1 (GOLD 1, DPOC leve)
	 VEF1 ≥ 80%
	Estágio 2 (GOLD 2, DPOC moderada)
	50% ≤ VEF1 < 80 %
	Estágio 3 (GOLD 3, DPOC grave)
	30% ≤ VEF1 < 49%
	Estágio 4 (GOLD 4, DPOC muito grave)
	VEF1 < 30%
· Obs: a intenção do tratamento é reduzir sintomas e de risco de exacerbação!!! - Para isso temos a avaliação combinada. 
· Define prognóstico.
	CAT< 10
mMRC 0-1
SGRQ< 25
Poucos sintomas 
	CAT > 10
mMRC 3-4
SGRQ > 25
Muitos sintomas
	
	E
	 ≥ 2 exacerbações moderadas OU 
1 internação/ano
	A
	B
	0 ou 1 exacerbações por ano (sem necessidade de hospitalizar)
· Tratamento de manutenção
· Nos pacientes C e D tenho que colocar drogas que evitam exacerbação
· Parar de fumar + vacina (pneumococo + influenza + dTpa+ covid + vacina herpes zoster)
· Reabilitação pulmonar para os grupos B,C,D (fisioterapia, clínico)
· Bombinha SOS
· Atividade física supervisionada
· O2 domiciliar (decorar!)
· O paciente tem que estar estável e deve ser avaliado 3 meses após a última exacerbação. Dessa forma, fazemos uma gasometria. 
· P O2 ≤ 55 mmhg Ou SatO2 ≤ 88% em repouso
· Pa O2 56-59 + policitemia (Ht acima de 55) ou cor pulmonale 
	E 
LAMA + LABA regular 
CI para os pacientes exacerbadores -> benefícios melhores para pacientes com eosinofilia > 300
	A
SABA ou LAMA SOS 
	B 
LAMA + LABA regular 
Obs: broncodilatador não interfere em mortalidade ⚠
Obs: paciente grave e que já está recebendo a terapia indicada para sua classe: LABA (beta 2 agonista de longa ação) + LAMA (anticolinérgico de longa ação) + ICS (corticoide inalatório). A despeito da terapia otimizada, o paciente ainda apresenta exacerbações. Nesse caso, temos como opção associar azitromicina 500mg 3x/semana
· As estratégias que reduzem mortalidade: 
· Interrupção do tabagismo
· Vacina para vírus influenza 
· Cirurgia de pneumo redução ou por via endoscópica - indicada para pacientes com enfisema apical grave 
· CPAP para os pacientes com apneia obstrutiva do sono concomitante. 
· Oxigenoterapia domiciliar:
· PAO2 ≤ mmhg ou Sato2 < 88% 
· PAO2 56 - 59 mmhg ou Sato2 > 89% se: policitemia, hipertensão pulmonar, cor pulmonale -> começamos a oxigenoterapia mais cedo
	Agonistas beta 2 
	Curta ação (SABA)
	Nome 
	Dose 
	
	Salbutamol
Aerolin ®
Aerojet ®
	
	
	Fenoterol 
Duovent ®
Berotec ®
	
	
	Longa ação (LABA)
	Salmeterol 
Seretide ®
	
	
	Anticolinérgico (SAMA)
	Brometo de ipratrópio 
Atrovent ®
	
	
	
Xantinas 
	LAMA
	
	
	
