ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

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SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
NEURO 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) 
 
I. CONCEITO 
 
➢ O Acidente Vascular Encefálico (AVE) ou Acidente Vascular Cerebral 
(AVC) é definido como uma disfunção de uma área do encéfalo pela 
falta de suprimento sanguíneo. Se trata de uma síndrome 
neurológica com grande prevalência em adultos e idosos, sendo 
também umas das maiores causas de mortalidade no mundo, e uma 
das principais causas de internações. Segundo a Organização 
Mundial de Saúde (OMS), o AVC refere-se a um rápido 
desenvolvimento de sinais clínicos de distúrbios focais com a 
apresentação de sintomas iguais ou superiores há 24 horas, 
consequentemente provocando alterações nos planos cognitivo e 
sensório – motor. 
 
➢ AVE pode ser classificado segundo o grau de etiologia: AVE isquêmico 
que vai ocorrer uma lesão do tecido encefálico pela falta de sangue 
que leva oxigênio e nutrientes para células. AVE hemorrágico quando 
há extravasamento de sangue para algum ponto do sistema nervoso 
central (SNC). 
 
 
 
II. VASCULARIZAÇÃO ENCEFÁLICA 
O encéfalo tem um consumo muito elevado de oxigênio e glicose e isso exige 
um fluxo intenso e continuo de sangue. Para garantir esse suporte, o 
encéfalo vai ser irrigado por uma rede anastomótica formada na base do 
cérebro, através das artérias carótidas internas e vertebrais. 
➢ Artérias carótidas internas: são bifurcação da artéria carótida comum. 
A do lado esquerdo sai do próprio arco aórtico e a do lado direito do 
tronco braquioencéfalico. 
 
Ela vai possuir 4 segmentos: 
• CERVICAL: da sua bifurcação até a entrada no crânio; 
• PETROSO: ele penetra a parte 
petrosa do osso temporal, 
entrando na cavidade 
craniana pelo canal carotídeo; 
• CAVERNOSO: ao entrar na 
fossa média intracraniana, 
passando pelo seio cavernoso; 
• INTRACRANIANO: onde 
origina seus ramos terminais: 
 
 Artéria cerebral média; 
 Artéria cerebral anterior; 
 Artéria comunicante 
posterior. 
 
 
 
 
➢ Artérias vertebrais: são ramo da subclávia e também possuem 4 
segmentos: 
 
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• CERVICAL: passa posteriormente a 
carótida comum; 
• VERTEBRAL: penetra o 
 forame 
transverso da 6º vertebra; 
• SUBOCCIPITAL: entra no canal 
vertebral, penetra a dura-máter e a 
aracnoide, entrando no crânio pelo 
forame magno. 
• INTRACRANIANO: passa anteriormente 
pelo bulbo e ao nível do sulco bulbo 
pontino vai se anastomosar com a artéria 
vertebral contralateral, formando a basilar. 
 
 
✓ A basilar percorre o sulco basilar na ponte e se bifurca nas artérias 
cerebrais posteriores. 
 
✓ E assim, esses ramos terminais vão formar o círculo arterial/polígono 
de Willis, que é muito importante, já que as anastomoses oferecem 
certa compensação em caso de obstruções das principais artérias que 
se dirigem ao encéfalo. 
 
 
• Artéria comunicante anterior: ramo da própria artéria cerebral 
anterior que liga as artérias cerebrais anteriores contralaterais. 
• Artéria comunicante posterior: ramo da artéria carótida interna e 
comunica a carótida interna com a cerebral posterior, fechando o 
polígono. 
✓ Além das principais artérias a carótida interna também origina a 
oftálmica e a vertebral tem seus ramos cerebelares, pontinos e 
espinais, o que justifica certas repercussões clínicas em pacientes com 
AVE. 
 
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III. TERRITÓRIOS CORTICAIS DE IRRIGAÇÃO 
 
➢ ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR: irriga a face medial do hemisfério, 
do lobo frontal até o sulco parieto occipital; 
➢ ARTÉRIA CERREBRAL MÉDIA: percorre o sulco lateral e irriga a maior 
parte da face dorso lateral de cada hemisfério; 
➢ ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR: irriga a face inferior do lobo 
temporal e ganha o lobo occipital. 
 
