Farmacologia do Sistema Cardiovascular

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Farmacologia do Sistema Cardiovascular 
Débito cardíaco = volume de sangue ejetado pelo VE 
na aorta em 1 minuto 
DC = Volume sistólico X FC 
Depende: 
 
Funcionamento do coração depende: 
• Inotropismo (força de contração) 
• Cronotropismo (frequência) 
• Pré-carga (VDF) – volume diastólico final 
• Pós-carga (pressão aorta sístole) – resistência 
que o sangue enfrenta para a ejeção dele pelo 
ventrículo 
 
Ventrículo esquerdo insuficiente: (não consegue 
esvaziar adequadamente) diminuição da perfusão 
tecidual, consequentemente aumento na pressão no 
ventrículo esquerdo promovendo um aumento da 
pressão nas veias pulmonares levando a um quadro de 
congestão ➔ edema pulmonar agudo (levando a 
hiperpneia) ➔ sobrecarga no ventrículo esquerdo 
causando uma hipertrofia fisiológica = compensatória; 
com o tempo pode ter um remodelamento patológico; 
essa hipertrofia causa a liberação do peptídeo 
natriurético melhorando o desempenho do ventrículo 
esquerdo; 
Com o tempo o aumento da pressão do ventrículo 
esquerdo causa o aumento da pressão do átrio, 
dilatando e causando a liberação do peptídeo 
natriurético atrial ➔ vai para a circulação, chega até a 
hipófise e faz o bloqueio da liberação do hormônio 
antidiurético e temos diurese para diminuir volume; 
Aumento na pressão pré-capilar: dilatação da artéria 
pulmonar e aumento na pressão do ventrículo direito 
➔ dilatação do ventrículo direito, ele dilatando há a 
liberação do peptídeo natriurético; dessincronização de 
contração dos ventrículos e passa a não ter a 
cooptação adequada das valvas atrioventriculares (pois 
os ventrículos dilatam, mas a valvas não crescem) ➔ 
insuficiência valvar mitral e tricúspide = sopro 
O aumento da pressão no ventrículo direito também 
leva a um aumento da pressão do átrio direito 
promovendo a dilatação desse átrio direito causando a 
liberação do peptídeo natriurético atrial levando a um 
aumento na pressão das veias cavas, dilatação das 
veias cavas, das veias hepáticas e levando a 
hepatomegalia causando o aumento da pressão 
abdominal ➔ dificulta o retorno venoso ➔ edemas, 
ascite e derrame pleural 
Dilatação das veias cavas: promove o aumento das 
jugulares, principalmente direita, levando a diminuição 
do débito cardíaco e ativando o sistema renina-
angiotensina-aldosterona 
Resumindo: insuficiente cardíaco: 
→ Aumento da diurese 
→ Edema pulmonar agudo 
→ Sopro 
→ Edema 
 
Sistema renina-angiotensina – 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA (ICC) – 
Estado clínico resultante da interação do sistema 
endócrino e vascular em que o coração está inapto 
para manter o equilíbrio circulatório e incapaz de levar 
O2 aos tecidos 
Fisiopatogenia – 
➔Deficiência primária inotropismo levando à 
diminuição DC 
➔ “Perda da capacidade do coração em suprir sangue 
de maneira adequada às demandas metabólicas do 
organismo, pela redução da função sistólica e/ou 
diastólica” 
➔ “Síndrome clínica, resultante de estímulos 
neuroendócrinos, com o objetivo de compensar a 
queda do débito cardíaco” 
Causas de insuficiência cardíaca: 
✓ ↓ Contratilidade cardíaca (disfunção sistólica) 
✓ Dificuldade no enchimento ventricular 
(disfunção diastólica) 
✓ ↑ Pressão na via de saída do VE 
✓ Sobrecarga de volume nas câmaras cardíacas 
Classificação da ICC – Manifestação clínica: 
➤Esquerda: congestão e edema pulmonar (ICCE) 
➤Direita: ascite, efusão pleural, congestão hepática 
(ICCD) 
*Mecanismo da IC 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sistema nervoso autônomo simpático➔ noradrenalina 
→ Aumenta FC (receptores adrenérgicos β1) 
→ Aumento da contratilidade (receptores 
adrenérgicos β1) 
→ Vasoconstrição periférica (receptores 
adrenérgicos α1) – auxilia a manutenção da PA 
e melhora perfusão cerebral e miocárdica 
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona 
 
