Farmacologia e Toxicologia (TÉCNICO_PROFISSIONALIZANTE)

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Farmacologia
Curso Profissionalizante 
Atendente de Farmácia
Autor
André de Faria Thomáz
Indaial – 2022
1a Edição
Copyright © UNIASSELVI 2022
Elaboração:
André de Faria Thomáz
Revisão, Diagramação e Produção:
Equipe Desenvolvimento de Conteúdos EdTech
Centro Universitário Leonardo da Vinci – UNIASSELVI
Ficha catalográfica elaborada pela equipe Conteúdos EdTech UNIASSELVI
Apresentação
Olá, caro aluno! Damos início a um grande momento de sua vida profissional, 
no qual iremos abordar a importância e a aplicabilidade dos fármacos e suas impli-
cações nas atividades de saúde, com foco em empresas farmacêuticas. 
Na Unidade 1, abordaremos a importância da farmacologia nas rotinas de 
um profissional da área farmacêutica. A farmacologia nos ajuda a interpretar os 
efeitos químicos dos fármacos dentro do metabolismo e suas ações no organismo. 
Abordaremos, ainda, os reflexos da farmacologia na epidemiologia. 
Em seguida, na Unidade 2, estudaremos o controle da Toxicologia dentro das 
atividades e metabolismo humano, com foco na apresentação dos fármacos. Iremos 
abordar os tipos de toxicologia que são apresentados, de acordo com as funções 
de cada um destes, como, por exemplo, a toxicologia ambiental e sua importância 
dentro das atividades do dia a dia. Outro ponto importante que iremos abordar é o 
controle e apresentação das classes medicamentosas e suas aplicações. 
Por fim, na Unidade 3, aprenderemos sobre a toxicologia social e sua aplica-
ção para o desenvolvimento de programas de melhorias, não somente no âmbito da 
saúde, mas em torno da sociedade em geral, como o uso da toxicologia ocupacio-
nal e suas funções. Por fim, iremos abordar o controle das atividades em torno da 
toxicologia dos gases, plantas, fungos e animais peçonhentos, e os cuidados que 
devemos ter no social e nos ambientes domésticos.
Bons estudos! 
Prof. André de Faria Thomáz 
SUMÁRIO
UNIDADE 1 FARMACOLOGIA .......................................................................11
TÓPICO 1 FARMACOLOGIA INTRODUTÓRIA .......................................................13
1 INTRODUÇÃO ...................................................................................................13
2 APLICABILIDADE DA FARMACOLOGIA .....................................................13
2.1 PRINCIPAIS CONCEITOS ............................................................................15
3 FORMAS FARMACÊUTICAS E VIAS DE ADMINISTRAÇÃO ....................16
3.1 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO ENTERAL E PARENTERAL ....................... 17
3.1.1 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO ENTERAL .................................................. 18
3.1.2 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO PARENTERAL ..........................................19
RESUMO DO TÓPICO 1 ..............................................................................................21
AUTOATIVIDADE .......................................................................................................22
TÓPICO 2 APLICABILIDADE DA FARMACOCINÉTICA E 
FARMACODINÂMICA ................................................................................................25
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................25
2 FARMACOCINÉTICA ......................................................................................25
2.1 ABSORÇÃO DOS FÁRMACOS ...................................................................26
2.1.1 FARMACOLOGIA NA EPIDEMIOLOGIA ..................................................29
2.2 DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS ............................................................34
2.3 METABOLIZAÇÃO DOS FÁRMACOS ......................................................35
2.3.1 EXCREÇÃO DOS FÁRMACOS ................................................................ 37
3 FARMACODINÂMICA .....................................................................................38
3.1 MECANISMO DE AÇÃO DOS FÁRMACOS E CLASSES 
MEDICAMENTOSAS ..........................................................................................39
3.2 RELAÇÃO ENTRE ESTRUTURA E ATIVIDADE DOS FÁRMACOS .....42
3.3 AGONISTAS E ANTAGONISTAS ...............................................................42
RESUMO DO TÓPICO 2 ............................................................................................45
AUTOATIVIDADE .......................................................................................................46
TÓPICO 3 FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO ................49
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................49
2 A FARMACOLOGIA APLICADA AO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO 49
2.1 COMPOSTOS AGONISTAS E ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS .........51
2.2 ESTRUTURA E FUNÇÃO DOS RECEPTORES COLINÉRGICOS 
MUSCARÍNICOS ..................................................................................................51
2.3 EFEITOS FARMACOLÓGICOS DA ACETILCOLINA ..............................52
3 AGONISTAS MUSCARÍNICOS E SUAS APLICAÇÕES CLÍNICAS ..........54
3.1 COMPOSTOS BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES .....................55
RESUMO DO TÓPICO 3 ............................................................................................59
AUTOATIVIDADE .......................................................................................................60
REFERÊNCIAS ...........................................................................................................62
UNIDADE 2 INTRODUÇÃO A TOXICOLOGIA E MEDICAMENTOS ........... 63
TÓPICO 1 TOXICOCINÉTICA E TOXICODINÂMICA ..............................................65
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................65
2 ASPECTOS INTRODUTÓRIOS .....................................................................65
2.1 AVALIAÇÃO DA TOXICIDADE E DO RISCO ............................................. 67
2.1.1 TOXICODINÂMICA ..................................................................................... 70
2.1.2 TOXICOCINÉTICA ..................................................................................... 74
2.2 PRINCÍPIOS DA MANIPULAÇÃO E MEDICAMENTOS ......................... 77
2.2.1 CLASSES DE MEDICAMENTOS E APLICABILIDADE ...................... 79
RESUMO DO TÓPICO 1 ............................................................................................. 81
AUTOATIVIDADE .......................................................................................................82
TÓPICO 2 MÉTODOS DE ANÁLISES TOXICOLÓGICAS .....................................85
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................85
2 APLICABILIDADE DAS ANÁLISES TOXICOLÓGICAS .............................85
2.1 FUNDAMENTOS CROMATOGRÁFICOS ...................................................89
2.1.1 CROMATOGRAFIA GASOSA ....................................................................90
3 FATORES GERENCIAIS ................................................................................92
RESUMO DO TÓPICO 2 ............................................................................................95
AUTOATIVIDADE .......................................................................................................96
TÓPICO 3 TOXICOLOGIA AMBIENTAL ..................................................................99
1 INTRODUÇÃO ..................................................................................................99
2 METAIS (ARSÊNIO, CÁDMIO, CHUMBO E CROMO) .................................99
2.1 ARSÊNIO ......................................................................................................100
2.2 CÁDMIO ........................................................................................................101
2.3 CHUMBO .....................................................................................................102
2.3 CROMO ........................................................................................................104
3 OUTROS METAIS .......................................................................................... 105
4 HIDROCARBONETOS .................................................................................. 107
RESUMO DO TÓPICO 3 ...........................................................................................118
AUTOATIVIDADE ......................................................................................................119
REFERÊNCIAS ..........................................................................................................121
UNIDADE 3 INTRODUÇÃO À TOXICOLOGIA E MEDICAMENTOS ..........123
TÓPICO 1 TOXICOLOGIA SOCIAL ......................................................................... 125
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................ 125
2 APLICABILIDADES ..................................................................................... 125
2.1 DEPENDÊNCIA QUÍMICA .......................................................................... 125
2.1.1 DEPENDÊNCIA BIOLÓGICA ....................................................................127
2.2 ASPECTOS NEUROBIOLÓGICOS ........................................................... 128
2.3 DEPRESSORES DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (SNC) .............130
2.3.1 ETANOL ....................................................................................................130
2.3.2 INALANTES OU SOLVENTES ............................................................... 131
2.3.3 ÁCIDO GAMA-HIDROXIBUTIRATO (GHB) ......................................... 133
2.3.4 OPIOIDES ................................................................................................ 133
2.4 FUNÇÕES ...................................................................................................134
2.4.1 ANFETAMINAS ........................................................................................ 135
2.4.2 CAFEÍNA.................................................................................................. 136
2.4.3 COCAÍNA ................................................................................................. 137
2.4.4.ECSTASY (MDMA) ................................................................................. 139
2.5 PROPRIEDADES ........................................................................................140
2.5.1 ALUCINÓGENOS ....................................................................................140
2.5.2 ÁCIDO LISÉRGICO (LSD) ......................................................................140
2.5.3 CETAMINA................................................................................................141
2.5.4 MACONHA (THC) ................................................................................... 142
RESUMO DO TÓPICO 1 ...........................................................................................144
AUTOATIVIDADE .....................................................................................................145
TÓPICO 2 TOXICOLOGIA DOS GASES, PLANTAS, FUNGOS E 
ANIMAIS PEÇONHENTOS .......................................................................................147
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................147
2 GASES TÓXICOS ..........................................................................................147
2.1 AMÔNIA ........................................................................................................148
2.2 DIÓXIDO DE CARBONO ........................................................................... 149
2.3 FORMALDEÍDO .......................................................................................... 149
2.4 HIDROCARBONETOS CLORADOS ....................................................... 149
2.5 COMPOSTOS ASFIXIANTES .................................................................. 150
2.5.1 AZIDA SÓDICA ......................................................................................... 151
2.5.2 CIANETO ................................................................................................... 151
2.5.3 MONÓXIDO DE CARBONO .................................................................. 152
2.4.5 SULFETO DE HIDROGÊNIO ................................................................154
3 PLANTAS E FUNGOS ..................................................................................154
4 ANIMAIS PEÇONHENTOS ..........................................................................157
4.1 ESCORPIÕES ...............................................................................................157
4.2 ARANHAS ...................................................................................................157
4.3 LAGARTAS E ABELHAS ......................................................................... 159
4.4 SERPENTES ............................................................................................... 159
RESUMO DO TÓPICO 2 ........................................................................................... 161
AUTOATIVIDADE ..................................................................................................... 162
TÓPICO 3 TOXICOLOGIA ANALÍTICA E OCUPACIONAL ................................ 165
1 INTRODUÇÃO ................................................................................................ 165
2 TIPOS DE AMOSTRAS ................................................................................. 165
2.1 SANGUE ...................................................................................................... 166
2.2 URINA ..........................................................................................................168
2.3 SALIVA E ÁCIDO GÁSTRICO ................................................................. 169
2.4 CABELO, UNHA E HUMOR VÍTREO ...................................................... 170
3 PREPARO DAS AMOSTRAS ........................................................................172
RESUMO DO TÓPICO 3 .......................................................................................... 182
AUTOATIVIDADE .....................................................................................................183
REFERÊNCIAS ......................................................................................................... 185
UNIDADE 1
OBJETIVOS DE APRENDIZAGEM
A partir do estudo desta unidade, você deverá ser capaz de: 
• compreender os conceitos iniciais de Farmacologia;
• aplicar a Farmacologia nas rotinas;
• assimilar a Farmacocinética e Farmacodinâmica;
• demonstrar a aplicabilidade da Farmacologia no Sistema Nervoso Autônomo.
