DOENÇAS VALVARES

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PROFESSOR CHRISTIAN SANTANGELO LEINER – AULA 22: 02/12/20 
 
Da parte anterior para posterior vemos a valva pulmonar junto com o 
ventrículo na frente do coração, depois a aórtica, e paralelas a valva 
mitral e tricúspide. 
 
Vídeo – semiologia cardíaca 
Estetoscópio: amplificação dos sons corporais. 
➔ 4 componentes: 
• Diafragma → melhor para sons agudos; 
• Campânula → melhor para sons mais graves; 
• Hastes de condução; 
• Olivas → acoplar o sistema ao ouvido, de modo a 
manter as características e intensidade do som. 
Pontos importantes para uma boa ausculta: 
• Ambiente silencioso; 
• Tórax descoberto; 
• Paciente colaborativo. 
Posicionamento do paciente: 
• Decúbito dorsal (padrão): médico do lado direito do paciente. 
• Sentado: melhor para auscultar as regiões da base do 
coração (valvas aórtica e pulmonar, e vasos da base). 
• Decúbito lateral esquerdo: auscultamos melhor nessa 
posição os fenômenos da valva mitral e em especial o sopro 
de estenose mitral. 
• Em pé com o tórax semi-fletido: auscultamos melhor ainda 
os sons da base do coração, em especial o sopro de 
insuficiência aórtica. 
Melhorara-se a ausculta quando há hipofonese das bulhas. 
Focos de ausculta: 
Obs.: todo precórdio deve ser auscultado. 
Os focos de ausculta servem como ponto de referência, pois nesses 
locais vamos obter informações pertinente relacionados com a 
respectiva valva. 
• Foco aórtico: segundo espaço intercostal direito, logo ao 
lado do esterno. 
• Foco pulmonar: segundo espaço intercostal esquerdo, logo 
ao lado do esterno. 
• Foco tricúspide: encontra-se logo a esquerda do apêndice 
xifoide no quinto espaço intercostal esquerdo. 
• Foco mitral: quinto espaço intercostal esquerdo na linha 
hemiclavicular. 
• Foco aórtico acessório: entre o terceiro e quarto espaço 
intercostal esquerdo ao lado do esterno. 
 
Roteiro para ausculta cardíaca: 
1. Avaliação das bulhas: 
• Distinguir a primeira da segunda bulha. 
• Existe hiperfonese? Hipofonese? 
• Existe terceira ou quarta bulha? 
2. Avaliação do ritmo e frequência cardíaca. 
3. Avaliação de cliques e estalidos. 
4. Avaliação de sopros. 
5. Avaliação de ruídos acessórios (atrito pericárdico). 
 
ESTENOSE AÓRTICA 
Definição: 
• Abertura inadequada e diminuída dos folhetos da valva 
aórtica durante a sístole, com modificação da via de saída 
do ventrículo esquerdo. 
• Há modificação da anatomia e dinâmica dos folhetos com 
redução da área valvar. 
Normal: fininha com boa abertura. 
Estenose: espeça e calcificada com abertura comprometida. 
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A valva aórtica é localizada na via de saída do ventrículo esquerdo. 
Formada por 3 cúspide/válvulas. 
 
ETIPATOGENIA 
1. Valvas congenitamente malformadas; 
2. Doença reumática; 
3. Degeneração senil com deposição de cálcio; 
4. Outras causas (raras): doenças virais, lúpus eritematoso 
sistêmico, hipercolesterolemia e doença reumatoide. 
 
Mais comum – doença reumática: 
Processo inflamatório pode contribuir para fusão das comissuras e 
enrijecimento das estruturas diminuindo a área de vazão. É um 
processo lento e o comprometimento hemodinâmico ocorre por volta 
da quinta década de vida. Costuma comprometer também outras 
valvas, principalmente a mitral. 
 