	Corticoides inalatórios 
	Nome 
	Potência 
	
	Beclometasona
Clenil ® 
	600
	
	Fluticasona 
Avamis®
	1200
	
	Budesonida 
Busonid®
Noex ®
Budecort®
	930
	
	Flunisolida 
	330
	
DPOC Exacerbada
· Causas: Infecção viral (rinovirus e influenza, covid 19)
· Bacteria (h. influenza, pneumococo, pseudomonas, moraxella catharralis)
· Outras: infarto, TEP, FA, IC, Pneumotórax 
· Sinais cardinais de exacerbação de DPOC
· Piora da dispnéia 
· Aumento do volume do escarro
· Secreção mais purulenta 
· Tratamento⚠ 
· Antibiótico: clavulin + macrolídeo 5-7 dias, se ⚠:
· Se houver necessidade de internação
· Purulência + dispnéia e/ou aumento do volume do escarro
· Ventilação mecânica: VNI ou IOT 
· Broncodilatador de curta ação ⚠:
· Beta 2 agonistas (4-8 jatos) +/- brometo de ipratrópio (3 jatos)
· Corticoide sistemico ⚠
· Prednisona 40 mg por via oral ou metilprednisolona IV por 5-7 dias.
· Suporte ventilatório - SPO2 alvo de 88-92% ⚠
· VNI se acidose respiratória, hipoxemia persistente ou fadiga -> diminui mortalidade 
· Paciente com rebaixamento, fadiga respiratória, instabilidade hemodinamica 
· Por que não dar muito O2 na DPOC? 
· O drive respiratório é modulado pelo pCO2, o corpo dele vai se acostumando com isso. Ai se corrigir a hipoxemia que é o gatilho que serve para respirar, o paciente para de respirar.
· Efeito Haldane - a hemoglobina muda a afinidade de acordo com o gás que está dissolvido no sangue. Se eu der muito o2, o oxigênio vai para a hemoglobina e o gás carbônico vai para o plasma, resultando em hipercapnia.
· Nas áreas dos alvéolos que não consigo perfundir bem, mando menos sangue. Já nas áreas que consigo perfundir, mando mais sangue. 
Quando dou muito O2, inibe esse mecanismo compensatório e o sangue é desviado para as regiões onde não profundo bem. O paciente faz carbonarcose (sintomas neurológicos em um quadro de depressão respiratória, como hipertensão craniana - cefaleia, vômitos com veias ingurgitadas e edema de papila- também conhecida como encefalopatia respiratória ou hipercápnica.
 
