Apostila DIP bovinos (3bi) (1)

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Doenças infecciosas e 
parasitárias: bovinos 
Dr. Hugo Colombo 
RINOTRAQUEÍTE INFECCIOSA BOVINA 
(IBR) 
Etiologia 
• Herpesvírus Bovino tipo 1 (BHV-1); 
- Também tem tipo V: forma neurológica, mas é 
rara, (não será estudada). 
• DNAvírus membro da família Herpesviridae; 
- RNAvírus tem maior capacidade de mutação do 
que o DNAvírus, pois é uma fita simples, enquanto 
o DNA é fita dupla 
• O tipo I faz parte do complexo respiratório: onde 
vários agentes responsáveis pela pneumonia bovina 
Resistência 
• Inativado em 10 dias a temperatura de 37oC; 
• Resistente a matéria orgânica (secreções), por mais 
de um mês; 
- Esse é o grande problema de doenças infecciosas; 
- É por isso que na leiteria é feita lavagem diária do 
ambiente; 
- Ocorre menos em sistema extensivo (a pasto), 
pois os animais são mais distribuídos; 
- Ocorre mais em sistema intensivo (confinamento), 
pois os animais vivem juntos e não é feita a 
limpeza (apesar de ser recomendado). 
• Sensível a desinfetantes (fenol, formalina e 
quaternários de amônia). 
Epidemiologia 
• IBR entra no rebanho através da aquisição de animais 
contaminados; 
• É uma doença muito comum, então mesmo com 
esforços, a IBR estará sempre presente no plantel, 
seja de gado ou de leite. 
Gado de corte x gado de leite 
• Em rebanho de corte, a IBR não é tão implantada, pois 
animais vivem um sistema extensivo; 
• Em gado de leite é mais ocorrente, pois os animais 
vivem em sistema intensivo. 
- Deve ser feita limpeza sanitária diária nesse 
sistema para evitar a transmissão da 
rinotraqueíte. 
Fatores etiológicos 
Envolve qualquer situação que causa uma deficiência 
imunológico no animal, como: 
• Estresse (manejo intenso); 
• Parto; 
• Medicações imunossupressoras (qualquer fator que 
resulte em deficiência imunológica); 
Identificação 
Difícil identificação 
• Não possui sinais clínicos, a não ser que esteja com 
complexo respiratório bovino (causa pneumonia clínica). 
Sorologia positiva 
• Para fazer a sorologia, divide-se o rebanho em 
categorias; 
• O positivo significa que o animal em algum momento da 
vida entrou em contato com o antígeno e adquiriu 
anticorpo -> ou seja, não significa que ele é doente 
(vacinados também tem anticorpos) -> falsos positivos; 
• A sorologia também mostra a quantidade de reação, a 
doença é demonstrada com quando a reação é muito 
alta; 
• Se a sorologia positiva é alta no rebanho = significa 
que o ambiente está muito afetado -> também é 
correlacionado com perdas embrionárias (haverá 
muitas perdas). 
Formas de disseminação 
• Sêmen: vírus é resistente a criopreservação 
(processo que normalmente inativa os vírus); 
• Secreções orfanais e expectorações; 
• Secreções brônquicas; 
• Secreções uterinas. 
- Essas secreções normalmente caem no solo -> se 
misturam com a matéria orgânica e desenvolvem 
uma alta resistência ambiental. 
Propriedades suspeitas 
• Confinamento: aglomeração e muita matéria orgânica; 
• Introdução de animais oriundos de leilões e 
exportações sem as exigências sanitárias necessárias; 
• Trânsito intenso de animais: como em confinamento; 
• Uso de sêmen de centrais não confiáveis; 
• Maior prevalência em propriedades de gado de leite 
que de corte: porque gado de leite normalmente é 
intensivo, e de corte pode ser extensivo. 
Sinais clínicos 
Muitas vezes são despercebidos, mas ocorrem; 
É uma doença respiratória, mas prejudica muito a 
reprodução também. 
Balanopostite infecciosa (em macho) 
• Infecção da glande, prepúcio ou ambos; 
• Infecção adquirida via aerossóis ou venéreas; 
• Pequenos nódulos avermelhados na mucosa do 
prepúcio e do pênis que posteriormente evoluem para 
pústulas; 
• Pênis avermelhado e dolorido; 
• Micção frequente: por causa da dor; 
• Monta prejudicada: animal reprodutor não monta. 
Vulvovaginite infecciosa (em fêmea) 
• Infecção simultânea da vulva e vagina; 
• Vulva edemaciada e dolorida; 
• Cauda levantada: por causa da dor; 
• Descarga genital de secreções de coloração 
acastanhadas; 
• Observação de pústulas; 
• Micção frequente por causa da dor; 
• Curso aproximado de 14 a 21 dias: pústulas tornam-se 
cicatrizes. 
Queda na produção de leite 
• A vulvovaginite causa dor na fêmea, resultando em 
menor ingestão de matér ia seca, menos 
movimentação = queda leve na produção de leite. 
Infertilidade 
• Endometrite (inflamação do útero) e ooforite 
(inflamação do ovário) necrótica; 
• Lesões na tuba uterina (ela faz a captação do ovócito 
do ovário e envia o ovócito fertilizado para o 
endométrio); 
• Ciclo estral mais curto por causa da inflamação: 
tempo cio até o próximo cio fica menor (normal é 21 
dias entre cada ciclo); 
• Cisto luteínico: folículo dominante não ovula e somente 
luteiniza; 
• Repetição de cio (ciclo estral): pois animal não se torna 
gestante -> infertilidade 
• Infecção aproximada entre 1 a 2 semanas (após ciclo 
normalizado); 
• Média de 4 serviços por concepção: tentativa de 
reprodução (pode ser inseminação, monta) aumenta 
por causa da infertilidade 
- São feitas 4 tentativas para ficar prenha. 
Aborto 
• Ocorre no terço inicial da gestação -> causa morte 
embrionária; 
• Ocorre por causa da replicação viral no trato 
respiratório: 
1. Viremia chega à nível uterino; 
2. Necrose dos placentomas; 
- Placentomas: estruturas responsáveis pela 
sustentação da gestação. 
3. Degeneração placentária; 
4. Perda de oxigenação; 
5. Morte fetal e expulsão do feto. 
• Comum no terço final da gestação: entre o 6o e 9o 
mês. 
• Tempo da infecção e o aborto: 18 dias a 3 meses. 
Infecção respiratória 
• Tendem a ser sinais rápidos e imperceptíveis, pois é 
difícil a IBR realizar esses sinais sozinha; 
• Mais comum com um complexo respiratório. 
Trato superior 
• Mais comum em animais jovens; 
• Úlceras hemorrágicas na mucosa respiratória (FA - 
febre aftosa); 
• Nariz avermelhado; 
• Traqueíte; 
• Conjuntivite; 
• Exsudato fibrinecrótico -> dispneia, descargas nasais. 
Trato inferior 
Ocorre uma cascata: 
1. Necrose epitelial com pneumonia intersticial; 
2. Alteração nos batimentos ciliares e espessamento 
do líquido surfactante; 
3. Declínio de defesa pulmonar (pois células ciliares d 
líquido surfactante fazem a limpeza do pulmão) 
4. Desenvolvimento de agentes secundários; 
5. Broncopneumonia. 
Conjuntivites 
Formas nervosas (meningoencefalites) 
• Causada pelo BHV-5; 
• É raríssima, mas pode acontecer. 
Diagnóstico 
• Exame em animais com problemas respiratórios; 
• Exame ginecológico (ver cicatriz das pústulas na 
vulvovaginite); 
Parâmetros reprodutivos 
• Verificar quantas vacas ficaram gestantes e a taxa 
de natalidade = perca normal de fetos = 3 a 5% 
- Taxa de natalidade: relação entre as que pariram 
e as que não pariram. 
- Perdas por: IBR, BVD, lepto, trauma etc. 
Avaliação de fetos abortados (necropsia): 
• Hepatomegalia; 
• Focos de necrose no parênquima hepático; 
• Petéquias e sulfures cardíacas; 
• Edema saro-sanguinolento peritoneal; 
• Vasculite placentária necrótica. 
