Hepatites Virais Agudas

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 Transcrição Rayanne Persi - ano - Gastroenterologia 
 → Características: 
 Causas mais comuns de doença 
 hepática infecciosa. São vírus que causam 
 danos hepáticos. Refere-se principalmente 
 aos 4 vírus: A, B, C, D, E 
 São classificados em 2 grupos: Parenterais 
 (o sangue envolve a circulação) = a A e E e; 
 Enterais = são as B,C,D potencialmente 
 evolutivo para hepatite crônica, cirrose, e 
 carcinoma hepatocelular 
 Hepatite A e E são hepatites enterais 
 e tendem a ser auto limitadas - são por meio 
 de oral-fecal - e não cronificam exceto uma 
 exceção na H. E 
 Outros vírus que podem acometer o 
 fígado como uma de suas manifestações, 
 tem tropismo pelo fígado: 
 ● CMV, H. vírus simples, Epstein-barr, 
 rubéola, febre amarela, dengue, 
 varicela → Apresentam síndrome 
 sistêmica ampla associada a um 
 quadro de lesão hepatocelular 
 As hepatites virais representam a 
 maior causa de hepatopatia aguda e crônica 
 em nosso meio. 
 → Quadro Clínico: 
 As manifestações clínicas NÃO são 
 patognomônicas dessa enfermidade. A 
 distinção entre os cinco tipos de vírus é 
 impossível de ser feita apenas com base nos 
 sinais e sintomas clínicos , embora alguns 
 dados possam favorecer a suspeita de um ou 
 outro tipo. 
 Para qualquer tipo de vírus as 
 manifestações clínicas se assemelham, e 
 são muito variáveis. 
 Podem ter formas leves ou 
 oligossintomáticos, e até formas agudas 
 graves que evoluem para hepatite fulminante 
 e insuficiência hepática. 
 Curso clínico se desenvolve em 3 fases: 
 Fase prodrômica: 
 ● 2-3 semanas antes da icterícia 
 ● Os sintomas são inespecíficas, 
 sistêmicas e gastrointestinais 
 ● Síndrome gripal 
 ● Mal estar, astenia, anorexia, náuseas, 
 vômitos e diarreia! artralgia, mialgia, 
 tosse, coriza, cefaléia, fotofobia 
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 Transcrição Rayanne Persi - ano - Gastroenterologia 
 ● Febre baixa (não costuma ser febre 
 alta, se aparecer febre alta pensamos 
 naqueles outro grupo de vírus como a 
 dengue.) 
 ● Dor em HD - hepatomegalia 
 ● Artrite por depósito de 
 imunocomplexos 
 ● Manifestações cutâneas - rash 
 cutâneo 
 ● Às vezes a fase prodrômica pode 
 aparecer assintomática (fase de 
 maior replicação viral) 
 ● Aparecimento dos anticorpos 
 específicos nesta fase (elevação das 
 aminotransferases) 
 Fase ictérica: 
 ● 2-3 semanas depois do período 
 prodrômico 
 ● Icterícia pode estar associada ou não 
 a síndrome cólica: colúria (urina 
 escura), hipocolia fecal e prurido 
 ● Os sintomas prodrômicos tendem a 
 desaparecer com o início da icterícia 
 (com exceção dos sintomas 
 gastrointestinais como as náuseas) 
 ● Exame físico: icterícia e dor a 
 palpação de hipocôndrio direito, 
 hepatomegalia e esplenomegalia 
 podem estar presentes. 
 ● A forma ictérica pode não acontecer 
 ● Exames laboratoriais: 
 hiperbilirrubinemia (a custa de 
 bilirrubina conjugada), e as 
 aminotransferases elevadíssimas. 
 Fase de convalescença: 
 ● Icterícia começa a desaparecer em 
 alguns dias a semana 
 ● Os sintomas começam a desaparecer 
 ● Sensação de bem estar retorna, junto 
 com o apetite 
 ● Normalização sérica de bilirrubinas e 
 aminotransferases e depuração viral 
 ● Esta fase e pode durar algumas 
 semanas 
 ● Terminou esta fase que marca o fim 
 da hepatite aguda: pode ir para cura 
 (principalmente a hep. A e E) ou 
 cronicidade (no caso 55-80% da hep. 