Classificação da exacerbação 
●
Leve – Apenas um dos três sintomas cardinais (aumento da dispneia, aumento do volume do escarro ou aumento da purulência do escarro) está presente. O tratamento com broncodilatadores de curta duração é suficiente.
●
Moderado – Pelo menos dois dos três sintomas cardinais (aumento da dispneia, aumento do volume do escarro ou aumento da purulência do escarro) estão presentes. O tratamento inclui broncodilatadores de ação curta mais antibióticos e/ou glicocorticóides orais
●
Grave – O paciente requer tratamento de emergência ou hospitalização por sintomas graves (por exemplo, piora súbita da dispneia, frequência respiratória alta, saturação de oxigênio diminuída, confusão, sonolência), resposta insuficiente aos broncodilatadores iniciais de curta ação e presença dos três sintomas cardinais. O tratamento inclui broncodilatadores de curta duração, antibióticos e glicocorticóides orais ou intravenosos. Exacerbações graves podem estar associadas à insuficiência respiratória e requerem ventilação não invasiva ou invasiva.
Tromboembolismo pulmonar
Fisiopatologia 
· Repercussões pulmonares: Embolia → isquemia → inflamação → broncoespasmo → atelectasia 
· Repercussões cardíacas: ⇧RVP → ⇧VD → Cor pulmonale 
O a paciente pode ter um quadro mais brando até um quadro de choque obstrutivo
Fatores de risco 
· Trombofilia 
· Idade avançada 
· Obesidade 
· Tabagismo 
· Imobilização 
· Câncer 
· Fratura de MMII
· Gestação/ ACO/ TRH 
Clínica 
· Evento cardio respiratorio súbito
· Sinais:
· Taquipneia (54%)
· Taquicardia (24%)
· Estertores (18%)
· Sintomas: 
· Dispneia (73%)· Dor pleurítica (44%) 
· Dor nas pernas (44%)
· Clínica grave = TEP maciço 
· Hipotensão 
· Cor pulmonale (disfunção de VD)
· (Aumento do BNP troponina)
Diagnóstico 
· Escore de Wells para TEP (CHICOTE)
· Câncer - 1 ponto
· Hemoptise - 1 ponto
· Imobilização - 1,5 pontos 
· Clínica de TVP - 3 pontos
· Ouro descartado - 3 pontos 
· Taquicardia -1,5 pontos 
· Episódio prévio - 1,5 pontos
Quando maior ou igual a 4 = suspeito 
Pistas diagnósticas 
· Gasometria: hipoxemia/ hipocapnia 
· ECG: taqui sinusal (S1, Q3, T3)
· Eco: disfunção de VD
· Marcadores: elevação de BNP e troponina 
· Rx de tórax: westermark/ hampton 
Diante da suspeita: 
Obs: o D dímero é o produto da degradação da fibrina (aumenta em qualquer processo trombótico).
Tratamento
O que quero não é dissolver o trombo, pois o corpo irá se encarregar de fazer isso. O objetivo do tratamento é não deixar que o trombo progrida. 
· TEP leve/ Moderado
· HBPM + cumarinico (warfarina) → INR DE 2-3 → cumarínico 
· Opção: warfarin, enoxaparina (clexane) e rivaroxabana (xarelto)
· Contra Indicação de anticoagulação: filtro de veia cava inferior
· Indicações:
· TVP com contra indicação de anticoagulação 
· Complicação da anticoagulação 
· TEP recorrente com anticoagulação 
· TEP maciço (instabilidade hemodinâmica ou disfunção de VD)
· Trombólise até 14 dia - o paciente tem redes colaterais ricas, o que viabiliza vasos patentes. 
· Opção: estreptoquinase/ uroquinase/ t-PA
· Contraindicação a trombólise: embolectomia cirúrgica
Câncer de pulmão 
· Principal causa de morte por câncer
· Quarto tumor mais comum (1- próstata/ 2 mama/ 3 colorretal)
Risco 
· Tabagismo (90% dos casos) e doenças pulmonares 
Tipos histológicos
· Obs: o tipo histológico que mais se associa com o tabagismo é o epidermoide
· O adenocarcinoma pode ter associação com o tabaco, mas tem mais associação com que não fuma.
Diagnóstico
· Nódulo pulmonar solitário - quando biopsiar? 
· tamanho > 8 mm (> 2 cm em algumas referências)
· crescimento em 2 anos 
· Outros: tabagismo, idade > 35 anos, borda irregular, espiculados (coroa radiada) com calcificação assimétrica, excêntrica ou salpicada e associação com adenopatias, atelectasia ou sintomas 
· Benigno 
· Calcificação difusa ou central, em olho de boi (granuloma) ou em pipoca (hamartoma - densidade de gordura)
· Acompanhar com TC seriada 
· Na dúvida: fazer um PET- scan 
Rastreamento
· Não é indicado pelo Ministério da Saúde 
· tabagista 20 anos maço com 50- 80 anos (inclui os parâmetros há < 15 anos)
Síndromes compressivas 
Obs: síndrome de horner há a compressão de gânglios parassimpáticos 
Síndromes paraneoplásicas 
Tratamento 
Bônus 
Derrame pleural
· Conceito: acúmulo anormal de líquido no espaço pleural
· Reconhecimento
· Tríade clássica: tosse seca, dispneia e dor torácica (dor pleuritica ventilatório dependente é bem localizada)
· Exame físico
· Expansibilidade reduzida
· Sinal de lemos torres (abaulamento expiratório do espaço intercostal durante a inspiração) ocorre principalmente em derrames grandes
· Frêmito toracovocal reduzido ou abolido
· Som maciço/ submaciço à palpação
· MV reduzido ou abolido
· Diagnósticos diferenciais: 
· Consolidação: FTV aumentado
· Ptx: som timpânico 
· Atelectasia: retração intercostal (tiragem dos espaços intercostais)
· Radiografia de tórax
· Normal:
· Derrame: 
Obs: para preencher os seios para apresentar velamento, é preciso que os seios sejam preenchidos por cerca de 175 a 200ml.
Para identificar derrames pleurais menores que 175 a 200ml precisamos fazer a incidência em perfil.
 