PLANO DE ESTUDOS
Esta unidade está dividida em três tópicos. No decorrer dela, você encontrará 
autoatividades com o objetivo de reforçar o conteúdo apresentado.
TÓPICO 1 – FARMACOLOGIA INTRODUTÓRIA
TÓPICO 2 – APLICABILIDADE DA FARMACOCINÉTICA E FARMACODINÂMICA 
TÓPICO 3 – FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
FARMACOLOGIA
13
1 INTRODUÇÃO
No Tópico 1 veremos que a Farmacologia é uma área crescente e que nos 
encanta gradativamente. Esta ciência acompanha muitas outras na caminhada 
pela descoberta de novos fármacos. Nessa busca, as áreas de etnobotânica, far-
macognosia, síntese e química medicinal desenvolvem um trabalho cooperativo 
com a farmacologia, na tentativa de identificar, isolar e caracterizar moléculas de 
interesse terapêutico. Quando essas moléculas são estabelecidas, é realizada uma 
série de estudos farmacológicos. 
Os estudos farmacodinâmicos são necessários para a determinação do me-
canismo de ação farmacológica das moléculas. Já os estudos farmacocinéticos 
são necessários para estabelecer os mecanismosde absorção, distribuição, meta-
bolização e excreção no organismo humano. 
Após esses estudos, são aprofundados os conhecimentos sobre a eficácia 
da molécula para tratar determinada doença e busca-se avaliar sua segurança, o 
que é realizado a partir de estudos toxicológicos, incluindo efeitos adversos. 
Os avanços da ciência impulsionam o desenvolvimento de novos fármacos. 
Estes, aliados a ocorrências de desastres terapêuticos, tornam imprescindíveis o 
estudo e a atualização constante dos profissionais de saúde que acompanham o 
uso de tais compostos.
2 APLICABILIDADE DA FARMACOLOGIA
Nosso contato com os medicamentos inicia-se antes mesmo do nosso nas-
cimento, no ventre de nossa mãe, que, eventualmente, durante a gestação, ne-
cessitou de medicamentos para enjoo, pressão alta, possíveis infecções, analgesia 
ou anestesia ao parto. 
Esse contato continua por toda a nossa vida, sendo intensificado em épo-
cas específicas, de acordo com a necessidade. Para alguns momentos, temos até 
mesmo a nossa “farmacinha”, também conhecida como Farmácia Caseira, que nos 
“salva” inúmeras vezes.
TÓPICO 1
FARMACOLOGIA 
INTRODUTÓRIA 
14
FIGURA 1 – IMPORTÂNCIA DA FARMACOLOGIA
FONTE: <https://bit.ly/3wJbAoC>. Acesso em: 2 maio 2022.
Se precisarmos de um medicamento, como esses que temos em casa na 
nossa Farmácia Caseira, qual forma farmacêutica é melhor para que a melhora de 
nossos sintomas seja mais rápida? Por qual motivo? 
Por exemplo, no caso de uma dor de cabeça, ou um mal-estar causado 
por alimentos, um analgésico ou antiácidos podem ser indicados para combater a 
patologia naquele momento. 
É importante ressaltar aqui que o atendente de uma farmácia, em hipótese 
alguma, poderá indicar ou sugerir o uso de medicamentos, somente com recei-
tuário ou intervenção do farmacêutico. Percebe-se, claramente, que as interações 
farmacológicas serão observadas de diferentes formas e maneiras, de acordo com 
o organismo que as recebe no momento de sua aplicação. 
Quando falamos de farmacologia, estamos falando do estudo dos fármacos. 
Esse estudo é dividido em três grandes fases ou interações farmacológicas. São elas: 
• Fase Farmacêutica: trata-se dos estudos das formas farmacêuticas 
e as vias de administração das drogas. Aqui também há a preocupação 
de como essas formas irão se desintegrar, liberando e dissolvendo o 
fármaco de modo que ele esteja disponível para a absorção. 
• Fase Farmacocinética: fase que engloba o estudo do movimento do 
fármaco no organismo. Vai desde a absorção, passando pela distribui-
ção e biotransformação até a excreção.
https://bit.ly/3wJbAoC
15
• Fase Farmacodinâmica: é o estudo da ação dos fármacos no organis-
mo, ou seja, como os fármacos interferem nas atividades fisiológicas. 
Nessa fase, podemos, inclusive, dividir em classes terapêuticas para 
melhor entender como ela funciona. Um exemplo é o efeito atrativo en-
tre o heteroátomo e o carbono dentro das atividades que envolvem essa 
fase; outro, de interação do tipo dipolo-dipolo, é o empilhamento π que 
acontece entre compostos aromáticos para elaboração dos fármacos. 
Essas fases coexistem de forma integrada e dependente uma da outra. 
Caso uma não ocorra de forma adequada, as outras podem ser comprometidas.
2.1 PRINCIPAIS CONCEITOS 
A farmacologia possui relação direta com a formação do profissional que 
atua em farmácias, para uma atuação segura, caso opte por essa habilitação. Os 
principais conceitos associados à farmacologia são:
• Droga: definida como uma substância química de estrutura conhecida 
à função fisiológica de um organismo, com ou sem intenção benéfica.
• Fármaco: definido como uma substância química que, assim como a 
droga, tem a capacidade de modificar a função fisiológica de um orga-
nismo, mas com intenção benéfica, o que em farmacologia podemos 
chamar de efeito terapêutico.
• Medicamento: composto químico que contribui para construir 
melhorias dentro das atividades do metabolismo, um fármaco que pas-
sa pelo processo de industrialização ou manipulação e tem uma forma 
farmacêutica definida.
• Princípio ativo: substância responsável pelo efeito farmacológico, po-
dendo ser considerada sinônimo de fármaco.
• Excipiente: são todas as substâncias, exceto o princípio ativo, que 
compõem um medicamento. Servem para dar forma, sabor e cor (den-
tre outras características) a um medicamento. Podem também modifi-
car as características de liberação e solubilização do princípio ativo. É 
importante ressaltar que os excipientes não podem apresentar nenhu-
ma atividade farmacológica.
• Forma farmacêutica: definida como a forma com que o medicamen-
to se apresenta, podendo ser dividida em sólida, como comprimidos e 
cápsulas; semissólida, como cremes e géis; líquida, como gotas e xaro-
pe; e gasosa, como os inalantes; dentre outras.
16
• Remédio: toda substância, ação ou atividade que tem capacidade de 
promover bem-estar. Além do medicamento, podemos citar um chá 
quente em um dia frio e um banho relaxante após um dia estressante 
como exemplos clássicos de remédio.
• Biodisponibilidade: termo utilizado para determinar a extensão e a 
velocidade com que a porção ativa (fármaco ou metabólito) atinge a 
circulação sistêmica, ficando disponível sua ação farmacológica.
FIGURA 2 – APLICABILIDADE DA FARMACOLOGIA
FONTE: <https://bit.ly/38lmBV4>. Acesso em: 2 maio 2022.
3 FORMAS FARMACÊUTICAS E VIAS DE 
ADMINISTRAÇÃO
Quando falamos de um medicamento, devemos pensar quais são as melho-
res formas farmacêuticas e vias de administração para que consigamos, de fato, 
garantir a melhor ação farmacológica possível. Por isso, a indústria farmacêutica 
investe cada vez mais em estudos sobre novas formas farmacêuticas e a otimiza-
ção das vias de administração, sempre observando o perfil cultural e a praticidade 
exigida pelo usuário. Mas, o que são as formas farmacêuticas e qual a importância 
delas no nosso dia a dia?
De acordo com Soares (2017), a forma farmacêutica é determinante em re-
lação a qual via de administração deve ser utilizada, podendo ser por via oral, retal, 
intravenosa, tópica, vaginal, nasal, dentre outras. São exemplos de formas farma-
cêuticas sólidas as cápsulas, os comprimido, a drágea, a pastilha, o supositório; e 
de semissólidas, temos, essencialmente, pomada, pasta, creme e gel.
https://bit.ly/38lmBV4
17
FIGURA 3 – INOVAÇÃO NA FARMACOLOGIA
FONTE: <https://bit.ly/3LKtkFB>. Acesso em: 2 maio 2022.
Na ação dos fármacos, temos as forças eletrostáticas. Elas decorrem da 
atração de moléculas de dipolos ou íons de cargas opostas, gerando interações 
íon-dipolo, quando há interação com uma molécula ionizada e outra molécula com 
porção carregada positiva ou negativamente; ou dipolo-dipolo, interação entre mo-
léculas neutras e polarizáveis que têm diferença de eletronegatividade.
3.1 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO ENTERAL E 
PARENTERAL
A via de administração de um fármaco pode ser definida como o 
meio por onde o fármaco entra no organismo. Ela é dividida, essencialmente, em 
vias enterais e parenterais. 
As enterais passam pelo intestino ou alguma porção do trato gastrointesti-
nal, iniciando na boca e terminando no reto; por exemplo, a via oral. Já as parente-
rais não têm contato com o trato gastrointestinal, como exemplo a via endovenosa.
Para complementar seus estudos, assista ao vídeo “Introdução à Farmacolo-
gia – Farmacologia rápida e fácil”. Disponível em: https://bit.ly/3yVlfLy. 
