MED SEMANA 1

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Mateus Castro 
MED 2021 SEMANA 1 
 
CLÍNICA MÉDICA I 
SÍNDROME ICTÉRICA I 
CASO CLÍNICO 1 
Paciente ictérico, com aumento da bilirrubina indireta 
→ diante de uma bilirrubina com valores > 2,5 – 3 já é 
possível identificar clinicamente a icterícia, em geral 
inicialmente na esclera. Com valores > 5 é possível 
identificar a icterícia no corpo. 
Formação da Bilirrubina 
Hemoglobina → 
1 – Heme → ferro (reaproveita) + protoporfirina IX 
(biliverdina → bilirrubina). 
2 – Globina: haptoglobina carreia. 
A bilirrubina formada pelo metabolismo da 
hemoglobina é insolúvel, chamada de bilirrubina 
indireta. 
A bilirrubina indireta, está ligada à albumina. 
Por ser um lixo, o metabolismo vai eliminar 
essa substância, tendo uma metabolização 
hepática. 
Metabolismo da Bilirrubina: a 1° fase é a captação, 
onde a bilirrubina indireta entra no hepatócito e se 
desprende da albumina, que permanece na circulação. 
A 2° fase é a conjugação, onde a BI se transforma em 
BD (glucuroniltransferase) que é uma forma solúvel. A 
3° fase é a excreção da BD por meio da bile. 
A BD ao chegar no cólon para ser eliminada, é 
a responsável pela coloração acastanhada das 
fezes, então se por algum motivo não ocorre a 
excreção da BD, o paciente desenvolve acolia 
fecal. Por ser solúvel, a BD acumulada volta 
para a circulação, podendo ser eliminada de 
outras formas, como pelos rins, e dando então 
a coloração acastanhada para a urina, e o 
paciente desenvolve colúria. 
 Aumento de BI 
1 – Hemólise. 
2 – Distúrbio do metabolismo das bilirrubinas. 
 Aumento de BD 
Acolia fecal, colúria, prurido. 
1 – Colestase. 
2 – Hepatite. 
Diante de uma lesão hepatocelular, como hepatite, 
ocorre lesão dos hepatócitos, mas não ocorre perda 
total da função. Ainda ocorre o processo de captação, 
conjugação da bilirrubina, porém a 3° fase que é a 
excreção é a mais sensível e a 1° a ser perdida diante 
de uma lesão hepatocelular. Assim, o acúmulo de 
bilirrubina inicial em uma hepatite, é de BD. 
PRINCIPAIS CAUSAS DE SÍNDROME ICTÉRICA 
 Aumento BI 
Hemólise Anemia, aumento de LDH, redução 
de haptoglobina, aumento de 
reticulócitos. 
Distúrbios 
Metabolismo 
Bilirrubina 
Paciente desenvolve icterícia isolada, 
sem anemia. 
 Aumento BD 
Hepatite -TGO (AST) e TGP (ALT) > 10x. 
-FA e GGT apenas tocadas. 
 
1 – Se > 1000 de TGO/TGP = viral 
(TGP > TGO). 
2 – Se TGO > TGP (2x) = alcoólica? 
Colestase -FA e GGT > 4x. 
-TGO e TGO apenas tocadas. 
 
DISTÚRBIO DO METABOLISMO DA BILIRRUBINA 
Na maioria dos casos, os distúrbios do metabolismo 
levam a aumento de BI, mas em alguns casos menos 
frequentes, pode ocorrer aumento de BD. 
Aumento de BI: 
1 – Síndrome de Gilbert: a enzima de conversão de BI 
em BD é preguiçosa (glucuroniltransferase). 
 - Bilirrubina baixa, geralmente < 4. 
 - Comum: > 8% (adultos). 
 - Precipitado: jejum, estresse, álcool, exercício. 
- Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica. 
Mas geralmente melhora sozinho. 
Paciente com Gilbert, devido a terem um nível um 
pouco mais elevado de BI, atua como antioxidante, 
sendo uma “prevenção” contra aterosclerose e 
algumas doenças neoplásicas. 
2 – Crigler-Najjar: tem deficiência da enzima de 
conversão. 
 - GT deficiente (desenvolve até 3 dias de vida). 
- Deficiência total (BI 18 – 45): kernicterus, 
necessitando de transplante. 
Mateus Castro 
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 - Deficiência parcial (BI 6 – 25): fenobarbital. 
Aumento de BD: 
1 – Dubin-Johnson e Rotor: problema na excreção 
hepática de bilirrubinas – raro e benigno. 
HEPATITE VIRAL AGUDA 
Aguda < 6 meses. 
Crônica > 6 meses. 
Fulminante Encefalopatia em < 8 semanas. 
 