A cúspide na doença reumática está enrugada com a borda 
espessada, é o que chamamos de degeneração reumática. Há uma 
fusão das comissuras (separação que existe entre uma válvula e 
outra). 
Febre reumática: normalmente a bactéria causadora é o 
streptococcus que causa uma amigdalite. O nosso organismo produz 
anticorpos contra aquela bactéria, porém ela tem um material de 
superfície que é muito parecido com o material das valvas cardíacas, 
então os anticorpos que o nosso organismo produziu pra combater as 
bactérias da garganta matam as bactérias, mas os anticorpos 
permanecem pelo resto da vida, então eles começam a agir contra as 
próprias válvulas do coração. 
• O paciente fica sintomático por volta dos 50-60 anos de 
idade. Porém, em alguns casos pode acontecer em jovens. 
Quando o paciente tem amigdalite bacteriana tratamos com 
antibióticos para que a pessoa não fique muito tempo exposta ao 
Streptococcus. 
 
Degeneração senil com deposição de cálcio: 
Há fibrose e depósito de cálcio com consequente espessamento 
progressivo e difuso dos folhetos. O comprometimento hemodinâmico 
ocorre por volta da sexta década de vida (mais comum – sétima e 
oitava). Pode acometer também os pacientes com mais dislipidemia. 
 
 
Aorta bicúspide estenótica: a valva aórtica não foi dividida em 3 partes, 
formada apenas por 2. Dessa forma, a valva fica mais frágil. 
Nesses dois casos, normalmente é preciso trocar a valva. 
 
O QUE OCORRE COM O CORAÇÃO NA ESTENOSE 
AÓRTICA? 
I. Fase de Hipertrofia: 
A hipertrofia é resposta natural à sobrecarga de pressão. Nessa fase, 
os pacientes continuam com boa qualidade de vida. 
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II. Progressão do remodelamento ventricular: 
• O colágeno ocupa espaços ao longo e ao redor das artérias 
coronárias e entre as fibras musculares, diminuindo a 
tensão do VE durante a diástole. É um tipo de colágeno 
elástico. 
• Colágeno passa a substituir fibras musculares (submetidas 
à hipóxia) → forma-se um tecido menos elástico. 
• Pressão diastólica elevada. Complacência do ventrículo fica 
diminuída. 
• Massa cardíaca cresce, mas a capacidade de gerar novos 
capilares não acompanha → hipoperfusão do VE. 
• Aumento da pressão telediastólica → compressão da 
microcirculação coronária → hipoperfusão do VE. 
Hipoperfusão do VE limita a progressão da hipertrofia e da força 
auxiliar → queda do DC → estimula o sistema renina-angiotensina-
aldosterona → maior volume diastólico (retém mais líquido e começa 
a aumentar a pressão de enchimento). 
Obs.: A cascata de eventos para hipertrofia e a formação de colágeno 
são atribuídas à angiotensina II. 
 
III. Fase de dilatação excêntrica: 
 tensão diastólica estimula → novas fontes proteicas contráteis → 
dispostas linearmente →  espaço contrátil → trabalho pouco efetivo. 
 
Ventrículos dilatados e paredes mais finas. 
Depois de muito tempo o coração não aguenta mais fazer força por 
tanto tempo e as fibras começam a morrer, e ocorre o depósito de 
colágeno, dilatação e diminuição da função contrátil. 
 
IV. Fase de desestabilização hemodinâmica: 
• Há alteração da fração de ejeção, do volume sistólico final, 
do DC e do diâmetro diastólico final. 
• Perda da eficácia dos mecanismos de adaptação. 
• O paciente passa a ser sintomático. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exame clínico: 
• Angina (pois o crescimento dos capilares não acompanha a 
hipertrofia miocárdica, com baixa oferta de O2 e maior 
demanda pelos sarcômeros). 
• Síncope e pré-síncope: relacionadas a mudança brusca 
para posição ortostática, exercício e até repouso. 
• Insuficiência cardíaca: expressão máxima da fase de 
adaptação da doença. Instalação insidiosa. 
o Obs.: sintomas iniciam com: 
▪ Dispneia aos esforços; 
▪ Ortopneia. 
 