DICA
https://bit.ly/3LKtkFB
https://bit.ly/3yVlfLy
18
Na via parenteral, os medicamentos são introduzidos diretamente nos 
tecidos, com o auxílio, por exemplo, de seringas, agulhas e cateteres. Essa via 
é indicada, principalmente, para a administração de medicamentos a pacien-
tes inconscientes e/ou que tenham distúrbios gastrointestinais e naqueles com 
impossibilidade de deglutir.
3.1.1 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO ENTERAL
Soares (2017) descreve que, para a escolha da via de administração a ser 
utilizada, devemos levar em consideração vários critérios. Entreeles, podemos citar:
• velocidade de ação e natureza do fármaco;
• intenção do efeito (sistêmico ou local);
• forma farmacêutica utilizada;
• idade e condição do paciente;
• conveniência e duração do tratamento.
FIGURA 4 – ADMINISTRAÇÃO DE MEDICAMENTOS POR VIA ORAL
FONTE: <https://bit.ly/3GmMArB>. Acesso em: 24 maio 2022.
As vias de administração enteral são a via oral, retal e sublingual. Cabe res-
saltar que existem outras vias – como a bucal, por exemplo – mas, para fins de 
aprofundamento vamos nos ater às três principais:
• Via oral: a absorção quando o medicamento é administrado por essa via 
é essencialmente intestinal, mais especificamente, na porção duodenal. 
A maioria dos medicamentos são administrados por essa via. Até que a 
droga entre no intestino delgado, há pouca absorção, embora algumas 
drogas não polares, aplicadas à mucosa ou sob a língua, são absorvidas 
diretamente. Como exemplo podemos citar o uso de comprimidos ou de 
cápsulas na forma sólida ou líquida, de acordo com a patologia.
https://bit.ly/3GmMArB
19
• Via retal: a administração retal é usada para medicamentos que te-
nham o intuito de produzir um efeito local, por exemplo os anti-inflama-
tório e os medicamentos para uso em colite ulcerativa. Porém, alguns 
medicamentos administrados por essa via podem apresentar um efeito 
sistêmico. A absorção após administração retal é, muitas vezes, irregu-
lar. No entanto, essa rota pode ser útil em pacientes que estão vomitan-
do ou que são incapazes de tomar medicação oralmente, como idosos 
ou pacientes inconscientes, quando a via parenteral não é uma opção.
• Via sublingual: a absorção ocorre diretamente embaixo da língua, fa-
vorecendo, especialmente, o tempo para início de efeito. A forma far-
macêutica deve ser colocada embaixo da língua, deixando-a dissolver e, 
consequentemente, ser absorvida. Neste caso, podemos citar o exemplo 
do uso de um sublingual, por ter efeitos mais rápidos e absorção mais 
eficiente, como no caso de pessoas com hipertensão (pressão alta). 
3.1.2 VIAS DE ADMINISTRAÇÃO PARENTERAL
Essa via é indicada, principalmente, para a administração de medicamentos 
em pacientes inconscientes e/ou que tenham distúrbios gastrointestinais e naque-
les com impossibilidade de deglutir. Além disso, a distribuição da droga é controlada 
e alcançada com elevada precisão e rapidez nesse tipo de administração. O fator 
limitante na absorção a partir do local de injeção são a difusão através do tecido e 
a remoção do fármaco por meio da circulação sanguínea local.
FIGURA 5 – ADMINISTRAÇÃO FARMACOLÓGICA INTRAVENOSA
FONTE: <https://bit.ly/3wNBwj4>. Acesso em: 24 maio 2022.
https://bit.ly/3wNBwj4
20
Na visão de Ribas (2020), a via parenteral é subdividida em:
• Intradérmica: aplicação rente à pele, entre derme e epiderme, 
que só absorve pequenos volumes. Um exemplo clássico é a vacina 
intradérmica BCG.
• Subcutânea: administrada no tecido subcutâneo. É uma via co-
nhecida por ter absorção lenta e contínua. Um grande exemplo é a 
administração de insulina.
• Intramuscular: administração diretamente no músculo. Essa via per-
mite a administração de medicamentos em solução aquosa e oleosa. É 
a via de escolha para soluções irritantes, devido à menor sensibilidade 
da região em comparação com a pele, por exemplo. É conhecida por sua 
absorção rápida, exceto em casos de medicamentos de depósito.
• Intravenosa: efetuada introduzindo o medicamento diretamente na 
corrente sanguínea, não necessitando atravessar membranas. Em ca-
sos de administração intravenosa, a biodisponibilidade é de 100%, visto 
que não ocorre absorção e a perda sofrida pela passagem pela mem-
brana. No caso de uma absorção, a biodisponibilidade é nula.
21
RESUMO DO TÓPICO 1
Neste tópico, você adquiriu certos aprendizados, como: 
• As interações farmacológicas podem ocorrer por diferentes mecanismos e 
ser subdivididas em farmacocinéticas, farmacodinâmicas e interações com-
binadas. Algumas interações farmacológicas podem, ainda, ser resultantes de 
dois ou mais mecanismos.
• As interações farmacológicas consistem em eventos em que a atividade farma-
cológica de determinado fármaco sofre alteração pela administração concomi-
tante de outro fármaco. Entre as interações farmacológicas, as farmacocinéti-
cas permitem ser as mais simples dentro destes sistemas, induzindo ou inibindo 
o metabolismo de fármacos, retardando sua eliminação, dentre outros.
• Via enteral é um termo genérico e abrange medicações que podem ser ad-
ministradas pela boca, de forma sublingual, via sonda nasoenteral ou pela 
via retal. Junto à via parenteral, são as vias mais utilizadas na assistência ao 
paciente de uma forma geral.
• A via parenteral é, ainda, indicada quando se espera um início de ação rápida do 
fármaco – exceto naqueles medicamentos que fazem depósito para retardar e 
prolongar a absorção, como os anticoncepcionais injetáveis – e naqueles que se 
tornam ineficientes em contato com o suco digestivo – por exemplo, a insulina. 
22
1. Interações medicamentosas ocorrem a todo instante. Elas podem ser 
classificadas como de origem farmacocinética ou de origem farmaco-
dinâmica e podem ocorrer na presença de outro fármaco. Essa última, 
em geral, envolve o efeito atrativo entre o heteroátomo e o carbono. Ou-
tro exemplo de interação do tipo dipolo-dipolo é o empilhamento π, que 
acontece entre compostos aromáticos, dependendo da sua orientação. 
Sobre a fase que estamos descrevendo, assinale a alternativa CORRETA:
a. ( ) Farmacocinética.
b. ( ) Metabolização.
c. ( ) Biotransformação. 
d. ( ) Distribuição.
2. A distribuição de certos fármacos pode ser afetada por interações re-
lacionadas à competição pelo sítio de ligação às proteínas plasmáticas, 
bem como pelo deslocamento desses sítios nos tecidos e alterações nas 
barreiras. Analise as afirmativas a seguir sobre como as vias de adminis-
tração de fármacos podem ocorrer:
I. No contato com o organismo por meio de outro fármaco.
II. Pelo trato gastrointestinal, via oral.
III. Por ser mais rápido via sublingual. 
Assinale a alternativa CORRETA:
a. ( ) As sentenças I e II estão corretas.
b. ( ) Somente a sentença II está correta.
c. ( ) As sentenças I e III estão corretas.
d. ( ) Somente a sentença III está correta.
AUTOATIVIDADE
23
3. A absorção quando o medicamento é administrado por essa via é essen-
cialmente intestinal, mais especificamente, na porção duodenal. A maio-
ria dos medicamentos é administrada por essa via. Até que a droga entre 
no intestino delgado, há pouca absorção, embora algumas drogas não 
polares, aplicadas à mucosa ou sob a língua, são absorvidas diretamente. 
Este acontece na:
( ) Via oral.
( ) Via retal.
( ) Via sublingual.
 
Assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA:
a. ( ) V – F – F.
b. ( ) V – F – V.
c. ( ) F – V – F.
d. ( ) F – F – V.
4. A via de administração de um fármaco pode ser definida como o meio por 
onde o fármaco entra no organismo. Ela é dividida, essencialmente em 
vias enterais, que passam pelo intestino ou por alguma porção do trato 
gastrointestinal, iniciando na boca e terminando no reto, por exemplo, a 
via oral; e parenterais, que não têm contato com o trato gastrointestinal, 
como exemplo a via endovenosa. Considerando essa informação, disser-
te sobre as vias de administração de um fármaco.
5. Na via parenteral, os medicamentos são introduzidos diretamente nos te-
cidos, com o auxílio, por exemplo, de seringas, agulhas e cateteres. Além 
disso, a distribuição da droga é controlada e alcançada com elevada pre-
cisão e rapidez nesse tipo de administração. O fator limitante na absorção 
a partir do local de injeção são a difusão através do tecido e a remoção do 
fármaco por meio da circulação sanguínea local. Nesse contexto, disserte 
sobre a via parenteral.
25
1 INTRODUÇÃO
No Tópico 2 estudaremos que a farmacologia se subdivide em duas grandes 
áreas. Uma delas, a farmacocinética, estuda opercurso do fármaco no organismo 
do paciente por meio do processo de absorção, distribuição, metabolização e ex-
creção. Ela está diretamente relacionada com a intensidade e duração de ação do 
fármaco no organismo.
Os fármacos com estruturas inespecíficas exercem sua atividade por in-
termédio de ligações ou de reações químicas. Portanto, dependem de algumas 
características moleculares de interação, como lipofilicidade, basicidade, acidez, 
solubilidade, dentre outras que veremos mais adiante. Já os fármacos estrutural-
mente específicos, para exercer sua atividade terapêutica, devem se ligar a uma 
molécula-alvo, ou seja, a um receptor. Para que essa ligação seja possível, o fárma-
co em questão deve ter uma estrutura química específica que tenha afinidade com 
o receptor. Geralmente, essas interações entre o sítio receptor e o fármaco ocorrem 
em virtude da atração ou repulsão entre eles e/ou com o meio biológico, sem que, 
necessariamente, haja a quebra ou a formação de novas ligações químicas. Essas 
interações podem apresentar variações de intensidade, de acordo com a polarida-
de, a eletronegatividade e o estado de ionização das moléculas envolvidas.