Incidência em Laurell - o líquido fica na porção inferior da imagem 
Achados na ultrassonografia 
Interior hipoecoico representando líquido
Típico do derrame!
· Etiologia
· Toracocentese diagnóstica
· Transudato x exsudato 
 
	Transudato
	Exsudato
	· IC descompensada (causa mais comum): 
A toracocentese ocorre quando é unilateral/ tamanhos discrepantes/ febre/ dor pleurítica 
· Síndrome nefrótica
· Cirrose hepática 
· Urinotórax (fístulas entre o sistema urinário e a pleura)
· Diálise peritoneal 
· Obstrução de cava superior*
· Mixedema - manifestação do hipotireoidismo*
*Podem causar exsudato também
	· Infecções: inclui Tb e parapneumônico 
· Carcinomatose pleural
· Doenças reumatológicas: AR -> glicose < 40 mg/ dl
· Pancreatite/ rotura esofágica: aumento de amilase 
· Câncer: sanguinolento/ citologia oncótica (+)
· TEP *
· Sarcoidose : doença avançada * 
· Quilotórax: leitoso/ aumento de triglicerídeos -> causado por obstrução da drenagem linfática por linfomas ou traumas. 
· Tratamento
· Toracocentese de alívio: se houver desconforto respiratório 
· Sempre levar o líquido para laboratório
· Tratar causa base:
· Se não tratável ou recorrente -> pleurodese que consiste em fundir a pleura parietal com visceral, para isso infundimos uma substância irritativa na pleura, como o talco, após retirar o líquido do derrame. 
Sarcoidose
· Conceito: formação de granulomas não caseosos (não tem necrose) em diversos órgãos (pulmão, pele. olhos, linfonodos)
· Etiologia: genética + fatores ambientais 
· Epidemio: mulheres jovens (20 a 40 anos)
· Clínica
· Pulmonar: forma + comum e mais grave
· Apresentações: 
· Crônica (65%)
· Adenopatia hilar/ lobos superiores/ distúrbios restritivos
· Tosse seca, dispneia, desconforto torácico
· Febre, fadiga, perda de peso
· Ocorre em semanas/ meses 
· Aguda (5%)
· Síndrome de lofgren: adenopatia hilar, eritema nodoso e poliartralgia migratória
· Assintomático (30%)
· Cutânea: segunda forma 
· Erupções maculopapular (+ comum na face)
· Lupus pernio
· Ocular: uveíte anterior
· Outros órgãos:
Na sarcoidose, o macrofago produz vitamina D dentro do granuloma, ela absorve muito cálcio gerando hipercalcemia. 
· Diagnóstico
· Pode aumentar -> níveis séricos de ECA
· Certeza -> rx de tórax (adenopatia hilar + infiltrado no parênquima) + biópsia de órgão acometido. 
· Qual orgão biopsiar?
· O mais fácil é a pele, linfonodo 
· Caso indisponível -> pulmão 
· Obs: na síndrome de dorfman (na forma aguda não precisa biopsiar): poliartralgia migratória, eritema nodoso, adenopatia hilar. 
· Tratamento
· Quem tratar? 
· Quem tratar? Pacientes sintomáticos (oligo/ assintomáticos-> acompanhar)
· Doença ocular, neurológica, cardíaca e renal 
· Escolha: prednisona oral (20-40 mg/dia) - desmame ao longo de meses -> deixar o paciente com o mínimo possível de corticoide 
· Refratário: metotrexato e azatioprina 
 
Pneumopatias intersticiais difusas 
· Visão geral
· Parênquima = células funcionais 
· Interstício = tecido conjuntivo -> septos alveolares que fazem parte da sustentação do tecido.
1) Alveolite - acometimento difuso dos septos alveolares 
2) Fibrose - depósito de colágeno e fibroblastos 
3) Restrição - redução global de volume pulmonar
· Clínica 
· Tosse, dispneia, hipoxemia, clubbing, estertor em velcro, baqueteamento digital
· Pistas no enunciado: medicamentos (methotrexate), doenças sistêmicas, trabalho, hábitos. 
· Imagem: infiltrado reticulonodular, faveolamento, vidro fosco 
Fibrose pulmonar idiopática
 
Faveolamento - é mais um padrão radiológico do que um achado patognomônico da FPI
A alteração funcional do pulmão é não conseguir realizar trocas gasosas. 
O monóxido de carbono não atravessa a barreira hemato capilar espessada. Então o paciente coloca ele todo para fora, e ele não se liga a hemoglobina sanguinea. 
Pneumonite por hipersensibilidade 
 
w
Pavimentação em mosaico. 
Doenças císticas 
Granulomatose de células de Langerhans 
Linfangioleiomiomatose
 
