INTOXICAÇÕES POR ÁLCOOIS E DROGAS DE ABUSO

Prévia do material em texto

INTOXICAÇÕES POR ÁLCOOIS E DROGAS DE ABUSO
COCAÍNA E CRACK 
· Alcaloide extraído das folhas da Erithroxylum coca
· Consumo por:
· Via nasal 15 – 75% do alcaloide 
· Via oral 0,5 – 1,5%
· Via injetável 
· Via fumo (crack) 40 – 71%
· A intoxicação pode ocorrer também em body-packers, pessoas que transportam a droga em pacotes dentro do intestino, após o rompimento de um ou mais pacotes 
· É bem absorvida por todas as vias e é metabolizada no fígado 
· Se consumida juntamente com álcool, forma o cocaetileno, cuja ação dura 13 horas, tendo ação vasoconstritora, cardiotóxica, arritmogênica e neurotóxica 
· É um agente simpaticomimético indireto, bloqueando a recaptação de catecolaminas (dopamina, adrenalina e noradrenalina) e estimulando os receptores alfa-1, alfa-2, beta-1 e beta-2 adrenérgicos 
· Bloqueia também canais de sódio, aumenta a concentração de glutamato e aspartato no SNC, bloqueia a recaptação de serotonina, aumenta a produção de endotelina e diminui a produção de óxido nítrico
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Relacionados à ativação adrenérgica (síndrome adrenérgica) agitação, midríase não fotorreagente, sudorese, taquicardia, hipertensão)
· Seu uso associa-se com vasoconstrição e formação de trombos 
· Pode haver arritmias FA, FV, TV e arritmia Brugada-like, tanto por quadro isquêmico agudo como pelas alterações nos canais de sódio
· LRA pode ocorrer por rabdomiólise ou vasoconstrição renal
· Uso crônico leva a aterosclerose acelerada e hipertrofia de VE 
· Uso via fumo queimaduras de faringe 
· Pode variar de leve, moderada a grave, caracterizada pela ocorrência de arritmias cardíacas, hipotensão, dispneia, emergências hipertensivas, convulsão, coma e PCR 
DIAGNÓSTICO 
· Todo paciente com síndrome adrenérgica devemos suspeitar de intoxicação por cocaína/crack 
· Presença de pós nas narinas, lesões de mucosa nasal, queimadura em pontas de dedos 
· Pode-se realizar teste qualitativa de benzoilecgonina, um metabólito da cocaína, na urina, saliva, cabelo ou sangue 
· Coletar os seguintes exames:
· Hemograma 
· Função renal e eletrólitos 
· CPK (podendo indicar rabdomiólise)
· ECG
· Gasometria arterial com lactato
· Se sintomas neurológicos persistentes TC de crânio 
· Se dor precordial troponina 
· Suspeita de dissecção aórtica angiotomografia de aorta 
· Se dor abdominal ou torácica RX de tórax e abdome 
· Suspeita de body-packers RX abdome ajuda no diagnóstico
MANEJO 
· Estabilização expansão volêmica e drogas vasoativas se hipotensão; oxigênio suplementar se indicado e IOT se preciso 
· Se IOT por SRI evitar quetamina devido ao seu efeito hipertensor (preferir propofol ou etomidato) e de succinilcolina (prefererir rocurônio como BNM) – a succinil e a cocaína são degradadas pela colinesterase plasmática, portanto, seu uso pode prolongar tanto o efeito da cocaína como a paralisia muscular do BNM
· BZD controle da agitação, dos sintomas adrenérgicos (taquicardia e hipertensão), da hipertermia, rabdomiólise e convulsões
· Diazepam 5 – 10mg EV a cada 5 – 10 minutos, repetido até controle dos sintomas 
· Se não houver acesso venoso, midazolam IM
· Se refratariedade de convulsões fenobarbital
· Neurolépticos (haloperidol, clorpromazina) devem ser evitados, pois reduzem limiar convulsivo e podem piorar efeitos cardíacos e hipertermia 
· Se SCA tratamento habitual adicionado de Diazepam
· Emergência hipertensivas tratamento habitual + Diazepam
· BB é contraindicado
· Se taquiarritmias bolus de 1 – 2mEq/kg de bicarbonato de sódio
· Ingesta oral em menos de 1h carvão ativado 1g/kg