2 FARMACOCINÉTICA
A farmacocinética é caracterizada pelos estudos do movimento do fármaco 
dentro do organismo, que agrega o processo de absorção, distribuição, biotransfor-
mação e excreção. É nessa fase que conseguimos quantidades efetivas do fárma-
co para que, de fato, ele inicie sua ação.
APLICABILIDADE DA 
FARMACOCINÉTICA E 
FARMACODINÂMICA
TÓPICO 2
26
Dentro da farmacocinética, fica claramente descrito que a interação entre 
os fármacos e os organismos, e, assim, as especificidades da fase farma-
cocinética, vem ganhando cada vez mais estruturas. Será sempre após a 
administração da droga que existirá a liberação do princípio ativo, da forma 
farmacêutica e da absorção. 
INTERESSANTE
Nesse momento, ela poderá, a partir da distribuição, chegar nos reservató-
rios teciduais e ir para o sítio de ação – para iniciar a fase farmacodinâmica –, ser 
biotransformada ou ser retirada do organismo por meio da excreção do princípio 
ativo intacto ou dos metabólitos dele.
2.1 ABSORÇÃO DOS FÁRMACOS
É importante ressaltar que todo esse processo acontece dentro da corrente 
sanguínea. Os fármacos que são injetados via intravenosa não sofrem absorção, já 
que atingem diretamente o destino da absorção na própria administração.
FIGURA 6 – ABSORÇÃO DE FÁRMACOS NA CORRENTE SANGUÍNEA
FONTE: <https://bit.ly/3GhnOJv>. Acesso em: 24 maio 2022.
A velocidade e a eficiência da absorção dependem, principalmente, da sua 
via de administração. A seguir, estão listados os principais fatores que podem afe-
tar tanto a absorção dos fármacos quanto a velocidade de absorção.
https://bit.ly/3GhnOJv
27
Indicadores que movimentam os fármacos:
• Concentração: quanto maior a concentração, maior a biodisponibili-
dade e potencialmente maior a absorção.
• Forma farmacêutica: regula a disponibilidade para a absorção. Quan-
to mais disponível estiver um fármaco, maior será sua absorção.
• Área absortiva: quanto maior a área, maior o potencial de absorção de 
uma dada substância.
• Circulação local: quanto maior a circulação, maior o potencial de absorção.
• Condições patológicas: algumas patologias podem interferir na ab-
sorção. Em um processo inflamatório, por exemplo, a vasodilatação faz 
com que ocorra um aumento da absorção.
Fatores que afetam a velocidade de absorção:
• Tempo de esvaziamento gástrico: o aumento do tempo para esva-
ziamento gástrico pode contribuir de forma negativa na velocidade de 
absorção, levando a um tempo maior para que o fármaco chegue ao 
local de absorção, no caso, o duodeno.
• Motilidade intestinal: aumento ou redução na motilidade irão in-
fluenciar o tempo de contato do fármaco com a área de absorção, 
podendo alterar, dependendo do caso, para mais ou para menos a 
velocidade de absorção.
• Presença de alimento: a presença de alimentos, na maioria dos casos, 
está associada a uma redução da absorção. Porém, existem molécu-
las que podem ser mais bem absorvidas na presença de alimentos e 
algumas que não sofrem interferência, por exemplo, frutas, geleias de 
frutas, tapioca e pão branco.
• Fatores de formulação (solubilizantes etc.): pode tanto promover 
quanto retardar a absorção. Como exemplo, podemos citar o uso do iodo. 
Além desses fatores, outros podem atuar alterando o processo de absorção. 
Entre eles, podemos citar:
• Permeabilidade: quanto menor o peso molecular do fármaco, 
maior será sua permeabilidade. Além disso, quanto maior sua liposso-
lubilidade, maior sua capacidade de atravessar membranas e, portanto, 
maior sua permeabilidade.
28
• pH: é diferente em diversos compartimentos do organismo. Pequenas 
alterações no pH podem variar bastante o grau de ionização do fárma-
co. Um ácido fraco estará na sua forma de íon em compartimentos com 
pH alto (básico) e vice-versa, para manter o equilíbrio eletrolítico. De 
acordo com Oga, Camargo e Batistuzzo (2014), quando esses fármacos 
estão em pH diferentes, por exemplo fármacos ácidos em meio alcalino 
e fármacos básicos em meio ácido, eles estarão preferencialmente na 
sua forma ionizada e, portanto, polares e mais hidrossolúveis.
• pKa: é a constante de dissociação do fármaco e pode ser calculada da 
seguinte forma: 
FIGURA 7 – PESQUISA
FONTE: <https://bit.ly/3NEdyO6>. Acesso em: 24 maio 2022.
ATENÇÃO
Como uma máxima da farmacologia, fármacos ácidos fracos em meio ácido 
estão, preferencialmente, como não ionizados (forma molecular) e, portanto, 
apolares e mais lipossolúveis, o que favorece a absorção. 
https://bit.ly/3NEdyO6
29
Fármacos bases fracas em meio alcalino estão preferencialmente como 
não ionizados (forma molecular) e, portanto, apolares e mais lipossolúveis, o que 
favorece a absorção. 
A forma molecular, por não ser ionizada, é uma molécula muito mais lipos-
solúvel. Assim, dizemos que para um fármaco atravessar membranas, ou seja, 
ser absorvido, ele precisa estar na forma molecular. Fármacos na forma ionizada 
não têm a capacidade de atravessar membranas. Se o pKa for, por exemplo, de 
4.4, significa que em um pH de 4.4 essa molécula se encontrará 50% na sua for-
ma molecular e 50% na sua forma iônica. Podemos usar esse mesmo raciocínio 
quando falamos em aprisionamento iônico.
FIGURA 8 – COMPONENTES QUÍMICOS DOS MEDICAMENTOS
FONTE: <https://bit.ly/3zfnREn>. Acesso em: 24 maio 2022.
Um ácido fraco em ambiente ácido terá uma maior proporção de molécu-
las na forma molecular do que na forma ionizada, porque o meio ácido desloca o 
equilíbrio para a esquerda. Um exemplo é quando os vasodilatadores ditos de ação 
direta, como a hidralazina, são aplicados em hipertensos: eles alteram a pressão 
arterial sistólica e diastólica, aumentando a resistência vascular periférica.
Aprisionamento iônico é quando um fármaco é aprisionado na sua forma iôni-
ca dentro de um compartimento de pH contrário ao seu. Como exemplo, a cloroquina 
– utilizada no tratamento da malária – é básico e entra no vacúolo digestivo do pa-
rasita – meio ácido –, fazendo com que seja aprisionado e aumentando sua eficácia.
2.1.1 FARMACOLOGIA NA EPIDEMIOLOGIA
Dentro da farmacologia, e de acordo com a Organização Mundial de Saú-
de (OMS), saúde não significa apenas ausência de doença. A promoção de saú-
de envolve a prevenção que a doença se desenvolva. Percebe-se, portanto, 
que esse conceito contempla um estado ideal, mas que não permite definir nem 
mensurar o bem-estar.
https://bit.ly/3zfnREn
30
Se é difícil atingir o estado de saúde, é pelo menos desejável que as po-
pulações possam usufruir de condições que as permitam ter uma vida social e 
economicamente produtiva. E com esse objetivo, a Assembleia Mundial de Saúde 
estabeleceu, em 1977, a meta de que todas as pessoas dos países membros da 
OMS alcançassem, até o ano 2000, o compromisso de “Saúde para todos”, que foi 
renovado em 1998 e em 2003 (FRANCO; KRIEGER, 2016).
É importantedescrever o uso da farmacologia dentro de epidemiologia. Nela, 
as definições dos estados de saúde são mais simples e mensuráveis, com o objetivo 
de obter dados que permitam aplicação profilática. São verificadas as variáveis “pre-
sença de doença” ou “ausência de doença”, seguindo alguns critérios para definição 
de “normalidade” e “anormalidade”, nem sempre fáceis de serem estabelecidas.
Os critérios para diagnosticar as doenças podem se basear em resultados 
de exames e testes, na presença de sinais e sintomas e na história clínica. En-
quanto algumas doenças são mais fáceis de serem diagnosticadas, há aquelas que 
necessitam de um conjunto de condições e, às vezes, nem assim é possível fechar 
o diagnóstico definitivo. Seguem alguns exemplos de doenças e seus diagnósticos:
• Sífilis, toxoplasmose, infecção pelo HIV e hepatites virais: anticorpos 
reagentes no sangue.
• Asbestose: alterações pulmonares, fibrose pulmonar ou espessamen-
to da pleura. Comprovada por raio X e história de exposição ao asbesto.
A observação que as doenças não surgem por acaso, mas resultam de uma 
série de condições que favorecem que a saúde ceda espaço para elas, é muito 
antiga. O estudo sistematizado dessas condições é o fundamento principal da epi-
demiologia, e os resultados dessas pesquisas subsidiam a elaboração de práticas 
profiláticas para promover a saúde coletiva.
Muitas doenças que acometem o homem obedecem a alguns padrões de 
distribuição, ou seja, acometem pessoas que vivem em determinadas regiões geo-
gráficas ou estão relacionadas a alguns comportamentos, à idade, ao gênero, a 
vias de transmissão e a outros fatores. Assim, é possível associar os padrões que 
favorecem a ocorrência de determinadas doenças e propor ações que dificultem 
sua ocorrência, ou, ao menos, que minimizem os agravos.
A epidemiologia é a ciência que estuda a distribuição de doenças ou en-
fermidades, assim como seus determinantes e fatores de risco, que podem ser 
definidos como a probabilidade de um evento indesejado (a doença) ocorrer duran-
te um período específico. Os resultados obtidos pelas pesquisas epidemiológicas 
subsidiam o planejamento, a administração e a avaliação das ações para a imple-
mentação de medidas de prevenção, controle ou erradicação de doenças.
