AVC

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FISIOPATOLOGIA – NEURO 
DOENÇAS CEREBROVASCULARES
TRAUMAS
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS I II
DOENÇAS DESMIELINIZANTES
DNM 
POLINEUROPATIAS
LESÕES MEDULARES
Acidente Vascular Cerebral
Definição
Acidente Vascular Cerebral (AVC):
	
	“ Sinal clínico de rápido desenvolvimento de perturbação focal da função cerebral, de suposta origem vascular e com mais de 24 horas de duração.” (OMS)
Nomenclatura
AVC 
AVE
Derrame
Infarto cerebral
Doença cerebrovascular
Incidência
1ª causa de inabilidade 
2ª causa de morte
1 a cada 6 indivíduos 
Classificação 
AVC isquêmico
Esquema demostrando o processo de trombose e embolia. Fonte:Netter FH: coleção Ciba de Ilustrações Médicas, Barcelona, Salvat. 1987. 
Classificação
Ataque isquêmico transitório (AIT)
“Déficit encefálico focal e temporário
causado por doenças vasculares e que
regride inteiramente em até 24 horas.” 
Classificação 
AVC hemorrágico
Hemorragia intracerebral. Fonte: Netter FH: Coleção Ciba de Ilustrações Médicas. Barcelona, Salvat, 1987. 
Introdução
O acidente vascular cerebral (AVC) é uma das maiores causas de morte e
sequela neurológica no mundo industrializado.
Quando	agrupado	dentro	das	causas	circulatórias,	são,	em	todo	o mundo, a segunda maior causa de óbitos (5,7 milhões por ano).
(BODEN; SACCO, 1999; LOPEZ, et al, 2001)
Perfil dos pacientes internados na UTI adulto
55,9%
Epidemiologia
NO BRASIL
Média de idade foi de 55,9 anos;
Tempo de Internação do AVCI//AVCH (4,6 dias vs 9,6 dias, P<0,0001);
Principal Fator de Risco HAS (80,3% AVCI e 92,2% AVCH (P<0,04)
Sobrevida (AVCI = 95,3% e 86,3% AVCH)
FATORES DE RISCO:
Não Modificáveis:	idade (avançada); sexo (masculino); raça (negros); presença de
história familiar, materna ou paterna.
Modificáveis: hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, presença de doença cardiovascular prévia (ex.: fibrilação atrial, doença carotídea), obesidade, tabagismo, ingestão abusiva de álcool e a vida sedentária, uso de anticoncepcionais orais.
Acidente Vascular Cerebral	| AVC
3ª causa de morte nos EUA |750.000 novos casos/ano
Brasil:
1ª causa | 300.000 novos casos/ano|
68.000 morrem
Grande impacto econômico e social
(AHA, 2001; ANDRE, 1999)
Óbito	relacionado	ao	AVC	está	diretamente	associado	à
gravidade	da	sequela	neurológica,	podendo	chegar	a	40%	ao
final do primeiro ano.
A	maioria dos	pacientes que	sobrevivem à	fase	aguda	do	AVC
apresentará déficit neurológico que necessita de reabilitação*.
75%	desses	pacientes	não	retornarão	ao	seu	trabalho	e	30%
necessitarão de auxílio para caminhar.
2. VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO
2.2 – VASCULARIZAÇÃO ARTERIAL DO ENCÉFALO
 Apresenta duas origens: 
Sistema carotídeo
 Sistema vertebral 
 Troncos arteriais anteriores ( 2 carótidas internas)
Troncos arteriais posteriores (2 artérias vertebrais) 
‹#›
ORIGEM DO SISTEMA CAROTÍDEO 
 
 Artéria Carótida Direita: nasce no tronco arterial bráquio-
 cefálico. 
 Artéria Carótida Esquerda: nasce diretamente da aorta
Destas originam-se as artérias carótidas internas e externas.
 Artérias Carótidas Internas: formam as artérias cerebrais
 médias e artérias cerebrais anteriores.
 (Polígono de Willis , parte anterior)
 Artérias Vertebrais - comunicações das artérias
 subclávias, direita e esquerda. 
 Duas artérias vertebrais fundem-se na frente do
 tronco encefálico formando a artéria basilar.
 A artéria basilar percorre o sulco basilar da ponte
 e termina anteriormente, bifurcando – se para
 formar as artérias cerebrais posteriores direita e
 esquerda .
ORIGEM DAS ARTÉRIAS VERTEBRAL E BASILAR
CÍRCULO ARTERIAL DO CÉREBRO – POLÍGONO DE WILLIS
 Circuito arterial fechado
 Localiza-se na base do cérebro
Formação: 
- artérias cerebrais anteriores
- artérias cerebrais médias
 artérias cerebrais posteriores
- artérias comunicantes (anterior e posterior D e E) 
→Anastomosam o sistema carotídeo interno ao sistema vertebral. 
 Território cortical irrigado pela artéria cerebral anterior:
 Um dos ramos de bifurcação da carótida interna, ganha a fissura 
 longitudinal e curva-se em torno do corpo caloso e ramifica-se
 na face medial de cada hemisfério desde o lobo frontal até o sulco
 parieto-occipital. 
 Obstrução: Paralisia e diminuição da sensibilidade no membro
 inferior do lado oposto. Decorrente da lesão de partes das áreas
 corticais motoras e sensitivas que correspondem à perna e que 
 se localizam nos giros pré e pós central. 
 