 C e 2-10% da hep. B) 
 ● quando passar essas 3 fases a fase 
 aguda passou, e pode ocorrer 2 
 coisas: a cura, ou evoluir para a 
 cronicidade 
 → Complicações da infecção 
 aguda: 
 ● Cronificação 
 ● Insuficiência hepática fulminante 
 ● Hepatite recorrente ou colestática 
 ● Síndromes extra-hepáticas 
 Manutenção de sinais e sintomas após 6 
 meses de evolução - hepatite crônica 
 → Formas clínicas de 
 apresentação: 
 Hepatite anictérica: 
 ● Forma predominante 
 ● Em geral, mais leve contrapartida 
 sugerida = doença aguda subclínica 
 pode ter maior propensão à evolução 
 para doença crônica do que a forma 
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 ictérica (principalmente H.C O 
 paciente com poucos sintomas, 
 podem ser por uma pouca ativação 
 do sistema imune, tendendo a ir para 
 cronificação com mais facilidade) 
 Hepatite Fulminante: 
 ● Forma menos comum 
 ● Falência hepática abrupta - até 
 semanas 
 ● Com alta mortalidade 
 ● Quadro clínico rápido com poucos 
 sintomas 
 ● Ou após pródromos fazem icterícia 
 intensa e sinais de falência hepática, 
 com vômitos, náuseas ,... 
 ● Mais frequentes nas formas B e D, e 
 bem menos frequentes na C. 
 Hepatite Colestática: 
 ● Mais frequente na hepatite A e E 
 ● Sinais clínicos (icterícia e prurido 
 intenso) e laboratoriais importantes 
 de colestase (bilirrubina, …) 
 ● Evolução favorável 
 ● Início típico com melhora satisfatória 
 porém persistência da icterícia por 
 8-29 semanas acompanhada de 
 hepatomegalia 
 ● Recuperação é completa 
 Hepatite recorrente: 
 ● 2-15% 
 ● Hepatite A e C 
 ● Ocorre uma melhora clínica 
 (passando pela fase prodrômica, 
 ictérica ) e laboratorial, e assim 
 voltando os sintomas 
 Obs¹: A avaliação minuciosa é super 
 importante nesses pacientes, precisamos 
 saber a área de procedência, contato com 
 portadores, exposição a indivíduos 
 infectados, fatores de risco (como 
 transfusão ou procedimento invasivo, 
 quadro anterior de icterícia, 
 imunodeficiências, doenças de base, 
 medicamentos em uso, comportamento 
 sexual e uso de drogas). O exame físico 
 deve avaliar o estado nutricional, sinais 
 periféricos de hepatopatia como 
 telangiectasias e eritema palmar, 
 características físicas do fígado (tamanho, 
 forma, textura,...), e do baço se é palpável, 
 presença de ascite, edema ou circulação 
 colateral. 
 Obs²: Na hepatopatia aguda o fígado é 
 doloroso, elástico, homogêneo e com 
 bordas lisas. 
 → Achados Laboratoriais: 
 ● Leucopenia evoluindo com linfocitose 
 atípica 
 ● Leucocitose neutrofílica é rara - 
 hepatite fulminante 
 ● Hepatograma: injúria dos hepatócitos 
 ● Grande aumento de transaminases 
 (ALT / AST) > 500UI/L ou 10X à 
 normalidade (esse aumento indica 
 lesão dos hepatócitos) 
 ● ALT> AST (TGP>TGO) 
 ● Magnitude da evolução não guarda 
 relação com a gravidade ou 
 prognóstico bilirrubina predominante 
 → bilirrubina direta ( Pq o mecanismo 
 mais comprometido na Hep. viral é o 
 mecanismo de excreção, acumulando 
 bilirrubina direta, consumindo muita 
 energia) 
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 ● Colestase intra-hepática - aumento de 
 F.A, GGT (Hep. A) 
 ● Paciente evoluindo com confusão 
 mental ou torpor: avaliar síntese / 
 função hepática → medir albuminas e 
 tempo e atividade de protrombina 
 (TAP) = são eles que mostram a 
 função hepática, se apresentar baixa 
 albumina e o alargamento da 
 atividade da protrombina mostra 
 falência hepática. 
 ● Prognóstico ruim, bilirrubinas e 
 dosagem de amônia sérica 
 ● Quem avalia colestase → bilirrubina, 
 fosfatase alcalina e Gama Gt, 
 → Síndrome pós-hepatite: 
 Pode ocorrer a persistência de sinais 
 e sintomas mesmo após a cura do quadro 
 aguda (ou seja, evoluiu para a cura,mais 
 ainda há sinais e sintomas, isso é chamada a 
 síndrome pós hepatite). 
