APG 1 AVC

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Turma IV Maria Luiza Vargas Tristão
Apg1: avc isquêmico e hemorrágico 
 
1. Morfofisiologia do SNC (polígono de Willis, áreas de brodmann e função de cada lobo) 
2. Compreender o AVC isquêmico e o hemorrágico: etiologia, FR, manifestações clínicas e 
fisiopatologia) 
3. Entender a conduta para diferenciar o AVC isquêmico e hemorrágico na emergência. 
Polígono de Willis 
• Formado pela anastomose entre 2 artérias carótidas 
internas e 2 vertebrais. 
As artérias comunicante anterior, cerebrais anteriores, 
carótidas internas, comunicantes posteriores, cerebrais 
posteriores e basilar contribuem. 
Situam-se no espaço subaracnóideo e seus ramos 
anastomosam-se sobre a face inferior do encéfalo 
formando o polígono de Willis. 
Artéria carótida interna 
Ascende no pescoço e perfura a base do crânio 
atravessando o canal carótico do osso temporal. 
• Artéria oftálmica 
• Artéria comunicante posterior 
• Artéria corióidea 
• Artéria cerebral anterior: unidas pela artéria 
comunicante anterior. Supre a “área da perna” do 
giro pré-central e o giro do cíngulo, responsável pela 
iniciativa. 
• Artéria cerebral média: Ramos corticais suprem toda 
a face lateral do hemisfério que também são pela 
artéria cerebral posterior. Passa pelo aqueduto de 
Sylvius. Essa artéria supre toda a área motora, exceto a 
área da perna, área sensitiva primária, área de Broca e 
área de Wernicke. 
Artéria vertebral 
Ramo da 1ª parte da artéria subclávia, atravessa os 
forames nos processos transversos de 6 vértebras cervicais 
superiores. Entra no crânio pelo forame magno. 
• Ramos meníngeos: osso e dura-máter. 
• Artéria espinal posterior e Artéria espinal anterior 
• Artéria cerebelar inferior posterior (vai para o plexo 
coróide tbm) 
• Artérias medulares 
Artéria basilar 
• Artérias da ponte 
• Artéria do labirinto ramo da artéria cerebelar 
inferior anterior. 
• Artéria cerebelar inferior anterior 
• Artéria cerebelar superior 
• Artéria cerebral posterior: parte do lobo temporal e 
lobo occipital 
• Ramos centrais perfuram a substância cerebral e 
suprem partes do tálamo e do núcleo lentiforme, 
mesencéfalo, glândula pineal e o corpo geniculado 
medial. 
• Ramo corióideo 
Áreas corticais 
Lobo frontal 
Giro pré-central. Divide-se em: 
• Região posterior: área motora ou área motora 
primária (B4) 
• Região anterior: área pré-motora ou área motora 
secundária (B6 e partes da B8, 44, 45) 
Divide-se em 3 ramos colaterais: oftálmica, 
comunicante posterior e coróide interna. O 
território irrigado pela carótida corresponde a 
2/3 do encéfalo.
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A área motora primária se estimulada produz movimentos 
no lado contralateral e contração dos músculos 
responsáveis pelo movimento, motricidade voluntária. 
 Os esfíncteres anal e vesical também situam-se no 
lóbulo paracentral, a área do córtex que controla cada 
movimento depende da habilidade desenvolvida na 
execução do movimento e não depende da massa 
muscular que participa do movimento. 
A função da área motora primária é realizar os 
movimentos individuais de diferentes partes do corpo, ela 
recebe fibras aferentes da área pré-motora, córtex 
sensitivo, tálamo, cerebelo e núcleo da base. O córtex 
motor primário responsável pela estação final para 
conversão da concepção na execução do movimento. 
Área pré-motora 
• Armazena programas de atividade motora concebidos 
em decorrência da experiência prévia. 
• Programa a atividade da área motora primária. 
• Implicada no controle de movimentos posturais 
grosseiros 
Área motora suplementar 
Sua estimulação acarreta movimentos dos membros 
contralaterais, porém necessita de um estímulo mais forte. 
Campo ocular frontal 
• Área facial do giro pré-central para a frente, até o giro 
frontal médio (partes das áreas B 6,8 e 9) 
• Movimentos dos olhos para lados opostos. 
