2 Choques na emergência

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CHOQUES
Relação com alteração/comprometimento no processo de entrega de O2 para a periferia
Para garantir a perfusão, precisa ter em bom funcionamento a oxigenação adequada e saída de CO2, bombeamento cardíaco e entrega para os tecidos e meio intracelular
Definição: hipoperfusão orgânica (pela falta de perfusão)
· Síndrome de comprometimento da oxigenação e perfusão dos tecidos que leva a disfunção orgânica (diminuição da produção de ATP para o metabolismo celular normal)
· Redução da perfusão tissular sistêmica, com redução da disponibilidade do oxigênio que acarreta em hipóxia celular. Células começam a fazer metabolismo anaeróbico, em que tem produção de lactato 
· Oferta de oxigênio (DO2) = CaO2 (conteúdo arterial O2) x DC
· DC = VS x FC e PA = DC x RVS
· CaO2 = Hb (transporte) + SvO2 + PaO2 (recebimento no pulmão)
· No choque, uma das variáveis é alterada
· Maioria dos casos na emergência é do distributivo séptico, seguido distributivo não-séptico, cardiogênico, hipovolêmico e obstrutivo 
· Choque não é necessariamente uma hipotensão
Determinantes fisiológicos do estado de choque:
· PA é determinada por resistência vascular sistêmica, trabalho cardíaco (pós-carga) e volume circulante 
· Volume sistólico depende da pré-carga, da fração de ejeção e das artérias sistêmicas (quanto a vasodilatação e vasoconstrição, que podem estar relacionadas a compensação)
· O organismo sempre tenta compensar as alterações 
· Reduz entrega de O2 → disfunção do intercâmbio iônico da membrana celular → edema intracelular → fuga do conteúdo intracelular para extracelular → inadequação do pH intracelular → hipóxia tecidual das células
 
· Quando o organismo não consegue compensar: quando chega na DO2 crítica (menor taxa de oxigênio que o organismo pode chegar para manter as funções e a respiração aeróbica), nisso as células entram em respiração anaeróbica, formando mais lactato no sangue
· Valor de referência do lactato: 2,1 mmol/L
Classificação:
· Hipovolêmico
· Obstrutivo
· Distributivo
· Cardiogênico
Obs: a maioria leva a uma diminuição do DC, com aumento da RVS, levando queda da PAM, chegando a um estado de choque e a falência múltipla dos órgãos, pode chegar a óbito
· A classificação é a causa do estado de choque
· Injúria no organismo → inflamação
· Todos os choque evoluem a um quadro semelhante ao distributivo, por vasodilatação periférica 
Mecanismos compensatórios: 
· Necessidade de aumentar pré-carga, contratilidade cardíaca e diminuir pós-carga 
· Queda da PA e DC pode ser por hemorragia 
· Percepção pelos barorreceptores → ativação do SN simpático → receptores ALFA → estímulo de vasoconstrição periférica (para aumentar PA) → manter mínimo de circulação de órgãos nobres (redistribuição do fluxo sanguíneo)
· Faz também aumento da FC, contratilidade cardíaca e retorno venoso
· Primeira parte que sofre: TGI 
· Ativação SRAA: redução do volume ativa o eixo angiotensina I → II (vasoconstrição periférica)
· Aldosterona: estimula reabsorção de Na e HO2
PAM > ou igual 65 mmHg
Sinais de má perfusão orgânica: 
· Nível de consciência 
· Taquicardia
· Nível de lactato elevado
· Oligúria 
DC normal ou alto: apenas o distributivo → redução da RVS, pois libera citocina inflamatória, faz aumento do DC e uma má distribuição, levando a queda da PA com sinais clínicos de choque e disfunção múltipla de órgãos 
No geral: diminui DC, com aumento da RVS, gerando uma queda da PA e um quadro de choque
Qualquer injúria no corpo humano gera inflamação e, depois de algumas horas, levam à vasodilatação periférica 
Choque nem sempre está relacionado a hipotensão: PAM ≥ 65 garante a circulação adequada de todos os órgãos → mas alguns paciente são previamente hipertensos, precisando individualizar o nível de PA baixa para cada um, ou seja, pode ter choque em paciente com queda brusca, de pelo menos 30 mmHg na pressão sistólica arterial 
