2 Valvopatias

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VALVOPATIAS
ESTENOSE AÓRTICA: 
· Mais frequente 
· Diminui o orifício valvar - calcificação dos folhetos
Causas: 
· Degenerativa calcificada: decorrente do envelhecimento do endotélio valvar, que vai calcificando e fundindo as comissuras 
· Valva aórtica bicúspide congênita: nasce com 2 cúspides ao invés de 3 → sintomas surgem, em média, na 5a década de vida (pois começa a calcificar) - trata somente se estenosar
· Moléstia reumática: terceira causa. É uma reação autoimune contra as valvas cardíacas em pessoas predispostas 
Fisiopatologia: 
· Começa com a oclusão da saída do sangue do VE
· Sangue tem dificuldade de sair do ventrículo esquerdo
· Ventrículo precisa hipertrofiar para se esvaziar 
· Hipertrofia faz com que haja muito músculo para pouco vaso, paredes ficam mais musculosas, mas as coronárias que levam o sangue são as mesmas: desproporção fibra-vaso
· Durante esse processo, o paciente pode ficar assintomático por décadas, mas quando começa a faltar perfusão para o músculo cardíaco, inicia-se o primeiro sintoma → ANGINA
· Dificuldade de saída de sangue reduz a perfusão do cérebro e exige mais força do coração → SÍNCOPE
· Coração não consegue hipertrofiar mais e passa a atrofiar (esgota mecanismos compensatórios, enquanto tem, não há sintomas) → DISPNEIA 
Tríade clássica: primeiro angina, depois síncope e, ao final, dispneia 
Curva de sobrevida: 
· Quando tratado, há uma longa sobrevida
· Se não tratado, angina média de 5 anos, angina + síncope 3 anos e tríade 1-2 anos
· No período latente: obstrução aumentada e sobrecarga a miocárdica: 60 anos até o início dos sintomas graves 
Exame físico: 
· Sopro mesossistólico em diamante → cresce na metade da sístole e, ao final, vai diminuindo 
· Irradia para a carótida e fúrcula esternal
· Mais audível em aórtico e aórtico acessório, mas pode-se auscultar em todos os outros pontos
· Pulsos parvos e tardios (dificuldade do sangue chegar no pulso)
No ECG: 
· Inversão da onda T em praticamente em todas as derivações → foco em D1 e aVL, pois nessas nunca pode estar invertida 
· Sobrecarga de ventrículo esquerdo → onda T invertida e assimétrica (se for invertida e simétrica, pensar em isquemia) 
· QRS: amplos → sugere hipertrofia de VE → sobrecarga de VE
· Somar parte mais profunda de V1 + parte mais “importante” de V6 → Índice de Sokolov positivo, que não deve ultrapassar 35mm (soma de ambas não pode passar de 35)
· Índice de Sokolov: maior deflexão negativa de V1 + maior deflexão positiva de V6 → a soma das duas não pode ultrapassar 25, se ultrapassar temos o índice de Sokolov + (positivo)
Ecocardiograma: 
· Exame padrão ouro para estenose aórtica 
· VE tentando esvaziar e a valva aórtica tentando abrir com a via de saída bastante obstruída 
· Ajuda a reconhecer o VE hipertrofiado 
· Mostra a diferença de pressão do VE e aorta, a qual deveria ser 0, uma vez que se abrir por completo, deveria ser igual → se a diferença supera 40 mmHg é estenose aórtica severa
Leve < 25. Moderada 25 - 40. Severa > 40
· Área valvar: leve>1,5 moderada 1-1,5 severa <1 
Indicação cirúrgica:
· Poucos tratamentos clínicos, pois é um problema mecânico
· Presença de sintomas e estenose aórtica grave 
· Considerar em assintomáticos com doença grave e que serão submetidos a outro procedimento 
· Quando há indicação, opera-se o paciente, que deve estar sintomático e no ecocardiograma deve haver um gradiente de pressão acima de 40 mmHg
· Em pacientes assintomáticos: opera-se quando o paciente tem uma doença grave e será submetido a uma outra cirurgia 
· A cirurgia é o padrão ouro → troca de válvula → abordagem invasiva, com substituição da valva por valvas suínas/bovinas ou de metal. O risco é maior nessa abordagem 