Exame físico: 
• Sopro: Rude, “granuloso”, intensidade máxima na 
mesossístole, mais intenso no 3º espaço intercostal E (foco 
aórtico acessório) e 2º espaço intercostal D (foco aórtico). 
Irradia para fúrcula e vasos do pescoço e para outras partes 
do precórdio. 
➔ Sopro sistólico. 
 
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Ecodopplercardiograma: permite diagnóstico e a avaliação da 
gravidade da lesão valvar e das alterações morfológicas do aparelho 
valvar e da função ventricular. 
 
Primeira imagem: valva espessada. Segunda imagem: valva mais 
fina. 
 
TRATAMENTO 
O início dos sintomas (e basta um sintoma) – marca o término do 
tratamento clínicoe o momento da correção cirúrgica. 
 
Curva de sobrevida. No início dos sintomas se o paciente tiver 
sintomas de ICC, síncope ou de angina a mortalidade é muito grande, 
pois o volume de sangue que está passando pela valva apertada é 
muito pouco e o paciente não consegue realizar atividades habituais, 
dessa forma, é necessário trocar a valva. Trocando a valva o paciente 
volta a ter a curva de sobrevida praticamente semelhante. 
 
Pacientes assintomáticos: 
• Tratar rigorosamente doenças associadas (ex.: HAS); 
• Diuréticos podem diminuir o DC (por diminuir o enchimento 
ventricular). 
 
Pacientes sintomáticos: 
• Correção cirúrgica. 
 
Valva metálica substituindo a valva aórtica. 
 
 
Tecnologia nova. Feita via hemodinâmica. A valva que está apertada, 
calcificada e destruída, passamos um balão por ela, dilata o bolão e 
implanta uma nova valva via hemodinâmica. É feito pela via femoral. 
 
Qual seria a melhor valva, a mecânica ou a biológica? A mecânica tem 
uma durabilidade melhor, mas como ela é um corpo estranho, o 
organismo tende a formar coágulos nela e trambosa-lá. Enquanto que 
a valva biológica é uma valva orgânica. Quem tem uma valva metálica 
a durabilidade é muito maior (até 30 anos), mas o paciente precisa 
tomar anti-coagulante, pois existe o risco de hemorragias 
espontâneas, hemorragia cerebral, choque hemorrágico (acidentes). 
Precisa ficar usando Marevan que é uma substância anti-coagulante 
que tem durabilidade de 1 semana, dessa forma, o ajuste dessa 
medicação precisa ser feito conforme o exame de sangue nos mostra 
a coagulação. No começo, até acertar isso, o paciente precisa fazer 
exames toda semana, então é ajustado a medicação, porém esse 
ajuste acaba tendo que ser feito toda semana. Hoje estão se utilizando 
técnicas com valvas biológicas que elas duram tanto quanto uma valva 
metálica. 
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Mulheres jovens que pretendem engravidar não podem utilizar anti-
coagulante. 
Em pacientes mais idosos utiliza-se mais valvas biológicas, com 
algumas exceções. 
 
 
Existia antigamente um implante transapical em que se fazia um 
transplante direto através do ápice do ventrículo esquerdo da valva. 
O procedimento tem que ser feito com anestesia geral. 
 
INSUFICIÊNCIA AÓRTICA 
• Trata-se de uma sobrecarga de volume e de pressão. 
• Ocorre fluxo retrógrado de sangue, durante a diástole, da 
aorta para o VE. 
• Risco de morte súbita e de disfunção de VE. 
 
ETIOLOGIA 
• Doença primária das válvulas semilunares. 
• Doença congênita. 
• Doença reumática. 
• Endocardite infecciosa: destruição valvar pela deposição de 
vegetações (fibrina + plaquetas + bactérias) sobre a 
superfície ventricular das válvulas. 
• Outras causas: síndrome de Marfan e Ehlers – Danlos, LES, 
artrite reumatoide. Síndromes de tecido conectivo. 
• Obs.: HAS pode ocasionar ectasia (dilatação) da aorta 
ascendente, determinando insuficiência aórtica. 
 