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
· Perda de sangue ou fluídos
· Pode ser hemorrágico (trauma, HDA e HDB, ruptura ou dissecção da aorta, pancreatite hemorrágica) ou por perda de líquidos não hemorrágico (diarreia, vômito, queimados, inadequada reposição de perdas insensíveis - cuidado com idosos)
· Perfil hemodinâmico: DC diminui, RVS aumenta e PVC (volume circulante) diminui
· Redução do volume circulante → perda de volume sistólico → FC sobe para tentar compensar
· Para manter a PA, pela diminuição o DC, aumenta RVS (olhar fórmula)
· Se PA diminui, choque está em estado avançado
· Quando se tem perda de volume, diminui o volume circulante nos vasos, por isso, PVC baixa
Obs: FC só sobre quando há perda de quase 30% do volume intravascular e PA só cai quando há perda de 40%, por isso, não esperar hipotensão para fazer reposição com cristaloides ou transfusão 
CHOQUE OBSTRUTIVO
· Causas: TEP maciço, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco, pericardite e hipertensão pulmonar grave 
· Algo fora do coração (extrínseco) não deixa ele funcionar adequadamente, gerando obstrução do fluxo → cai volume sistólico e, assim, o DC diminui
· Pela obstrução das vias de saída do coração: cai o VS, que faz cair o DC. Para compensar, aumenta a RSV
· Coração obstruído, o que aumenta a PVC
· Pressões venosas de enchimento são altas 
· Concentra o sangue na área central, não tendo força (pela obstrução) para ir para a periferia → jugular fica ingurgitada
CHOQUE CARDIOGÊNICO
Questões intrínsecas ao coração → falha de bomba
Causas:
· Miopatias: IAM
· Arritmias: FA, TV, BAV III
· Coração que bate muito rápido, não deixa os ventrículos encherem por completo, o que não permite a distribuição adequada: diminui o DC
· Alterações mecânicas: valvulopatias, ruptura de mm. papilares e cordas tendíneas, contusão miocárdica 
· Cai o VS, o que diminui o DC, RVS aumenta para tentar compensar 
· PVC: não circula, fica central → aumentada
· Lesão miocárdica → redução da função cardíaca 
· No ecocardiograma: contratilidade comprometida
· Padrão hemodinâmico igual do obstrutivo → analisar a história, exame físico e, se possível, o ECG, para ver a função comprometida 
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Causas: séptico, anafilático, neurogênico e crise adrenal (baixa de catecolaminas ativa poucos receptores que fazem vasoconstrição, gerando uma vasodilatação)
· Vasodilatação
· Redução da pré-carga e hipotensão
· Débito cardíaco normal ou aumentado
· Infecção → SIRS → citocinas → vasodilatação
· RVS diminui (primeira alteração) e tenta aumentar o DC (miocárdio pode ficar hiperdinâmico para compensar), chamado de hipovolemia relativa, o que pode levar a taquicardia 
· Único que tem RVS diminuída 
· Se conseguiu aumentar o DC, PVC fica normal
· Se não conseguiu compensar a vasodilatação, o PVC fica diminuído 
· Perfil hemodinâmico: DC aumentada ou normal; RVS diminuída; PVC diminuído ou normal
TRATAMENTO:
Depende do tipo de choque 
Começa o tratamento de forma parecida 
Passa por 4 fases: salvage, optimization, stabilization, de-escalation
Foco: transporte de oxigênio e oxigenação adequados → saturar pelo menos 94% na sala de emergência e hemoglobina pelo menos entre 8-9 
Reposição volêmica:
Objetivos:
· Melhorar a perfusão microvascular 
· Corrigir os distúrbios acidobásicos acarretados pela hipoperfusão
· Restaurar e otimizar o transporte de oxigênio
· Restaurar o volume dos compartimentos intra e extracelular 
Cristalóides: solução salina isotônica e ringer lactato (não faz diferença qual usar). Cuidado com o exagero de soro fisiológico, pois pode levar a acidose hiperclorêmica. Fazer 20 a 40mL/kg
Obs: se não melhorar o DC e não aumentar a PA, entrar com drogas vasoativas 
Drogas vasoativas: 