Avaliação de feto (laboratorial): 
• Fragmentos (pulmão, coração, baço e coração); 
• Cérebro inteiro (BHV-5) 
• Anexos placentários; 
• PCR é feito - amplificação do DNA; 
• Isolamento viral; 
• Cuidados com os resíduos (podem contaminar). 
Exame clínico 
1. Colher 2g do epitélio de vesículas rompidas; 
2. Armazenar em frasco estéril; 
3. Transportar em caixa isotérmica contendo gelo 
seco por um período de 24 a 48 horas. 
Sorologia: 
• Colheita de sangue asséptica, soro, congelamento); 
• Teste com intervalo de 20 a 30 dias; 
• Cuidado com soropositivos falsos: 
- Vacinados e bezerros com menos de 6 meses 
(anticorpo por colostro da mãe) -> possuem titulação 
de 0 a 200 (maior que isso é a doença); 
• ELISA 
Avaliação do sêmen: 
Pouco feito, pois concentração da doença em bovinos 
em sistema extensivo no Brasil é baixa e tem muito 
sêmen importado. 
• Cultivo celular; 
• PCR. 
Profilaxia 
É a mesma que a BVD -> ver no material da BDV abaixo. 
DIARREIA VIRAL BOVINA (BVD)Etiologia 
• Pestivírus 
• RNA vírus da família flaviridae: 
• Biotipo citopático (CP) e não citopático (NCP); 
- CP: doença das mucosas (gastroentérico -> causa 
diarreia); 
- NCP: atravessa placenta e infecta o feto (causa 
a b o r t o , a n o m a l i a s e a f e t a a n i m a i s 
persistentemente infectados); 
• Alta capacidade de mutação -> o CP pode mutar para 
o NCP e vice-versa (pelo fato de ser um RNA vírus); 
• Sorologia indistinguível -> se apresenta títulos 
positivos, não é possível saber se é biotipo CP ou NCP 
Transmissão 
Horizontal 
• Inalação ou ingestão de partículas virais; 
• Via sexual. 
Vertical 
• Transplacentária; 
• Desenvolvimento dos animais persistentemente 
infectados (PI); 
Persistentemente infectado (PI) 
• Animais que tiveram o vírus do BVD transmitidos via 
transplacentária pela mãe -> nascem com o vírus; 
• Identificação impossível: pois o momento que ocorre a 
infecção é quando há a formação do sistema 
imunológico -> o sistema imune considera ele como 
próprio do organismo -> não produz anticorpo. 
• Animais fracos que não desenvolvem -> normalmente 
morrem ainda jovens; 
• Principais disseminadores da BVD, pois: 
- Podem apresentar perfeitas condições (soronegativo 
e assintomático); 
- Solta carga viral -> infecta o rebanho e aumenta a 
chance de outros PI; 
• Perda econômica na desmama de 15 a 25 dólares 
quando não há controle do vírus (pois há queda de 
taxa de natalidade); 
• Nos EUA, os touros são vendidos com certificado livre 
de BDV. 
Sinais clínicos 
Forma entérica (CP) 
• Diarreia sanguinolenta; 
• Lesões ulcerativas no TGI. 
Forma reprodutiva (NCP) 
• Ooforite; 
• Infecção pré-natal; 
• Mortalidade embrionária; 
• Abortos e má formação; 
• Nascimento de PI (persistentemente infectados); 
Diferencial de FA 
• É diferente da febre aftosa, porém ambas 
desenvolvem úlceras no TGI. 
Infecção pré-natal por biotipo NCP 
Biotipo não citopático (NCP): atravessa placenta e 
infecta o feto (causa aborto, anomalias e afeta animais 
persistentemente infectados). 
Vaca prenhe imunizada 
• Pare um produto imunocompetente; 
• Se a vaca for vacinada antes de ela entrar na 
reprodução, o vírus não conseguirá atacar e o 
bezerro nascerá saudável. 
Vaca prenhe não imunizada 
Quando entra em contato com o vírus: 
• Até 125 dias: 
- Morte fetal e aborto de animal persistentemente 
infetado (PI) com sorologia negativa; 
- Causa aborto em terço inicial da gestação 
(enquanto o IBR causa aborto no terço final); 
• De 125 dias a 180 dias: anormalidade congênita e 
forma neurológica; 
• Acima de 180 dias: nenhum efeito. 
Duas possibilidades para a formação da bezerra PI 
• Mais comum (90%): vaca susceptível à BVD (não é PI) 
se infecta entre 40 a 125 dias de gestação. 
- Vacas susceptíveis à BVD: novilhas e primíparas. 
• Menos comum (10%): vaca PI torna-se gestante. 
Doença das mucosas por biotipo CP 
• Forma não citopática (NCP) muta para a forma 
citopática (CP). 
Sinais clínicos 
• Depressão (pois para de comer e beber água); 
Anorexia; 
Estase ruminal (por não comer); 
Diarreia profunda aquosa sanguinolenta -> pode passar 
despercebida, mas é mais severa no PI (pois o sistema 
imune não consegue se defender, considerando que o 
vírus é reconhecido como próprio no PI); 
Úlceras nas mucosas do TGI (por causa da diarreia); 
Temperatura corporal 40oC (o normal em bezerros é 
38,5 a 39oC); 
Pode ser fatal em uma semana devido a desidratação. 
Diagnóstico 
• Histopatológica: baço e linfonodos; 
• PCR (isolamento viral); 
• ELISA (sangue, pele e leite) -> mais usado: pele, teste 
rápido de 3 minutos, repetir com 30 dias; 
- Muito usado em bezerras de leiteria 
(aglomeração = mais probabilidade de BVD); 
- Teste imunoespecífico (pele); 
• Sorologia: doença presente em grande parte do 
rebanho (exame é feito junto com IBR e leptospirose). 
Profilaxia 
Para evitar a BVD (e a IBR -> mesma profilaxia) na 
propriedade: 
Rebanho fechado 
• Onde não entra animal, só sai; 
• É uma opção boa para evitar todas as doenças 
infecciosas bovinas, e às vezes nem precisa de 
vacinação do rebanho (pois já tem carga viral e 
sorologia positiva). 
• Limitado em propriedades que trabalham com compra 
e/ou em confinamento -> são as propriedades que 
apresentam mais perdas de índice reprodutivo por 
cauda de doenças infecciosas 
Programa de erradicação 
• Tem o objetivo de eliminar animais PI e evitar o 
nascimento de bezerros PI. 
• Possui limitação por ser um programa de alto custo, 
mas é justificada com a diminuição de percas do índice 
reprodutivo (perde de 1 a 2% menos de bezerros), 
pois isso paga a vacina e ainda sobra dinheiro. 
- Logo, o proprietário deve ser convencido a realizar 
esse programa de erradicação. 
• Apresentar dados para convencer o proprietário a 
realizar a erradicação: 
- Considerando um rebanho de 100 animais: 
1. Índice final de reprodução: 85% de prenhez; 
- Taxa de perda na prenhez: 5% 
2. Taxa de natalidade: 80% bezerros nascem; 
- Taxa de perda após o parto: 5% 
3. Taxa de desmame: 75% de bezerros 
desmamados; 
- Rebanho com vacinação: 
- Vacinação = R$ 2.500,00; 
- Vacina fornece aumento de 3% na taxa de 
desmame (78%), ou seja -> 3 bezerros a mais; 
- Peso médio bezerro na desmama: 250 kg; 
- 16 reais/kg de peso vivo; 
- 250 x 16 = R$ 4.000,00 (cada bezerro); 
- 4.000 x 3 = R$ 12,000,00 (os 3 bezerros). 
- 12.000 - 2.500 (da vacinação): 
- Lucro de R$ 9.500,00 a mais do que sem a 
vacinação. 
O programa de erradicação em si 
• Sorologia (detecção e eliminação dos PI): 
- O programa deve ser feito antes da reprodução, 
para que seja possível fazer a eliminação dos PI 
antes de causar contaminar os bezerros. 
• Vacina: 
- Organização de vacinação é feita através do 
carimbo de nascimento; 
- 1a dose reforço deve ser feita 21 a 30 dias 
após a 1a dose (em vacas susceptíveis, novilhas 
e primíparas); 
- Mas na prática é feita 40 dias após. 