31
A epidemiologia se desenvolveu muito no século XX e gerou conhecimentos 
que motivaram mudanças de hábitos e comportamentos no dia a dia das pessoas 
que desejam ter mais saúde. A associação dos fatores de risco à ocorrência das 
doenças pôde facilitar campanhas de divulgação e o desenvolvimento de outras 
estratégias para combatê-las, pois os indivíduos só podem atuar ativamente para 
ter saúde quando conhecem os fatores de risco que favorecem as doenças.
Por exemplo, os estudos epidemiológicos comprovaram a associação das 
doenças cardiovasculares a hábitos alimentares inadequados, sobrepeso, obesida-
de, tabagismo e hábitos sedentários. Esses resultados impulsionaram a divulgação, 
pelos profissionais da saúde e da educação, de dietas mais apropriadas e do incen-
tivo às práticas de atividades físicas, informando e sensibilizando as pessoas para 
a adoção de comportamentos que favorecem a saúde.
O período de pré-patogênese – ou pré-patogênico – envolve os fatores con-
dicionantes sociais e ambientais, incluindo a presença do agente etiológico e do indi-
víduo suscetível. A alteração em qualquer componente repercutirá em alteração nos 
demais em busca do equilíbrio. Isso poderá repercutir no caráter endêmico ou epi-
dêmico de doenças de maior ou menor incidência. Nesse período, o indivíduo é sau-
dável e, por isso mesmo, é suscetível ao adoecimento. Há variação de exposição ao 
risco, do mínimo ao máximo, existindo alguns fatores que interferem nessa questão:
• Fatores sociais: fatores socioeconômicos, sociopolíticos, sociocul-
turais e psicossociais. A pobreza, o comportamento humano favorável 
ao acontecimento das doenças e a falta de educação e escolaridade, 
associados à má gestão pública, favorecem a ocorrência de doenças.
• Fatores ambientais: referem-se a fatores físicos – decorrentes da si-
tuação geográfica, solo, poluição ambiental –, químicos e ambientais – 
agentes habitualmente presentes no ambiente, agentes pouco comuns 
que passaram a ser perceptíveis no ambiente e agentes resultantes 
de catástrofes. A ação antrópica, seja pela industrialização, constru-
ção de usinas, rodovias, urbanização e favelização, modifica os fatores 
ambientais e favorece o aparecimento de doenças. O uso de medica-
mentos e o surgimento de doenças decorrentes deles estão incluídos 
entre os fatores ambientais do período pré-patogênico. Por exemplo, o 
uso de talidomida no início da gestação provocou aumento do número 
de casos de focomelia, como ficou demonstrado em um estudo com 
46 mães, das quais 41 tinham feito uso do medicamento nos primeiros 
meses de gestação. Igualmente importante é a interação entre solo, re-
cursos hídricos, clima e presença de vetores de doenças infecciosas. A 
implantação da esquistossomose mansônica no Brasil e sua dispersão 
por várias regiões, por exemplo, está associada à imigração dos africa-
32
nos, que trouxeram consigo várias espécies de Schistosoma. Contudo, 
apenas a S. mansoni encontrou as condições para se desenvolver no 
território brasileiro, onde há hospedeiros intermediários adequados ao 
desenvolvimento das formas larvárias.
• Fatores genéticos: os fatores genéticos determinam maior ou menor 
suscetibilidade ao adoecimento.
• Multifatoriedade: são os fatores que atuam sinergicamente na produção 
da doença dentro de um mesmo grupo, seja social, cultural ou econômico.
A transmissão e a manutenção das doenças infecciosas na população 
são dependentes da interação entre a presença do agente biológico e do hos-
pedeiro humano com o meio ambiente, formando uma tríade. Em algumas situa-
ções, há também um agente vetor, que faz o papel de transmitir o agente de um 
hospedeiro para o outro.
Assim, o período de pré-patogênese compreende o período entre as primei-
ras ações que os agentes patogênicos exercem sobre o indivíduo, evoluindo para 
as perturbações bioquímicas em nível celular até conduzir à morte, sequelas, cro-
nificação ou cura. Esse período é subdividido em 3 etapas: subclínica, prodrômica 
e clínica. Para Ribas (2020), essas etapas passam por quatro níveis de evolução: 1) 
interação estímulo-suscetível; 2) alterações bioquímicas, histológicas e fisiológicas; 
3) sinais e sintomas; e 4) cronicidade. Entende-se, sob o ponto de vista epidemio-
lógico, que as doenças são decorrentes da ação de:
• Seres vivos causadores de doenças, isto é, príons, vírus – embora não 
sejam considerados seres vivos, príons e vírus incluem-se nessa cate-
goria, uma vez que são transmissíveis –, bactérias, protozoários, fungos 
e helmintos. As doenças por eles provocadas são chamadas de doen-
ças infecciosas, como hepatites virais, coqueluche, toxoplasmose, can-
didíase, fasciolíase e sarna.
• Elementos nutritivos associados aos excessos de consumo de coleste-
rol e deficiências de vitaminas e proteínas. As doenças desencadeadas 
por essas condições são chamadas de doenças não infecciosas, como 
diabetes, bócio endêmico e depressão. Esta última é multifatorial.
Entende-se por agravos produzidos pelo homem, ou agravos de ação antró-
pica, aqueles decorrentes da modernização, como, por exemplo, alcoolismo, taba-
gismo, uso de drogas ilícitas – crack, cocaína etc. –, suicídios, acidentes de trânsito, 
os vários tipos de violências etc.
33
A transição epidemiológica representa as mudanças nos padrões de morta-
lidade e de morbidade de uma população. Ela resulta das mudanças dos padrões de 
doença, saúde, mortalidade, fecundidade e idade. Ainda, a transição epidemiológi-
ca revela os determinantes econômicos, ecológicos e o estilo de vida e suas con-
sequências para a população. As populações de países que apresentam elevados 
índices de desenvolvimento exibem menor taxa de mortalidade em decorrência dedoenças infecciosas e parasitárias, sobretudo durante a infância, e têm maior taxa 
de mortalidade por doenças não transmissíveis.
Os estudos de transição epidemiológica permitem compreender o cenário da 
saúde da população de um país por revelarem a carga de doença, o que é muito útil 
para o planejamento das estratégias para prevenção e tratamento. É possível prever 
as doenças de acordo com a transição epidemiológica de uma população utilizando 
indicadores como ferramentas. Além disso, é possível estabelecer as prioridades de 
investigação em saúde para determinar as desigualdades, para, então, tomar provi-
dências no sentido de superar as diferenças encontradas (SOARES, 2017).
As variáveis pessoais fornecem informações a respeito da condição de in-
teresse e podem determinar quem tem mais risco ou probabilidade de um even-
to ocorrer, de apresentar um determinado problema de saúde. Entre as variáveis 
pessoais, podemos citar:
• Idade: podemos citar, por exemplo, a incidência de doenças neuro-
degenerativas, mais especificamente a demência. Segundo Ribas 
(2020), a prevalência média de demência aumenta conforme o avanço 
da idade, sendo os valores mais altos observados para a faixa etária 
acima de 80 anos.
• Sexo: determinadas doenças ou condições podem acometer mais mu-
lheres do que homens e vice-versa. Por exemplo, ao apresentarem um 
estudo do perfil epidemiológico da morbimortalidade masculina, Oga, 
Camargo e Batistuzzo (2014) mostram que os homens têm uma taxa de 
mortalidade maior e uma menor expectativa de vida que as mulheres.
• Raça e etnia: raça é um termo que abrange um grupo de pessoas que 
apresentam as mesmas características morfológicas. O IBGE estabelece 
para o Brasil cinco opções para cor ou raça: branca, preta, amarela, parda 
e índia. Já a etnia se relaciona a aspectos culturais, ou seja, é uma co-
munidade que divide as mesmas afinidades linguísticas, culturais e, além 
disso, possui características genéticas semelhantes. A doença falciforme 
é um exemplo, sendo uma doença em que as hemácias, em condição 
de hipóxia, apresentam forma semelhante a uma foice, o que pode levar 
ao fechamento de capilares. Ela provoca lesões nos tecidos, geralmente 
acompanhadas por dor, sendo essa uma condição que se manifesta pre-
dominantemente entre pardos e negros (FRANCO; KRIEGER, 2016).
34
A análise dos dados das variáveis temporais pode ser usada para indicar 
os riscos aos quais as pessoas estão expostas, monitorar a saúde das pessoas, 
prever a ocorrência de eventos, auxiliar na explicação das causas das doenças 
e no planejamento das ações da área da saúde, assim como avaliar os impactos 
das medidas tomadas.
2.2 DISTRIBUIÇÃO DOS FÁRMACOS
Após o processo de absorção, quando o fármaco entra na corrente sanguí-
nea, tem início o processo de distribuição. Apesar de dividirmos em partes, é preciso 
ter a consciência de que todos esses eventos ocorrem concomitantemente e simul-
taneamente. Por isso, nesse caso, não há necessidade de terminar o processo de 
absorção, já que o organismo por si só já realiza essa atividade de maneira natural.
O processo de distribuição ocorre quando o fármaco é transportado a partir 
de proteínas plasmáticas, em especial a albumina, para as mais variadas partes do 
organismo. Além da albumina, os fármacos também podem se ligar e serem trans-
portados pelas lipoproteínas plasmáticas, como a VLDL e LDL.
Cabe salientar que o fármaco está inativo enquanto está ligado à proteína, 
ou seja, está sendo transportado, mas naquele momento não exibe nenhuma 
ação biológica. Sendo assim, somente quando o fármaco está livre ele adqui-
re a capacidade de ação ou de ser biotransformado ou excretado.
IMPORTANTE
A relação entre o fármaco ligado e o desligado da proteína plasmática é de 
equilíbrio. Por exemplo, com a eliminação da fração livre, vai ocorrendo a liberação 
da fração ligada, visando o equilíbrio entre as duas formas do fármaco. Ademais, 
os sítios de ligação da albumina ligam-se a vários fármacos diferentes, levando à 
competição entre eles. A administração de um segundo fármaco, portanto, pode 
reduzir a ligação da albumina no primeiro, aumentando a concentração do fármaco 
na sua forma livre. Isso pode aumentar a sua ação.
35
FIGURA 9 – MEDICAMENTOS
FONTE: <https://bit.ly/3yYpINq>. Acesso em: 2 maio 2022.