· Além disso, pode ser utilizada uma TAV (troca valvar aórtica percutânea). A via percutânea e o custo é mais elevado em comparação a abordagem clássica
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA:
· Válvula aorta não faz o fechamento total, gerando um regurgitamento 
· Tende a dilatar o VE de uma forma importante 
Causas dilatação da aorta ascendente: aneurisma, HAS, artrite (sífilis), Síndrome de Reiter, espondilite anquilosante, trauma, dissecção da aorta, Marfan, doença inflamatória intestinal (Crohn), osteogênese imperfeita
Causas na valva propriamente dita: valva bicúspide, moléstia reumática (mais comuns), endocardite infecciosa e degenerativa, trauma, drogas, degeneração 
Fisiopatologia: 
Sangue regurgita da aorta para o VE
O ventrículo precisa ejetar mais sangue na sístole
Esse sangue ejetado em grande quantidade gera um impulso intenso, mais é regurgitado abruptamente
Músculo cardíaco começa a hipertrofiar, mas logo dilata, gerando ICC
Surge arritmias decorrentes da dilatação e o paciente se torna congesto → sintomas relacionados à ICC
Sinais semiológicos: 
· Sinal de Quincke: pulsos ungueais 
· Pulso em martelo d’água / de Corrigan: amplo, mas rápido → sangue chega em grande quantidade e regurgita rápido. Sinal facilitado quando colocar o braço para cima
· Sinal de Musset: cabeça pulsa
Exame físico: 
· Pressão arterial divergente 
· Pulso amplo, mas com colapso rápido
· B2 pode ser única ou ausente 
Sopros: 
· Sopro começando no início da diástole, sendo melhor auscultado como o diafragma do estetoscópio e com o paciente fletido para frente 
· Sopro sistêmico de hiperfluxo (muito sangue por uma valva normal): turbilhonamento do sangue
· Sopro Austin Flint (estenose mitral funcional) → audível em foco mitral, porque o jato regurgitante impede abertura total da valva mitral, gerando dificuldade de enchimento do ventrículo 
Exames complementares: 
RX de tórax: cardiomegalia e sinais de congestão pulmonar 
ECG: 
· Sobrecarga ventricular esquerda: V1, V2, V5, V6 com QRS amplo → muito músculo para tentar compensar o sangue que está regurgitando 
· V6 com onda T invertida e assimétrica → sinal de sobrecarga ventricular E
Ecocardiograma: padrão ouro para valvopatias
· Montra refluxo aórtico
· Permite medir diâmetro do ventrículo e da aorta
· Quantifica refluxo: classificando em leve/ moderada/ grave
TC: importante quando há suspeita de aneurisma de aorta ascendente 
Tratamento: 
· Tratamento clínico com vasodilatadores (quando não há indicação cirúrgica), o que minimiza evolução da doença, mas não impede 
· Principais: IECA, BRAS, bloqueadores de Ca
· Maioria dos casos graves de insuficiência aórtica severa vai para cirurgia 
· Troca de valva metálica (anticoagulação com varfarina deve ser feita pelo resto da vida do paciente ou biológica)
· Quando há problema na aorta ascendente, pode haver troca de um pedaço da aorta junto com valva
· Indicação cirúrgica para pacientes com IA severa
Indicações cirúrgicas:
· Sintomáticos independente da FE
· Que serão submetidos à revascularização ou cirurgia da aorta ou outra valva
· Assintomáticos com FE < 50% (disfunção ventricular)
· Assintomáticos, FE normal, mas com dilatação VE (VED > 70mm ou VES > 50mm), dilatação progressiva, diminuição na tolerância ao exercício ou hipotensão ao esforço
Indicação cirúrgica para insuficiência moderada: que serão submetidos à RM ou cirurgia da aorta ou outra valva ** questionável
Indicação para pacientes com doenças no arco aórtico e dilatação máxima → substitui aorta ascendente:
≥ 45mm nos pacientes com Marfan
≥ 50mm nos pacientes com valva aórtica bicúspide
≥ 55mm nos outros pacientes 
ESTENOSE MITRAL: 