- Reforço de vacina anual; 
- Armazenamento de 2 a 8oC: 
- A vacina inativa (não tem efeito) se: 
- Se ficar em menos ou mais graus; 
- Congelar e descongelar na geladeira, além 
de não fazer efeito, pode causar choque 
anafilático no animal. 
- Descartar todas as vacinas que sobrarem no final 
do dia. 
Ações para diminuir a incidência 
• Tomar cuidado com a introdução de animais PI e 
animais com infecção transitória (aquisição de 
receptoras) 
- Realizar protocolo apesar de não ser possível 
identificar PI; 
- Pois se o rebanho for imunocompetente/
vacinados, não serão infectados facilmente. 
• Surtos normalmente vem de compra de novilhas de 
reposição e receptoras de embrião; 
• Ovinos e caprinos podem transmitir também; 
• Identificação do PI; 
- ELISA e teste imunoespecífico (pele). 
• Vacinação é muito importante, mas não elimina todas 
as possibilidades de infecção. 
LEPTOSPIROSE 
• Doença causada por bactérias da espécie Leptospira 
interrogans; 
• Possui uma grande variedade de sorotipos/sorovares, 
os mais comuns (abaixo) compõem a vacina: 
- Canicola; 
- Icterahaemorrhagie; 
- Grippotyphosa; 
- Pamona; 
- Hardjo; 
- Bratislava; 
- Tarassovi. 
Considerações sobre a leptospirose 
• Na forma hiperaguda e aguda, ela leva o animal à 
óbito -> por isso não há forma crônica; 
• Importância muito grande na reprodução (junto com a 
BVD e IBR); 
• Tem índices de perca maiores que BVD e IBR, mesmo 
a BVD tendo o PI (persistentemente infectado); 
• Assim como todas as doenças infecciosas, quanto 
mais a concentração de animais na propriedade, maior 
a disseminação da doença; 
- Necessário cuidado sanitário para preveni-la. 
• Vacinação não tem eficácia por causa da grande 
variedade dos sorovares 
- A vacina com mais variedade vem com 8 
sorovares. 
Transmissão 
• Contaminação do pasto e da água -> regiões 
montanhosas tem maior incidência, pois tem muitas 
poças de água; 
- Deve ser considerado que a vaca gosta de tomar 
água quente (até 30oC), então ela toma água das 
poças ao invés do cocho. 
• Pode ocorrer durante IA (inseminaçãoartificial) ou 
monta natural; 
• Os bovinos e equinos são os principais hospedeiros 
nessas situações, mas também podem estar em 
animais silvestres; 
• Entrada no hospedeiro: ocorre por lesões na pele e 
mucosas 
Resistência 
• pH entre 6 a 8; 
• 10 a 36oC; 
• Não resiste a ambientes ressecados: 
- Leptospira fica em ambientes úmidos, então não há 
grande incidência dela em regiões ressecadas. 
Patogenia 
• Agente tem tropismo pelos: 
- Rins (problema renal), 
- Fígado 
- Pode resultar em sepse -> pode acometer mais 
equino, mas não é comum. 
- Glândulas mamárias e placenta dos bovinos (mais 
importante); 
• Determinação de várias formas. 
Septicemia 
Ocorre em equinos, bezerros e cordeiros; 
Pois no fígado (órgão de tropismo), há possibilidade de 
atingir corrente sanguínea -> causando a sepse; 
- Isso ocorre pois: ao se transportar pelo sangue, 
ela pode afetar todos os órgãos. 
• Petéquias nas mucosas; 
• Hemólise intravascular (destruição das hemácias/
eritrócitos) -> resulta em: 
- Hemoglobinúria: urina com hemoglobina (escura, 
cor de coca-cola); 
- Pois hemoglobina é um componente da hemácia. 
- Anemia hemolítica: por causa da destruição das 
hemácias; 
- Nefrite intersticial: resulta da sobrecarga renal 
causada pela eliminação intensa de eritrócitos; 
- Uremia: aumento do nível de ureia no sangue 
causada pela nefrite (não permite a eliminação 
correta dos metabólitos); 
• Leptosplúria: presença da Leptospira na urina. 
Forma reprodutiva 
• Aborto devido a degeneração placentária pela 
Leptospira -> levando a morte fetal; 
• Agalactia: ausência da produção de leite após o parto 
momentâneo; 
• Leptospirose causa aborto no terço médio da 
gestação. 
- Lembrar que: 
- IBR: aborto no terço final da gestação; 
- BVD: aborto no terço inicial da gestação. 
Forma aguda (pré-septicemia) 
Esses sinais clínicos também são muito características 
da TPB (tristeza parasitária bovina) e da babesiose/
nutaliose em equinos. 
- Diagnóstico pode ser feito erroneamente -> 
tratamento inadequado (imizol -> péssimo para o 
sistema imune); 
- Deve ser feito o hemograma para chegar a um 
diagnóstico conclusivo (pois apresentam diferenças). 
- TPB e nutaliose: hematócrito baixo muito mais 
acentuado que lepto; 
- Lepto: aumento de neutrófilos segmentados. 
• Febre (41oC): resposta imunológica contra a bactéria; 
• Icterícia: por causa do comprometimento hepático e 
de vesícula biliar; 
• Depressão: 
• Anemia hemolítica; 
• Dermatite necrótica; 
• Leite avermelhado com coágulos de sangue: pois há 
comprometimento de glândula mamária 
• Petéquias nas mucosas; 
Diagnóstico 
• Histopatológico (fetos): mais indicado; 
• ELISA - sorologia; 
• Necropsia, observa-se: 
- Icterícia; 
- Hemorragia em cavidades; 
- Úlceras no abomaso; 
- Nefrite; 
- Fetos autopsiados. 
- Os achados necróticos são semelhantes em 
várias doenças. 
Tratamento preventivo 
• Não é um tratamento, é uma prevenção; 
• Considerando que a vacina não tem eficácia por causa 
da grande variedade dos sorovares, é feito 
tratamento preventivo com: 
- Estreptomicina/diidroestreptomicina: 100mg/kg/ IM, 
dose única; 
- Dose: 1 g de estreptomicina para 10 ml de solução. 
Profilaxia 
• Tomar cuidado com a aquisição de animais de lugares 
sem limpeza sanitária; 
- Realizar vermifugação e quarentena de um animal 
novo na propriedade para evitar disseminação de 
doenças para os outros animais; 
• Origem da água deve ser analisada para determinar 
se ela é de boa qualidade para o sistema de produção 
de ruminantes; 
• Armazenamento de alimentos deve ser feita de 
maneira adequada para evitar doenças; 
• Vacinação: 
- Bezerros de 4 a 6 meses; 
- Reforço com 30 dias; 
- Fêmeas antes do parto. 
• Tratamento preventivo é uma opção. 
BRUCELOSEE 
Ela e a tuberculose são zoonoses -> então são incluídas 
em um programa nacional de controle e erradicação 
governamental. 
• Zoonose -> transmitido por: 
- Leite sem pasteurização ou fermentação; 
- Carne inatura; 
- Parto de vaca infectada sem material de 
proteção; 
- Auto-vacina (pessoa por acidente entra em 
contato com a vacina ao fazer sua reconstituição). 
• Bactéria do Gênero Brucella; 
- Brucella abortus: maior concentração no 
Brasil( bovinos e bubalinos); 
- Brucella melitensis: mais virulenta, não encontrada 
no Brasil (caprinos e ovinos); 
- Brucella ovis (ovinos). 
Atual situação no Brasil 
Há um bom controle com vacinas. 
Percas geradas 
Todos os animais positivos para brucelose devem ser 
sacrificados. 
• Leite; 
• Carne; 
• Bezerreiros: por causa dos abortos 
• Esterilidade: momentânea ou definitiva (mais comum 
em macho e até em homens). 
Fonte de infecção: próprio animal infectado. 
Vias de transmissão 
• Secreções vaginais; 
• Fezes; 
• Inseminação artificial (IA); 
• Leite; 
• Sangue: 
• Transplacentária: contaminam o filhote 
• Parto -> líquido e placenta contaminam o ambiente (se 
ocorrer no piquete, contamina outras vacas). 