· Body-packer lavagem intestinal contínua com infusão de polietilenoglicol via sonda 1500 – 2000mL/h até eliminação total dos pacotes 
· Intoxicação leve ou moderada observação por 6 – 8h, podendo receber alta após resolução completa dos sintomas 
· Dor torácica observação 8 – 12h
· Toda suspeita ou confirmação da intoxicação deve ser notificada 
ANFETAMINAS 
· Podem ser usados como drogas de abuso ou como medicamentos
· Drogas de abuso anfetamina, MDA, DOB, DOI, MDEA e metanfetamina 
· Medicamentos metilfenidato e dexamfetamina 
· Via oral, inalatória ou respiratória 
· Compostos que atravessam a barreira hematencefálica, têm metabolismo hepático e eliminação renal 
· Agente simpaticomimético, age estimulando a liberação no SNC e SNP de monoaminas (noradrenalina, dopamina e serotonina) e inibe a monoaminoxidase (enzima responsável pela degradação dessas substâncias)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Sinais de ativação simpática excessiva
· Leves cursam com síndrome adrenérgica; midríase, agitação, sudorese, náuseas, vômitos, hipertensão, taquicardia, cefaleia e hiperventilação
· Graves hipertermia grave, desidratação, emergências hipertensivas, vasoespasmo, psicose, convulsões, colite isquêmica, rabdomiólise, LRA, insuficiência hepática aguda, paranoia, coma e síndrome serotoninérgica 
· Causas de morte mais comuns arritmias, hipertermia e HIC 
DIAGNÓSTICO 
· Suspeitas em pacientes com história de uso e quadro clínico compatível (manifestações simpaticomiméticas)
· Há disponível teste qualitativo na urina 
· Solicitar:
· Eletrólitos 
· Função renal 
· Enzimas e função hepática
· CPK
· Hemograma 
· Urina 1
· ECG 
· Se dor torácica ou suspeita de isquemia troponina 
· Se sintomas neurológicos persistentes ou RNC TC crânio 
MANEJO 
· Semelhante ao da intoxicação por cocaína 
· Toda suspeita e confirmação deve ser notificada 
ECSTASY/MDMA
· Derivado químico sintético da anfetamina, atualmente usado como droga de abuso com efeitos estimulantes e alucinógenos
· Popularmente conhecido como ‘’bala’’
· Geralmente usado VO e frequentemente associado ao uso de outras substâncias 
· Efeito semelhante ao das anfetaminas, porém com uma ativação serotoninérgica maior devido à sua semelhança estrutural com a serotonina 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Semelhante ao do abuso de anfetaminas, acrescido de aumento da energia, da sociabilidade e da disposição sexual 
· Sua intoxicação também cursa com sinais de síndrome serotoninérgica disfunção autonômica, alteração do nível de consciência e atividade muscular anormal 
· Pode cursar com secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SIADH) que, associada ao aumento da ingesta hídrica, resulta em hiponatremia aguda, causando convulsões, edema cerebral com risco de herniação e morte 
DIAGNÓSTICO 
· É clínico e deve ser suspeitado pela história de uso associado com sintomas adrenérgicos e/ou presença de síndrome serotoninérgica 
· O teste de drogas detecta o uso da substância, porém sem discriminar a quantidade 
· Solicitar:
· Eletrólitos e função renal 
· Enzimas e função hepática
· CPK
· Hemograma 
· Urina 1
· ECG 
· Se dor torácica ou suspeita de isquemia troponina 
· Se sintomas neurológicos nível sérico de sódio rapidamente devido ao risco de herniação cerebral e óbito por hiponatremia 
· Se RNC persistente TC crânio 
MANEJO 
· Manejo dos sintomas adrenérgicos semelhante ao da cocaína e anfetaminas 
· Cuidado com a hidratação, pois há o risco de hemodiluição, piora da hiponatremia e piora do edema cerebral 
· Hiponatremia tratamento habitual 