Contato → Incubação → Prodrômica → Fase Ictérica 
→ Fase de Convalescência. 
DURAÇÃO FASE 
DE INCUBAÇÃO 
POSSÍVEIS 
COMPLICAÇÕES 
A: 4 sem 
E: 5 – 6 sem 
C: 7 sem 
B – D: 8 – 12 sem. 
A: Colestase. 
B: Fulminante. 
B/C: Recorrente crônica. 
B/C: Autoimune. 
 
Características Gerais 
1 – Leucopenia “com linfocitose”. 
2 – Necrose periportal ou em ponte: ocorre nos casos 
de hepatites violentas. 
Na hepatite alcoólica ocorre: 
1 – Leucocitose neutrofílica. 
2 – Necrose centrolobular. 
HEPATITE B 
1 – Vírus de DNA. 
 Marcadores Sorológicos 
1° passo: 
HBsAg + HBsAg - 
Tem hepatite B (não sei 
se aguda ou crônica) 
Pode ser ou pode não 
ser. 
2° passo: 
Anti-HBc (total) - Anti-HBc (total) + 
Nunca teve hepatite B. Teve contato com o vírus. 
IgM +: hepatite B aguda. 
IgM -: hepatite B antiga 
(não sei se já curou). 
3° passo: 
Anti – HBs + Anti-HBs - 
Curou. Teve e ainda tem 
(hepatite B crônica). 
 
 
Mutante Pré-Core 
1 – HBsAg positivo. 
2 – Aumento das transaminases. 
3 – HbeAg negativo. 
 O HBeAg reflete a replicação viral, mas esse 
mutante tem falha na síntese do HBeAg. 
Confirmação: dosagem de DNA-HBV elevada, com 
HBeAg negativo. 
Mais risco: Fulminante, cirrose, câncer. 
 Treinamento das Sorologias 
 Susceptível Hepatite 
B Aguda 
Hepatite B 
Crônica Não 
Replicativa 
Curado Vacinado 
HBsAg - + + - - 
HBeAg - + - - - 
Anti-HBc 
IgM 
- + - - - 
Anti-HBc 
IgG 
- - + + - 
Anti-HBe - - + + - 
Anti-HBs - - - + + 
 
 Evolução 
Evolução Benigna: 90% de cura 
1 – Assintomática. 
2 – Anictérica / ictérica. 
Evolução Ruim: 
1 – Fulminante: 1% - resposta imune. 
2 – Crônica: no RN a chance é 90% de cronificação. 
Outros Achados: 
1 – Vasculite: PAN. 
2 – GN membranosa. 
3 – Lesão de pele: Gianotti-Crosti (lesão papular, 
eritematosa e não pruriginosa). 
 História Natural da Doença 
- Hepatite B Aguda 
- 1% evolui para forma fulminante (tratamento 
com antivirais) 
 - 1 a 5% evoluem para a forma crônica. 
- Hepatite B Crônica 
 - 20 a 50% evoluem para cirrose. 
- Cirrose 
 - 10% evoluem para CA. 
- Carcinoma Hepatocelular. 
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Em alguns casos é possível que o paciente evolua da 
forma de hepatite B crônica direto para CA, sem 
cirrose. 
A Hepatite B aguda em formas leves, não incluem 
tratamento, uma vez que a sua resposta imune é boa, 
fazendo com que o percentual de cura seja alto. Na 
hepatite C aguda, como sua resposta imune não é boa, 
tem uma chance muito maior de cronificar (80%), 
então desde a forma aguda já é recomendado iniciar 
tratamento. 
 Transmissão 
1 – Sexual: a mais importante. 
2 – Vertical: mais comum na prova. 
- HBeAg+ tem 90% de risco de transmissão. 
- HBeAg- tem 15% de risco de transmissão. 
- Não há indicação direta de cesárea (indicação deve 
ser do obstetra). 
- O aleitamento materno é permitido. 
- Sempre: vacina + HBIG nas primeiras 12 hrs. 
- Mãe: tenofovir no 3° trimestre se HBeAg+. 
3 – Percutânea. 
 Profilaxia 
Pré 
Exposição 
Vacina: 3 doses. 
Esquemas especiais: imunodeprimidos, 
IRC e transplantados = 4 doses duplas. 
 