- Vacas comem a placenta (contaminada): pois é 
instinto para não deixar resquícios e atrair predador; 
- É por isso que vacas abandonam um filho gêmeo 
-> seu instinto define que ela só consegue cuidar 
de um (o primeiro que levantar e mamar). 
Letalidade: nula. 
Disseminação 
• Ambiental: bactéria com baixa resistência a 
temperatura ambiente -> porém em material orgânico 
ela vive melhor (como placenta); 
• Água e alimentos contaminados; 
• Animais positivos; 
• Alta densidade populacional; 
• Inseminação artificial (IA); 
• Monta natural: não é a principal forma de 
transmissão (por causa do pH vaginal e barreiras na 
cérvix). 
Portadores latentes 
• 15% dos filhos de vacas positivas; 
• Não reagem no exame; 
• Passa a reagir quando adulto em reprodução 
(gestante) -> pois bactéria tem tropismo pelos 
hormônios da reprodução e passam a se reproduzir; 
• 95 a 98% das filhas de vacas positivas não tem a 
doença -> pois elas nascem sem hormônios 
reprodutivos e a bactéria não se reproduz; 
• Forma mais comum da transmissão é via placenta; 
• Animais são mais suscetíveis a doença na sua fase 
púbere. 
Patogenia 
• Entrada da brucella ocorre via oral (mais comum) ou 
venérea; 
• Ocorre mais na inseminação de vacas com sêmen de 
um touro positivo -> pois ultrapassa barreiras da vaca 
e entra diretamente no útero; 
- Por isso deve ser feito exame de brucelose no 
touro, realizar quarentena e depois novo exame 
de brucelose para realizar a coleta e inseminação; 
• Multiplicação no linfonodo satélite -> migração para 
úbere, testículos, útero e articulações. 
Em fêmeas 
• Terço final da gestação produz maior quantidade de 
eritritol (açúcar) na placenta (causa tropismo) -> 
lesões em glândulas uterinas e carúnculas 
(endometrite ulcerativa -> aborto. 
• Infertilidade é rara, pois útero/endométrio tem 
grande capacidade de regeneração; 
- Causa aborto no terço final da gestação igual a 
rinotraqueíte infecciosa bovina (IBR) 
Em machos 
• Tropismo por hormônios masculinos -> bactéria se 
instala nos testículos e se reproduz; 
• Nos testículos: orquite e infertilidade (também ocorre 
em humanos); 
- Lesões causadas pela orquite degeneram o testículo 
-> destroem epidídimo, cauda do epidídimo, túbulo 
seminífero (onde ocorre espermatogênese) 
• Bursite: inflamação das bursas -> pequenas bolsas que 
ficam entre os ossos, músculos e tendões (afeta 
principalmente articulação do ombro/escapuloumeral) 
• Artrite: ocorre com bursite por causa da multiplicação 
da bactéria do linfonodo satélite e sua distribuição pelo 
organismo. 
Sinais de brucelose na propriedade 
• Abortos no terço final da gestação; 
• Infertilidade; 
• Retenção de placenta; 
• Metrite; 
• Metade aborta na primeira gestação e 20% repetem 
abortos na segunda gestação. 
Diagnóstico 
Necropsia do feto 
Ele apresenta: 
• Broncopneumonia; 
• Necrose da placenta; 
• Histopatológico: severo infiltrado de macrofágico. 
Métodos diretos 
• Isolamento e identificato do agente (carúnculas e feto 
abortado); 
• Imunohistoquímico;• PCR. 
Métodos indiretos 
São os métodos que estão no programa nacional de 
erradicação: 
• Sorologia. 
• Anel em leite (TAL): 
- Põe-se quantidade de leite e do antígeno nos tubos: 
- Se formar um halo azulado = é positivo para 
brucelose; 
- Se não formar um halo = é negativo; 
- Resultado positivo: pode ser falso positivo 
causado por: 
- Leite ácido; 
- Colostro; 
- Mastite. 
• Antígeno Acidificante Tamponado (AAT): 
- Teste de eleição com alto grau de sensibilidade e 
especialidade (muito confiável): 
- Põe-se soro sanguíneo com antígeno e 
homogeneiza por 3 minutos: 
- Aspecto granulado = positivo. 
- Triagem: rápido, sensível e barato; 
- Indicado em larga escala; 
- Falso positivo (vacina, colostro, erro); 
- Falso negativo (incubação da bactérias); 
- Títulos de sorologia aumentam a partir do 5o mês da 
gestação -> por causa da produção de eritritol nesse 
momento (bactérias aumentam = sorologia aumenta); 
- Detecta IgG (animal doente) e IgM (vacina); 
- Animais positivos -> devem realizar teste de 
confirmação por causa da reação vacinal. 
Teste de confirmação para positivos no AAT 
Feito de maneira preventiva, não curativa; 
Necessitam se feitas em um laboratório específico; 
• Mercaptoetanol (2-ME) -> específico para IgG (se 
for positivo, animal é doente); 
- Esse é o mais usado/disponível no Brasil. 
• Fixação de complemento (FC), teste de referência 
indicado pela Organização Mundial de Saúde Animal 
(OIE). 
Profilaxia 
Brucelose: governo não indeniza (compensa com dinheiro) 
propriedades com casos, pois há profilaxia; 
Tuberculose: governo indeniza propriedades com casos, 
pois ela não não tem vacina. 
Vacina 
• B-19 (bactéria viva); 
- Não causa doença nos animais, mas causa nos 
humanos. 
- Auto-vacina (pessoa por acidente entra em 
contato com a vacina ao fazer sua reconstituição 
para diluir). 
• Produtor é obrigado a vacinar fêmeas de 3 a 8 
meses de vida; 
- Vacinar o quanto antes, considerando que a 
Brucella tem tropismo por hormônios reprodutivos 
(que são desenvolvidos em fêmeas depois de 8 
meses). 
• Vacina acima de 8 meses (idade reprodutiva) animal 
passa ser positivo no exame (para o resto da vida), 
mas não tem a doença; 
• Para fazer a vacina, é necessário: 
- Ser um veterinário credenciado; 
- Vendê-la sobre prescrição. 
• Reações adversas (pouco vistas): 
- Febre; 
- Anorexia; 
- Artrites. 
Vacina B-190 
• Vacina viva; 
• Importante que o animal tenha imunidade celular 
(células de memória, pois é uma doença de caráter 
crônico; 
- Vacina de imunidade celular: células de memória 
dão as condições aos macrófagos para combater 
a bactéria.; 
- Vacinas de imunidade humoral (IBR, BVD, lepto) -> 
estimulam o organismo a produzir anticorpos. 
• Eficácia da vacina 70%l 
- Para cada 10 bezerras que forem vacinadas, 3 
não serão imunizadas (por causa do sistema 
imunológico); 
• Tempo de duração: 7 anos (mas deve ser feita até os 
8 meses de idade -> se não, não pode fazer mais). 
• Não importa muito a imunidade humoral; 
- Estímulo de produção de anticorpos; 
- Importante para doenças agudas; 
- FA, IBR, BVD, leptospirose entre outras; 
• Não pode ser realizado o reforço da B-19, pois a vaca 
se torna positivada para brucelose; 
• Vacina B-19 foi descoberta: 
- Buck (1930), esqueceu uma amostra de brucella 
abortus por um ano; 
- Houve atenuação, mutação e a transformação 
na vacina B-19; 
- Diminuiu a virulência e se tornou estável. 
Circulação de animais 
Caso haja venda, troca, circulação de animais, existem 
algumas situações em que é necessário realizar exames 
de brucelose. 
• Animais destinados a reprodução exigem a vacina/
exame, já os de corte, não é necessária o exame 
(mas não é o correto). 
• Fêmeas de 3 a 8 meses devem ser vacinadas para 
serem transportadas; 
• Fêmeas com menos de 24 meses vacinadas (devem 
ter atestado de vacina para serem transportadas); 
• Dever ser feito o atestado de reação negativa AAT 
para: 
- Fêmeas não vacinadas até 8 meses; 
- Fêmeas vacinas acima de 24 meses; 
- Machos acima de 8 meses (não testa antes por 
causa da reação colostral). 