· Cada uma age mais em receptores específicos: alfa 1 (atua na vasoconstrição) e beta 1 (atua no miocárdio) 
· São elas: noradrenalina, adrenalina e dobutamina
· Dobutamina: dose dependente se acima de 10 mg/min. Efeito em alfa-1, aumentando a RVS → agonista beta adrenérgico, inotrópico e aumento do DC - usar com cautela, ir titulando na bomba de infusão, a partir do objetivo da PAM
· O ideal é usar a noradrenalina se disponível: droga de efeito alfa adrenérgicoessencial ou de primeira escolha em choque séptico 
· Adrenalina: efeito alfa e beta, arritmogênica, taquicardizante e aumenta o consumo de oxigênio do miocárdio → para pacientes que se quer aumentar RVP e DC 
· Vasopressina: vasopressor alfa ou beta agonista, age em receptores V1; usado em choque distributivo, mas também no séptico, servindo para cardiogênicos graves; usado junto com outro medicamento
· Todas: infusão contínua, ir titulando até o objetivo da PAM (≥65)
Tratamento específico: 
Choque hipovolêmico (precisa retornar o VS)
· Solução cristalóide
· Sangue: precisa do fluxo e componentes de transporte (restabelecer o VS)
· Resumo: soro cristalóide + sangue (hemocomponentes) + tratamento do foco hemorrágico
· Choque hipovolêmico grau III ou IV (perda de V sanguíneo de 1,5 L ou mais), indicado transfusão sanguínea imediata
Choque cardiogênico:
· Uso de medicações de efeito beta agonistas para aumento da contratilidade cardíaca
· Não usar noradrenalina (atinge receptores alfa para vasoconstrição; corpo já está em vasoconstrição para compensar o choque)
Choque obstrutivo:
· Específico para cada doença
· Pericardiocentese de alívio, trombolítico, toracocentese 
Choque distributivo:
· Foco: aumentar a PEC, através da hipervolemia e aumentar RVS através de vasopressores 
· Aumentar PEC → solução cristalina
· Aumentar RVS → alfa agonista → noradrenalina
· Se precisar vasopressina: PAM baixa < 65 indica uso da vasopressina após alfa agonista
Informações:
Prova de residência: definição de choque séptico: hipotensão não responsiva a volume + lactato > 2 → paciente com quadro de infecção que tem disfunção hemodinâmica, que fez volume e droga vasoativa e que apresente um lactato maior que 2 mmol/L
Como avaliar choque séptico: dados vitais; quanto mais alterado, maior o risco de sepse 
· Critério clínico: sepse + necessidade de vasopressor para elevar PA (> 65) e lactato > 2 após reanimação volêmica adequada
Sepse: quadro infeccioso associado à disfunção orgânico → aplicar SCORE SOFA: avalia 6 disfunções (neurológico, cardíaco, hepático, renal, hematológico, respiratório), pelo menos 2 pontos, define o quadro de sepse. Usar outro score também
SIRS: síndrome da resposta inflamatória → proposto para descrever a reação inflamatória desencadeada pelo organismo frente a qualquer agressão infecciosa ou não infecciosa 
Choque séptico: sepse com hipotensão arterial persistente, mesmo após reposição volêmica adequada, associado com a redução da perfusão, acidose láctica, oligúria e alteração do SNC 
Como funciona o score sofa? Alto indica aumento da probabilidade de mortalidade. Ele gradua anormalidades em diferentes sistemas do organismo. Também leva a intervenções clínicas em conta, mas precisa de valores de exames laboratoriais como PaO2, plaquetas, creatinina e bilirrubinas para avaliação
· SOFA: avalia 6 sistemas, precisa de exames de sangue
· qSOFA: avaliação de beira de leito para identificar pacientes com suspeita ou documentação de infecção que estão sob risco de desfecho adverso (ter 2)
· PA sistólica < 100 mmHg
· FR > 22 
· Alteração do estado mental (GCS < 15)
Risco de vida do choque anafilático: pelo risco de broncoespasmo; asfixia por edema da via aérea superior e colapso cardiovascular. Há aumento da permeabilidade vascular, alteração na RVS e depressão miocárdica 
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