 
 
 
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IV. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
V. DIAGNÓSTICO AVE 
 
➢ Nem sempre é possível distinguir entre isquemia e hemorragia a 
partir da história e do exame neurológico, mas a TC e a RM permitem 
um diagnóstico definitivo. 
➢ Assim, na abordagem neurológica do paciente com AVE após o 
exame clínico para possível localização anatômica da região 
disfuncional do SNC complementamos com exame de imagem 
(neuroimagem) para estabelecer a origem isquêmica ou hemorrágica 
daquele insulto. 
 
O AVC é uma síndrome marcada por quatro características principais: 
1. Início súbito – O início súbito dos sintomas é documentado pela história. 
2. Envolvimento focal do sistema nervoso central – O local de 
envolvimento do sistema nervoso central é sugerido pela natureza dos 
sinais e sintomas, delineados mais precisamente pelo exame neurológico 
e confirmado por exames de imagem (tomografia computadorizada [TC] 
ou ressonância magnética [RM]). 
-Em um AVC isquêmico, a oclusão de um vaso sanguíneo interrompe o fluxo 
sanguíneo para uma região cerebral específica, interferindo com as funções 
neurológicas dependentes da região, levando a um padrão de déficits mais 
ou menos estereotipado. 
-A hemorragia produz um padrão menos previsível de envolvimento focal, 
pois complicações como aumento da pressão intracraniana, edema 
cerebral, compressão de tecido e vasos cerebrais, ou dispersão do sangue 
 
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pelo espaço subaracnóide ou pelos ventrículos cerebrais podem 
comprometer a função cerebral em locais distantes da hemorragia 
3. Ausência de resolução rápida – A duração do déficit neurológico é 
documentada na história. No passado, a definição-padrão de AVC exigia que 
os déficits persistissem por pelo menos 24 horas, para distinguir um AVC de 
um ataque isquêmico transitório (discuto mais adiante). No entanto, 
qualquer indicação temporal é arbitrária, e o ataque isquêmico transitório 
geralmente melhora dentro de uma hora. 
4. Causa vascular – Uma causa vascular pode ser inferida a partir do 
início agudo dos sintomas e, muitas vezes, a partir da idade do paciente, da 
presença de fatores de risco para AVC e da ocorrência de sinais e sintomas 
que podem ser atribuídos ao território de determinado vaso sanguíneo 
cerebral. Quando isso é confirmado pelos exames de imagem, podem ser 
feitas outras investigações para identificar uma etiologia mais específica, 
como trombose arterial, êmbolo cardiogênico ou distúrbio de coagulação. 
 
Um AVC que esteja progredindo ativamente, como consequência de um 
distúrbio vascular subjacente (mas não em decorrência do edema cerebral 
associado), ou que tenha progredido há poucos minutos, é denominado AVC 
em evolução ou progressivo. 
 
• AVE circulação posterior: 
Os AVCs da circulação posterior produzem sinais e sintomas de disfunção do 
tronco cerebral, incluindo coma, ataques de queda (colapso súbito sem 
perda da consciência), vertigem, náuseas e vômitos, paralisias de nervo 
craniano, ataxia e déficits sensorimotores cruzados, que afetam a face de 
um lado do corpo e os membros do outro lado. Também ocorrem 
hemiparesia, distúrbios hemissensoriais e déficits do campo visual, mas 
estes não são específicos de AVCs da circulação posterior. 
 
• AVE circulação anterior: Os AVCs da circulação anterior estão 
comumente associados com sinais e sintomas que indicam disfunção 
hemisférica, como afasia, apraxia ou agnosia. Esses AVCs 
frequentemente produzem hemiparesia, distúrbios hemissensoriais 
e defeitos do campo visual, que também podem ocorrer nos AVCs 
da circulação posterior. 
 