 Há dor em HD e aminotransferases 
 discretamente aumentada. E o Prognóstico é 
 bom! 
 As vezes é necessário até realizar 
 uma biópsia hepática para descartar uma 
 evolução para hepatite crônica. 
 → Hepatite A: 
 Vírus RNA - enterovírus (ou seja, 
 entra pelo tubo digestivo, e sobrevive ali) 
 Transmissão: oral-fecal; 
 Faixa etária: crianças 5-14 anos e adultos; 
 Atualmente no Brasil crianças abaixo de 10 
 anos; 
 Contágio: basicamente fecal-oral (más 
 condições sanitárias ou de higiene, 
 agrupamentos como creches e asilos); 
 Países em desenvolvimento - adulto já teve 
 contato com o vírus 
 NÃO existe portador crônico assintomático!!! 
 A hep. A NUNCA cronifica ! 
 Hep. A é resistente ao suco gástrico. 
 Após ser ingerido, penetra na mucosa 
 intestinal, e ganha circulação 
 entero-hepática. Lesão hepatocelular ocorre 
 por resposta imune do paciente - linfócitos T. 
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 Quadro clínico: 
 Diagnóstico: 
 Período de incubação varia 15-45 
 dias (média 28 dias). E o pico de viremia: 2-4 
 semanas → eliminação viral nas fezes (antes 
 dos sintomas). 
 Anti HAV aumenta poucos dias antes 
 do surgimento dos sintomas. ANTI HAV IgM 
 = marcação da infecção aguda (permanece 
 elevado em algumas semanas até vários 
 meses 3-6 meses depois sua concentração 
 diminui). 
 ANTI HAV IgG = pode ser encontrado 
 na mesma época que o anti HAV IgM - 
 porém perdura indefinidamente = 
 classicamente encontrados na fase de 
 convalescença (ou seja, ele começa a ser 
 produzido junto com o ANTI HAV IgM, mas 
 IgM diminui sua produção tendendo a 
 desaparecer no futuro da doença, e o IgG 
 não, ele perdura sua concentração alta, 
 sendo assim uma cicatriz sorológica). 
 Tratamento: 
 ● Repouso relativo e sintomático 
 ● Aumento de ingestão calórico 
 (melhorar o aporte nutricional) 
 ● Evitar drogas hepatotóxicas (Ex: 
 paracetamol) 
 ● Evitar consumo de álcool por pelo 
 menos 6 meses 
 ● Evolui para cura a maioria das vezes 
 ● Raramente evolui para hepatite 
 fulminante → transplante hepático 
 ● Excelente prognóstico 
 ● Imunização Ativa = Vacina 
 ● Vírus inativo 
 ● Efeito colaterais incomuns 
 ● Soroconversão 4 semanas 
 ● Ministério saúde: dose única 15 
 meses de vida 
 ● Rede privada e em outros países: 2 
 doses uma 12 meses 
 ● Também existe a imunoglobulina, que 
 pode ser usada logo antes da 
 exposição ou logo após – até duas 
 semanas após o contato. Ela não 
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 impede a infecção, mas suaviza as 
 manifestações clínicas. 
 Prevenção = isolamento não se justifica!! (até 
 porque quando o paciente está 
 assintomático, ele já passou da fase de 
 infectividade). Quem deve fazer isso? 
 Criança (porque ela não tem cuidado e 
 consciência com a higienização). 
 Imunização para pacientes acima de 2 anos: 
 ● Doença hepática pré existente 
 ● Coagulopatias 
 ● Crianças menores de 13 anos com 
 HIV 
 ● Doenças genéticas 
 ● Imunossupressão por drogas 
 ● Candidatos a transplantes de órgãos 
 sólidos 
 ● Transplantados 
 ● Homossexuais masculinos 
 → Hepatite E: 
 RNA vírus semelhante ao vírus A. 
 Transmissão: fecal-oral (relacionada a más 
 condições de higiene e baixos níveis sociais). 
 NÃO evolui para cronicidade! 
 Tem 4 genótipos: 
 ● Genótipos 1 e 2 = contamina o ser 
 humano - forma clássica epidêmica 
 (África e Ásia) por meio de 
 transmissão fecal oral 
 ● Genótipo tipo 3 e 4 = contamina 
 suínos - rebanho de porcos em todo o 
 globo 
 Casos de humanos com hepatite 3 e 
 4 = hepatite e autóctone (humano se 
 contamina com a alimentação e manutenção 
 da carne de porco). 
 Na maioria dos casos, o curso é 
 assintomático, ou insidioso e autolimitado. 
 IgM surgem nos primeiros sintomas e 
 desaparecem em alguns meses. IgG 
 imunidade definitiva. 
 Genótipo 1 e 2: 
 ● Contaminam o homem 
 ● Quadro clínico se assemelha a 
 hepatite A 
 ● Período de incubação: assintomático 
 → fase de viremia 
 ● Fase Ictérica: manifestações 
 secundárias à lesão hepatocelular 
 (pode ter fase colestática. Nessa fase 
 surgem os anticorpos) 
 ● Algumas semanas depois aparece a 
 fase de convalescência (melhora dos 
 sinais) 
 ● IgM permanece positivo por 3-12 
 meses 
 ● IgG positivo indeterminado 
 ● É comum na Ásia, África e América 
 Central 
 ● Não existe relato de cronificação da 
 hepatite epidêmica, logo NÃO 
 cronifica 
 ● Acomete mais adolescentes e adultos 
 jovens 
 ● Condições relativamente agressivas - 
 muito sintomática 
 ● Letalidade de 5% 
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 ● Gestantes no 3 semestre tendem a 
 evoluir formas mais graves = hepatite 
 fulminante 20-30% dos casos 
 ● Isso ocorre devido às alterações de 
 citocinas na gravidez e alterações 
 nutricionais 
 Hep. E Autóctone (genótipo 3 e 4) : 
 ● Infecção transmitida ao homem por 
 meio de um hospedeiro animal 
 ● Principal contágio = ingestão de carne 
 de porco mal cozida 
 ● Pode ser por contato direto tipo os 
 trabalhadores rurais (Porque ele lida 
 com as fezes do porco diariamente. 
 Existe outra forma de contaminação é 
 pela água contaminada, pelas fezes 
 do porco chegando a um local da 
 região, contaminando o lago, ou rio 
 da região) 
 ● Predominante em pessoas mais 
 velhas 
 ● Podem acometer jovens porém, 
 geralmente é subclínica ou 
 assintomática 
 ● Predominante em homens (3:1) 
 ● Formas de apresentação da Hep. E 
 autócrina: 
 ○ Fenótipo de hepatite crônica 
 agudizada (é um paciente de 
 hepatopatia crônica, que se 
 contaminar pelo vírus do hep 
 E, e ocorre uma 
 descompensação de uma 
 doença que ele já tinha) 
 ○ Achados extra-hepáticos: 
 ■ Neurológica é mais 
 frequente 
 ■ Síndrome de 
 Guillain-Barré 
 ■ Polineuropatia 
 periférica 
 ■ Ataxia 
 ■ Encefalopatia 
 ■ Estes achados podem 
 se sobrepor aos 
 sintomas de hepatite 
 ■ Os sinais neurológicos 
 melhoram quando a 
 infecção viral é contida 
 pelo sistema imune 
 ○ Outras manifestações 
 extra-hepáticas: artrite, 
 pancreatite, aplasia de 
 medula. 
 ● A hepatite E autóctone pode cronificar 
 principalmente em indivíduos 
 imunocomprometidos 
 → Diagnóstico : 
 ● Elisa ANTI HEV 
 ● Não padronizado e não liberado pelo 
 FDA 
 ● HEV-RNA por PCR (sangue e fezes) 
 método ideal, porém também não é 
 padronizada 
 ● Suspeição de HEP E - contactar 
 departamento DST, AIDS, Hepatites 
 virais - laboratoriais de referência 
 → Tratamento: 
 ● Não padronizado 
 ● Estratégias em Hep e Autóctone 
 (pode cronificar, não existe 
 tratamento definido, porém varios 
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 Transcrição Rayanne Persi - ano - Gastroenterologia 
 estudos mostraram que podemos 
 lançar mãos de cuidados e 
 medicamentos que podem diminuir a 
 cronicidade da doença) 
 ● Diminuir imunossupressão 
 farmacológica 
 ● Ribavirina + peg-interferon 
 ● Estudos hep e crônica: ribavirina 
 isolada 600-800 mg/dia 12 semanas 
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