Anti-HBs (-) após 3 doses da vacina: 
- < 2 m: revacinar. 
- > 2 m: 1 dose. 
Pós 
Exposição 
Infecção perinatal: imunoglobulina + 
vacina. 
 
Abuso sexual, acidentes biológicos (não 
vacinados): imunoglobulina. 
 
Imunodeprimido exposto (mesmo 
vacinado): imunoglobulina sempre. 
 
HEPATITE D 
O vírus D só causa infecção na presença do vírus B. 
Co-Infecção: 
 - D e B agudas. 
 - Não aumenta risco de cronicidade. 
 
Super-Infecção: 
 - Hepatite B crônica. 
- Aumenta o risco de fulminante (20%) e 
cirrose. 
A prevenção de hepatite D é a vacinação da hepatite B 
– a Amazônia é uma região endêmica para hepatite B. 
HEPATITE A 
Incubação: período de maior viremia (sangue e fezes). 
Anti-HAV IgM → início dos sintomas → IgG. 
A evolução da doença é pior no adulto do que na 
criança – assim, é interessante adultos não vacinados 
dosagem o Anti-HAV, nos casos de IgG negativo → 
paga a vacina (2 doses → 0 – 6 meses). 
1 – Presença de IgG não dá diagnóstico. 
2 – Recomendado isolamento até 7 – 15 dias após a 
icterícia. 
3 – O tratamento é apenas de suporte. 
Profilaxia Pré / Pós Exposição 
- < 1 ano: imunoglobulina. 
- > 1 ano: vacina aos 12 e 18 meses. 
Exceção: pré-exposição 6 meses a 1 ano – faz a vacina. 
HEPATITE E 
Nas grávidas tem o risco de desenvolver a forma 
fulminante em 20%. 
1 – Não é uma forma comum no Brasil. 
HEPATITE C 
1 – A principal forma de transmissão é a parenteral. 
2 – Assintomática na maioria das vezes. 
3 – Risco de 80 a 90% de cronificação. 
4 – Se descobrir na forma aguda, deve tratar 
(antivirais). 
 
 
 
 
 
 
Mateus Castro 
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VÍNCULO CEREBRAL – HEPATITES 
A Colestase. 
E Maior gravidade em gestantes. 
B Mais fulmina. 
B Mais manifestações extra-hepáticas, 
incluindo PAN. 
B Único vírus DNA. 
C Mais cronifica e leva a cirrose. 
C Crioglobulinemia tipo II. 
A/E Transmissão fecal-oral. 
A/B Tem soro e vacina para prevenção 
B/C Agudas que têm antivirais. 
 
HEPATITE AUTO-IMUNE 
Agressão autoimune aos hepatócitos. 
1 – Exclui histórico de vírus, álcool e drogas na história. 
2 – Artralgia. 
3 – Hipergamaglobulinemia policlonal (aumento de 
IgG). 
Tipo 1 - Mulher jovem. 
- FAN +, antimúsculo liso 
Tipo 2 - Meninas ou homens. 
- anti-LKM1, anticitosol hepático 1. 
 
Tratamento: corticoide, podendo ser associado à 
imunossupressor. 
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA 
Agressão autoimune aos ductos biliares. 
1 – Mulheres de meia idade, com quadro de fadiga. 
2 – Colestase: icterícia, prurido, hiperpigmentação da 
pele, xantelasma. 
3 – Disabsorção: esteatorrreia, diminuição de 
vitaminas lipossolúveis (ADEK – a deficiência de 
vitamina K aumenta o risco de sangramento). 
4 – Aumento de FA e GGT. 
5 – Marcador: Antimitocôndria. 
6 – Tratamento: Ursacol, se não responder, pode 
pensar em transplante. 
 