• O acompanhamento involuntário de objetos em 
movimento pelos olhos envolve a área visual do córtex 
occipital. 
Área motora da fala de Broca (B44 e 45) 
• Giro frontal inferior 
Maioria no hemisfério esquerdo, sua ablação pode causar 
paralisia de fala. Executa a formação de palavras, estimula 
os músculos da laringe, boca, língua, palato mole e os 
músculos respiratórios apropriadamente. 
Córtex pré-frontal 
B9|10|11|12. Está implicada na personalidade do indivíduo, 
regula profundidade do sentimento, influencia a iniciativa 
e o discernimento do indivíduo. 
Lobo parietal 
Área somestésica primária (córtex sensitivo somático 
primário S1) - B1,2,3 
• Ocupa o giro pós-central 
A divisão das áreas é de acordo o número de receptores 
sensitivos. Face, lábios, polegar e dedo indicador → áreas 
grandes. 
 A maioria das sensações chega a partir do lado 
contralateral do corpo, mas algumas sensações da região 
oral chegam do mesmo lado e as da faringe, laringe e 
períneo seguem para os 2 lados. 
Área somestésica secundária (córtex sensitivo somático 
secundário), B5 e 7. 
• Importância dessa área não é compreendida. 
• Responde a estímulos cutâneos transitórios, como 
toques de escova ou batidinhas na pele. 
Área de associação somestésica 
• Lóbulo parietal superior, estende-se até B5 e 7. 
• Estereognosia (reconhecimento dos objetos na mão 
com os olhos fechados). 
Lobo occipital 
Área visual primária (área B17) 
Área visual secundária (B18 e 19) recebe aferências da 
área B17 e de outras. Ela relaciona as informações visuais 
com experiências prévias, permite que o indivíduo 
reconheça e analise o que vê. 
Campo ocular occipital 
• Fica na área visual secundária 
• Desvio conjugado dos olhos, principalmente para o 
lado oposto. 
• Função reflexa e associada aos movimentos dos olhos 
quando eles estão perseguindo um objeto. 
Lobo temporal 
Área auditiva primária (B41 e 42) 
• Rrecepção de sons de baixa e 
alta frequência. 
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• Lesão unilateral da área auditiva produz surdez parcial 
nas 2 orelhas, mas a perda é maior na orelha 
contralateral. 
Área auditiva secundária 
• Associação auditiva, interpreta sons e associa o input 
auditivo com outras informações sensitivas. 
• Recebe impulsos da área primária e do tálamo. 
• No sulco lateral e no giro temporal superior (B22) 
Área sensitiva da fala de Wernicke 
Hemisfério esquerdo dominante, principalmente no giro 
temporal superior. Permite a compreensão da linguagem 
escrita e falada, permite que a pessoa leia uma frase, 
compreenda-a e a pronuncie em voz alta. 
Outras áreas corticais 
A ínsula está oculta dentro do suco lateral (assoalho), 
acredita-se que ela esteja relacionada com planejamento 
ou coordenação dos movimentos articulatórios necessários 
a fala. 
Área da gustação (B43) 
• Extremidade inferior do giro pós-central 
Área vestibular 
Próximo a parte do giro pós-central implicado com a 
sensibilidade da face. 
 Junto com a parte vestibular da orelha interna 
avalia as posições e movimentos da cabeça no espaço. Por 
meio de conexões nervosas, os movimentos dos olhos e os 
músculos do tronco e membros influenciam na 
manutenção da postura. 
Acidente vascular cerebral 
• 2ª causa de mortalidade 
• O diagnóstico do AVC é clínico radiológico 
Ataque isquêmico transitório (AIT) 
• Déficit neurológico (encefálico, medular ou retiniano) 
agudo, de origem vascular, transitório, sem lesão 
tecidual a neuroimagem. Fisiopatologia = ao AVCI. 
• Maioria reverte em 1h e dura 1-10min, restabelece o 
fluxo sanguíneo. 
• Dura menos de 24h | 80% dos casos a maioria dos 
pacientes já se recuperaram ao chegar ao hospital. 
• A principal causa é a oclusão por material embólico 
vindo de uma placa de ateroma próximo ao vaso 
ocluído ou êmbolo de origem cardíaca. 