 
Diagnósticos diferenciais: 
Hipóxia, hipoglicemia, crises convulsivas e enxaqueca também podem levar 
déficits neurológicos, como paralisia ou fraqueza unilateral, dificuldade ou 
perda da capacidade de conversar e cefaleia. 
 
Duração dos déficits: 
 
 
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Quando os sinais e sintomas da isquemia cerebral se resolvem 
completamente após períodos mais curtos (em geral dentro deuma hora), 
usa-se o termo ataque isquêmico transitório (AIT). 
- AITs recorrentes com características clínicas idênticas (AITs estereotipados) 
geralmente são causados por trombose ou embolia que se origina dentro da 
circulação cerebral. 
Obs. Trombo se mantém em uma localidade especifica e o embolo se 
movimenta pelos vasos. 
Em alguns casos, os déficits duram um período mais longo, mas se resolvem 
por completo ou quase completamente em alguns dias, é o chamado déficit 
neurológico isquêmico reversível (RIND). 
Principais etiologias: 
Isquemia 
A interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro priva neurônios, glia e 
células vasculares do substrato glicose e do oxigênio. 
A menos que o fluxo sanguíneo seja restaurado prontamente, isso leva à 
morte isquêmica do tecido cerebral (infarto). 
- O padrão de morte celular depende da gravidade da isquemia. 
Edema cerebral: é um fator determinante do resultado de um AVC. A 
isquemia leva ao edema vasogênico, quando o líquido do compartimento 
intravascular vaza para o parênquima cerebral. O edema costuma ser 
máximo em cerca de 2 a 3 dias após o AVC, podendo ser suficientemente 
grave para causar herniação cerebral e óbito. 
- Se tem sangue o processo inflamatório se inicia e vão levar a todo um 
quadro de dilatação, células sanguíneas chegam ao local, com isso tem se 
o processo de edema cerebral, levando a uma hipertensão intracraniana. 
Zona de penumbra isquêmica: zona que circunda o núcleo de uma região 
cerebral isquêmica, onde a isquemia é incompleta, a lesão celular é 
potencialmente reversível, e a sobrevivência celular pode ser prolongada. 
- No entanto, a menos que o fluxo sanguíneo seja restaurado (por 
recanalização do vaso ocluído ou circulação colateral a partir de outros 
vasos), as células que apresentam lesão reversível também começam a 
morrer, e o infarto se expande. 
- A morte do tecido penumbral está associada com um resultado clínico 
ruim. 
1) Trombose: 
A trombose produz AVC por oclusão de grandes artérias cerebrais (em 
especial carótida interna, cerebral média ou basilar), de pequenas artérias 
penetrantes (como no AVC lacunar), de veias cerebrais ou de seios venosos. 
- Os sintomas geralmente evoluem durante minutos a horas. 
- AVCs trombóticos com frequência são precedidos de AITs, que tendem a 
produzir sintomas semelhantes, pois afetam o mesmo território de modo 
recorrente. 
2) Embolia 
A embolia produz AVC quando artérias cerebrais são ocluídas pela 
passagem distal de um trombo do coração, do arco aórtico ou das grandes 
artérias cerebrais 
- Embolo se movimenta pela circulação. 
AVCs embólicos produzem caracteristicamente déficits neurológicos que 
são máximos no início do quadro. 
 