Pneumotórax de repetição são comuns em pacientes com lesões císticas. 
Ventilação mecânica 
· Ajustes iniciais 
· FiO2 de 100% (100% do ar que o paciente recebe é oxigênio) -> reduzir para menores valores possíveis nas próximas horas
· FR de 12 a 16 ipm -> Como o paciente está sedado, ele precisa de um drive respiratório
· Sempre individualizar, mas é um bom começo
· Peep de 3 a 5 cmH2O
· Pressão positiva ao final da expiração
· Importante paraque o alvéolo não colabe 
· Cuidado com a hemodinâmica, pois a pressão comprime cava, diminui retorno venoso e débito cardíaco.
· Modo ventilatório 
· Disparo
· O ciclo começou
· Ciclagem
· Troca de inspiração para expiração 
· Limite
· Não passe do valor que eu escolhi
	
	Ciclagem
	Limite 
	Disparo
	VCV (ventilação controlada a volume)
	A ciclagem ocorre a volume (quando o pulmão enche de ar na inspiração, a expiração inicia) 
calculado com base no peso predito
6-8 ml/kg
	Fluxo 
40-60 L/min
	Assisto- controlado 
Usados quando o paciente está muito sedado e não consegue inspirar. 
O disparo dos ciclos é dado pela máquina. 
O paciente consegue participar de algum ciclo 
	PCV (ventilação controlada a pressão) por meio do limite
	Ocorre com base no tempo
	A pressão não passa do valor que escolhi
12-20 cmH2O
	
	PSV (ventilação controlada a)
	% Fluxo
25% do pico inspiratório
	Pressão 
15-18 cmH2O
	Espontâneo
Todos os ciclos dependem do esforço do paciente 
Amarelo: o paciente consegue disparar com o esforço o ciclo respiratório. No terceiro cilco ele já é controlado!
O fluxo fica negativo, pois o ar sai do pulmão (inspiração)
Há um teto para o limite da pressão. O volume depende do que ajustamos na pressão 
O PSV é usado na fase do desmame da VM.
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SARA)
· Fisiopatologia 
· Inflamação sistêmica que quando chega no pulmão faz um edema pulmonar inflamatório (causa lesão endotelial e alveolar que ativa células inflamatórias que causam mais dano pulmonar -> há uma disfunção de surfactante que resulta no colabamento do pulmão)
· Há colabamento dos pulmões de forma desproporcional, o que 
· Causas 
· Lesão pulmonar direta: broncoaspiração/ trauma torácico/ embolia pulmonar 
· Lesão pulmonar indireta: choque/ sepse/ politrauma/ pancreatite aguda/ queimaduras 
Os alvéolos superiores estão distendidos e começam a esmagar a vasculatura ao redor. Desse modo, não é possível fazer as trocas gasosas. Em baixo, há o espaço morto, no qual os alvéolos estão colapsados, mas a vasculatura está preservada, resultando no efeito shunt. De forma geral, há uma menor captação de oxigênio. 
A SARA é marcada por um pulmão de baixa complacência. 
· Clínica e diagnóstico: 
· Definições de berlim
· Tempo + fator de risco - sintomas respiratórios iniciados (ou piores) em até 7 dias. 
· Opacidades pulmonares bilaterais (rx ou TC)
· Não explicada por derrame, atelectasia ou nódulos. 
· Edema inflamatório, não cardiogênico 
· Exclui hipervolemia e IC, eco, BNP podem ajudar, investiga uma B3 pois ela indica sobrecarga de volume. 
· Opacidade inflamatória
· Hipoxemia: relação PAO2/ FIO2
· Leve quando < 300 com PEEP pi CPAP > 5 cmH2O
· Moderada quando < 200 com PEEP > ou = 5 
· Grave < 100 quando com PEEP > ou = 5
Obs: não calculamos P/F em pacientes usando oxigenoterapia
· Tratamento 
· Estratégia de ventilação protetora 
Se a pressão de platô está alta, acima de 30, tenho que reduzir o volume 
 Consigo deixar o pulmão mais homogêneo, melhorando a complacência com uma peep mais elevada 
Na prática:
· ph 7,16
· pco2 82 
· hipercapnia! é o esperado. Mas deve ser controlada quando abaixo de 7,2 
· 
· Nesse caso, é importante que o paciente faça mais volume por minuto, otimizando ele. 
A posição de prona melhora a hipoxemia e a mortalidade, pois os alveolos que antes não eram ventilados passam a ser. 
Pacientes com arritmias malignas com instabilidade, lesão cervical, não podem pronar. 
Obs: não sou obrigado a fazer bloqueio neuromuscular em pacientes que serão pronados. 
Tuberculose 
Etiologia 
Mycobacterium tuberculosis (bacilo de koch) -> aeróbio
¼ da população mundial está infectada com o bacilo, o que é diferente de ter a doença!!
História natural
· Transmissão: pessoa bacilífera -> cada pessoa infecta de 10-15 outras por ano. Quando tratado, o bacilífero para de transmitir 15 dias depois. 
· Primoinfecção: primeiro contato com o bacilo
· Até 8 semanas: não há resposta específica (disseminação)
· 3-8 semanas: imunidade celular se desenvolve ao redor da (granuloma caseoso) -> a bactéria não morre, mas permanece latente dentro do granuloma devido a baixa disponibilidade de oxigênio.
· Após a primoinfecção, há duas possibilidades: a pessoa tem a infecção latente pela bactéria ou tem a doença - tuberculose primária (muitas não formam o granuloma)/ pós primária:
· Infecção latente (= Infecção sem doença)
· 90% das pessoas 
· O sistema imune da pessoa é competente e enclausura o bacilo
· Tuberculose primária
· Adoecimento no primeiro contato
· Apenas 10% das pessoas adoecem
· Tuberculose pós primária
· Adoecimento anos após o contato 
· Apenas 10% das pessoas adoecem 
Doença 
· TB Pulmonar (80-85%)
· Forma primária: criança (1 contato)
· Clínica: pneumonia arrastada não responsiva a ATB habitual
· Radiologia: adenopatia hilar unilateral 
· Transmissão: Paucibacilifera
· Uma criança não transmite para outra, pois tem uam carga de bacilos muito baixa nas secreções. 
· Temos que perguntar se em casa há algum adulto com tosse arrastada. 
· Complicação 
· Doença disseminada (tb miliar - sepse)
· < 2a, imunodeprimidos e não vacinados com BCG (a vacina não evita a infecção, mas protege das formas graves)
 