• 10-20% dos AITs podem evoluir para AVC em 90d 
AITs em que sintomas transitórios não se repetem por 
ocorrer em ≠ territórios arteriais, o êmbolo pode ser de 
origem cardíaca. 
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVCI) 
Disfunção neurológica decorrente de isquemia focal 
cerebral ou retiniana,os sintomas típicos duram +24h e há 
lesão em exames de imagem (TC e RM), 80% dos AVC. 
• Uma diminuição do fluxo sanguíneo para zero causa 
morte do tecido cerebral em 4-10min. 
Fisiopatologia 
Redução do fluxo sanguíneo para determinada área do 
encéfalo, gerando isquemia com necrose e perda do 
tecido cerebral. A redução do fluxo sanguíneo pode 
acontecer devido a hipovolemia, estenose da carótida ou 
obstrução por um êmbolo (arterial ou cardíaco), trombose 
arterial ou vasculite. Depende da existência de circulação 
colateral, anatomia vascular, local de oclusão e PA. 
O infarto cerebral focal pode 
ocorrer por 2 vias ≠ 
•Via necrótica: degradação do 
citoesqueleto celular é rápida 
devido e insuficiência de energia 
para a célula. 
•Via apoptótica: células são 
programadas para morrer. 
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O excesso de glutamato causa neurotoxidade, devido a 
ativação dos seus receptores pós-sinápticos que 
aumentam o influxo neuronal de cálcio. Os radicais livres 
são produzidos devido a degradação dos lipídios da 
membrana e disfunção mitocondrial. 
As células fagocitárias produzem necrose de liquefação 
nessa região, deixando um aspecto cístico pelo centro 
liquefeito. 
Etiologia 
Aterosclerose de grandes artérias 
Artérias de grande calibre que fazem a irrigação cerebral e 
que podem ser divididas em extracranianas (EC) ou IC, 
podem levar a infarto por embolia ou hipofluxo. A 
principal artéria EC acometida é a carótida interna, 
principalmente por aterosclerose na região cervical. 
Infarto de pequenas artérias (infarto lacunar) 
Elas fazem perfusão de áreas mais profundas do encéfalo 
(lenticuloestriadas, talamoperfurantes, perfurantes 
pontinas), levam a isquemias pequenas (<15mm). HAS é o 
principal FR. + cápsula interna, tálamo e ponte. 
 A maioria resulta da lipo-hialinose (alteração 
degenerativa do vaso), causada pela HAS crônica e 
predispõe à oclusão. Os vasos mais comumente 
envolvidos são as artérias lenticuloestriadas, surgem da 
artéria cerebral média proximal, comumente afetados são 
também os ramos da artéria basilar e cerebral posterior 
que penetram no tronco cerebral e tálamo. 
Cápsula interna (artérias lenticuloestriadas) ou ponte 
(perfurantes pontinas) 
• Hemiparesia motora pura 
• Disartria - síndrome da “mão desajeitada”: fraqueza 
facial central, disartria e disfagia graves, paresia e 
desjeito da mão (incapaz de usar a caneta 
normalmente). 
• Hemiparesia atáxica: hemiparesia e ataxia do lado 
com predomínio de paresia crural (fraqueza muscular 
das pernas). 
Tálamo contralateral (talamoperfurantes) 
• Puramente sensitivo, paresia contralateral 
Quando acomete as artérias lenticuloestriadas que irriga a 
cápsula interna pode ter síndrome do 1º neurônio motor: 
sincinesias, sinal de Babinski, hiperrreflexia, espasticidade 
e sinreflexia. 
Cardioembolia 
Entre as causas estão: hipertrofia do AE e arritmias, como 
FA, lesões cardíacas estruturais (MCD, valvulopatias 
graves, IAM, doença de Chagas e trombos intracavitários). 
Menos comum envolver a artéria cerebral anterior. 
Embolização paradoxal ocorre quando trombos venosos 
migram para a circulação arterial pelo forame oval. 
Outras etiologias 
• Vasculites: primárias, sistêmicas ou infecciosas 
(neurosífilis). 
• Endorcardite, deficiência de proteína S, LES, 
deficiência de antitrombina III. 
• Causas genéticas. 
• Criptogênico (indeterminado): diagnóstico de exclusão 
• Anemia falciforme é uma causa comum em crianças. 