➤IC aguda 
➤IC crônica 
→ SNAs – ↑ consumo de O2 pelo miocárdio, ↑ 
trabalho do coração, ↓ preenchimento 
ventricular e consequente ↓ oxigenação 
miocárdica 
→ SRAA – ↑ volume plasmático, ↑ consumo de 
O2 pelo miocárdio, ↑ trabalho do coração (↑ 
mortalidade) 
Manifestações da IC – 
➤↓ Débito cardíaco = FC X VS 
➤↓ Pressão arterial 
→ Cansaço 
→ Fraqueza 
→ Cianose 
➤+Sistema Nervoso Autônomo 
➤+SRAA 
➤+Remodelamento cardíaco 
→ Taquicardia 
→ Caquexia 
→ Mucosas pálidas 
→ Extremidades frias 
→ TPC 
→ Edema pulmonar 
→ Dispneia e tosse 
→ Ascite 
→ Efusão pleural 
Tratamento da IC = melhorar condições clínicas do 
paciente; restabelecer o DC próximo do normal 
Visa: 
✔ Aumentar a contratilidade (inotrópicos positivos) 
✔ Remover excesso líquidos (diuréticos) 
Inotrópicos positivos ➜ digitálicos 
*medicações em associação + alimentação 
 
 
Classe de medicamentos: 
➢ Diuréticos 
➢ Vasodilatadores 
➢ Agentes inotrópicos 
➢ Agentes cronotrópicos 
➢ Antagonistas da aldosterona 
➢ Antiarrítmicos 
➢ Agentes inodilatadores 
➢ Terapia suporte 
Etapas no tratamento: 
1. Reduzir a carga de trabalho do coração 
a. Limitar nível de atividade 
b. Reduzir peso 
c. Controlar hipertensão 
2. Restringir sódio 
3. Restringir água (muito raro) 
4. Usar digitálicos 
5. Usar vasodilatadores 
6. Usar outros medicamentos inotrópicos 
7. Usar diurético 
DIGITÁLICOS – 
➜ Termos: digitálico, glicosídio digitálico, glicosídio 
cardíaco 
➜ Derivado plantas (Digitalis sp., D. Purpurea, D. 
Lanata – ação poderosa sobre o miocárdio) 
➜ Atuação digitálicos sugerida em 1799 (John Ferrier) 
mas comprovação efeito estimulante em 1910 
(Wenckebach) 
➜ Margem segurança estreita – agente inotrópico 
viável VO para uso prolongado em ICC 
Farmacocinética – 
Absorção por difusão passiva (intestino delgado) 
VO: absorção 60-85% (digoxina) e 100% (digitoxina) 
IM: absorção irregular e lenta (dor) 
Biodisponibilidade: Digoxina 67% / Digitoxina 100% 
Digitoxina: fenobarbital e fenilbutazona reduzem níveis 
séricos pois aceleram a biotransformação pelas 
enzimas microssomais hepáticas 
Fármaco Absorção 
VO 
Biodisponibilidade Meia-
vida 
Digoxina 60-85% 67% 36hs 
Digitoxina 100% 100% 5-7 d 
Distribuição depende de: 
• Hipercalemia K (diminui a fixação do digitálico 
na fibra miocárdica) 
• Hipocalemia K (aumenta a fixação do digitálico 
na fibra miocárdica e o efeito inotrópico) - 
intoxicação 
• Hipomagnesemia (aumenta a fixação do 
digitálico na fibra miocárdica predispondo à 
intoxicação) 
K = tem ação na contração; auxilia o digitálico a se ligar 
a receptores na musculatura cardíaca 
Digitoxina liga-se facilmente ás PP (ao contrário da 
digoxina, sendo retida rapidamente no miocárdio) 
Digitoxina 
→ Apolar (completamente absorvida) 
biotransformação hepática 
*lipossolúvel = maior facilidade de atravessar 
as membranas e ser facilmente absorvida 
→ Eliminação renal e biliar (27% da dose 
administrada) / (85% metabólitos inativos) 
→ Eliminação renal ocorre em 85% sob a forma 
de metabólitos inativos (indicada em pacientes 
nefropatas) 
Digoxina 
→ Polar 
→ 15% é biotransformado no fígado 
→ Eliminada quase inalterada pelos rins e 6.8% 
eliminado pela bile 
Mecanismo de ação – 
Efeito inotrópico positivo: 
→ Inibe a enzima Na/K/ATPase 
→ Enzima responsável pela saída de Na e entrada de 
K na célula cardíaca 
→ Digitálicos: redução da troca Na/K 
→ Aumento de Na intracelular que é trocado por Ca 
→ Aumenta o influxo de Ca meio intracelular da célula 
cardíaca, aumentando a contração cardíaca 
Aumento da atividade parassimpática = diminuição da 
FC 
 