· Manifestações da hiperativação serotoninérgica medidas de resfriamento externo ativo (packs de gelo, imersão em água, nebulização ou ventiladores) e BZD 
· Interromper o resfriamento após temperatura < 38°C (geralmente após 30 minutos de resfriamento)
· Se hipertermia grave (> 41°C) deve-se realizar a sedação com BZD e paralisia muscular; se refratariedade, usar ciproeptadina 12mg VO ou sonda seguida de 4mg/h, 3 – 4 doses 
· É contraindicado o uso de haloperidol para manejo da agitação, pois diminui o limiar convulsivo e pode alargar o intervalo QT, aumentando risco de arritmias 
· Toda suspeita ou confirmação deve ser notificada 
LSD
· Dietilamida do ácido lisérgico 
· Droga sintética com efeitos alucinógenos popularmente conhecida como ‘’ácido’’, ‘’doce’’ ou ‘’ponto’’
· Encontrada em cartelas e consumida por via sublingual, com elevado potencial de abuso 
· Mecanismo de ação não é bem elucidada envolve vários neurotransmissores,tendo destaque serotonina, dopamina e glutamato; liga-se aos receptores 5-HT1A e 5-HT2A, responsáveis pelos efeitos serotoninérgicos e alucinógenos 
· Metabolismo hepático e excreção renal 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Alterações na percepção (visual e auditivia), labilidade do humor (bad trips – experiência desagradável que pode levar a ansiedade, agressividade e alterações do comportamento), desorganização do pensamento 
· Sintomas adrenérgicos podem estar presentes, sendo que colapso cardiovascular e hipertermia ocorrem apenas em caso de ingesta de quantidade elevada 
DIAGNÓSTICO 
· Pacientes acordados e conscientes, com as manifestações já descritas 
· Não é detectado no texto de drogas 
MANEJO 
· Devido aos efeitos alucinógenos e ao pequeno risco de óbito por intoxicação, deve-se realizar apenas medidas de suporte 
· Paciente em ambiente calmo, com poucos estímulos sonoros e visuais 
· Se agitação perigosa, hipertermia ou sintomas de hiperativação adrenérgica BZD 
· Se sintomas psicóticos antipsicóticos (evitar clorpromazina, risperidona) por potencial ação paradoxal na piora nas alucinações 
· Carvão ativado e lavagem gástrica não são recomendadas, pois a droga é rapidamente absorvida 
· Toda suspeita ou confirmação deve ser notificada 
MACONHA E CANABINOIDES 
· Mistura de folhas e flores da planta Cannabis, é uma droga perturbadora do SNC, podendo ser usada via fuma ou consumida via oral 
· O efeito tóxico depende do THC, que tem 10 – 35% de absorção na forma de fumo e 10 – 20% se ingerido VO 
· Essa substância é agonista dos receptores cababinoides – os receptores CB1 se localizam no SNC e sua estimulação inibe a liberação de acetilcolina, glutamato, GABA, dopamina e noradrenalina, sendo responsável pelos efeitos psicoativos 
· Os receptores CB2 se localizam nos tecidos do sistema imune e participam nos processos imune e inflamatório
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Hiperemia conjuntival, boca seca, aumento do apetite, taquipneia e fala pastosa 
· Pacientes asmáticos podem apresentar exacerbação do quadro 
· Também podem ocorrer ataxia, nistagmo, taquicardia, hipertensão arterial, hipotensão postural, euforia e diminuição da ansiedade e da atenção 
· Pode haver exacerbação de quadros psicóticos 
· Há descrição na literatura de ocorrência de angina e IAM após uso 
DIAGNÓSTICO 
· Baseado na exposição e na clínica 
· Há teste qualitativo na urina que pode auxiliar 
· ECG e troponina se suspeita de SCA 
MANEJO 
· Controle dos sintomas 
· Disforia paciente em ambiente calmo e mal iluminado para diminuir estímulos 
· Ansiedade, agitação ou taquicardia BZD 
· Sintomas psicóticos antipsicóticos 
· Exacerbação de asma manejo habitual da crise 
· Suspeita ou confirmação deve ser notificada