· Forma pós primária: adolescentes e adultos jovens 
· Após a queda da imunidade o granuloma se desfaz
· Clínica: tosse > 3 semanas, febre vespertina, perda ponderal. 
· Radiografia: infiltrado pneumônico (ápices)
· Cavitação em lobos superiores 
· Transmissão: bacilífera 
· Complicação: bola fúngica (aspergillus se replica na cavitação)
· O paciente pode sangrar, tem hemoptise. 
 
· Diagnóstico (para pessoas acima de 10 anos)
· Preciso de 2 de 3 critérios para iniciar o tratamento:
· Clínica 
· Rx de tórax 
· Escarro
· Teste rápido (TRM-TB): É o de escolha (1 amostra/ resultado em 2 h/ avalia resistência à Rifampicina)
· Baciloscopia (BAAR): feito quando TRM indisponivel (> 2 amostras)
· Casos testes seriados de BAAR venham negativos, mas a suspeita clínica é grande, tenho que tentar de todas as formas documentar a cultura. Para isso, tentamos fazer a cultura.
· Cultura: em caso de dúvida/ TRM - TB
· Diagnóstico (para pessoas abaixo de 10 anos)
· Pontuação (≥ 40 pts: tratar)
· Clínica (15 pontos)
· Rx tórax (15 pontos)
· Contato com TB (10 pts)
· Prova tuberculínica (5 pts) 
· Desnutrição (5 pts) - a TB compromete muito o crescimento e desenvolvimento da criança. 
· Alternativa à pontuação: lavado gástrico. 
· Complicado de ser feito. 
· Feito na prática 
· TB Extrapulmonar - Pleural
· É a principal causa no brasil de derrame pleural unilateral 
· Características do líquido pleural
· Exsudato, glicose baixa
· PNM -> linfomononuclear, SEM eosinófilos, SEM células mesoteliais 
· OBS: se houver excesso de células mesoteliais e eosinófilos, a causa pode ser CA.
· ADA > 40 U/L - muito sugestiva de TB
· Diagnóstico 
· Padrão ouro- biópsia pleural 
· TB Extrapulmonar - Meningo encefálica
· Ocorre mais em crianças não vacinadas, imunodeprimidas 
· Características: 
· forma mais sequelante de TB 
· Subaguda, par de nervos cranianos são lesionados 
· Aumento de proteína, glicose baixa, PNM - linfomononuclear 
· Começar a tratar a partir da clínica e do líquor. 
· Diagnóstico 
· Cultura - positiva em 80% dos casos
· Baciloscopia - 15%
Tratamento
· Esquema básico: 
· RIPE 6 meses (2 meses de RIPE + 4 meses RI)
· Menores de 10 anos não prescrever o etambutol (E)
· Esquema para meningite/ osteoarticular: 
· 12 meses (2 RIPE + 10 RI)
· Meningite: corticoide 1-3 meses (reduzir sequelas)
· Prednisona 40 mg 
· Não fazer dose imunossupressora 
· Fazer dose antiinflamatoria 
 