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Quando os AITs precedem os AVCs embólicos, especialmente aqueles que 
se originam de uma fonte cardíaca, os sintomas normalmente variam entre 
os ataques, pois territórios vasculares diferentes estão afetados. 
Hemorragia 
A hemorragia pode interferir com a função cerebral por meio de vários 
mecanismos, incluindo a destruição ou a compressão do tecido cerebral e 
a compressão de estruturas vasculares, levando a isquemia secundária e 
edema. 
1) Hemorragia intracerebral ou intraparenquimatosa 
Causa sintomas ao comprimir tecido adjacente (podendo, assim, produzir 
isquemia local) e, em menor extensão, ao destruir células. 
- Causa cefaleia mais grave em relação ao AVE isquêmico e depressão da 
consciência, assim como déficits neurológicos que não correspondem à 
distribuição de um vaso sanguíneo isolado. 
2) Hemorragia subaracnóidea 
A hemorragia subaracnóidea leva à disfunção cerebral por: 
- Elevação da pressão intracraniana 
- Efeitos citóxicos sobre o sangue subaracnóidea ou o tecido cerebral. 
Complicações: 
- Vasoespasmo – vasoconstrição rodeada de um trombo, afeta as artérias 
intradurais no espaço subaracnóide (leva a isquêmia) 
- Ressangramento – segunda ruptura 
- Extensão do sangue para dentro do tecido cerebral (produzindo um 
hematoma intracerebral) 
- Hidrocefalia 
Essa hemorragia geralmente se apresenta com dor de cabeça, e não tanto 
com déficits neurológicos focais. 
3) Hemorragia subdural ou epidural 
Essas hemorragias costumam ser de origem traumática e geralmente se 
apresentam com cefaleia ou alteração da consciência. 
- Produz uma lesão de massa, que pode comprimir o cérebro subjacente. 
 
Exames de neuroimagem: 
Tomografia computadorizada de crânio: 
Escala de Fisher: 
Avalia a presença de sangue na TCC, o grau representa a quantidade de 
sangue identificada. 
I) Sangue não detectado II) Sangue difuso ou 
com espessura < 1mm III) Coágulo localizado 
ou com espessura > 1mm. 
IV) Hematoma intracerebral ou intraventricular com ou sem sangue 
no espaço subaracnóideo. 
1) Hemorragia subaracnóidea: 
- Apresenta-se como hiperdensidade (branco) nos sulcos e giros, nas 
cisternas da base, circundando o mesencéfalo e formando imagem 
semelhante a um coração. 
- Além disso, podem aparecer sinais de hemorragia em outras 
cisternas, no interior dos ventrículos (hemoventrículo) e fissuras 
interemisféricas. 
 
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- 5% dos casos não são diagnosticados pela TCC, sendo necessária a 
punção lombar algumas horas após o ictus (sangramento). 
 
2) Hemorragia intraparenquimatosa 
- Apresenta-se como região hiperdensa focal, mesmo na ausência de 
contraste. 
- Após algumas semanas, na fase crônica, o hematoma se torna 
isodenso ao parênquima, e ao longo do tempo a lesão residual se torna 
hipodensa. 
Obs. Se durante a fase crônica surgir uma imagem hiperdensa na mesma 
topografia, ela pode ser sugestiva de ressangramento. 
 
3) Achados de Imagem para AVE isquêmico: 
- Fase Hiperaguda (<12hrs) 
Neste momento, a TC de crânio é importante para excluir hemorragia e 
para detecção de achados precoces de isquemia cerebral. São eles: 
a) perda do contorno insular. 
b) indefinição dos núcleos cinzentos. 
c) perda da diferenciação substância branca e cinzenta. 
d) artéria cerebral hiperdensa. 
- Na maioria das vezes, a lesão correspondente ao AVE isquêmico só 
aparece tardiamente (30% dos casos podem ser vistos nas primeiras 3 
horas, 60% nas primeiras 24 horas, e quase 100% nos primeiros 7 dias). 
 
 
- Fase subaguda: 
Pode apresentar lesão hipodensa em 
forma de cunha, envolvendo substância 
branca e cinzenta e respeitando o limite 
vascular, bem como edema perilesional e 
sinais de efeito de massa (desvio de 
estruturas da linha média para o 
hemisfério contralateral, apagamento de 
sulcos e cisternas, compressão 
ventricular). 
 
 
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- Fase crônica: 
É uma lesão focal hipodensa, bem 
delimitada, respeitando limites 
vasculares, com proeminência de sulcos 
e alargamento dos ventrículos 
ipsilaterais. 
 
 
 
 
 
HEMORRAGIA 
SUBARACNÓIDEA 
 
 
TC DE CRÂNIO RM HEMORRAGIA 
INTRAPARENQUIM.