Fatores de risco 
Modificáveis 
• HAS (principal FR), DM, dislipidemia, dCV 
• Tabagismo, alcoolismo 
• Estresse psicossocial, depressão 
• Obesidade abdominal, sedentarismo 
• Dieta pobre em vegetais e grãos e rica em carnes, 
ovos, frituras 
Não modificáveis 
• Idade avançada, +75 anos 
• Sexo masculino 
• Raça negra 
• História familiar 
Escala etiológica de 
TOA ST, p r i n c i p a i s 
mecanismos.
A dissecção arterial é a principal 
causa de AVC em jovens.
AVC I trombótico é +comum
Ataxia: perda do equilíbrio e incoordenação dos movimentos.
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↪︎ A doença carotídea assintomática, com estenose +50%, está presente 
entre 7-10% dos homens e 5-7% das mulheres +65 anos. 
Manifestações clínicas 
Mneumônico 
F (face): alterações, pode pedir para sorrir. 
A (arms): ≠ entre a altura dos braços elevados 
S (speak): alteração da fala 
T (time): horário de início (agir rápido) 
Artéria cerebral anterior 
• Frontalização 
• Monoparesia crural (+comum, é a perda de força em 
uma perna) 
• Hemiparesia (paralisia de uma parte do corpo) 
• Apraxia contralateral (perda da capacidade de 
executar movimentos) 
• Hemi/hipoanestesia do MMII contralateral 
• Abulia profunda: retardo nas respostas verbais e 
motoras. 
• Incontinência urinária. 
Artéria cerebral média 
• Déficit motor clássico: hemiparesia/plegia contralateral 
• Síndrome braquial: fraqueza da mão e/ou braço 
• Fraqueza facial com afasia motora (de Broca) 
• Afasia de expressão (de Wernicke) 
• Hemianopsia homônima: defeito visual que afeta igualmente a 
ambos os olhos, e ocorre tanto à esquerda ou à direita da linha média do 
campo visual 
• Quando o hemisfério dominante é comprometido: 
afasia global (Broca e Wernicke) 
• Hemisfério não dominante afetado: anosognosia, 
apraxia constitucional e negligência. 
O ramo da artéria carótida interna, a artéria oftálmica, ao 
ser comprometida pode ter cegueira monocular transitória 
( a m a u ro s e f u g a z ) , v i s ã o t u r v a n e s s e o l h o e 
desaparecimento da metade superior ou inferior da visão. 
Artéria cerebral posterior 
AVC do pedúnculo cerebral, hemiplegia completa 
contralateral e paralisia do III par ipsilateral, que pode ou 
não ser acompanhada de parkinsonismo (substância negra) 
e hemibalismo contralateral (núcleo subtalâmico); 
AVC do tálamo posterolateral , hemianestesia 
contralateral e dor talâmica espontânea; 
Síndrome talâmica: tremor cerebelar e/ou coreoatetose. 
Se atingir parte do córtex occipital:hemianopsia 
homônima contralateral, dislexia sem agrafia, alucinações 
e distorções visuais, cegueira cortical (oclusão bilateral, é 
uma cegueira que preserva a fotorreação pupilar). 
Se envolver o lobo temporal medial e o hipocampo pode ter 
prejuízo da memória, principalmente se ocorrer no hemisfério 
dominante. 
Artéria basilar (inclusive cerebelar anterior inferior, 
cerebelar superior) 
Síndrome de Millard-Gubler-Foville (ponte baixa 
anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia 
braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica 
ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e 
estrabismo convergente); 
Síndrome do tegumento pontino (ponte média dorsal): 
síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral, 
perda da sensibilidade vibratório-proprioceptiva 
contralateral. 
Síndrome de Horner: afeta um lado da face há ptose 
palpebral, miose e anidrose. Ocorre devido ao rompimento 
das fibras nervosas que conectam o cérebro ao olho. 
Mesencéfalo inferior, ponte, cerebelo superior e médio 
Nistagmo, vertigem, diplopia, desvio torsional, paralisias 
do olhar, perda hemissensorial ou sensorial cruzada, 
disartria, hemi ou tetraparesia, ataxia cerebelar ipsolateral, 
síndrome de Horner, coma (SRAA). 