Acompanhamento
· tratamento diretamente observado (na unidade de saúde)
· baciloscopia mensal (mundo ideal) ou nos meses pares (2/4/6)
· O teste rápido não ajuda pois ele é molecular, podendo achar bacterias vivas ou mortas. A baciloscopia mostra bacilos vivos.
Efeitos adversos 
· RIP: intolerância gástrica
· Rifampicina: gripe, alergia (NIA, asma)/ suor laranja· Isoniazida: neuropatia periférica (baixa piridoxina)
· Pirazinamida: pode ocorrer hiperuricemia (precipitando crise de gota)
· Etambutol: neurite óptica
· OPS: hepatotoxicidade (RIP - principalmente pirazinamida)
· Interromper RIPE por 30 dias se… icterícia/ 3x LSN + sintomas/ 5x LSN
· Melhorou -> reintroduzir RE -> I -> P (3-7 dias)
· Caso não melhore: dar o esquema CEL (capreomicina, etambutol, levofloxacino)
Controle
· Estratégia 
· Busca ativa de sintomáticos respiratórios: tosse > 3 sem
· Controle dos contactantes: (clínica + RX)
· Sintomáticos e/ou RX tórax alterado = investigar adoecimento (TRM-TB/ pontuação)
· Assintomático + Rx de tórax normal = investigar infecção latente
· Investigação de infecção latente
· Diagnóstico:
· PPD (Prova tuberculínica) - injetamos o ppd com a agulha de insulina, pedimos a pessoa para voltar em 48 horas. Dessa forma, medimos a área endurada com uma régua. 
· < 5mm: não infectado 
· Repetir em 8 semanas (viragem?)
· > 5mm: infectado = tratar infecção latente para evitar que a pessoa adoeça 
· OPA!!! A BCG NÃO ALTERA A PROVA TUBERCULÍNICA 
· Tratamento: 
· Escolha: Isoniazida: 270 doses em 9 -12 meses
· Alternativa: rifampicina 120 doses (4-6 meses)
· < 10 ou > 50 anos, intolerância á I isoniazida
· Boa para crianças, pois há a formulação em xarope. 
 
· Situação especial: RN contactante de bacilífero (CAI MUITO)
· Não vacinar com BCG ao nascer 
· Iniciar I ou R por 3 meses (se a criança inalar o bacilo, já tem concentração de ATB para o bacilo morrer/ Não damos a BCG pois o medicamento inativa a vacina) + PPD após os 3 meses. 
Histoplasmose 
Etiologia 
· Histoplasma capsulatum que colonizam cavernas, galinheiros, viveiros de aves
· É infecciosa, mas não é contagiosa. 
Classificação
Imagens de histoplasmose cronica 
Pápulas moluscos like:
Aspergilose 
Pacientes imunocompetentes podem evoluir com aspergilose broncopulmonar alérgica ou aspergilose pulmonar crônica. 
 
!!! Caso o paciente tenha o risco de evoluir para aspergilose invasiva, eu faço a terapia antifúngica 
Pode haver a formação de uma caverna e a formação de um aspergiloma 
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