Droga de artrite auranofin pode ajudar a tratar diabetes

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Droga de artrite auranofin pode ajudar a tratar diabetes
Pesquisadores da Baylor College of Medicine e instituições colaboradoras descobriram que o
medicamento para artrite reumatóide auranofin pode potencialmente ser reaproveitado para melhorar os
sintomas associados ao diabetes. O estudo, que foi realizado em camundongos, apareceu hoje na
revista Cell Metabolism.
Embora os cientistas tenham identificado associações definitivas entre a inflamação no tecido adiposo
branco e a resistência à insulina em humanos e roedores, os amplos tratamentos anti-inflamatórios
carecem de eficácia clínica durável no diabetes. No estudo atual, os pesquisadores exploraram com
mais detalhes essa associação entre inflamação e diabetes, procurando drogas existentes que possam
afetar ambas as condições.
“Nós selecionamos computacionalmente um conjunto de dados de moléculas pequenas e identificamos
o auranofin, um medicamento aprovado pela FDA que tem sido usado para tratar a artrite reumatóide,
uma condição que envolve inflamação”, disse o primeiro e co-correspondente autor Dr. O Aaron R. Cox,
instrutor de medicina – endocrinologia, diabetes e metabolismo em Baylor. “A auranofin exerce
propriedades anti-inflamatórias, que muitas pessoas suspeitavam que seriam benéficas na obesidade e
diabetes; no entanto, nada se sabia realmente sobre como isso poderia afetar o metabolismo”.
https://www.cell.com/cell-metabolism/home
https://www.bcm.edu/people-search/richard-cox-20072
https://www.bcm.edu/people-search/richard-cox-20072
https://www.bcm.edu/departments/medicine
https://www.bcm.edu/departments/medicine/sections-and-divisions/endocrinology-diabetes-and-metabolism
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A equipe avaliou os efeitos metabólicos do auranofin em um modelo de diabético de camundongos em
que os animais consomem uma dieta rica em gordura.
“Descobrimos que o auranofin tem efeitos anti-inflamatórios e antidiabéticos que são independentes uns
dos outros”, disse o autor co-correspondente Dr. Sean Hartig, professor associado de medicina-
endocrinologia, diabetes e metabolismo e biologia molecular e celular em Baylor. Hartig também é
membro do Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center de Baylor. “O Auranofin melhorou a
sensibilidade à insulina ou a capacidade do corpo de responder à insulina para manter o açúcar no
sangue em níveis saudáveis. A droga também normalizou alterações associadas à obesidade, como a
hiperinsulinemia – níveis de insulina no sangue que são mais altos do que o normal – no modelo do
camundongo. Além disso, descobrimos que o acúmulo de auranofina no tecido adiposo branco reduziu
as respostas inflamatórias sem alterar a composição corporal em camundongos obesos.
Olhando para o mecanismo dessas alterações metabólicas, a equipe descobriu que os efeitos
antidiabéticos do auranofin envolviam redução dos níveis de leptina. A leptina é um hormônio cujos
níveis aumentam acentuadamente na obesidade, contribuindo para a resistência à insulina e diabetes.
Além disso, a auranofin restaurou a capacidade do tecido adiposo branco de responder às
catecolaminas, que são sinais que aumentam as atividades metabólicas no tecido adiposo,
desencadeando a queima de lipídios em uma taxa mais alta.
“Essas mudanças em conjunto contribuem para a melhoria geral da sensibilidade à insulina dos
camundongos, levando ao controle da glicose no sangue, que é o objetivo final dos tratamentos para
diabetes”, disse Cox. “Os níveis elevados de glicose no sangue são prejudiciais para muitos tecidos do
corpo. Diabetes não controlada pode levar à falência de órgãos.
“Estamos muito animados com essas descobertas; no entanto, mais pesquisas serão necessárias para
determinar uma estratégia eficaz para traduzi-las para a clínica”, disse Hartig.
Peter M. (em inglês). Masschelin, Pradip K. Saha, Jessica B. Felix, Robert Sharp, Zeqin Lian, Yan Xia,
Natasha Chernis, David A. Bader, Kang Ho Kim, Xin Li, Jun Yoshino, Xin Li, Gang Li, Zheng Sun,
Huaizhu Wu, Cristian Coarfa, David D. Moore, Samuel Klein e Kai Sun também contribuíram para este
trabalho. Os autores são afiliados a uma ou mais das seguintes instituições: Baylor College of Medicine,
UTHealth McGovern Medical School, University of Texas Health Science Center em Houston,
Washington University School of Medicine-St. Louis e Universidade da Califórnia-Berkeley.
Este trabalho foi financiado pela bolsa American Diabetes Association no 1-18-IBS-105 e NIH
(R01DK114356, R01DK126042, R01DK109001, R01AG065197 e R01DK121348). Mais apoio foi
fornecido em parte pelo Programa BCM Bridge to Independence, CPRIT grant RP170005, concessão de
apoio ao Centro de Cancro NCI P30CA125123, fundos intramuros do Dan L. Duncan Cancer Center e
NCI concedem P30CA125123.
https://www.bcm.edu/people-search/sean-hartig-22825
https://www.bcm.edu/people-search/sean-hartig-22825
https://www.bcm.edu/departments/molecular-and-cellular-biology
https://www.bcm.edu/academic-centers/dan-l-duncan-comprehensive-cancer-center