 Artéria Cerebral Média:
 Ramo principal da carótida interna, percorre o sulco lateral 
 distribuindo ramos que vascularizam a maior parte da face 
 súpero-lateral de cada hemisfério. Este território compreende
 áreas corticais importantes: área motora, área somestésica,
 o centro da palavra falada e outras.
Obstrução: Quando não são fatais, determinam paralisia e 
 diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo (exceto 
 no MI, podendo haver ainda graves distúrbios da linguagem. 
 Artéria cerebral posterior: 
Ramos da bifurcação da artéria basilar, dirigem-se para trás, 
 contornam o pedúnculo cerebral e, percorrendo a face inferior do 
 lobo temporal, ganham o lobo occipital. Irriga a área visual situada 
 no lobo occipital.
Obstrução: Causa cegueira em uma parte do campo visual. 
Penfield - correlaciona o mapeamento cerebral das áreas sensitivas e motoras.
Mapeamento cortical 
Mapeamento cortical 
Mapeamento cortical 
Mapeamento cortical 
AVC	agudo
Fisiopatologia	AVCi
Oclusão aguda em um vaso intracraniano reduz o fluxo sanguíneo para a região que ele supre (normal 50 a 55ml/100g min).
Queda do fluxo para zero causa morte do tecido em 4 a 10 minutos;
Valores <	8 ml/100g por minuto causa morte do tecido dentro de uma hora;
Valores ~ 20 ml/100g por minuto causam isquemia sem infarto, exceto quando se prolonguem por horas ou dias;
Se o fluxo for restaurado antes de grau significativo de morte celular, o paciente apresenta AIT (acidente isquêmico transitório).
O tecido envolta da região central da infarto mostra-se isquêmicos, porém sua disfunção é reversível e denomina-se Penumbra Isquêmica.
A penumbra isquêmica sofrerá infarto subsequente se o fluxo não mudar (salvar a
penumbra isquêmica é o principal objetivo da revascularização).
O infarto ocorre por 2 vias distintas:
1.	Via necrótica na qual a degradação citoesqueleto celular é rápida,
devido principalmente a insuficiência de energia da célula,
2.	Via apoptótica.
TIPOS DE AVC
AVC isquêmico
Obstrução de artéria cerebral importante: Média,
posterior e anterior.
Basilar e vertebral (TE) menos comum.
AVC isquêmico trombótico: Ateroma na artéria (trombo).
FISIOPATOLOGIA: Doença aterosclerótica (afeta artérias
intra e extra cranianas de maior porte.)
AVC(i) trombótico.
AVC isquêmico embólico:
Êmbolos secundários (coágulo de sangue) em locais grandes mais comuns de êmbolos: coração e artéria carótida. Ocorre de modo
súbito.
Quase não há
perda de consciência.
Dor de cabeça.
Grave incapacidade.
AVE isquêmico lacunar:
Infarto na região das artérias profundas que irrigam:
Cápsula interna
Gânglios da base
Tálamo
O tecido lesado se torna uma cavidade ou lacuna.
Secção coronal de um hemisfério cerebral com um ventrículo lateral no canto superior esquerdo da figura. As pequenas cavidades nos núcleos da base são infartos lacunares
produzidos por oclusões de pequenas artérias profundas.
AVE hemorrágico
parênquima cerebral
hemorragia
espaço subaracnóide	hemorragia
Hemorragia nas partes mais profundas do cérebro
Hipertensão
Paredes arteriais enfraquecidas	pequenas herniações ou microaneurismas - hematomas
Ex:tálamo, e com menos freqüência cerebelo e ponte.
Sistema ventricular = óbito
QC: *cefaléia intensa, vômitos, perda da consciência.
** cefaléia, rigidez de nuca e vômitos, óbito.
Hemorragia subaracnóide é visível nas áreas mais escuras, mais proeminentes na região do tronco encefálico.
AIT – Ataque isquêmico transitório:
Fisiopatologia igual do AVCi
Oclusão de pequenas artérias (ramificações)
Sintomas: déficit neurológico focal de instalação súbita,	com duração
igual ou inferior a 24 horas.
Recuperação completa em 24h.
SINAIS E SINTOMAS DO AVE PELA LOCALIZAÇÃO ARTERIAL
ARTÉRIAS VERTEBRAIS E BASILAR
- AVE i → 20% afetam o tronco encefálico/região cerebelar
isquemia
Sinais mais comuns: ataxia da marcha e dos membros, fraqueza dos membros, paralisias oculomotoras. Perda de visão, visão dupla, tontura, vertigem, cefaléia e vômito.
Oclusão completa da artéria basilar causa óbito por isquemia dos núcleos e tratos do tronco encefálico que controlam as funções vitais.
Oclusão parcial pode causar quadriplegia (tratos motores descendentes) e	perda de sensibilidade (tratos sensitivos ascendentes) e sinais em nervos cranianos.
ARTÉRIAS CEREBRAIS: 
ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR
- Alterações de personalidade (lobo frontal – córtex sensitivo motor medial e substância branca adjacentes são afetados) com hemiplegia contralateral e perda hemissensorial.
- A falta de irrigação para os ramos profundos resulta em disfunção motora
por	lesão	do	putâmen	anterior	e	de	axônios	frontopontinos	na	cápsula interna.
ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA
OCLUSÃO
Priva de sangue: a porção lateral do córtex sensitivo- motor bem como a substância branca adjacente.
produz
Hemiplegia contralateral e perda hemissensorial envolvendo a extremidade superior e a face mais do que a	extremidade inferior. Comprometimento da
linguagem: ocorre se a lesão for no hemisfério dominante para linguagem (geralmente o esquerdo).
 ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR: 
Ramos da bifurcação da artéria basilar, dirigem-se para trás, 
 contornam o pedúnculo cerebral e, percorrendo a face inferior do 
 lobo temporal, ganham o lobo occipital. Irriga a área visual situada 
 no lobo occipital.
Obstrução: Causa cegueira em uma parte do campo visual. 
 Déficits associados à perda de suprimento arterial a áreas funcionais do córtex cerebral.
Os déficits neurológicos (variáveis) agudos apresentados por esses pacientes incluem:
Hemiplegia/paresia (alteração do movimento voluntário)
Ataxia (incoordenação)
Deficiências visuoperceptivas
Afasia (alteração da linguagem)
Disartria (dificuldade de articular as palavras)
Deficiências sensórias Deficiências de memória Problemas com controle vesical
(EKMAN, 2008)
AVE hemorrágico
parênquima cerebral
hemorragia
espaço subaracnóide	hemorragia
Hemorragia nas partes mais profundas do cérebro
Hipertensão
Paredes arteriais enfraquecidas	pequenas herniações ou microaneurismas - hematomas
Ex: tálamo, e com menos freqüência cerebelo e ponte.
Sistema ventricular = óbito
QC: *cefaléia intensa, vômitos, perda da consciência.
** cefaléia, rigidez de nuca e vômitos, óbito.
AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO
Letalidade em torno de 50%
Fisiopatologia
Hipertensão 🡪 Lesão crônica das artérias perfurantes 🡪Fragilidade da parede vascular 🡪 Aneurismas Charcot-Bouchard 🡪 Rompimento dos microaneurismas durante um pico hipertensivo.
AVC HEMORRÁGICO
20 % de todos os AVC.
AVC hemorrágico intraparenquimatoso (mais comum)
Hemorragia subaracnóide.
AVC HEMORRÁGICO
Hemorragia Talâmica (15-20%): hemiplegia fasciobraquio crural contralateral, hemianestesia para todas as sensibilidades, acompanhando a hemiplegia.
Hemorragia do Cerebelo (10-30%): vertigem, náuseas, vômitos, ataxia cerebelar aguda, uni ou bilateral. Pode comprimir o IV ventrículo, levando à hidrocefalia obstrutiva.
DIAGNÓSTICO
TC de crânio não contrastada (área hiperdensa)
RM	(mostra	em	praticamente	100%	dos	casos	uma	área hiperdensa, geralmente com edema em volta)
Desvio	da	linha	média	é	comum	–	quando	ultrapassa 3mm, a chance do paciente estar em coma é grande.
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
Patogenia e Patologia
Rotura de aneurisma sacular congênito – mais comum - (geralmente nas aa. do Polígono de Willis – a. comunicante anterior).
Rotura de uma malformação vascular arteriovenosa.
Ao atingir o espaço subaracnóide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química. O contato do sangue com as artérias causa vasoespasmo a partir do quarto dia – grande responsável pelo déficit neurológico e sequelas.
QUADRO CLÍNICO
Cefaléia holocraniana de início súbito e forte intensidade.
Rigidez de nuca após o primeiro dia.
Aneurisma localizado na extremidade da artéria carótida interna direita.
Angiograma exibindo um aneurisma originado na artéria cerebral média. 
 Injeção de um corante radiopaco
 numa artéria carótida ou vertebral
 Sequência de radiografias
 1º as artérias ficam visíveis
 A medida que o corante circula
 as veias ficam visíveis.
 Útil para visualizar 
 - aneurismas
 - oclusões e más-formações
 Riscos: trombose e embolização
 
 
Angiorressonância arterial. Mostra ausência de fluxo na metade superior da artéria basilar, através de afilamento progressivo. Fluxo para as artérias cerebrais posteriores vinha do sistema carotídeo, através das artérias comunicantes posteriores. Demais artérias com calibre e fluxo normais. 
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