FAMÍLIA Herpesviridae

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Família Herpesviridae
INTRODUÇÃO
→ Vírus da herpes
MORFOLOGIA → Na microscopia eletrônica parece um ovo frito →
Capsídio icosaédrico → Genoma comprido (quanto maior, mais
proteínas expressas)→ Envelopado
CICLO DE REPLICAÇÃO VIRAL→ Entrada→ envelope fusionado com a
membrana→ capsídio entra → os microtúbulos transportam o
capsídio para a membrana nuclear → o genoma entra no núcleo da
célula → replicação viral (podendo haver a latência no interior do
núcleo) → produção de mais vírus → montagem no citoplasma com
auxílio do complexo de golgi→ liberadas por exocitose
→ LATÊNCIA: momento em que os vírus entram em estado em que o
genoma está “inativado” (é armazenado no núcleo da célula na forma
de epsomo(?))
→ TRANSPORTE RETRÓGRADO Desde a infecção do vírus na mucosa,
há uma infecção primária nas células da mucosa epitelial, e depois o
vírus é transportado para os gânglios sensoriais. Nesses neurônio, os
vírus se replicam ou estabelecem uma infecção latente. → Ele volta
para o sítio primário de infecção para se reproduzir
(anteroretrógrado). Nem sempre o vírus retorna para a mucosa,
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somente nas condições adequadas = condições de estresse → É
excretado
Viremia provaevlmente associada a monócitos e linfócitos, através da
qual o vírus poderia disseminar-se no organismo animal e causar
infecções fetais e abortos.
HERPESVÍRUS BOVINO → Subfamília Alphaherpesvirinae, gênero
Simplexvírus (BoHV-1 BoHV-2) e gênero Varicellovirus (BoHV-5) → O
herpesvírus bovino tipo 1 (BoHV-1) tem sido associado com a doença
respiratória (rinotraqueíte), genital (vulvovaginite pustular /
balanopostite pustular) e abortos, o BoHV-2 é o agente da mamilite
herpética e o BoHV-5 é o agente da encefalite herpética (geralmente
fatal) → Dados sobre prevalência de infecção pelo tipo 1 demostram
variações entre 8 e 82% em várias regiões do país→ Transmissão pelo
contato direto e indeireto entre animais através de secreções
respiratórias, oculares e genitais (sêmen), sendo excretado em
grandes quantidade por animais durante a indecção aguda. → Em
casos de reativação da infecção latente, a excreção de vírus ocorre por
um período menor (de 2 a 7 dias, geralmente) e em menores
quantidades→ Inquéritos sorológicos têm demonstrado a presença de
anticorpos em diversas espécies de ruminantes silvestres, ovinos e
caprinos→ Estudos clinico-patológicos e virológicos têm demonstrado
que o tipo 5 é um iportante agente de encefalite bovina no Brasil.
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PATOGENIA, SINAIS CLÍNICOS E PATOLOGIA → Penetração na mucosa
nasofaríngea ou genital, o vírus realiza um replicação primária nas
células epiteliais locais→ Sinais clínicos da infeccção (congestão local,
presença de secreção, lesões vesiculares ou erosivas) → A influência
de fatores externos, como estresse ou tratamento com
glicocorticóides, pode ocorrer a reativação da infecção latente, ocasião
em que ocorre a produção de partóculas virais infeciosas nas células
nervosas e o transporte dessas partículas de volta ao sítio de infecção
primária. = passa pra outro animal
CONTROLE E PROFILAXIA ALTA ENDEMICIDADE:→ Vacinas atenuadas
ou inativadas (intranasal TS) → Teste de sêmen e reprodutores →
Monitoramento sorológico periódico
BAIXA ENDEMICIDADE → Tete sorológico e descaste Problema: saber
se o animal responde imunologicamente porque foi infectado ou
porque é vacinado. Solução: Crianção de uma vacina diferencial, no
qual na vacina, o vírus não arpresenta a glicoproteína E. Ou seja,
anumais, que são infectados naturalmente, vão responder para todas
as proteínas do vírus, incluindo a E. Os animais que são vacinadas não
vão ter anticopo para a glicopoteína E, o que significa que ele vai ter
resposta para todas as outras C, g9 e sO.
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O ensaio imunoenzimático, então, é um ELISA anti-gE → Se der
positivo, foi infectado naturalmente → Se der negativo, diferencia os
vacinados, porque eles não vao responder ao gE. → De um modo
geral, isso não é usado para a área veterinária, mas existem os
antivirais. Acyclovir e penciclovir atuam na polimerase de síntese de
genoma do vírus; pritelivir e amenamivir atual sobre a helicase e
primase do vírus, impedindo a abertura do genoma e sua replicação