Identificação de animais 
• Vacinados: face esquerda - marca da vacina; 
• Positivos: face direita (P) -> animal deve ser abatido 
na última escala o abate (últimos animais a serem 
abatidos para depois limar o frigorífico). 
Vacina RB51 (viva) 
• Brucella abortus + antibiótico rifamicina => RB51; 
- É uma variação da B-19; 
- Transformação da forma lisa para rugosas; 
• Eficácia 70% -> semelhante à b-19; 
• Duração não se sabe ainda -> dura mais de 5 anos; 
• Reforço pode ser feito a cada 5 anos 
- Pois ela foi criada para ser usada nos animais 
acima de 8 meses -> pois animal não se torna 
positivo nos exames (também pode ser usada em 
fêmeas mais novas que 8 meses); 
- Ex: em surto de brucelose de vacas mais velhas, 
para evitar maior disseminação dessa doença. 
• O reforço é questionado, pois: 
- O excesso de vacinação pode aumentar a 
concentração de células T reguladoras -> elas 
bloqueiam o efeito da vacina e resulta na -> 
diminuição da resposta imune dos animais. 
• Pode substituir a B-19 -> usar somente quando a a 
B-19 não é realizada, e não para imunizar seus 30% 
de falha vacinal; 
• Legislação não recomenda vacinar vacas prenhes e 
machos são proibidos de serem vacinados 
- Exceção: vacas prendas em caso de surto: em 
urgência, a vacina não causa aborto. 
Vantagens da vacina RB51 
• A RB51 é aplicada, e fêmea pode ser testada a antes 
das fêmeas entrarem em fase de reprodução e 
eliminar os animais positivos antes de se tornarem 
gestantes; 
- Já a B-19, é aplicada, e fêmea só pode ser testada 
24 meses depois. 
• O exame de brucelose não positiva as vacas que são 
vacinadas, então é necessário realizar nenhum teste 
de confirmação 
- A vacina B-19 atrapalha nesse ponto de controle 
sanitário, pois ela positiva as vacas -> teste de 
confirmação necessário. 
A PARTIR DOS 8 MESES, TODA FEMEA TEM QUE ESTAR VACINADA 
ANIMAIS P.O. NAO PRECISA DE MARCAÇÃO 
p.o. = puro origem 
marcação face esquerda = a vacina b-19 = a marcação usa o numero final do ano que foi usada a vacina 
limpar 
10 vezes mais virulenta para os humanos 
ela nao positiva o animal no exame mais, por isso pode usar a partir dos 8 meses 
nunca vacina macho 
numeral = b-19 
v = rb51
TUBERCULOSE 
• Zoonose -> programa nacional de controle e 
erradicação de brucelose e tuberculose; 
- Apesar de estarem juntas, a ação das duas não é 
parecida (só estão juntas porque são zoonoses); 
• É diferente da brucelose, porém são tratadas juntas 
• Bactérias do Gênero Mycobacterium : 
- Caráter crônico com desenvolvimento progressivo de 
granulomas. 
Complexo mycobacterium tuberculosis 
• M. avium: não causa doença, mas sensibiliza os animais 
(dá positivo no exame diagnóstico); 
• M. tuberculosis: não causa doença em animais, 
sensibiliza, não apresenta lesões (passa despercebido 
na inspeção em bovinos), resulta em doenças nos 
humanos (dá positiva no exame); 
• M. bovis: causa doenças e lesões nos bovinos (lesiona 
complexo respiratório e é descartado) 
• Acometem todas espécies de animais; 
• Muito importante no gado leiteiro (por causa da 
concentração de animais) -> aumenta casos de 
doenças infecciosas; 
- Por isso o exame de brucelose e tuberculose de 
todo o rebanho leiteiro (controlado pelo laticínio); 
- Se produtor não fizer vacina (brucelose) e exame 
(tuberculose), o laticínio para de pegar o leite 
dessa propriedade; 
- Se o laticínio aceitar o leite sem exame e 
vacina dessas zoonoses, ele é multado. 
• Resulta em queda na eficiência reprodutiva somente 
em casos onde o plantel inteiro está doente, pois 
normalmente ele passa despercebido; 
• Fonte infecção são os animais doentes; 
• Vias de disseminação: 
- Escarro; 
- Leite cru (não contamina se ferver); 
- Fezes (tuberculose aberta); 
- Urina; 
- Ar exalado. 
Patogenia 
• A tuberculose promove o desenvolvimento de 
granulomas, pois 
1. Agente é fagocitado pelo macrófago;2. Se multiplica dentro do macrófago -> como está 
dentro de uma células de defesa, ele passa 
despercebido pelo sistema imune; 
3. Reação de hipersensibilidade retardada para se 
defender; 
4. Formação de granulomas na tentativa de conter o 
processo de multiplicação -> porém não adianta; 
• Geralmente acomete pulmão (complexo primário) -> 
não é letal nessa forma; 
- Porém, se o agente escapar do complexo primário -> 
forma vários tubérculos pelo organismo, levando o 
animal à óbito em 3 ou 4 meses (morte depende de 
qual órgão ele irá afeta). 
Diagnóstico 
• Pode ser feito somente por um médico habilitado com 
curso (como foi dito na brucelose). 
• O diagnóstico é feito com tuberculina PPD (derivado 
proteico purificado), os bovinos podem apresentar: 
- Tuberculina PPD bovina; 
- Tuberculina PPD aviária. 
• Teste da tuberculina pode ser feito em animais acima 
de 1 mês de idade. 
Teste de cervical simples (TCS) 
• Utiliza-se a tuberculina PPD bovina (não pode ser 
utilizada aviária); 
• Se o resultado do teste for inconclusivo, deve ser 
feita o teste de cervical comparado. 
• Como é feito: 
1. Região da cervical ou escapular (escapular é mais 
fácil para manejo); 
2. Tricotomia da região escolhida; 
3. É feita prega com cutímetro (aparelho de medição); 
4. Medição dessa prega para ver onde será inoculada 
a PPD tuberculina; 
5. Inoculação da tuberculina PPD na prega para 
realizar o diagnóstico. 
nao tem vacina 
principalmente no sistema 
respiratorio 
Highlight
pois ficam mais concentrados 
ou excreção 
humanos pegam 
o macrofago faz o granulomas pra proteger e fagocitar o micobacterium, mas ele sai do macrofago antes e vai acometer outros macrofago. os granulomas são bem visiveis 
verde 
vermelha 
dose: 0,1 ml 
padrão 
Teste de cervical comparada (TCC) 
• É feita a inoculação de ambas tuberculinas (bovina e 
aviária) exatamente para realizar a comparação; 
• A tuberculina aviária reage com a tuberculina bovina, 
então pode ser falso positivo para bovina. -> por isso 
é importante fazer a comparação. 
• Pode ser utilizada: 
- Em animais inconclusivos nos outros testes: 
- TCS (teste de cervical simples); 
- TPC (teste de prega caudal). 
- Como substituta do teste de cervical simples -> para 
que não seja necessário refazer o teste em casos 
inconclusivos. 
• Como é feito: 
- Mesmo processo que o TCS, porém utiliza-se 2 locais 
de tricotomia (distância de 2 a 3 dedos entre os 
dois); 
- Um local para inocular tuberculina PPD bovina; 
- Outro local para inocular tuberculina PPD 
aviária 
Teste de prega caudal (TPC) 
• Não é mais utilizado. 
• Utiliza-se somente a tuberculina bovina; 
• Não faz tricotomia nem medição, somente se inocula; 
• A inoculação é intradérmica: dose 0,1 ml; 
• Aferição realizada 72 horas após a inoculação, com 
cutímetro. 
Interpretação do teste cervical simples (TCS) 
Interpretação do teste cervical comparado 
Resultados dos testes 
• No TCS: resultado é inconclusiva quando tuberculina 
bovina reage 2 a 3,9 mas não sente muita dor no 
local de inoculação, fica com a pele do local endurecida 
• No TPC: resultado é inconclusivo quando tuberculina 
bovina é maior que a aviária de 2 a 3,9; 
• Animais inconclusivos devem ser submetidos ao novo 
teste em 60 dias; 
- Por isso é melhor substituir o cervical comparado 
pelo o cervical simples, pois haverá uma perda 
enorme de leite e dinheiro nesses 60 dias; 
• Animais confirmados com brucelose e tuberculose 
devem ser sacrificados; 
• Não existe vacina para tuberculose. 