Um exemplo é a varfarina – anticoagulante oral – associada ao ácido ace-
tilsalicílico, anti-inflamatório, que tem maior afinidade pelos sítios da albumina. 
Portanto, o ácido acetilsalicílico terá preferência de ligação, podendo deslocar a 
varfarina e levando a um aumento da fração livre deste fármaco e a um potencial 
aumento em sua atividade, predispondo o surgimento de hemorragia.
2.3 METABOLIZAÇÃO DOS FÁRMACOS
De acordo com Oga, Camargo e Batistuzzo (2014), a metabolização ou bio-
transformação são os mecanismos enzimáticos complexos, que tem por objetivo 
inativar compostos endógenos ativos – hormônios, enzimas, neurotransmissores 
– e eliminar substâncias estranhas ao organismo – xenobióticos.
O metabolismo leva, principalmente, à inativação, mas pode levar também à 
potencialização ou ativação de fármacos. Cabe salientar que a metabolização dos 
fármacos administrados pela via oral, e em menor proporção pela via retal, pode 
acontecer antes do fármaco atingir a circulação sistêmica. Este efeito é chamado 
de metabolismo de primeira passagem ou eliminação pré-sistêmica e pode diminuir 
a biodisponibilidade de um fármaco. Alguns exemplos são:
• Inativação do fármaco, de forma completa ou parcial.
Ex.: morfina e propranolol.
https://bit.ly/3yYpINq
36
• Formação de metabólitos ativos a partir de drogas já ativas.
Ex.: Codeína → Morfina;
Digitoxina → Digoxina;
Imipramina → Desipramina.
• Ativação de droga inativa (pró-fármacos): só assume a forma ativa 
após a metabolização; confere maior estabilidade e biodisponibilidade e 
menos efeitos adversos e toxicidade.
Ex.: Levodopa → Dopamina;
Cortisona → Hidrocortisona.
• Ausência de metabolismo: os fármacos são secretados de forma inalterada.
Ex.: penicilina e anestésicos gerais inalatórios.
FIGURA 10 – PESQUISA DOS FÁRMACOS
FONTE: <https://bit.ly/3zfnZUn>. Acesso em: 24 maio 2022.
O metabolismo de fármacos é dividido em duas fases. A Fase I não é sinté-
tica ou catabólica. Inclui transformações químicas – oxidação, redução e hidrólise 
–, que levam a alterações na estrutura do fármaco. O CYP450 é o principal respon-
sável pelo metabolismo da Fase I, principalmente as isoformas das famílias CYP1, 
CYP2 e CYP3. O polimorfismo genético das enzimas CYP em cada indivíduo é um 
dos principais responsáveis pela diferença de metabolismo em diferentes pessoas. 
Geralmente, essas reações produzem metabólitos mais reativos do que as suas 
moléculas de origem.
https://bit.ly/3zfnZUn
37
Já a Fase II é biossintética ou anabólica. Envolve biossíntese de moléculas 
endógenas e a conjugação delas, com o fármaco metabólito resultante da Fase I. 
Ela é caracterizada pela conjugação dos fármacos com substâncias endógenas, a 
fim de formar ácidos orgânicos polares altamente hidrossolúveis, facilmente excre-
táveis pela bile ou na urina. Outra característica é que essas reações de conjugação 
inativam o metabólito mais reativo produzido na Fase I.
Para complementar nossos estudos, segue a indicação do livro Fisiologia 
Humana, organizado por Alice Gonçalves Lima.
DICA
Metabolismo de 1ª passagem é a metabolização e consequente eliminação 
na primeira passagem do fármaco pelo fígado, logo após a absorção e antes mes-
mo de chegar em níveis sistêmicos. Para contornar tal feito, é necessária uma dose 
muito maior do fármaco pela via oral, diferente da via parenteral.
2.3.1 EXCREÇÃO DOS FÁRMACOS
O metabolismo ou biotransformação dos fármacos pode ser induzido ou ini-
bido por uso concomitante de outro fármaco, podendo resultar em efeitos significa-
tivos para o tratamento. Nesse sentido, barbitúricos, carbamazepina, efavirenz, feni-
toína e rifampicina atuam como indutoresdas enzimas do citocromo P450, enquanto 
o omeprazol, verapamil, fluconazol e fluoxetina atuam como inibidores enzimáticos.
FIGURA 11 – PESQUISA X DESENVOLVIMENTO
FONTE: <https://bit.ly/3LKLFT6>. Acesso em: 24 maio 2022.
https://bit.ly/3LKLFT6
38
Os efeitos máximos decorrentes de uma indução enzimática geralmen-
te aparecem após sete a dez dias de tratamento, sendo necessário, no mínimo, o 
mesmo tempo para voltar ao normal após a interrupção do fármaco. A rifampicina 
é uma exceção, pois poucas doses desse fármaco são necessárias para produzir 
indução enzimática. Quanto à inibição do metabolismo, os efeitos são observados 
mais rapidamente assim que o inibidor atinge concentração tecidual suficiente.
A excreção renal de fármacos, uma importante via de eliminação, pode ser 
afetada por interações farmacológicas que viabilizam a inibição de transportadores 
envolvidos na secreção ativa de certos fármacos nos túbulos renais. Dessa forma, 
alguns fármacos inibem a glicoproteína P, transportadoras de ânions e/ou cátions 
orgânicos, o que pode aumentar a concentração sérica do outro fármaco. Entre os 
inibidores da glicoproteína P, pode-se citar amiodarona, claritromicina, eritromicina, 
cetoconazol, ritonavir e quinidina.
3 FARMACODINÂMICA
A farmacodinâmica estuda como os fármacos atuam no organismo. Essa 
atuação depende de fatores como a própria estrutura química do fármaco. Os 
receptores associados à proteína G na superfície das células, por exemplo, de-
sencadeiam um processo de transdução de sinal com ativação em cascata de 
diversos sistemas enzimáticos.
FIGURA 12 – COMPOSIÇÃO DOS FÁRMACOS
FONTE: <https://bit.ly/38NhnBC>. Acesso em: 24 maio 2022.
De acordo com sua ação geral, os fármacos podem ser divididos em espe-
cíficos e inespecíficos. Conforme Ribas (2020), os fármacos específicos possuem 
relação estrutura-atividade, ou seja, a sua estrutura e componentes químicos irão 
determinar sua ação. Comumente, essa ação é determinada pela sua associação 
com os receptores. Já os fármacos inespecíficos não possuem essa relação estru-
tura-atividade e, normalmente, não agem por intermédio de receptores, e sim por 
processos químicos como a neutralização do suco gástrico, que ocorre ao ingerir-
mos antiácidos. Contudo, o que de fato são esses receptores?
https://bit.ly/38NhnBC
39
Os receptores são agentes sensores que têm como grande objetivo, ao se-
rem estimulados, a geração de uma alteração celular e a amplificação do efeito, 
por exemplo, por meio da geração de segundos mensageiros. Cabe salientar que 
esses receptores podem ser ativados inclusive por substâncias endógenas, além 
dos fármacos que podem atuar sobre esses receptores. 
3.1 MECANISMO DE AÇÃO DOS FÁRMACOS E 
CLASSES MEDICAMENTOSAS
Os receptores são proteínas que, quando ativadas por ligantes, são ca-
pazes de produzir tanto respostas muito rápidas, por meio, por exemplo, da 
transmissão sináptica; quanto respostas lentas; como ativações endócrinas, 
com hormônios que podem induzir efeitos dentro de horas ou até mesmo dias. 
Os receptores são divididos em:
• Receptores de canais iônicos controlados por ligantes (chamados de 
receptores ionotrópicos). Eles podem aumentar a permeabilidade de 
Na+ e K+, levando à despolarização e geração de potencial de ação, ou 
podem aumentar a permeabilidade ao Cl-, levando à hiperpolarização e 
inibindo o potencial de ação.
Ex.: receptores nicotínicos da acetilcolina, na junção neuromuscular; e o 
GABA, no Sistema Nervoso Central (SNC).
FIGURA 13 – CONTROLE DAS ATIVIDADES 
FONTE: <https://bit.ly/3sVwdwG>. Acesso em: 2 maio 2022.
https://bit.ly/3sVwdwG
40
• Receptores acoplados à proteína G, chamados de receptores metabo-
trópicos. Essa proteína tem três subunidades (α, β e γ), que, quando 
ativadas, se dissociam. A subunidade α se dissocia e fica livre para ativar 
um alvo efetor – enzima de membrana ou canal iônico. De acordo com 
Soares (2017), quando um receptor acoplado à proteína G é ativado por 
uma molécula, ocorre uma mudança conformacional envolvendo o do-
mínio citoplasmático do receptor, que faz com que ele adquira uma alta 
afinidade pela proteína G. A ativação do efetor termina quando ocorre 
hidrólise da molécula GTP ligada, o que permite que a subunidade α se 
recombine com β e γ.
Ex.: receptor muscarínico da acetilcolina, adrenoreceptores, receptores de 
neuropeptídeos e de quimiocinas, receptores ativados por protease.
• Gαs: ação estimulatória. Estimula a adenilil ciclase, aumentando a for-
mação de AMPc.
• Gαi: ação inibitória. Inibe a adenilil ciclase, diminuindo a formação de AMPc.
• Gα0: seus efeitos devem-se mais à subunidade βγ.
• Gαq: ativa fosfolipase C, aumentando a produção dos segundos men-
sageiros inositol trifosfato e diacilglicerol.
• βγ: ativam canais de potássio e inibem canais de cálcio controlados 
por voltagem.
FIGURA 14 – COMPOSIÇÕES DE INIBIDORES
FONTE: <https://bit.ly/3wMh82V>. Acesso em: 2 maio 2022.
https://bit.ly/3wMh82V
41
Todos os processos que determinam a farmacocinética – absorção, dis-
tribuição, metabolismo/biotransformação e excreção – podem ser afetados por 
fármacos. Quando um receptor é introduzido em grande volume em pequenas 
áreas de células, por parte do corpo humano, os fármacos atuam como forma 
de proteção, gerando os receptores que podem produzir efeitos graves ou, por 
exemplo, as toxicidades. Neste sentido, eles criam efeitos variados e múltiplos no 
organismo. Como exemplo, temos a interação medicamentosa dentro do meta-
bolismo, que cria sinais de lipídicos e hormonais, modulando a transcrição gênica 
através dos receptores. 