Caso: mulher, 32 anos, dispneia aos pequenos esforços e disfagia. Iniciou há 8 anos, piorou após uma dor de garganta → pensa em doença reumática
· Estenose mitral é sempre reumática! (causa mais comum)
Características: 
· Mais comum no sexo feminino
· Acomete crianças e jovens
· Dor de garganta frequente → válvula mitral vai estenosando e calcificando 
· É a valvopatia que mais descompensa na gestação → faz hipervolemia fisiológica da gestação e o coração piora 
· É bimodal (acontece em dois momentos da vida)
1a fase da dispneia: AE está com aumento de sua pressão devido a obstrução mitral → esta pressão se transmite para o leito veno-capilar pulmonar, levando à congestão → dispneia· Começa cedo e na fase não grave 
2a fase: congestão pulmonar crônica leva a uma vasoconstrição reativa dos vasos arteriais pulmonares e depois a uma resposta fibro-obliterativa 
Por esse motivo, o PA pulmonar vai progressivamente se elevando na estenose mitral, sobrecarregando o VD que pode evoluir para falência sistólica 
· Veias pulmonares congestas → reação nas artérias pulmonares ficam congestas e hipertrofiam → vasoconstrição das artérias pulmonares (doença bimodal), o que dificulta o esvaziamento do VD → pode evoluir para IC direita → edema periférico e hepatomegalia 
Sintomatologia: 
· Tempo assintomático é muito curto
· 1a queixa é dispneia aos esforços que vai aumentando
· Hemoptise e disfagia se dá pelo aumento do átrio, por ruptura dos capilares alveolares 
· Ortopneia e dispneia paroxística noturna: aumento da fadiga aos esforços 
· Fadiga 
· Lipotímia 
· Dor torácica
· Rouquidão
· Disfagia dos sólidos 
Exame físico:
· Sopro bem audível em foco mitral, com a campânula, aumenta com decúbito lateral esquerdo
· Pode ser de curta duração ou holodiastólico → o quanto ele dura indica a gravidade, não a intensidade do som 
· Ruflar diastólico 
· Tem-se um estalido de abertura logo após B2 (não confundir com B3) 
Complicações:
· Fibrilação atrial: 30-50% dos pacientes e é a causa mais comum de descompensação → pode fazer edema agudo de pulmão e congestão pulmonar 
· Fenômenos trombo-embólicos: 10-20% dos pacientes com estenose mitral, quase sempre por FA associada (risco de AVC e embolia periférica, pois o FA pode fazer trombo intracavitário no AE, que pode ser ejetado), e ⅓ dos eventos cardioembólicos ocorrem no primeiro mês de FA e muitas no primeiro ano (anticoagulação precoce) 
· Endocardite infecciosa por conta da valva danificada 
 
D2 para ver onda P: na estenose mitral fica aumentada/ alargada e bífida → sobrecarga atrial esquerda 
· Se paciente não for tratado, irá evoluir para FA, por sobrecarga de AE (AE aumenta de tamanho)
· Tamanho normal do átrio até 4 cm: estenose mitral é comum chegar até 5-6 cm e, depois de um tempo, átrio evolui para FA
· FA: não há onda P e intervalo entre um QRS e outro é totalmente irregular
RX tórax: 
· Sinais de aumento de AE: 
Na seta curva do lado E da imagem: sinal do duplo contorno
Na seta reta, abaulamento do 3° arco (que normalmente é côncavo)
RX de esôfago com contraste, percebe-se desvio do esôfago 
Ecocardio:
· AE (LA) está aumentado, quase do tamanho do VE (LV
· Percepção da válvula estenosada e quantificar a área valvar 
· Percepção do tamanho das outras cavidades (em comparação)
Escore de Block: 
· Avaliado pelo ecocardio em 4 critérios, dá uma nota para o dano valvar: 
· Calcificação valvar 
· Grau de espessamento
· Mobilidade das cúspides
· Acometimento do aparelho subvalvar 
· Melhor nota é 1 e pior é 4 para cada critério
· Válvula boa EB = 4 e péssima = 16
· EB > 11: indicativo de cirurgia, pois balão não teria sucesso (não é suficiente)
· Entre 4-8: boa possibilidade de sucesso com balão que dilate a válvula por via percutânea