 
Indicação – 
Quando há ICC 
✓ Disfunção sistólica (cardiomiopatia dilatada) 
✓ Taquiarritmias supraventriculares – coração 
insuficiente não contrai adequadamente 
aumenta a frequência cardíaca e gera 
taquicardia 
AUMENTAM O INOTROPISMO E DIMINUEM A 
FREQUÊNCIA CARDÍACA 
Contraindicação – 
Quando houver obstrução do fluxo ventricular esquerdo 
o Pericardite 
o Tamponamento cardíaco 
o TaquicardiaVentricular 
o Doença cardíaca sem sinais de ICC 
o ECG com doença do nó sinusal e BAV 
Deve-se considerar: 
Características farmacocinéticas variam de paciente 
para paciente (determinação individual da dose) 
Não fazer digitalização (dose maior ataque seguido da 
dose de manutenção) 
• Iniciar a terapia com a dose de manutenção 
• Avaliar os níveis séricos dos digitálicos 3-5 dias 
após o início do tratamento (coletar sangue 6-8 
horas após a administração da digoxina) 
• Nível sérico adequado: 1.0-2.0 ng/ml 
DOSE VARÍAVEL (iniciar a menor possível) 
Diminuir a dose se: 
• Distúrbios eletrolíticos (Na, Ca, K) ex: IRC 
• Hipotireoidismo / Hipertireoidismo 
• Hipóxia miocárdio (ECG/ECO) 
• Insuficiência renal (digoxina) ou hepática 
(digitoxina) 
• Obesidade (digitálicos não se difundem em 
gordura e facilitam a intoxicação) 
• Pacientes caquéticos (digitálico deposita no 
musculo esquelético) 
*Reduz a absorção digitálico: metoclopramida, 
neomicina, antiácidos 
Efeitos benéficos – 
Efeitos positivos: aumento diurese, diminuição FC 
→ Mensuração níveis séricos: 1-2 ng/ml 
→ ECG (aumento PR,BAV) 
Escolha cuidadosamente a dose ➜ considerando 
idade, obesidade, função renal, hepática, distúrbios 
eletrolíticos, escore corporal 
Orientação ao proprietário sinais clínicos de 
intoxicação: 
✓ Anorexia 
✓ Vômitos 
✓ Diarreia 
Intoxicação: 
✓ SNC: letargia 
✓ TGI: anorexia, vômitos, diarreia 
✓ Cardíaco: arritmias (arritmias ventriculares) 
Procedimentos: 
✓ ECG auxilia diagnóstico intoxicação (aumento 
PR, BAV, alterações ST) 
✓ Determinar concentrações séricas (>2,5 ng/ml) 
✓ Suspensão terapia 
✓ Controle das arritmias 
✓ Determinação níveis séricos K (hipocalemia 
exacerba a intoxicação e diminui a eficácia dos 
antiarrítmicos) 
Doses: 
➜Digoxina (Digoxina®, Lanoxim®, Lanitop®) 
→ Ação: inotrópico +, cronotrópico negativo 
→ Dose: cão, ferrets: 0,0022-0,005 mg/kg BID VO 
Gato: 2-3kg: 0,0312 mg a cada 48hrs 
4-5 kg: 0,0312 mg cd 24hrs 
6 kg: 0,0312 mg BID 
Equino: 0,15-0,35 mg/Kg VO 
 