Artéria vertebral e cerebelar posterior inferior 
• Síndrome sensitiva cruzada do V par (hemi/ 
hipoanestesia contralateral + hemi/hipoanestesia facial 
ipsilateral (síndrome alterna), disfagia + disfonias 
graves, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia 
cerebelar ipsilateral, soluços incoercíveis. 
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O infarto pode acarretar parada respiratória súbita. 
Sonolência, sinal de Babinski, disartria e fraqueza bifacial 
podem se manifestar por um breve período. Instabilidade 
da marcha, cefaleia, tontura, náuseas e vômitos podem ser 
os únicos sinais e sintomas iniciais. 
↪︎As manifestações dependem da circulação colateral. 
Acidente vascular cerebral hemorrágico (AVCH) | 
Hemorragia intraparequimatosaespontânea 
• 20% dos casos de AVC 
• Pode ser : hemorragia intraparenquimatosa, 
subaracnóidea, subdural, epidural, infarto isquêmico 
hemorrágico. 
O AVCH hipertensivo acontece em sítios típicos, na 
irrigação de artérias profundas (núcleos da base, tálamo, 
ponte, cerebelo e substância branca subcortical). 
 O aumento da hemorragia leva ao aumento da 
pressão IC. O edema peri-hematomal é comum e pode 
estar relacionado a isquemia neuronal local ou acúmulo de 
fatores citotóxicos, a expansão mais rápida do edema 
ocorre nas primeiras 48h. 
Os sítios mais comuns de AVC hemorrágico são putaminal 
(HAS) e lobar (angiopatia mieloide). Pessoas com +70 
anos, hemorragia IC e PA normal sugere AVCh por 
angiopatia mieloide. 
Etiologias 
Primários 
• HAS (40-70%) 
• Angiopatia amilóide (5-10%): parietal e occipital, 
devido ao acometimento de vasos da circulação distal. 
Secundários 
• Malformações vasculares (4-10%) 
• Neoplasias IC (2-10%) 
• Coagulopatia, anticoagulantes (9-14%) 
• Transformação isquêmico hemorrágica 
• Trombose venosa cerebral, vasculites 
• Uso de drogas e medicações 
Fisiopatologia 
Hematomas epidurais e subdurais 
• Comum serem sequelas de traumatismo craniano 
H. epidurais normalmente se originam de dano a uma 
artéria, geralmente a artéria meninge média, que pode ser 
rompida devido a uma pancada no osso temporal. A 
expansão da lesão que pode causar herniação do encéfalo 
e piora dos sintomas. 
Hematomas subdurais normalmente se originam de 
sangue venoso que vaza de veias corticais rotas 
transpondo o espaço subdural, podem ser rotas por 
traumatismos leves, em especial em idosos. 
Hemorragia subaracnóide 
Pode ocorrer por traumatismo craniano, extensão de 
sangue a partir de outro compartimento para dentro do 
espaço subaracnóideo ou ruptura de um aneurisma 
arterial. 
 A disfunção cerebral ocorre devido ao ↑ pressão 
IC e por efeitos tóxicos do sangue subaracnóideo (rigidez 
de nuca) sobre o encéfalo e vasos cerebrais, pode ter 
sinais de irritação meninge, hemorragias retinianas e “pior 
cefaleia da vida". 
Causa ++ comum: ruptura de um aneurisma em amora 
que pode ser originado de uma fragilidade congênita da 
parede dos vasos grandes do encéfalo, comum serem 
sintomáticos depois dos 40 anos. Hemorragias muito 
grandes podem causar isquemia encefálica global e coma 
prolongado. 
• Na hemorragia subaracnoide a cefaleia pode ser 
descrita como a pior dor da sua vida, dor cervical e 
nucal, fotofobia. 
• A cefaleia pode regredir em minutos-horas (cefaleia 
sentinela). 
Hemorragia intraparenquimatosa 
Elevações agudas da PA ou distúrbios que enfraquecem os 
vasos 
• + comum dos AVCh 
• Hipertensão crônica é FR + comum 
O acometimento do tronco encefálico 
causa diplopia, disfagia, disartria e perda 
da consciência.
O mais comum é o 
hipertensivo, causado pelo 
rompimento dos aneurismas 
de Charcot-Bouchard.