Propriedade com certificado de criação livre 
de tuberculose 
• Para uma propriedade obter o certificado de criação 
livre de tuberculose, ela necessita de: 
- Três testes de tuberculina negativos consecutivos do 
rebanho, com intervalo de: 
- 90 a 120 dias entre o primeiro e o segundo teste; 
- 180 a 240 dias entre o segundo e terceiro teste. 
• Vantagens do certificado 
- Não é necessário realizar exames de tuberculose 
para vender os animais da propriedade (são feitos 
somente anualmente); 
- Torna-se uma propriedade de confiança, pois os 
frigoríficos/laticínios não precisam se preocupar 
com animais positivos para tuberculose; 
- O certificado de propriedade livre de tuberculose 
é normal em leiterias grandes 
• Essa propriedade normalmente só vende animais, mas 
se for comprar, devem ter características iguais as 
do seu próprio rebanho (é uma desvantagem). 
Normas a tomar com animais positivos 
• Isolamento do rebanho; 
• Sacrificados em no máximo 30 dias após o diagnóstico 
- Sacrifício é feito sob serviço de inspeção federal 
oficial indicada pelo serviço de defesa federal ou 
estadual. 
nem usa mais 
nos animais de reprodução 
existem 1 situação que precisa do exame de brucelose
e tuberculose - quando vc vai pegar dinheiro com o banco, 
o banco exige. 
faz a 
tricotomia 
sim 
só pode inocular tuberculina bovina, 72 hrs após mede e deu 10,0
medição inicial 8,0 
10,0 - 8,0 = 2,0 
acima de 4 = o animal é positivo 
o m. avium nao afeta os bovinos, por isso usa as duas tuberculinas 
deve fazer de novo no
gado de leite - faz comparada 
no caso daqui da região é o ADAPAR 
Tuberculose na glândula mamária 
• Existe uma tuberculose que acomete a glândula 
mamária; 
- Ela dá negativo no teste da tuberculina PPD; 
- Não há diagnóstico. 
• Leite fornecido para os bezerros (leite de outra 
propriedade), pode estar infectado com tuberculose, 
causando a contaminação de todos os bezerros 
- É por isso que é necessário realizar o teste de 
tuberculose e brucelose em TODO o rebanho leiteiro 
(e não só nas vacas em lactação); 
- Ter cuidado com leite fornecido para os bezerros; 
• Solução: ferver ou pasteurizar o leite. 
Animais anérgicos 
• Animais positivos que não reagem a PPD; 
• Normalmente animais mais velhos ou animais com 
baixa imunidade; 
- Baixa imunidade causa uma baixa reação do 
antígeno com o anticorpo. 
Proposta de Lei 569/48 - Decreto 27.932/50 
• Ainda não foi pra frente; 
• Remuneração de 1/4 do valor do animal em caso de 
positivo para brucelose e tuberculose; 
- Péssima ideia, pois se propriedades forem 
remuneras por terem caso de tuberculose -> 
aparecerão muitos mais caso. 
• Proposta do MAPA: aproveitamento parcial da 
carcaça da vaca positiva para tuberculose 
Confiança no diagnóstico 
• AAT (antígeno acidificante tamponado): 
- Identifica brucelose; 
- Alto grau de sensibilidade e especificidade; 
- Sensibilidade: identifica doses mínimas de 
brucelose; 
- Especificidade: somente identifica brucelose. 
• PPD (derivado proteico purificado):. 
- Identifica tuberculose, mas não é confiável 
- Menor grau de sensibilidade e especificidade -> por 
isso existem esse animais anérgicos, etc. 
Linha de crédito para reposição de matrizes 
• Novilha de leite é 12 a 15 mil reais (antes era 4.500) 
• 200 mil por beneficiário 
• Taxa de juros 8,75 ao ano. 
CLOSTRIDIOSES 
• Grupo de enfermidades causadas por bactérias do 
gênero Clostridium; 
- Existem 8 a 10 de clostridioses responsáveis por 
vários enfermiças (como vômito, diarreia, 
intoxicação); 
• São responsáveis por causar mortes súbitas em 
bovinos. 
Características 
• Bactérias móveis, anaeróbicas, esporularas e gram 
positivas; 
• São produtoras de exotoxinas, e são elas que causam 
a morte do animal; 
- Podem ter grau de intoxicação muito forte, como 
o botulismo, carbúnculo sintomático; 
- Tétano é a única toxina com tratamento/vacina, e 
ainda depende do estágio (estágio muito avançado 
tem prognóstico péssimo) 
• Esporulam na presença de oxigênio, ou seja, no 
ambiente. 
• Habitam o solo e o trato gastroentérico dos animais 
domésticos: 
- Fazem parte da flora do ambiente e do TGI dos 
animais = não há como eliminar essa bactéria; 
• São ingeridos a partir do solo (alimentação, água) 
- Se a bactéria não encontrar um ambiente 
oportunista no organismo do animal , ela não irá se 
desenvolver/causar a clostridiose. 
• São eliminados pelas fezes: 
- Ex: susceptibilidade de tétano em equino:- Um corte perto do reto -> fezes possuem 
Clostridium tetani (pois faz parte da flora do 
equino) -> adentra o corte -> tétano. 
• Tratamento geral é feito com penicilina G-benzatina 
IMPORTANTE 
AS VACAS DÃO NEGATIVO, MAS OS BEZERROS DAO POSITIVOS 
PCR DO 
LEITE 
Carbúnculo sintomático 
• Clostridiose mais importante na bovinocultura (é a que 
mais acomete); 
• Causada pelo Clostridium chauvoei; 
• Conhecida como manqueira (principal sinal clínico é a 
claudicação), mionecrose aguda e enfisematose 
• Sem política de controle (enfermidade da “porteira 
para dentro”) -> só faz a prevenção se o proprietário 
quiser. 
• Altamente fatal: mortalidade próxima de 100% 
- Muito raro salvar o animal acometido; 
- Enfermidade infecciosa de maior mortalidade em 
MG nos últimos 10 anos; 
• Provocada pelo escape de C. chauvoei do TGI para a 
musculatura seguida de multiplicação (infecção 
endógena). 
• Enfermidade não contagiosa -> C. Chauvoei é 
encontrado no pasto e TGI; 
Patogenia 
1. Esporo ingerido pela alimentação; 
2. É absorvido pela mucosa entérica; 
- Normalmente isso não ocorre, a tendência é 
ele passar pelo TGI e ser eliminado nas fezes. 
3. Chega ao fígado (pode ir para qualquer lugar do 
organismo, pois o fígado é a porta de entrada para 
a circulação); 
4. Vai até musculatura (até aí o animal ainda não 
desenvolveu o carbúnculo sintomático); 
5. É necessária uma lesão muscular (como coice, 
ferida perfurocortante) para a bactéria se 
desenvolver (característica oportunista); 
- É muito comum em bezerro pós-desmame, pois 
no aparte, o animal esbarra a região escapular 
na porteira da mangueira (local de manejo); 
6. Lesão muscular causa diminuição da tensão do 
oxigênio no local da própria lesão; 
7. Piruvato tecidual não é oxigenado, que causa: 
8. Acúmulo de ácido láctico, que causa: 
9. Diminuição do pH tecidual, que resulta em: 
10. Ambiente ácido, é o fator que causa a: 
11. Germinação dos esporos e, consequentemente: 
12. Ativação das toxinas do C. chauvoei, que então 
causam 
13. Septicemia -> toxemia -> colapso circulatório -> 
morte. 
Lesões ocasionadas devido as toxinas 
• Lesões gangrenosas que progridem em sentido 
longitudinal (ex: da escápula até a pata); 
• Bolhas de gás e edemas intensos que se distendem e 
separam as fibras musculares (músculo fica 
crepitante); 
• Intensa hemorragia no local de lesão. 
Achados na necropsia 
• Massas musculares escuras, hemorrágicas, cheias de 
gás (crepitação); 
• Necrose intensa; 
• Odor rançoso ou butírico. 