ETANOL 
· Droga mais utilizada no mundo com propriedades depressoras do SNC 
· 80 – 90% de absorção no TGI, absorvido em cerca de 60 minutos 
· Metabolizado no fígado pela via das desidrogenases, via sistema oxidativo microssomal e via peroxidase-catalase
· Atua potencializando a ação do GABA, neurotransmissor inibitório no SNC, e bloqueando os receptores NMDA de glutamato, neurotransmissor excitatório 
· Além disso, inibe a gliconeogênese, predispondo ao risco de hipoglicemias 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Dependem do nível sérico e da tolerância do paciente
DIAGNÓSTICO 
· Se baseia na exposição associada com manifestações clínicas compatíveis 
· Pode-se medir a alcoolemia sérica 
· Podem apresentar hálito etílico, ajudando na elucidação 
· Na intoxicação aguda solicitar na admissão glicemia capilar e sérica pelo risco de hipoglicemia 
MANEJO 
· Estabilização clínica inicial 
· Eventual necessidade de IOT (sempre com SRI) devido a RNC, incapacidade de proteger VA
· Expansão volêmica e drogas vasoativas em caso de hipotensão 
· Se hipoglicemia correção rápida com 5 ampolas de glicose a 50% até a correção e manter o paciente com solução glicosada a 5%
· Se convulsões 5 – 10mg de Diazepam EV, repetido a cada 5 minutos (se indisponibilidade de acesso venoso, midazolam IM)
· Corrige-se desidratação com SF 
· Todo paciente com intoxicação aguda deve ser feito a profilaxia de encefalopatia de Wernicke com 100mg de tiamina EV ou VO 
· Toda suspeita ou confirmação de intoxicação deve ser notificada 
METANOL 
· É um álcool usado como adulterante em combustíveis de automóvel e bebidas alcoólicas 
· Rapidamente absorvido após ingesta oral e tem dose letal de 30 – 240mL
· Principal causa de intoxicação por álcoois 
· Ao ser absorvido, é transformado em formaldeído pela enzima álcool-desidrogenase e posteriormente transformado em ácido fórmico pela enzima aldeído-desidrogenase 
· Os produtos da sua transformação são responsáveis pela ocorrência de acidose metabólica e pelas lesões no nervo óptico e SNC 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Quadro inicial é semelhante ao da intoxicação por etanol, cursando com ataxia, desinibição e sedação, podendo ser acompanhado por dor abdominal, náusea, vômitos, cefaleia, taquicardia e hipotensão 
· Após 12 – 24 horas, iniciam-se acidose metabólica, taquipneia, hipotensão, taquicardia, arritmias, convulsões, RNC e LRA 
· Além disso, pode apresentar alterações visuais como diplopia, visão borrada, diminuição da acuidade visual e cegueira 
· Ao exame do fundo de olho podemos encontrar mimdríase, hiperemia do disco óptico e papiledema 
· Intoxicações graves parkinsonismo devido à lesão dos gânglios da base 
DIAGNÓSTICO 
· Presença de dor abdominal, náuseas e vômitos e alterações visuais após a ingesta de produtos que potencialmente contêm metanol deve levantar a suspeita 
· Dosagem sérica de metanol para confirmação 
· Presença de acidose metabólica com AG aumentado, gap osmolar aumenta e necrose e/ou hemorragia bilateral de putâmen e gânglios da base em exame de imagem de crânio favorece o diagnóstico 
· Solicitar glicemia, eletrólitos (incluindo cálcio e magnésio), função hepática e renal, hemograma e ECG
MANEJO 
· Monitorização no DE em razão da alta letalidade e alta ocorrência de complicações 
· Estabilização clínica inicial
· Expansão volêmica e drogas vasoativas se hipotensão 
· Se RNC e incapacidade de proteção de VA IOT (SRI)
· Se pH < 7,30 corrigir acidose com bicarbonato de sódio EV (agressivamente se pH < 7,00)
· Se distúrbios eletrolíticos (hipocalcemia, hipomagnesemia) corrigir prontamente 