Do ponto de vista clínico, essas interações podem ser vantajosas ou des-
vantajosas, podendo inclusive ser fatais. Na prática odontológica, alguns fármacos 
podem provocar interações perigosas, sendo necessário que o cirurgião-dentista 
siga um caminho terapêutico alternativo. Considerando essa questão, o antago-
nismo metabólico é o exemplo clássico de antagonismo, no qual o fármaco e o 
substrato (metabólito) competem pelos mesmos receptores por serem análogos 
estruturais, também chamados de antimetabólitos. Dessa forma, o fármaco impe-
de que o substrato se ligue à enzima por competição.
Na indústria farmacêutica, especialmente no que diz respeito à indústria 
de medicamentos e na produção, é de extrema importância a presença de um 
farmacêutico. Nas rotinas diárias das farmácias, os farmacêuticos e os atenden-
tes de farmácia precisam estar atentos sobre a divisão dos medicamentos, co-
nhecidos também como classes medicamentosas, por serem considerados de 
grande valia para as patologias. 
Verificamos que há algumas classificações para identificar os medicamentos, 
como, por exemplo: os analgésicos, os anticoagulantes, a classe dos antide-
pressivos, os anticancerosos; para alguns grupos patológicos específicos, os 
antiepilépticos, os antipsicóticos, os antivirais e os antibióticos. Estes dois 
últimos são os mais conhecidos. 
IMPORTANTE
Profissionais da saúde devem estar atentos a todos os procedimentos que 
envolvam riscos, seguindo rigorosamente as normas de biossegurança em relação 
à classe dos medicamentos. Seja no preparo de medicamentos citotóxicos ou na 
comercialização deles, necessita de cuidados especiais, visando sempre a segu-
rança do profissional e de seus consumidores.
42
3.2 RELAÇÃO ENTRE ESTRUTURA E ATIVIDADE 
DOS FÁRMACOS
Tanto a afinidade de um fármaco por seu receptor quanto sua atividade 
intrínseca são determinadas por sua estrutura química. A estrutura química de 
uma droga também contribui para a sua especificidade. Um fármaco que interage 
com um único tipo de receptor expresso apenas em um número limitado de células 
exibirá alta especificidade. 
3.3 AGONISTAS E ANTAGONISTAS
A ocupação de um receptor por um ligante pode ou não resultar na ativa-
ção do receptor. Um agonista é uma molécula que tem a capacidade de se ligar ao 
seu receptor e induzir uma reação biológica, ativando-o. A atividade mediada pelos 
agonistas,em especial o agonista pleno ou total, é oposta às desenvolvidas pelo 
antagonista. Ou seja, o antagonista, quando ligado ao seu receptor, inibe a resposta 
biológica induzida pelo agonista sem ativá-lo.
Na opinião de Oga, Camargo e Batistuzzo (2014), a ligação e ativação repre-
sentam duas etapas distintas na geração de resposta mediada por um agonista. A 
ativação implica que o receptor afetado pela molécula ligada tem seu comporta-
mento alterado, induzindo uma resposta tecidual. Quando um agonista ocupa um 
receptor, ocorrem mudanças conformacionais na proteína receptora, que repre-
sentam a base fundamental da ativação do receptor e a primeira das muitas etapas 
necessárias para produzir uma resposta farmacológica. 
FIGURA 15 – COMPOSIÇÕES × PESQUISAS
FONTE: <https://bit.ly/3lIBjbD>. Acesso em: 2 maio 2022.
https://bit.ly/3lIBjbD
43
Um agonista total é um fármaco capaz de produzir a resposta máxima que 
aquele tecido é capaz de expressar por meio da atividade plena do receptor. O ago-
nista parcial, por sua vez, mesmo tendo afinidade e ocupando a proteína receptora, 
consegue levar a mudanças conformacionais, mas de forma inferior à que o ago-
nista pleno faria, tendo, então, uma resposta submáxima.
Se uma droga se liga ao receptor sem induzir sua ativação e, assim, impede 
que o agonista se ligue, esse fármaco é denominado um antagonista. Os fármacos 
antagonistas são divididos em duas classes: antagonistas reversíveis e antagonistas 
irreversíveis. Soares (2017) descreve que os antagonistas reversíveis, dependendo 
se agem competitivamente ou não em relação a um agonista presente ao mesmo 
tempo, são classificados como antagonistas competitivos ou não competitivos.
• Antagonista competitivo: é um fármaco que, quando na presença de 
uma concentração fixa de agonista, inibe progressivamente a resposta 
do agonista. Ele é classificado como competitivo, pois tanto o agonista 
endógeno quanto o antagonista exógeno competem pelo mesmo sítio 
de ligação do receptor. Altas concentrações desse antagonista impe-
dem a resposta do agonista completamente. Como o antagonismo é 
competitivo, se aumentarmos a concentração do agonista podemos ter 
um grau de resposta e, assim, a curva de concentração-efeito do ago-
nista é deslocada para a direita. Como exemplo, temos naloxona que é 
superado pelo uso da morfina.
• Antagonista não competitivo (ou irreversível): as ações de um 
antagonista não competitivo são diferentes, porque uma vez que esse 
fármaco se liga a um receptor, os agonistas não podem superar esse 
efeito inibitório, independentemente de sua concentração. Nesse caso, 
o antagonista se liga a um sítio diferente do agonista, não competin-
do pelo mesmo local de ligação, mas impedindo a ligação no agonista. 
Como exemplo, temos verapamil e a nifedipina, que impedem os íons de 
cálcio através da membrana celular.
• Antagonistas irreversíveis: nesses casos, existe a ligação irreversí-
vel com o sítio de ligação do receptor ou mesmo de uma proteína re-
ceptora. Nesse caso, faz-se necessário que o organismo sintetize um 
novo receptor, para que ele venha a ter algum efeito. Usualmente essa 
ligação se dá por ligação covalente e, portanto, irreversível. Os exem-
plos clássicos são o ácido acetilsalicílico, que inibe irreversivelmente a 
cicloxigenase; e o omeprazol, que inibe irreversivelmente a bomba de 
prótons no estômago. Dependendo da relação entre fármacos dife-
rentes, a ação de um pode interferir na ação do outro, e um resultado 
possível dessa interação medicamentosa é o antagonismo, que pode 
ocorrer por diversas maneiras. 
44
• Antagonismo químico: esse antagonista é uma substância que se liga 
quimicamente a outra (ao agonista), inativando-a e não a deixando cau-
sar seu efeito sobre o receptor e a resposta do organismo. Ex.: agentes 
quelantes, que reduzem a toxicidade de metais pesados.
• Antagonismo farmacocinético: um antagonista que reduz a con-
centração do fármaco que irá chegar no sítio de ação, por meio do au-
mento da velocidade de degradação metabólica ou da redução da velo-
cidade de absorção do fármaco. Ex.: fenobarbital acelera o metabolismo 
hepático da varfarina.
• Bloqueio da relação receptor-ligante: é um bloqueio da resposta do 
agonista por meio da inibição de algum efetuador na cadeia de eventos 
ativada pelo agonista. Essa ação leva à diminuição da eficácia e até da 
potência. Como exemplo, há a insulina. 
• Antagonismo fisiológico: dois agentes que produzem efeitos fisio-
lógicos opostos, quando administrados concomitantemente, acabam 
tendo seus efeitos anulados um pelo outro. Ex.: a histamina estimula a 
secreção gástrica e o omeprazol bloqueia esse efeito.
Há, também, o sinergismo, caracterizado quando associamos duas subs-
tâncias, A e B, por exemplo, em que a substância B aumenta o efeito da substân-
cia A. Nesses casos, administra-se doses menores da substância A, obtendo-se o 
efeito de intensidade padrão, mas reduzindo-se os efeitos colaterais.
45
Neste tópico, você adquiriu certos aprendizados, como: 
• Os fármacos são substâncias químicas que, quando aplicadas a um sistema fi-
siológico, afetam seu funcionamento de um modo específico. No entanto, para 
isso acontecer, é necessário que o fármaco passe pela fase farmacêutica, quan-
do ocorre a desintegração e dissolução; pela fase farmacocinética, composta 
pela absorção, distribuição, metabolização e excreção; e pela fase farmacodinâ-
mica, que é a fase da ação dos medicamentos.
• O processo de desintegração e dissolução da forma farmacêutica é um dos 
pontos chaves da fase farmacêutica e, consequentemente, da fase farmaco-
cinética e farmacodinâmica. Sem desintegração e dissolução adequada, não 
temos absorção e, se não absorvermos, além de não termos distribuição, me-
tabolização e excreção, não temos biodisponibilidade adequada para a ação 
terapêutica necessária. 
• Ainda nesse contexto, temos os agonistas inversos, ou seja, os receptores GABA. 
Seu uso gera um efeito sedativo e são fármacos com capacidade de ligar-se aos 
receptores constitutivamente ligados, gerando a ativação para o “desligamento”. 
Nesse caso, esses fármacos possuem afinidade, mas são caracterizados como 
eficácia negativa. O maior exemplo são os anti-histamínicos, que exercem sua 
ação como agonistas inversos.
• Se, no entanto, um receptor é expresso em alta quantidade numa variedade de 
células por todo o corpo, os fármacos que atuam neste receptor amplamente 
expresso exibirão efeitos generalizados. Poderão também produzir efeitos se-
cundários graves ou toxicidades, se o receptor desempenhar funções importan-
tes e diferentes em múltiplos tecidos. 
RESUMO DO TÓPICO 2
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1. A farmacodinâmica cria e define estruturas para os receptores com 
foco no controle do metabolismo. Acerca do exposto, assinale a 
alternativa CORRETA:
a. ( ) Grupo de receptores ligados diretamente a proteína G. 
b. ( ) Os agonistas podem ser reversíveis ou irreversíveis 
c. ( ) Relação da fração entre os receptores.
d. ( ) Os receptores apenas possuem complementaridade química 
com substâncias endógenas.