→ Apresentação: comprimido, elixir pediátrico, 
solução oral 
Comprimido 0,25 mg – caixa 
Elixir pediátrico 0,05 mg/ml – frasco 60ml 
Solução oral 0,5 mg/ml – frasco 10ml 
De preferência longe das refeições 
➜Digitoxina (Digitaline®) 
→ Dose: cão: 0,0033 mg/kg BID (grande porte) 
PO 
0,0033 mg/k TID (pequeno porte) 
Gato: não recomendado 
→ Apresentação: comprimido 0,1mg: solução 
1mg/ml 
VASODILATADORES – 
➜Quadro ICC: gera mecanismo compensatórios como 
ativação SRAA, aumento volume líquido intravascular e 
do tônus SNA simpático 
➜Acúmulo líquido sem melhora DC 
➜Vasodilatadores visam a controlar efeitos deletérios 
causados pela vasoconstrição quando há ICC 
Classificação de acordo com mecanismo de ação: 
→ Ação direta venosa ou arteriolar: desviam o 
fluxo sanguíneo venoso ou arteriolar 
(nitratos/hidralazina) 
→ Bloqueadores α-adrenérgicos: bloqueiam 
receptores reduzindo a RV, PA e aumentando 
o desempenho cardíaco (prazosin) 
→ Inibidores enzima conversora angiotensina: 
sistema importante para a excreção eletrólitos 
e líquidos, controle PA e volume sanguíneo. 
Inibição ECA, diminui ativação desse sistema 
com redução vasoconstrição (enalapril, 
benazepril). 
Regulação do tônus vascular: 
Endotélio vascular tem duas substâncias: o óxido 
nítrico e a endotelina 
Óxido nítrico: a estimulação colinérgica muscarínica do 
endotélio induz à produção de uma molécula relaxante 
nas células endoteliais que, a seguir, difunde-se para 
as células subjacentes do músculo liso vascular, 
ativando a guanilil ciclase. A suposta substância 
vasodilatadora foi denominada fator de relaxamento 
derivado do endotélio ou (EDRF, endothelialderived 
relaxing factor) 
 
*relaxamento secundário; indireto 
Endotelina: vasoconstritor endógeno mais potente 
descoberto até hoje. A endotelina pode ser 
considerada uma imagem “especular” funcional do NO: 
trata-se de um potente vasoconstritor derivado do 
endotélio, enquanto o NO é um potente vasodilatador 
derivado do endotélio. 
 
Farmacocinética – 
Venodilatadores – bem absorvidos VO, sublingual e 
transdérmica, IV, biotransformado fígado 
o Nitroglicerina (vasodilatador 
venoso/hipotensor) transdérmica (níveis 
séricos adequado atingem em 24hrs) 
o Hidralazina (ação arteriolar direta): age 1h 
após VO, biotransformação hepática 
 
o Nitroprussiato de sódio: vasodilatador arterial e 
venoso, biotransformado no fígado 
IECA 
o Enalapril: bem absorvido VO, passagem fígado 
para torna-se ativo, eliminação renal 
Modo de ação: 
✔Reduz a pressão sem comprometer o DC (doses 
terapêuticas) ⟶ redução das pressões de enchimento 
dos ventrículos direito e esquerdo. 
✔Inibe o aporte de Ca para as células de 
musculatura lisa e eleva a [prostaglandina I2] 
✓ Nitroglicerina: ação venosa direta 
✓ Hidralazina: ação arteriolar direta (caiu em 
desuso depois da IECA) 
✓ Nitroprussiato de sódio: vasodilatador arterial e 
venoso 
Locais de ação dos nitratos orgânicos: 
 
Indicação – 
Nitroglicerina: edema pulmonar agudo (diminui 
congestão pulmonar) – na veterinária não se usa muito 
Hidralazina: para edema pulmonar, ICC por 
insuficiência valvar ou cardiomiopatia 
Nitroprussiato: controle da IC na vigência de 
hipertensão arteial e/ou regurgitação importante, mitral 
ou aórtica, efeito vasodilatador arterial pulmonar. Como 
necessita de monitoração contínua da PA (sala de 
emergência ou UTI) 
Efeitos colaterais: hipotensão, depressão, letargia, 
náusea, azotemia pré-renal 
Doses – 
-Nitroglicerina (nitradise) 
➢ Dose: creme = o,8-5 cm TID ou QID 
disco = (10 mg/dia) SID ou BID 
➢ IC: 1-1,5 mcg/Kg/min 
➢ Apresentação: creme 2%, disco 
OBS: Aplicação em superfície sem pelos (ideal 
= abdômen / creme = orelha) – uso de luvas 
-Nitroprussiato de sódio 
➢ IC: 1-2 mcg/Kg/min 
-Hidralazina (apreslina): 
➢ Cão (inicial = 0,5 mg/kg SID e depois 0,5-2 
mg/kg SID ou BID) 
*dose inicial 1 vez ao dia e depois pode fazer 
essa dose 2 vezes ao dia ou aumentar a dose 
➢ Gato: 2,5-10 mg/gato BID 
 