- É uma doença muito clássico, então normalmente não 
se faz a necropsia. 
Sinais clínicos 
• Febre e apatia; 
• Claudicação exacerbada (manqueira), normalmente 
causado por inchaço muito grande na região escapular 
do animal (membro anterior/cranial) 
- Bovinos tendem a machucar a região escapular do 
ombro por causa das porteiras e manejo no tronco 
-> por isso a região incha; 
- O inchaço é causado pela destruição de tensão de 
oxigênio que bactéria causa; 
• Edema doloroso e extenso; 
• Massas musculares quentes, dolorosas e crepitantes; 
• Sangramento pelos orifícios naturais (hemorragia); 
• Putrefação rápida, “rigor mortis” precoce após a 
morte (parece que o animal está morto há 4 dias); 
• Morte em menos de 12-36 horas do início dos sinais 
clínicos; 
Diagnóstico 
• Não necropsiar, pois contamina o ambiente; 
• É possível fechar o diagnóstico com: 
• Punção da massa muscular necrosada: 
- Corar por gram (isolamento em Agar-sangue -> 
bactéria cresce); 
- Imunofluorescência; 
- Material para analisar PCR (reação em cadeia pela 
polimerase do DNA). 
Diagnóstico diferencial 
Diferenciar de carbúnculo hemático (B. anthracis) 
• Não tem gás; 
• Sangue não coagula; 
• Massa muscular necrótica diferente; 
• Petéquias cardiacas; 
• Derrames hemorrágicos. 
Vacina 
• É feita de maneira errada na maioria das 
propriedades: 
- Fazem a vacina após o desmame; 
- Não fazem o reforço (imunidade somente por 30 
dias). 
• Após a desmama do filhote, a vacina é péssimo, pois: 
- Bezerro está estressado por causa da desmama; 
- Baixa do sistema imunológico causa resposta imune 
ruim; 
• O correto é realizar a vacina e o reforço antes da 
desmama; 
• Efeito da vacina: 
- Matar a bactéria antes que ela se aloje na 
musculatura 
- Pois ela não consegue eliminar o efeito da toxina, 
então deve ser impedida antes do carbúnculo ser 
formado nos músculos. 
Carbúnculo sintomático em ovinos 
Ovinos -> infecção exógena; 
• Microrganismo entra no animal: 
- Via ferida (tosquia, brigas, descola, castração, briga); 
- Via vaginal no pós-parto (fetos enfisematosos) -> 
surto no parto (pois ambiente fica contaminado); 
• Sinais clínicos: crepitação e edema pouco evidentes 
antes da morte, tumefação da cabeça (inchaço da 
cabeça) -> sangramento nasal. 
Tétano 
• Enfermidade vulnero-infecciosa, não contagiosa; 
• Causada por toxinas do Clostridium tetani; 
• Assim como no carbúnculo (C. chauvoei), a bactéria 
precisa de uma oportunidade para que ela produza 
suas toxinas; 
• Habita solo e intestino dos animais domésticos; 
• Susceptibilidade média em bovinos e ovinos; 
Porta de entrada da toxina 
• Diferente do C. chauvoei, que deve ser absorvido pela 
mucosa intestinal -> fígado -> musculatura; 
• O C. Tetani é mais relacionado a feridas 
perfurocortantes profundas que levam a um quadro 
de anaerobiose, como: 
- Castração; 
- Parto: 
- Ex: laceração/corte, pois o canal da vulva e da 
vagina fica muito aberto no pós-parto -> égua 
defeca e um pouco pode entrar na cavidade 
genital com a laceração -> contaminação. 
- Feridas no casco; 
- Corte de cauda; 
- Vacinação e medicação; 
- Cordão umbilical; 
- Perfurações em geral. 
Patogenia 
1. Ferida prévia; 
2. Contaminação pelo Clostridium tetania (normalmente 
pelas fezes, mas pode ser por ambiente com 
matéria orgânica); 
- Lembrando que a C. tetani pode passar no TGI 
e ser liberada sem causar problemas, por isso 
é necessário uma ferida prévia para que ela 
desenvolvesse infecção. 
3. Decréscimo do oxigênio no local da ferida prévia 
(pode ocorrer infecções secundárias pelo 
Staphylococcus aureus); 
4. Multiplicação do C. tetani; 
5. Produção de duas toxinas: 
• Tetanolisina: causa lise dos glóbulos vermelhos -> 
leva a hemorragias pelos orifícios. 
• Tetanoespasmina: causa espasmos musculares -> 
contrai músculo diafragmático -> morte. 
6. Morte por insuficiência respiratória causada pela 
tetanospasmina. 
Mais especificamente: 
- A tetanospasmina inibe a liberação de glicina, um 
aminoácido cuja função é fazer o relaxamento dos 
músculos ao se fundir com as células de Renshaw. 
- Logo, os músculos contraem e não são capazes de 
relaxar -> isso inclui o diafragma; 
- Paralisação do diafragma causa hipóxia (falta de O2 
no sangue e tecidos;; 
- Então o animal morre por insuficiência respiratória 
(anóxia -> ausência total de 02 no sangue e tecidos). 
Incubação 
• Adulto: 2-4 semanas; 
• Recém-nascido: mal dos 7 dias -> ocorre por infecção 
de cordão umbilical. 
Incubação depende de: 
• Dimensão da ferida; 
• Grau de anaerobiose da ferida: quanto maior a 
anaerobiose, maior a a produção de toxina; 
• Número de esporos inoculados; 
• Capacidade toxigênica da cepa: quanto mais potente, 
mais facilmente causa óbito 
Sinais clínicos (em todas as espécies) 
• Enrijecimento no andar: 
• Cauda em bandeira: 
• Orelhas em tesoura: 
• Profusão da terceira pálpebra: 
• Perda do controle motor (paralisia): 
• Face tetânica: olha fixamente para um local; 
• Trismo: limitação da abertura da boca; 
• Hemorragia (por causa da tetanolisina); 
• Hiperexcitabilidade. 
Complicações secundárias ao tétano 
• Desidratação/inanição: não consume água ou comida; 
- Resulta em acidose metabólica (ácido láctico) por 
falta de nutrientes (ácido láctico em toda a 
musculatura). 
• Morte por parada respiratória. 
Tratamento 
• Eficácia do tratamento depende muito do tempo que 
demorou para a intervenção (quanto + tarde, + toxinas 
produzidas) ecapacidade toxigênica da cepa; 
• Acaba ficando mais restrito a equino ou touro em 
centrais, pois bovino em piquete tem um manejo difícil 
(é difícil ir na propriedade/piquete ver o animal um dia 
sim, um dia não) 
Combater o microrganismo na ferida 
• Limpeza da ferida com água oxigenada: elimina o 
microorganismo; 
• Penicilina G-benzatina via IM; 
- Dose recomendada: 25.000 a 40.000 UI/kg; 
- É melhor usar a dose máxima, pois faz total 
diferença para o tratamento. 
- São feitas 2 doses com intervalo de 5 dias (ou a 
cada 48 horas - um dia sim, um dia não). 
- Pode ser usado pentabiótico, pencivet -> que vem 
com 5 tipos de penicilina + estreptomicina 
Combater a toxina 
• Soro antitetânico: 
- Adultos: 250.000 UI via IV; 
- Jovens: 100.000 UI via IV. 
- Considerando que uma ampola tem 5.000 UI, 
utiliza-se muito soro. 
Combater os efeitos da toxina 
• Manter animais em locais escuros e quietos; 
• Grandes animais: piso firme, pois animal pode cair 
facilmente; 
• Hidratar com ringer-lactato; 
• Corrigir acidose metabólica com: 
- Bicarbonato de sódio a 10% -> 10 mg/kg. 
• Aplicar relaxante muscular: 
- Benzodiazepínico/midazolam (0,5 a 1 mg/kg, IM, a 
cada 12 horas); 
- Fenotiazínico/acepran (0,05 a 0,1 mg/kg) 
- Tiocolchicosídeo -> uma ampola para cada 70 kg/PV ; 
- PV: peso vivo. 