Turma IV Maria Luiza Vargas Tristão
Em hipertensos, pequenos aneurismas de Charcot-
Bouchard aparecem na parede das artérias penetrantes. 
Eles ocorrem devido a adaptação da variação da pressão. 
• Hemorragias hipertensivas ocorrem principalmente 
nos núcleos da base, tálamo, ponte e no cerebelo, 
menos comum na substância branca cortical. 
Outras causas de hemorragias intraparenquimatosas 
incluem malformações vasculares (vasos frágeis) que 
podem se romper mesmo com a PA normal e certos 
tumores encefálicos (ex.: glioblastoma multiforme) que 
induzem a proliferação de vasos frágeis dentro do tumor. 
• Distúrbios plaquetários e de coagulação 
• Cocaína e anfetaminas elevam rapidamente a PA e são 
a causa mais comum em adultos jovens. 
• Angiopatia amilóide cerebral: principalmente em 
idosos, pode estar relacionado com Alzheimer. O 
depósito de amilóide enfraquece a parede dos vasos. 
Manifestações clínicas 
• Semelhantes ao AVCI 
O padrão de déficits resultante da hemorragia são menos 
previsíveis pois depende da localização do sangramento e 
de fatores que afetam a função de regiões do encéfalo 
distantes da hemorragia (↑ pressão IC, edema encefálico, 
compressão de tecido encefálico vizinho, ruptura do 
sangue pa ra den t ro dos ven t r í cu los , e spaço 
subaracnóideo). 
MC agudas 
• Cefaleia, vômitos, , sonolência, crises convulsivas e 
rebaixamento do nível de consciência - sinais de HIC. 
• Outras específicas do sítio de sangramento 
Comum a progressão em algumas horas. No caso de 
hemorragias talâmicas deve estar atento a hidrocefalia 
devido a obstrução do aqueduto de Sylvius. 
Quando o sangramento comprime regiões do SARA 
(vigília), como tálamo e mesencéfalo, pode levar ao coma. 
Condutas para diferenciar AVC isquêmico e hemorrágico 
na emergência 
Deve realizar: glicemia capilar, hemograma, TP, TTPa, B-
hCG (se mulher em idade fértil), ECG e TC sem contraste 
(principal). D-dímero 
Perguntar sobre FR, medicamentos em uso, comorbidades 
prévias e horário de início dos sintomas. 
 Se o paciente já acordou com os sintomas 
neurológicos considera o horário que o paciente foi 
dormir. O paciente é candidato a trombólise se o horário é 
menor do que 4,5h. 
Tomografia de crânio 
Principal exame, a função dela não é identificar a isquemia, 
mas sim excluir o sangramento IC. Deve ser feita sem 
contraste.Na maioria das isquemias a TC é sem alterações, 
há sinais que mostram que houve oclusão das artérias, 
como o sinal da artéria carótida média hiperdensa. 
A visualização de edema extenso, multilobar, envolvendo 
mais que 1/3 do território cerebral  contraindica 
trombólise, pelo risco de transformação hemorrágica. 
• TC deve ser realizada em até 20min 
Nas primeiras horas após o início dos sintomas a TC pode 
ser normal ou alterações sutis, como apagamento dos 
sulcos corticais ou perda da diferenciação entre substância 
branca e cinzenta. Depois, a hipoatenuação corresponde 
ao infarto encefálico. 
AVCI 
A conduta deve ser precoce para impedir que a penumbra 
(tecido neuronal em risco, mas ainda viável) evolua para 
área de infarto 
A RM é indicada se não tiver nenhuma lesão vascular na 
angiografia cerebral, ela tem alta sensibilidade para 
identificar angiomas cavernosos. Nas primeiras horas dos 
sintomas, a RM é mais sensível do que a TC para o 
diagnóstico de AVCI. 
➠ Neuroanatomia de Snell 
➠ Tratado de Neurologia da academia brasileira de 
neurologia 
➠ Neurologia de Harrison 
➠ Fisiopatologia da doença, Hammer 
➠ Clínica médica da USP 
➠ A neurologia que todo médico deve saber 
➠ Livro Medcel 
Pode pedir para falar 
“O rato roeu a roupa 
do rei de Roma”.
OBS: zona de penumbra é o 
acometimento funcional mas não 
estrutural.