· Entre 8-11: depende, operam ou fazem balão 
Classificação da estenose: 
· Normal: abertura valvar > 4 cm
· Leve: entre 1,5 - 4 cm da área valvar 
Tratamento clínico: 
· Paciente inicia sintoma no início da doença → bom para tratar clinicamente 
· Aumentar o tempo da diástole, tem mais tempo para o ventrículo se encher → melhora sintomatologia e congestão do paciente 
· Betabloqueadores: droga de 1a escolha
· Bloqueadores de cálcio (verapamil/diltiazem) → redução da FC
· Reduzir a congestão pulmonar: diuréticos de alça
· Tratamento da IC (se houver), ex: IECA
Indicação cirúrgica:
Obs: Classe funcional II: grandes esforços; classe III: esforços rotineiros e classe IV: esforços mínimos 
Em pacientes sintomáticos
· Estenose moderada ou grave (de acordo com o eco)
· Classes funcionais II, III ou IV
· Anatomia favorável à plastia por balão e sem contraindicações (ex: insuficiência mitral associada) → faz BALÃO (balonar a valva, fazendo ela voltar a morfologia normal, ficando menos estreita)
· Até 8 é sucesso 
· Estenose moderada ou grave: 
· Classes funcionais III ou IV (II não entra)
· Anatomia desfavorável à plastia por balão → abre tórax e plastia a céu aberto
· Acima de 11 
Em pacientes assintomáticos
· Estenose moderada ou grave 
· Portadores de hipertensão pulmonar (> 50 mmHG) vista pelo eco
· Favorável à plastia por balão 
· Se a pressão da artéria pulmonar > 80 ou plastia por balão desfavorável → abordagem cirúrgica 
Tratamento cirúrgico:
· Tenta-se preservar a valva: comissurotomia → tenta soltar a fusão dos folhetos
· Tenta-se manter a valva mitral
· Pode-se colocar valva mecânica ou biológica
· Mecânica: dura o resto da vida, mas exige anticoagulação (medicação para o resto da vida)
· Biológica: dura 8-10 anos, não exige anticoagulação 
· Tratamento com balão é mais comum, especialmente em pacientes com score de Winks e Block < 8
INSUFICIÊNCIA MITRAL: 
· Refluxo do sangue do VE → para AE por conta de uma valva mitral insuficiente = valva não fecha 
· Prolapso de valva mitral pode evoluir para insuficiência 
Etiologia:
· Aguda: quando AE não teve tempo de se adaptar, quase sempre ocorre edema agudo de pulmão 
· Endocardite 
· Insuficiência cardíaca aguda
· Ruptura de músculo papilar por infarto
· Crônica: 
· Moléstia reumática
· Prolapso da valva mitral: cada vez mais frequente. É uma patologia muito comum, mas raro que evolua para IM
· Insuficiência cardíaca crônica: causa dilatação de VE e, com isso, dilata também o anel mitral
· Sd de Hunter
· LES
· Marfan
· Artrite reumatoide 
Manifestações clínicas: 
· Aguda: edema agudo de pulmão de instalação súbita e choque cardiogênico (já que o VE não consegue mandar sangue para aorta)
· Crônica: fase assintomática (por anos), com sintomas de ICC progressivos (IC E) e fibrilação atrial (por conta do aumento do AE - quando átrio fica > 55mm, é muito improvável conseguir manter em ritmo sinusal). Além disso, pode haver sintomas decorrentes do aumento do AE: disfagia 
Exame físico:
· B1 hipofonética (não fecha)
· B2 com desdobramento amplo (componente aórtico B1 vem antes do componente pulmonar → ejeção ventricular acaba rápido, porque a ejeção ventricular acaba rápida, pois parte do sangue regurgita para AE → então a válvula aórtica fecha mais rápido 
· Presença de B3 por conta da sobrecarga de volume no enchimento rápido
· Sopro holossistólico em foco mitral:
· VE manda sangue para frente e parte regurgita durante a sístole
· Tem irradiação para axila E e dorso ou para focos da base: sopro mais audível com manobra de Handgrip → esforço isométrico, mão aperta e comprime → aumenta pressão na aorta → dificulta esvaziamento de sangue do VE para aorta com maior pressão → sangue tem mais facilidade de voltar para AE → aumenta sopro