· Terapia específica com antídoto (fomepizol ou, na sua indisponibilidade, etanol) se:
· Nível plasmático de metanol > 20mg/dL
· História recente de ingestão de metanol e gap osmolar > 10mOsm/kg H2O
· História ou forte suspeita de intoxicação por metanol associada a pelo menos dois dos seguintes: pH arterial < 7,3, gap osmolar > 10mOsm/kg e bicarbonato sérico < 20mEq/L
· O antídoto disponível no Brasil é o etanol
· O etanol satura a enzima álcool-desidrogenase, diminuindo a formação dos metabólitos tóxicos do metanol 
· Prescreve-se dose de ataque de 600mg/kg de etanol absoluto EV em 1h seguida de manutenção de 66mg/kg/h 
· Se hemodiálise aumenta-se a dose para 169mg/kg/h em não etilistas e para 257mg/kg/h em etilistas 
· Deve ser diluído em uma solução a 10% com SG a 5%
· Monitorização do nível sérico de etanol a cada 2 horas e ajustar a infusão para alvo de 100 – 150mg/dL
· Além do antídoto, pode-se usar ácido fólico 1mg/kg (até 50mg) diluído e 100mL de SG a 5% a cada 4 horas 
· O ácido fólico aumenta a transformação do ácido fórmico em gás carbônico e água 
· Outra medida de eliminação é a hemodiálise, recomendada em pacientes com acidose metabólica grave, alterações visuais, LRA, instabilidade hemodinâmica refratária, distúrbios eletrolíticos refratários e nível sérico de metanol > 50mg/dL
· Carvão ativado ou lavagem gástrica são contraindicados 
· Suspeita ou confirmação devem ser notificadas 
ETIOLENOGLICOL 
· Álcool usado na produção de tintas, resinas, vernizes etc 
· Apresenta boa absorção VO e sua dose letal é estimada em 1,4mL/kg
· Não circula ligado a proteínas, possui baixo volume de distribuição (0,6L/kg) e apresenta clearance renal lento (meia vida 11 – 18 horas), características quetornam a remoção extracorpórea com hemodiálise um método adequado para o manejo 
· É transformado em glicoaldeído pela enzima álcool-desidrogenase e posteriormente transformado em ácido glicólico, ácido oxálico, glicina e alfa-hidroxi-beta-cetoadipato pela enzima aldeído-desidrogenase 
· Esses metabólitos, juntos com o ácido láctico, são responsáveis pela acidose metabólica com AG aumentado 
· O oxalato se liga ao cálcio, formando oxalato de cálcio, que se precipita nos túbulos renais, podendo levar a LRA após 24 – 72 horas da ingesta e à hipocalcemia 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
· Início semelhante ao do etanol, porém, após 4 – 12 (mais precoce do que o metanol), inicia-se a acidose metabólica com AG aumentado, podendo cursar com hiperventilação, convulsões, coma, arritmias, EAP e edema cerebral 
· Diferentemente da intoxicação por metanol, não há alterações visuais e o exame de fundo de olho é normal 
· Urina encontra-se fluorescente e no EAS há presença de cristais de oxalato de cálcio
DIAGNÓSTICO
· Mesmo princípio da intoxicação por metanol, diferindo apenas que nesse caso deve-se realizar a dosagem sérica de etilenoglicol 
· EAS com cristais de oxalato e se observado em luz UV, coloração esverdeada 
· Exame de crânio não apresenta alterações 
MANEJO 
· Descontaminação GI raramente é indicada, uma vez que o EG é rapidamente absorvido no estômago 
· Lavagem gástrica só é útil nos primeiros 30 minutos, porém a frequente alteração do nível de consciência na admissão praticamente inviabiliza seu uso 
· Carvão ativado é contraindicado pois seriam necessárias altíssimas doses para adsorção 
· Manejo semelhante ao de intoxicação por metanol, inclusive nas indicações de hemodiálise com o mesmo nível sérico (50mg/dL de etilenoglicol)
· Em vez do uso de ácido fólico, usamos tiamina e piridoxina 100mg EV de 6/6h 
· Suspeita e confirmação deve ser notificada 
image1.png
image2.png