DERMATITE ATÓPICA

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DERMATITE ATÓPICA
Dano na qualidade de vida dos pacientes. Prurido constante/de difícil controle.
Doença comum crônica inflamatória da pele. Eczema recorrente.
- Associação: defeitos de barreira + desregulação imunológica e prurido→ contribuem
para o desenvolvimento, inflamação, progressão e cronicidade das lesões;
- O início da DA ocorre primariamente na infância e geralmente procede doenças
alérgicas mediadas por sensibilização de imunoglobulina E (IgE) à antígenos
ambientais.
*** Acometimento clássico: região de flexuras.
ETIOLOGIA MULTIFATORIAL DA DA:
*** A filagrina é essencial para o controle da perda transepidérmica de água e
manutenção da hidratação e para a cornificação e organização da epiderme.
COMO ACONTECE A DA?
Citocinas tipo 2 ligam a disfunção da barreira cutânea, a ativação imune e o prurido
na DA.
As principais citocinas inflamatórias → IL-4 e IL-13:
- Promovem colonização do S. aureus na pele (por causa da ação das citocinas);
- Inibem a diferenciação dos queratinócitos (se os queratinócitos não estão bem
formados, perde-se mais água e é mais comum entrada de bactérias);
- Inibem a síntese de peptídeos antimicrobianos.
*** IL-31: causa prurido (existe terapia alvo – imunobiológico específico).
COMPLICAÇÕES:
- Impetigo;
- Viroses (quadros mais graves de herpes e de molusco contagioso).
*** Crianças com molusco contagioso principalmente na área de dermatite atópica.
RESUMO:
- Diagnóstico é clínico;
- Na dúvida: IGE total (saber se é alérgico ou não) e Rasts, para pó e ácaros, fungos,
pólen e epitélios;
- Biópsia e anatomopatológico;
- Teste de contato: é comum a associação com dermatite de contato: + níquel e
cobalto.
COMO DIAGNOSTICAR DA?
- 3 ou mais dos maiores;
- 3 ou mais dos menores.
*** Prurido quando suor→ comum.
TRATAMENTO:
Leve→ moderado→ grave.