Botulismo 
• Intoxicação por toxina botulínica produzida por 
Clostridium botulinum; 
- As toxinas são liberadas no ambiente; 
- É botox em doses homeopáticas; 
• Intoxicação frequentemente fatal (toxina mais potente 
que se conhece); 
• Habitat: solo e intestino dos animais. 
A toxina pode ser adquirida por: 
• Ingestão de alimento contaminado com a toxina: 
- Forragens apodrecidas ou fardos grande que no 
meio fica úmido (favorável para crescimento); 
• Ingestão da toxina em carcaças e ossos no pastos 
que podem estar contaminadas com botulismo 
(perversão de apetite); 
- Perversão de apetite: animal com deficiência 
nutricional tem vontade de ingerir alimentos não 
convencionais (como osso). 
• Osteofagia: deficiência de fósforo faz animal buscar 
em osso de carcaça no pasto; 
• Ingestão de esporos do C. Botulinum com a toxina; 
• Contaminação de feridas pela bactéria; 
• Absorção via intestinal, caso a bactéria se prolifere; 
Patogenia 
• Toxina atua nas terminações nervosas colinérgicas, 
junções neuromusculares e gânglios nervosos: 
1. Toxina se liga aos sítios da acetilcolina; 
- Acetilcolina: neurotransmissor essencial para a 
contração muscular.; 
2. Inibe ação e liberação da acetilcolina (pois toma seu 
lugar no sítio de ligação 
3. Paralisia flácida -> relaxamento da musculatura (ao 
contrário do tétano) 
Sinais clínicos 
• Paralisia flácida que inicia-se pelos membros posterior: 
- Bovino normalmente levanta pelos membros 
posteriores primeiro -> botulismo faz com que ele 
tente levantar pelos membros anteriores/craniais. 
• Animal mantém a consciência e alimentação; 
• Decúbito lateral; 
• Posição de auto-auscultação (tentando buscar ar por 
causa da ineficiência do diafragma) profusão de língua 
• Morte por paralisia respiratória (não consegue 
contrair) ou complicações do decúbito prolongado. 
Imagem: vaca tentando levantar com os membros 
anteriores (botulismo). 
Diagnóstico 
• Histórico e sinais clínicos clássicos 
- Anamnese é muito importante: o que come? come 
sal? tem carcaça no pasto? come silagem? como 
está a silagem?. 
• Laboratorias 
- Conteúdo do abomaso e soro: apresentam a 
toxina; 
- Fixação de complemento; 
- ELISA; 
- Cultura em anaerobiose. 
Tratamento 
• Não há tratamento adequado; 
• Pode ser feito tratamento de suporte 
- Manter hidratação e nutrição; 
- Combater efeitos do decúbito prolongado (difícil 
ocorrer porque animal morre antes). 
Profilaxia 
• Suprir deficiências alimentares e realizar análise de 
deficiência de fósforo no solo = impede perversão de 
apetite. 
• Remover carcaças do solo e de mananciais de água; 
• Vacinação: muito controversa; 
- Pois o objetivo é combater a bactéria antes dela 
produzir a toxina, mas a toxina do botulismo já está 
no ambiente; 
- Não há vacina específica para botulismo, a vacina 
vem com outros 7 ou 8 cepas de Clostridium 
Hemoglobinúria bacilar 
(vai cair na prova) 
• Clostridium hemoliticum; 
• Habitat: solo, água, TGI e fígado (principalmemte) dos 
animais; 
• Dissemina-se no ambiente por inundações, feno e 
carcaças contaminadas. 
Patogenia 
1. Ingestão dos esporos; 
2. Deslocamento para fígado; 
3. Anaerobiose causada pela Fasciola hepática e 
Fusobacterium necrophorum (secundárias); 
- Fasciola hepática (verme) contamina água, por isso 
é muito comum. 
4. Multiplicação das toxinas: 
• Toxina hemolítica; 
• Toxina necrosante -> causa septicemia com 
hemorragia. 
Necropsia 
• Fígado: 
- Degenerado; 
- Infarto anemico hepático; 
- Petéquias e sulfusões em serosas; 
- Gás no parênquima hepático; 
• Rigor morits precoce; 
• Sangue não coagula; 
• Sangue nas cavidades (hemorragia). 
Sinais clínicos 
Muitas vezes não há sinais clínicos, animal morre rápido. 
• Icterícia; 
• Abortos; 
• Edemas subcutâneos gelatinosos; 
• Gás no subcutâneo; 
• Hemoglobinúria: por causa da destruição do fígado; 
• Diarreia sanguinolenta. 
Diagnóstico 
• Diagnosticar pelo histórico e exame clínico; 
• Isolamento do C. Hemoliticum (agente) a partir do 
trombo no fígado: 
- É comum que o agente esteja no fígado, o problema é 
a Fasciola hepática -> faz com que a doença se 
desenvolva. 
Tratamento 
• Penicilina g benztina 40.000 UI/kg; 
• Tratamento de suporte. 
Profilaxia 
• Vacinação semestral ou quadrimestral; 
• Remoção das carcaças do pasto; 
• Combate a fascíola hepática; 
• Drenagem dos solos, pois é uma bactéria que se 
multiplica em solo úmido. 
Controle da Fasciola hepática 
São usados vermífugos: 
• Albendazol: mais comum para vermes de caráter 
endoparasitário; 
- Em bovino: 10mg/kg; 
- Em ovino: 7,5 mg/kg 
• Nitroxinil: 10 a 15 mg/kg 
• Triclabendazol: 10 a 12 mg/kg 
• Closantel: 10 mg/kg 
Hepatite necrótica 
• Clostridium noxyi tipo B 
• Muito semelhante a hemoglobinúria bacilar, só muda o 
agente; 
• Habitat: solo e tecidos dos animais, ti de ovinos e 
bovinos. 
Patogenia 
• Existência sob condições normais no fígado; 
• Ocorre do mesmo jeito que a hemoglobinúria bacilar; 
• Anaerobiose no fígado por Fasciola hepatica -> causa 
dano tecidual do fígado -> proliferação de C. Novai -> 
produção de toxina necrotóxica e neurotóxica 
Sinais clínicos 
Hiperagudo em ovinos e agudo em bovinos; 
• Decúbito, dificuldade respiratória, dor abdominal; 
• Hipotermia -> morte 
Laboratório 
• Detecção da toxina em líquido peritoneal (< 24 horas); 
• Imunofluorescência e isolamento; 
• Pode haver falso-positivo pela presença de outras 
cepas. 
Controle 
• Vacinação; 
• Combate à Fasciola hepatica 
Outras clostridioses 
• Clostridium perfringes tipo D 
• Clostridium perfringes tipo E 
• São responsáveis por enterotoxemia em bezerro: 
- Causa diarreia a partir dos 4 meses de idade; 
- Pois é quando eles perdem imunidade colostral. 
Tratamento das clostridioses 
• Penicilina G-benzatina: 40.000 UI/kg - IM, a cada 4-5 
dias; 
• Ampicilina: 20 mg/kg - IM, a cada 8 horas, por 1 a 2 
semanas. 
Vacinação das clostridioses 
Vacinação em bovinos 
• A partir dos 3 meses de idade (antes da desmama, 
que ocorre em até 8 meses) -> reforço em 30 dias; 
- São totalmente imunizados até a desmama -> 
impede a C. perfringes. 
• Reforço a cada 6 meses; 
- A partir de 2 anos, apesar de ser muito difícil, pode 
ocorrer morte por Clostridium -> por isso é 
recomendado o reforço anual. 
- É bom fazer em vacas no terço final da prenhez, 
pois reforça a imunidade colostral dela -> bezerro 
adquiri ao mamar. 
• Vacinas polivalentes (todas as espécies de Clostridium); 
• Não há pesquisas no Brasil sobre a variação genética 
das estirpes de Clostridium; 
• Muitas vacinas (75%) não induzem imunidade 
adequada em testes oficiais do MAPA. 
Vacinação em ovinos 
• 2 doses nas ovelhas, sendoa segunda -> 1 mês antes 
do parto; 
• Vacinar os machos antes de colocá-lo no pasto (por 
causa das brigas -> lesão); 
• Vacinar de 2-3 semanas antes da tosquia (corte de 
lã); 
• Vacinar cordeiros entre 6 a 8 semanas.