 
Anotações: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mateus Castro 
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PEDIATRIA I 
DOENÇAS EXANTEMÁTICAS 
CRONOLOGIA 
Contágio → Incubação → Pródromo → Exantema. 
 DICA: doenças virais → 1 a 3 semanas. 
1 – Na fase prodrômica já ocorre transmissão. 
2 – Algumas doenças exantemáticas após a fase do 
exantema podem desenvolver uma fase de 
convalescência → permanência de alguns sintomas. 
EXANTEMA COM FEBRE 
PARAMPO 36 – SARAMPO 
1 – Família Paramixovírus. 
2 – O período de maior transmissão é entre 2 dias 
antes e 2 dias após o início do rash cutâneo. 
3 – O contágio pode ocorrer por gotículas e aerossol 
(aerossol podem percorrer distâncias maiores – não 
necessariamente precisa de contato próximo com o 
doente). 
 Fase Prodrômica 
FEBRE A febre é iniciada ainda na fase 
prodrômica, tendo uma curva 
ascendente e após o exantema, a febre 
vai diminuindo. 
SINAIS 
TÍPICOS 
Tosse, coriza, conjuntivite (fotofobia). 
 Iniciada na fase prodrômica, fica 
por toda a fase exantemática e 
desaparece apenas na convalescência 
– é o sintoma que mais permanece. 
 
1 – OMA é a complicação mais comum. 
2 – PNEUMONIA é a complicação que 
mais mata. 
ENANTEMA Manchas de KOPLIK – patognomônico 
- manchas brancacentas com um halo 
de hiperemia na cavidade oral. 
 
 Fase Exantemática 
1 – Exantema Morbiliforme: lesões maculopapulares 
eritematosas, confluentes, mas entre as lesões ocorre 
área de pele sã. 
2 – O exantema surge na região retroauricular e tem 
progressão craniocaudal (geralmente lenta). 
3 – Após o desaparecimento do exantema, ocorre uma 
descamação furfurácea da pele (parece farinha – pele 
fica esfarelando). 
Tratamento 
1 – Vitamina A. 
Pacientes com deficiência de vitamina A tem 
maior risco de desenvolver formas graves de 
sarampo. 
2 – Doença de notificação compulsória imediata. 
Profilaxia Pós-Contato 
1 – Vacina: pode ser feita até 3 dias. 
 A vacina não pode ser feita em < 6 meses. 
2 – Imunoglobulina: pode ser feita até 6 dias. Indicado 
nos pacientes imunodeprimidos, grávidas e < 6 meses. 
A profilaxia pós-contato é feita para os indivíduos 
susceptíveis, que não tiveram a doença ou que não 
receberam vacina. Uma exceção a regra são os 
imunodeprimidos, que sempre deverão receber a 
imunoglobulina. 
RUBOLA – RUBÉOLA 
1 – Família Togavírus. 
2 – Transmissão apenas por gotículas: precisa ter um 
contato próximo com o doente. 
 Fase Prodrômica 
SINAIS 
TÍPICOS 
- Linfadenopatia retroauricular, occipital e 
cervical. 
Para sentir a bola da rubola, você tem 
que se togar. 
- Sinal de Forschheimer: petéquias no 
palato dos pacientes (não é 
patognomônico). 
 
 Fase Exantemática 
1 – Exantema Rubeoliforme: lesões róseas, podendo 
ter alguma confluência, mas as lesões são melhor 
isoladas. 
2 – Progressão craniocaudal. 
 
 
Mateus Castro 
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EXANTEMA APÓS FEBRE 
ERITEMA INFECCIOSO 
1 – Parvovírus B19. 
O contágio ocorre quando um indivíduo suscetível 
entra em contato com uma pessoa que está eliminando 
o Parvovírus B19 nas suas secreções – a transmissão 
ocorre por gotículas (precisa de um contato próximo). 
 Fase Prodrômica 
- Inespecíficos ou inexistentes: febre. 
Entre a fase prodrômica e a fase exantemática, o 
paciente fica um período ASSINTOMÁTICO. 
1 – A excreção viral termina antes do exantema. 
Quando recebe o diagnóstico de eritema infeccioso, a 
criança não é mais contagiosa. 
 Fase Exantemática 
Erupção 
Cutânea 
TRIFÁSICA 
1° Face Esbofeteada – Hiperemia da 
região malar. 
2° Exantema Reticulado – presença de 
lesões maculopapulares, sendo mais 
evidentes nas superfícies extensoras. 
Pode aparecer após a face esbofeteada 
ou pode coincidir. 
3° Recidiva do exantema – rendilhado. 
A recidiva ocorre quando a criança é 
exposta a sol, calor, exercício. 
- A progressão do exantema é craniocaudal. 
EXANTEMA SÚBITO 
1 – Família Herpes Vírus Humano – tipo 6. 
2 – Muito comum em lactentes. 
 Fase Prodrômica 
1 – Febre alta: a febre é progressiva e some em crise. 
Algumas horas após o fim da febre, ocorre o exantema. 
 Fase Exantemática 
1 – Exantema maculopapular, iniciado no tronco. 
 