· Na estenose aórtica, o sopro diminui com essa manobra 
Complicações:
· Fibrilação atrial pelo aumento do AE
· Fenômenos trombo-embólicos por conta da FA
· Endocardite infecciosa pela exposição do endotélio na valva doente 
· IC é uma doença que não poupa VE, pois regurgita sangue para AE e, na diástole, o volume de sangue que vai para o VE é maior → paciente evolui rapidamente para IC E e, em alguns anos, para IC global
Exames complementares: 
ECG: 
· Alargamento da onda P em D2: sinal de aumento de AE
· Onda P com deflexão negativa em V1: sobrecarga de AE
· QRS amplo (V1, V2, V5 e V6): sobrecarga de VE
Ecocardio: 
· AE grande
· Quantificar o jato regurgitante, que classifica em insuficiência leve, moderada ou grave
· Ver trombo no AE e defeitos finos na valva mitral (eco transesofágico é indicado)
Rx de tórax: aumento AE e VE
Cateterismo: caso haja intenção de cirurgia em pacientes > 40-45 anos, para avaliar necessidade de abordagem concomitante de coronárias 
Tratamento clínico: 
· Não evita muito os sintomas, que vêm quando a doença está se agravando 
· Diuréticos: minimiza congestão pulmonar, mas em excesso pode gerar síncope
· Vasodilatadores nitratos: redistribuir volume circulante e, assim, congestãopulmonar 
· ICC como causa ou consequência da IM: IECA + beta-bloqueadores OU sacubitril/BRA + beta-bloq
· Não pode usar sacubitril com IECA pelo risco de angioedema
· Anticoagulação se houver FA com varfarina 
Indicação cirúrgica: 
· Sempre que for grave (leve e moderado não)
· Sintomáticos 
· FA em pacientes graves 
· Plastia com anel unindo folhetos é preferencial à troca de valva, especialmente em pacientes mais jovens 
· Assintomáticos com FE < 60% (com disfunção ventricular)
· Assintomáticos com dilatação progressiva de VE > 45 mm na sístole
· Hipertensão pulmonar > 50 mmHg
INSUFICIÊNCIA MITRAL
Etiologia:
Aguda: endocardite, insuficiência cardíaca aguda e ruptura de músculo papilar (mais comum)
Crônica: moléstia reumática (mais comum), prolapso de valva mitral (vem crescendo com a longevidade da população), IC crônica, Síndrome de Hunter, LES, Marfan, artrite reumática 
Manifestações clínicas:
Aguda: edema agudo de pulmão de instalação súbita e choque cardiogênico 
Crônica: 
· Fase assintomática (mais de 10 anos)
· Sintomas de ICC progressivos: começa com dispneia
· Fibrilação atrial com a progresso e aumento do átrio
· Sintomas decorrentes do aumento do AE
Dados inesquecíveis no exame físico:
· B1 hipofonética
· B2 com desdobramento amplo, porque a ejeção ventricular acaba rápido
· Presença de B3: sobrecarga de volume no enchimento rápido
· Sopro holossistólico com irradiação para axila E e dorso ou para focos da base que aumenta com a manobra de Handgrip (aumenta pressão na aorta, diferenciar EA e IM)
Complicações:
· Fibrilação atrial
· Fenômenos trombo-embólicos: embolia periférica 
· Endocardite infecciosa 
· Insuficiência cardíaca esquerda (e global)
No ECG: 
· Sobrecarga de AE: V1 com onda P com fase positiva e fase negativa
· Onda P alargada bífida 
No ecocardiograma:
· Aumento do AE → dilatação secundária à IM
· Classifica em leve, moderada e grave 
Tratamento clínico:
· Diurético para congestão 
· Vasodilatadores (nitratos) para redistribuir o volume circulante 
· IECA + BB ou sacubitril/BRA + BB se ICC
· Anticoagulação se fibrilação atrial para evitar trombos
Indicação cirúrgica: quando grave no eco
· Grave + sintomáticos
· Idade: quanto mais jovem, maiores as chances de fazer plastia
· Fibrilação atrial (pode ser em assintomáticos)
· Assintomáticos com FE < 60%
· Assintomáticos com dilatação progressiva do VE (> 45 mm na sístole)
· Hipertensão pulmonar (> 50 mmHg)
Obs: preferência pela plastia
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