2. Diante da suspeita de ocorrência de interação medicamentosa não in-
tencional e potencialmente danosa ao paciente, deve-se suspender os 
fármacos envolvidos. Analise as sentenças a seguir sobre receptores:
I. Podem detectar sinais lipídicos e hormonais, modulando a 
transcrição gênica.
II. A ativação desses receptores está principalmente envolvida em 
eventos que controlam o crescimento e a diferenciação celular, e 
atuam indiretamente por regulação da transcrição gênica.
III. Receptor muscarínico da acetilcolina e receptores de neuropeptí-
deos e de quimiocinas são exemplos desse receptor.
Assinale a alternativa CORRETA:
a. ( ) As sentenças I e II estão corretas.
b. ( ) Somente a sentença I está correta.
c. ( ) As sentenças I e III estão corretas.
d. ( ) Somente a sentença III está correta.
AUTOATIVIDADE
47
3. Existe a ligação irreversível com o sítio de ligação do receptor oumesmo 
de uma proteína receptora. Nesse caso, é necessário que o organismo 
sintetize um novo receptor para que ele venha a ter algum efeito. Usual-
mente, essa ligação se dá por ligação covalente e, portanto, irreversível. 
Os exemplos clássicos são o ácido acetilsalicílico, que inibe irreversivel-
mente a cicloxigenase, e o omeprazol, que inibe irreversivelmente a bom-
ba de prótons no estômago. Classifique V para as sentenças verdadeiras 
e F para as falsas:
( ) Antagonistas irreversíveis.
( ) Antagonistas não competitivos.
( ) Antagonistas competitivos.
 
Assinale a alternativa que apresenta a sequência CORRETA:
a. ( ) V – F – F.
b. ( ) V – F – V.
c. ( ) F – V – F.
d. ( ) F – F – V.
4. A administração simultânea de dois ou mais fármacos, comum em 
toda a sociedade, sobretudo na população idosa, que geralmente re-
quer tratamento para mais de uma morbidade, pode alterar a respos-
ta esperada a determinado tratamento farmacológico. Disserte sobre a 
importância desta administração.
5. As interações farmacológicas consistem em eventos em que a atividade 
farmacológica de determinado fármaco sofre alteração pela administra-
ção concomitante de outro fármaco. Entre as interações farmacológicas, 
as interações farmacocinéticas são as mais comuns e podem ocorrer em 
qualquer etapa da farmacocinética, induzindo ou inibindo o metabolismo 
de fármacos, retardando sua eliminação, dentre outros. Neste contexto, 
disserte sobre antagonismo competitivo.
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1 INTRODUÇÃO
Acadêmico, no Tópico 3, abordaremos que vivemos em equilíbrio com 
o nosso Sistema Nervoso Autônomo (SNA), em sua divisão simpática e em sua 
divisão parassimpática. 
No entanto, quando uma dessas subdivisões está exacerbada, como, por 
exemplo, a simpática, podemos exibir sintomas claros de estresse, taquicardia, au-
mento da pressão arterial, dentre outros. Isso pode ser passageiro, mas pode, em 
alguns casos, se tornar patológico e levar a comprometimentos do sistema. 
Em contrapartida, a exacerbação do parassimpático também pode ser 
igualmente danosa, levando a sintomas como suor e salivação excessivos, fascicu-
lação muscular – evoluindo para paralisia flácida –, além de depressão e sintomas 
como diarreia, bradicardia e broncoconstrição. 
De qualquer forma, podemos controlar esses sintomas ou a exacerbação 
deles por meio do uso de medicamentos que atuam nesse sistema. 
Nesse cenário, surge um questionamento: quais são esses fármacos e como 
eles podem auxiliar na melhoria da qualidade de vida de pacientes que exibem sin-
tomas relacionados ao Sistema Nervoso Autônomo (SNA)?
2 A FARMACOLOGIA APLICADA AO SISTEMA 
NERVOSO AUTÔNOMO
De acordo com Oga, Camargo e Batistuzzo (2014, p. 65),
[...] um exemplo é o relaxamento da musculatura lisa vascular, diminui-
ção da geração de força miocárdica, diminuição da frequência cardíaca 
e diminuição da velocidade de condução no coração, que atua no pa-
pel anti-hipertensor dos bloqueadores de canais de cálcio. Por exemplo, 
quando as propriedades farmacológicas e aplicações terapêuticas da 
heparina e seus derivados são aplicadas, reagem a uma ligação Hepa-
rina – Antitrombina produz uma alteração conformacional, reduzindo a 
ligação e inativação de antitrombina dos fatores de coagulação, benefi-
ciando a ação pró-coagulante.
FARMACOLOGIA DO SISTEMA 
NERVOSO AUTÔNOMO
TÓPICO 3
50
ATENÇÃO
Um grande número de compostos pode causar toxicidade no sistema ner-
voso por meio de mecanismos de estruturas diferentes, como o neurônio, o 
axônio, a célula mielinizada ou o sistema neurotransmissor. 
Os agentes vasodilatadores podem induzir aumento da frequência cardíaca. 
Por esse motivo, a associação de outras classes, como os β-bloqueadores, pode 
evitar a reação adversa.
Os toxicantes que afetam os neurônios resultam em neuropatias tóxicas. 
Em geral, essas substâncias causam a diminuição permanente dos neurônios por 
meio de mecanismos de morte celular, como apoptose e necrose. A doxorrubi-
cina (adriamicina) é um fármaco que pode lesar os neurônios do Sistema Nervo-
so Periférico (SNP), devido à sua capacidade de intercalar as moléculas de DNA, 
interferindo na sua transcrição. Ambos agem em seus receptores específicos, 
conhecidos como nicotínico e muscarínicos na subdivisão parassimpática; e alfa 
e beta na subdivisão simpática.
FIGURA 16 – APLICABILIDADE NO SISTEMA NERVOSO
FONTE: <https://bit.ly/3NzLY4u>. Acesso em: 2 maio 2022.
https://bit.ly/3NzLY4u
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2.1 COMPOSTOS AGONISTAS E ANTAGONISTAS 
MUSCARÍNICOS
O neurotransmissor acetilcolina (ACh) atua em diferentes tipos de recep-
tores: nicotínicos e muscarínicos. Esses receptores são diferenciados quanto ao 
tipo de neurônio envolvido, quanto à localização do receptor nos tecidos e quanto 
ao mecanismo de ação. Na periferia, os receptores muscarínicos mediam as ações 
muscarínicas clássicas da ACh em órgãos e tecidos inervados pelos nervos pa-
rassimpáticos. A ativação desses receptores promove a modulação das funções 
cardíacas e a constrição das vias respiratórias (brônquios e bronquíolos).
2.2 ESTRUTURA E FUNÇÃO DOS RECEPTORES 
COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS
Geneticamente, são diferenciados em cinco subtipos de receptores musca-
rínicos: M1, M2, M3, M4 e M5. No entanto, apenas os receptores M1, M2 e M3 foram 
funcionalmente caracterizados.
Na visão de Soares (2017), os subtipos M1, M3 e M5 são acoplados à proteína 
Gq/G11 e estimulam a enzima fosfolipase C (PLC), que, ao ser hidrolisada, terá como 
produto final o inositol trifosfato (IP3) e o diacilglicerol (DAG). O IP3 irá promover a 
liberação de Ca+2 do retículo endoplasmático e o DAG ativará a proteína cinase 
C (PKC), consequentemente levando à ativação de substratos celulares sensíveis 
ao Ca+2 e a PKC. A ativação de M1, M3 e M5 também pode causar a ativação da 
enzima fosfolipase A2 (PLA2), promovendo a liberação de ácido araquidônico e, 
consequentemente, a síntese de eicosanoides envolvidos no processo inflamatório. 
Esses efeitos geralmente são secundários ao aumento de Ca+2 intracelular.
Por exemplo, os receptores M2 e M4 são acoplados à proteína Gi inibitória 
e G0, resultando na inibição da enzima adenilato ciclase, na consequente redu-
ção de AMPc intracelular, na ativação de canais de K+ e na inibição de canais de 
Ca+2 dependentes de voltagem. Isso causa hiperpolarização da membrana e as 
consequências dessa hiperpolarização são os efeitos cronotrópicos e ionotrópicos 
negativos da ACh no miocárdio.
52
FIGURA 17 – ATUAÇÃO NO SISTEMA NERVOSO
FONTE: <https://bit.ly/3wNRcmm>. Acesso em: 2 maio 2022.
Os cinco subtipos são expressos nos neurônios, no entanto, também estão lo-
calizados em diferentes tecidos. Receptores M1 são encontrados nas células parietais 
gástricas e nervos entéricos; M2, nas células cardíacas e nos músculos lisos; M3, na 
bexiga, nas glândulas exócrinas e no músculo liso; e M4 e M5, principalmente no SNC.
2.3 EFEITOS FARMACOLÓGICOS DA ACETILCOLINA
Os efeitos fisiológicos da ACh são resultados da sua liberação dos terminais 
nervosos pré-sinápticos e da ligação aos receptores colinérgicos. Os receptores 
M1 localizados no Sistema Nervoso Central (SNC) são expressos no córtex cere-
bral, hipocampo e estriado, e promovem aumento da função cognitiva (aprendi-
zado e memória) e da atividade convulsiva e redução da liberação de dopamina e 
da locomoção. São relevantes terapeuticamente para o tratamento da doença de 
Alzheimer, de esquizofrenia e de disfunções cognitivas. Receptores localizados na 
mucosa gástrica estão envolvidos na secreção ácida do estômago.
Os receptores M2 estão, em grande quantidade, no músculo cardíaco e nas 
terminações pré-sinápticas de neurônios centrais e periféricos. Exercem efeito ne-
gativo sobre as funções cardíacas, reduzindo a frequência e a força de contração. 
Esses receptores também são expressos na musculatura lisa, promovendo aumen-
to da contração. A nível central, estão localizados principalmente no córtex, no hi-
pocampo, no estriado e no tálamo, sendo a inibição neural