Bloqueadores alfa-adrenérgicos – 
Modo de ação: bloqueio seletivo dos receptores alfa-1 
adrenérgicos promovendo vasodilatação arteriolar e 
venosa 
 
 
 
 
➤Prazosin – 
Efeitos: diminui pré-carga, pós-carga, diminui RV 
Indicação: edema pulmonar agudo, hipertensão 
Efeitos colaterais: hipotensão grave, letargia 
 
*não tem recomendação para gato 
IECA – 
Instalado ICC ➝ estimulação simpática ➝ diminuição 
perfusão renal ➝ liberação renina renal ➝ atua sobre 
angiotensinogênio produzindo angiotensina I (inativa) 
ECA transforma angiotensina I em II promovendo 
vasoconstrição e estimulando liberação aldosterona 
córtex adrenal (aumentando a reabsorção sódio e 
água) 
Modo de ação: 
Inibidores ECA impedem efeitos vasoconstritores 
diretos angiotensina II e diminuem a retenção sódio e 
água; diminui a RV e a pressão no átrio direito 
➢ Captopril, benazepril, enalapril, lisonopril 
IECA são os vasodilatadores mais utilizados em 
medicina veterinária por apresentarem menos efeitos 
colaterais e prolongarem a sobrevida 
Indicação: 
Cardiomiopatia dilatada, ICC crônica, doença valvar 
(insuficiência mitral), HAS (hipertensão arterial 
sistêmica) 
Benazepril: eliminação hepática (ideal para pacientes 
com problemas renais) 
Efeitos colaterais: hipotensão, insuficiência renal 
Doses: 
 
 
 
*Não aumentam a contratilidade cardíaca 
Uso inadequado ou excessivo = redução DC; 
hipotensão; taquicardia reflexa 
Suspensão abrupta = aumenta RVS 
*SUSPENDER DE FORMA LENTA 
INODILATADORES – 
Fármacos que combinam efeitos inotrópicos + e 
vasodilatadores periféricos 
➜Pimobendam (sensibilizadores do Ca) 
Os inibidores de fosfodiesterase agem inibindo a 
degradação do AMP-cíclico, aumentando a 
disponibilidade e a concentração de cálcio na célula e o 
inotropismo. Possuem também um efeito vasodilatador 
periférico,através da ação no GMP-c e produção de 
óxido nítrico. 
Inodilatador utilizado no tratamento da ICC resultante 
de degeneração mixomatosa da válvula mitral ou com 
cardiomiopatia dilatada em cães 
↑ a contratilidade ventricular e ↓ pré-carga e pós-carga 
em pacientes com IC avançada 
“Sensibilizadores de cálcio”: ↑ sensibilidade dos 
miofilamentos ao Ca, produzindo ↑ contratilidade 
miocárdica 
↓ efeitos adversos, ↓ potencial arritmogênico e efeito 
favorável sobre o consumo de oxigênio pelo miocárdio, 
comparado aos inotrópicos e inodilatadores tradicionais 
Não deve ser utilizado em cardiomiopatias hipertróficas 
ou condições clínicas onde não é possível um aumento 
da potência cardíaca por razões funcionais ou 
anatômicas (estenose aórtica) 
Metabolizado no fígado, não deve ser utilizado em cães 
com insuficiência hepática grave 
Cães: 0,2-0,3 mg/kg BID VO (longe de refeições – 
pode interação com o alimento) 
 
BETA-BLOQUEADORES – 
 
Receptor metabotrópico β-noradrenérgico – 
Mecanismo: a noradrenalina liga-se ao receptor do tipo 
β ativando a adenilciclase que hidrolisa o ATP em 
cAMP produzindo o 2°mensageiro 
O cAMP difunde-se até o citosol e ativa a enzima 
quinase A (PKA) 
A PKA age fosforilando canais de Ca modificando a 
sua condutância 
Resultado: abertura de canais de Ca e aumentando 
excitabilidade da membrana pós-sináptica 
 