 
 
 
EXANTEMA COM VESÍCULAS 
VARICELA 54 
1 – Vírus Varicela Zoster. 
 Fase Prodrômica 
1 – Manifestações inespecíficas: mais comum de 
ocorrer em adolescentes e adultos, nas crianças 
menores, o comum é perceber a doença já na fase 
exantemática. 
2 – A transmissão do vírus começa antes do exantema. 
 Fase Exantemática 
1 – Exantema Vesicular, tendo como característica a 
presença de lesões em vários estágios de evolução 
(polimorfismo). 
2 – Lesões pruriginosas. 
Podem complicar com infecção secundária, 
pela perda da barreira da pele. 
SOS: A febre nem sempre estará presente nos 
pacientes, mas quando presente, tende a durar em 
média até 3 – 4 dias do início do exantema. Nos casos 
de febre persistente, pode-se pensar em um caso de 
infecção secundária. 
3 – As lesões acometem mucosas. 
4 – A progressão das lesões é centrífuga (começa no 
centro e progridem para as extremidades). 
5 – A distribuição das lesões é centrípeta (tem um 
número muito maior de lesões no centro do que nas 
extremidades). 
Tratamento 
Medicação Indicação 
Aciclovir VO - Maiores 12 anos. 
- 2° caso no mesmo domicílio. 
- Crianças > 1 ano com doenças 
cutâneas e pulmonares crônicas. 
- Usuários crônicos de corticoide 
(em dose não imunossupressora). 
- Usuários crônicos de AAS. 
Aciclovir EV - Imunodeprimidos. 
- RN. 
- Varicela progressiva (geralmente é 
um imunodeprimido). 
O tratamento com Aciclovir EV deve ser internado, 
com precaução aérea. 
Mateus Castro 
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Profilaxia Pós-Exposição 
Vacina - Pode ser feita até 5° dia após a doença (o 
ideal é até o 3° dia). 
- Maiores de 9 meses, sem contraindicação. 
IGHAVZ - Pode ser feita até 4° dia após a doença. 
- Indicado para imunodeprimidos e grávidas 
que são suscetíveis. 
 
- RN pré-termo (< 37 s): 
1 – Menos 28 sem: sempre. 
2 – Mais 28 sem:se mãe nunca teve varicela. 
 
- RN de mãe com varicela: nos casos de 
doença iniciada 5 dias antes até 2 dias após 
o parto. 
 
- Controle de surto hospitalar em < 9 meses. 
 
SÍNDROME MÃO-PÉ-BOCA 
Principal agente: Coxsackie A16. 
1 – Vesículas em mãos e pés. 
2 – Pápulas em região glútea. 
3 – Vesículas em toda a cavidade oral. 
EXANTEMA + ALTERAÇÕES ORAIS 
ESCARLATINA 
Agente: S. pyogenes. 
 Fase Prodrômica 
1 – Doença estreptocócica: faringite. 
2 – Enantema: língua em framboesa (começa com uma 
secreção branca e depois fica bem vermelha). 
 Fase Exantemática 
1 – Exantema escarlatiniforme: micropapular 
associado com a pele áspera (em lixa). A progressão é 
centrífuga. Ao final do exantema, ocorre uma 
descamação lamelar 
SINAIS 
CLÁSSICOS 
- Sinal de Pastia: piora do exantema na 
região de dobra. O exantema não 
clareia à digito pressão. 
 
- Sinal de Filatov: palidez na região 
perioral. 
 
 
MONONUCLEOSE INFECCIOSA 
Agente: EBV. 
SOS: O exantema nem sempre estará presente. 
- O período de incubação pode ser até 40 dias. 
 Clínica 
1 – Faringite. 
2 – Linfadenopatia generalizada. 
3 – Esplenomegalia. 
4 – Exantema após o uso de Amoxicilina. 
DOENÇA DE KAWASAKI 
Critérios Clínicos: 
1 – Febre alta por pelo menos 5 dias. 
+ (4) 
2 – Conjuntivite não exsudativa. 
3 – Alteração nos lábios e cavidade oral. 
4 – Adenomegalia. 
5 – Exantema polimorfo: mais intenso na região 
inguinal. 
6 – Alterações nas extremidades. 
Anotações: