PATOGÊNESE DAS INFECÇÕES VIRAIS

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Primeira camada a nível celular: Exposição sem infecção viral ou com infecção abortiva.
Primeira camada a nível de hospedeiro: não expressa algum tipo de infecção.
Segunda camada a nível celular: multiplicação viral, ou seja, a infecção se estabelece sem que haja
uma mudança visível na célula, ou ainda, a possibilidade de uma maturação completa (abortiva).
Segunda camada a nível do hospedeiro: infecção sem manifestação clínica da doença
(assintomático).
Terceira camada a nível celular: formação de corpúsculo de inclusão do tipo efeito citopático ou
disfunções celulares ou transformação da célula em função de tumores.
Terceira camada a nível do hospedeiro: uma parte menor temos uma doença branda, e numa área
menor ainda, doenças mais graves.
Pico a nível celular: morte celular
Pico a nível do hospedeiro: morte do hospedeiro
gral de patogenicidade ou de virulência excepcionalmente alto
população excepcionalmente vulnerável.
O foco principal dessa imagem, é a região triangular central. Mostra, de acordo com a sua área, o
número de ocorrências de determinadas manifestações ao longo de uma infecção viral. Quanto maior
a área representada no triângulo, maior o número de indivíduos infectados que apresenta algum tipo
de alteração.
A maior parte dos indivíduos que são infectados por algum vírus, não apresenta um desenvolvimento
de nenhuma doença. Daí a analogia com o iceberg, onde a gente tem a maior porção de gelo
submerso, que é aquilo que se vê como a área da imersa.
A foto divide á nível de célula e á nível de hospedeiro. A parte de cima tem-se um efeito detectável, e
na parte de baixo, tem-se um efeito abaixo da capacidade de detecção visual.
Análise da figura em si (de baixo para cima):
Característica que pode intervir nesse padrão de distribuição de efeitos dentro do universo dos
indivíduos expostos:
P A T O G Ê N E S E D A S I N F E C Ç Õ E S V I R A I S
C O N C E I T O D E I C E B E R G
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Agente como ponto primordial para a existência da cadeia de infecção. O reservatório vai ser a fonte
de infecção para outros indivíduos que sejam suscetíveis como ele. Para isso, precisa-se de uma fonte
de saída para transmitir para outro hospedeiro. Se ela não for efetiva, o vírus não vai querer sair do
hospedeiro. A partir da porta de saída, o vírus vai ser transmitido para outro individuo suscetível, o
que abre um leque para modos de transmissão. Pode ser direta, onde o vírus não precisa passar por
nenhum outro lugar para chegar no receptor (contato físico entre o reservatório e o novo hospedeiro,
transmissão proporcionada por algum produto expelido a partir do organismo do reservatório como
um aerossol que permanece em suspensão no ar até ser inalado pelo hospedeiro) como indireta, onde
algo carreia o vírus (alimento, mosquito...). Chega-se a um novo hospedeiro, o que precisa de uma
porta de entrada, que é o sitio do organismo que esteja acessível ao agente viral de acordo com seu
modo de transmissão. A característica relevante para esse vírus encontrar sua porta de entrada logo
de cara é quando ele encontra células suscetíveis, transmissivas a esse vírus. Se tudo ocorrer bem
para o vírus, tem-se o estabelecimento de um novo hospedeiro, de uma nova infecção.
Vai permitir que uma infecção viral se mantenha numa população suscetível e dessa maneira evolua,
eventualmente para surtos, pandemia e epidemias.
Esses eventos vão desencadear o surgimento de uma doença
C A D E I A D E E V E N T O S D E U M A I N F E C Ç Ã O V I R A L
AGENTE - HOSPEDEIRO SUSCETÍVEL (RESERVATÓRIO) - PORTA DE SAÍDA - MODO DE
TRANSMISSÃO - PORTA DE ENTRADA - NOVO HOSPEDEIRO
P O R T A D E E N T R A D A 
De característica estrutural, tem-se a
presença de epitélio, constituído por células
vivas.
-Pele integra: não tem a exposição de células
vivas ao ambiente. Tem-se uma camada
queratinizada que se sobrepõe a camada de
células da epiderme que estão vivas. Por
conta dessa característica, a pele não é uma
boa porta de entrada. Mas ela pode ser,
quando temos um elemento que participa da
cadeia de transmissão que é o vetor
hematófago. 
Também, pode ter pequenas lesões que exponha camadas mais profundas da epiderme, dando a
oportunidade do vírus encontrar células viáveis.
-Mucosas: camada epitelial diretamente exposta. Temos a produção de um muco, que pode conter
elementos que podem funcionar contra a infecção viral, porem não tem uma barreira física como a
pele.
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E V E N T O S D A I N F E C Ç Ã O V I R A L : 
Na porta de entrada tem-se
uma replicação inicial do vírus,
a replicação primaria.
Acontece nas células da
própria porta de entrada, ou
em células presentes no
sistema linfática, os linfonodos
que drenam essa região da
porta de entrada. Esse vírus
continua replicando. 
O vírus que entra por um
vetor, não vai ter replicação na
epiderme. Como o vetor
coloca esse vírus abaixo da
epiderme ele tem a
possibilidade de ser capturado
pelas células do sistema
imunológico e vai ser replicado
nos linfonodos. 
Após a replicação inicial, o
vírus pode ser conduzido para
a circulação sanguínea. a
condução pode acontecer
através de virions livres ou
células do sistema sanguíneo
infectadas. Quando o agente
viral é detectado na corrente
sanguínea, chama-se viremia
(quando é a primeira vez que
acontece, chama-se viremia
primaria). 
Esse evento é um exemplo de que essa infecção não ficara restrita a porta de entrada. A infecção pode
dividir-se em infecção local (ex: papiloma vírus) ou sistêmica (ex: cinomose). Ao chegar na corrente
sanguínea tem a possibilidade de se espalhara para outros tecidos.
O sistema linfático pode atuar independentemente do sistema circulatório para disseminar o vírus. O
sistema nervoso também pode atuar individualmente.
Depois da viremia primaria, pode chegar a diferentes tecido. Onde ele encontrar permissividade de
célula, ele pode encontrar novos pontos de replicação viral (replicação secundária). Agora tem-se
uma produção maior de vírus no organismo, aumenta a possibilidade desses vírus conseguirem
infectar mais células, é uma amplificação da infecção.
Frequentemente, temos os vírus de replicação secundária, novamente, ganhando a circulação (viremia
secundaria). Assim, o vírus tem maior probabilidade de chegar a um sitio do organismo onde ele vai
ser replicado, encontrando células permissivas e essas células podem produzir o vírus e expulsa-los
para fora do organismo, fazendo ele chegar a uma porta de saída. Assim, fecha o ciclo.
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D A N O S N A C É L U L A S E T E C I D O S : 
Efeitos citopáticos e danos tissulares 
Efeitos de infecções secundárias;
Exemplos de efeitos citopáticos:
-Sincício: núcleos de varias células juntas em uma mesma massa, porque as células infectadadas se
fundiram umas as outras
-Redução na densidade da célula: efeito lítico sobre a célula (células se soltam e ficam mais
arredondadas)
Exemplo de danos tissulares:
-Cílios restritos a pequenos focos e uma superficie mais lisa sem cilios (ex: para influenza - traqueia).
A perda total de cílios pode fazer com que o numero de bacterias aumente.
O aumento de bactérias pode causar um efeito de sobreposição sobre o tecido. Podem ser
importantes no surgimento ou no agravamento dos sintomas
E V A S Ã O D A S D E F E S A S O R G Â N I C A S : 
Redução da expressão de MHC de classe 1
Produção de anticorpos não neutralizantes
Quanto mais tempo o vírus permanece no organismo, mais danos ele causa. Existem alguns virus que
comprometem a defesa orgânica.
Molécula que pode avisar o sistema imunológico (linfócito TCD8) que há algo de anormal acontecendo
naquela célula. O MHC pode aparecer na superfície associado a um pequeno trecho de proteína viral
que a célula esteja produzindo. Isso pode sinalizar os linfócitos que aquela célula está sendo infectada,
para combater esse vírus. 
Reprimindo a expressão e a produção de MHC de classe 1 à superfície da célula, contribui para
aumentar as chances desse vírus e dessa infecção viral parecer por mais tempo no organismo.
Um vírus é compostopor vários determinantes antigênicos e para cada um deles tem um clone de
linfócito B capaz de reconhecer e de responder para esse determinante antigênico que faz parte do
vírus.
Temos diferentes níveis de capacidade de estímulos (imunodominância)
Alguns vírus evoluíram para ter determinantes antigênicos imunodominantes em relação a outros
determinantes antigênicos desse próprio vírus, portanto, que vão ser mais eficazes em estimular o
sistema imunológico e produzir anticorpos contra ele e não levem a efeito neutralizador desse vírus.
O sistema imunológico produz anticorpos em grande quantidade, as vezes anticorpos mesmo se
ligando ao vírus, não o neutraliza porque o determinante antigênico aos quais os anticorpos são
dirigidos, não tem papel determinante na infecciosidade. Então esses anticorpos mesmo presentes
ligados a superfície do vírus não impede que o vírus consiga adsorver e entrar na célula permissiva.
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