 
 
Os beta-bloqueadores promovem: diminuição da 
frequência cardíaca, diminuição da força de contração, 
diminuição da liberação renal renina e diminuição da 
PA 
 
➤Utilizados para diminuir a frequência cardíaca e a 
PA; 
➤Utilizado em HAS 
➤Utilizado em cães e gatos quando IECA ou 
bloqueador de Ca não for capaz de diminuir a PA 
Atenolol – 
o Beta-bloqueador cardiosseletivo (atua 
bloqueando beta1 seletivo): pouca chance de 
promover constrição bronquial (em altas doses, 
perde a seletividade) 
o Pouca ligação a proteínas plasmáticas 
o Biotransformação hepática 
o Eliminação renal e biliar 
Propranolol – 
o Beta-bloqueador inespecífico (atua em todos 
os receptores beta) 
o Boa absorção oral 
o Elevada lipossolubilidade 
o Passagem pelo fígado diminui a disponibilidade 
o Biotransformação hepática 
o Eliminação renal e biliar 
o Contra indicado em doença pulmonar 
broncoespástica (DPOC), insuficiência renal e 
hepática, bradicardia 
o Efeitos adversos: bradicardia, letargia, 
hipotensão, broncoconstrição 
BLOQUEADORES CANAIS CA – 
Diminuem a concentração de Ca livre nas células 
musculares cardíacas e arteriolares = vasodilatação 
Contra indicado em BAV 2° e 3° graus, hipotensão 
Besilato de amlodipina – dilatação arterial; efeito 
diurético mínimo; desencadeiam a liberação reflexa de 
noradrenalina; isquemia de miocárdio; 
o Utilizado em felinos como agente único para 
HAS 
o Grande afinidade por proteínas plasmáticas 
o Metabolismo hepático 
o Efeitos adversos: hipotensão, inapetência, 
azotemia, letargia, taquicardia reflexa 
o Cão: 0,2-0,4 mg/kg BID VO (iniciar com 0,1 e 
ajustar) 
o Gato: 0,625 a 1,25 mg SID VO 
*hoje em dia só utilizamos os bloqueadores canais de 
Ca de ação longa; 
*Diltiazem 
*Verapamil 
ANTI-ARRÍTMICOS – 
Medicamentos capazes de controlar e/ou suprimir a 
arritmia 
Arritmia = anormalidade na frequência, regularidade ou 
no local de origem do impulso elétrico 
Causas: 
✓ Alterações iônicas (K, Ca) 
✓ Cardiomiopatia dilatada (estiramento excessivo 
mm cardíaca) 
✓ Trauma mecânico 
✓ Hipóxia 
✓ Isquemia miocárdio, miocardites 
✓ Distúrbios endócrinos 
✓ Medicamentos arritmogênicos 
✓ ICC 
Arritmias levam à diminuição PA; redução do fluxo do 
miocárdio; redução do fluxo cerebral 
Antes de tudo e verificar as arritmias, analisar o 
eletrocardiograma: 
 
 
 
Classificação dos antiarrítmicos: 
➜Classe I: são anestésicos locais, atuam através do 
bloqueio dos canais de Na, reduzindo a taxa de 
despolarização das fibras cardíacas, especialmente em 
focos ectópicos (lidocaína, procainamida, quinidina, 
fenitoína, mexiletina) 
➜Classe II: bloqueiam a estimulação simpática 
cardíaca (propranolol, timolol) 
➜Classe III: atuam diretamente sobre o nó 
atrioventricular (amiodarona) 
➜Classe IV: antagonistas canais Ca (verapamil, 
diltiazem) 
 
 
 
 
*atenolol = mais seguro para gato 
 
 
 
 
➤Identificar arritmia (ECG, auscultação) 
➤Considerar a origem da arritmia 
➢ Arritmias supraventriculares são tratadas com 
bloqueadores dos canais de Ca – diminuem a 
FC 
➢ Arritmias ventriculares são tratadas com 
fármacos que eliminam focos ectópicos – 
lidocaína 
➤Determinar a resposta do paciente frente à 
medicação 
São medicamentos que tem que ser acompanhados de 
perto