FISIOPATOLOGIA 
• Sobrecarga do volume e de pressão no VE, com aumento da 
tensão sistólica e diastólica (por aumento da impedância da 
aorta) – aumento da pós-carga. 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
• Sintomas se iniciam na quarta ou quinta décadas de vida. 
Marcam o momento em que a evolução natural precisa ser 
interrompida. 
• Consequências da evolução clínica desfavorável: 
✓ ICC; 
✓ Precordialgia tipo anginosa; 
✓ Síndrome de baixo débito. 
 
DIAGNÓSTICO 
Exames clínicos: 
• Pulsos arteriais: 
▪ Batimentos amplos, visíveis e palpáveis. 
▪ Pulso carotídeo com alta amplitude. 
Pressão sistólica aumentada e diastólica muito baixa (sons de 
Korotkoff persistem até zero). 
 
• Sopro: protodiastólico, alta frequência, caráter aspirativo 
decrescente, melhor auscultado no 3º espaço intercostal 
esquerdo (foco aórtico acessório). 
Obs.: a gravidade da insuficiência aórtica correlaciona-se com a 
duração do sopro e não com sua intensidade. 
 
• Ecodoppler: 
▪ Identificar o grau de insuficiência aórtica e se o 
comprometimento localiza-se no nível da valva 
ou da raiz da aorta. Quando a aorta se dilata, a 
valva também se dilata, e então vemos que tem 
um refluxo na valva aórtica não por degeneração 
da valva, mas por dilatação da aorta também. 
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▪ Aspectos morfológicos da valva e presença ou 
não de vegetação facilitam reconhecimento de 
endocardite infecciosa. 
▪ Avalia função de VE. 
 
HISTÓRIA NATURAL E PROGNÓSTICO 
• Lesão discreta a moderada: sobrevida em 10 anos de 85% a 
95%. 
• Insuficiência grave: 50% permanecem assintomáticos ao 
final de 10 anos. 
• O aparecimento de disfunção de VE pode até normalizar 
após cirurgia da valva. 
 
TRATAMENTO 
Insuficiência aórtica aguda: urgência. Ocorrem rapidamente sinais e 
sintomas de insuficiência cardíaca esquerda. 
• Diuréticos: diminui a pré-carga. 
• Vasodilatação com ação arterial venosa (nitroprussiato de 
sódio) são mais efetivos. 
• IECA. 
• Cirurgia. 
 
Insuficiência aórtica crônica: 
• Digital: em sintomáticos com cardiomegalia. umenta a força 
de contração. 
• Vasodilatadores (ex.: enalapril ou nifedipina): diminuem a 
pós-carga. Minimizando o remodelamento ventricular. 
• IECA. 
Cirurgia é indicada quando se inicia a manifestação dos sintomas!! 
Mesmo que a lesão seja grave, tratamos sempre com medicamento. 
Porém, no momento que o paciente apresenta algum sintoma, a 
cirurgia é indicada. 
 
ESTENOSE MITRAL 
Definição: é o estreitamento do orifício entre o átrio e o ventrículo 
esquerdo. 
Área normal – 4 a 6 cm2. 
 
Imagem de uma valva mitral com degeneração reumática. 
 
ETIOPATOGENIA 
• Principalmente pela febre reumática; 
• Mais raramente por tumor intra-atrial – mixoma. 
 
Mixoma – tumor de células do átrio (esquerdo ou direito), e é uma 
formação grande que vai fazer uma obstrução anatômica da valva. 
 
DIAGNÓSTICO 
Ausculta: 
• Estalido de abertura: ocorre no momento que a valva se 
abre, com os seus folhetos tensos. 
• Logo após a B2 e aprece com desdobramento da segunda 
bulha ou com a 3ª bulha. O som é mais seco que a B2 e 
mais audível na área mitral. 
 
➔ Presença de estalido → mobilidade razoável. 
➔ Quanto mais próximo de B2 → maior a gravidade da EM. 
Como a estenose mitral é um fluxo diastólico, quando o sopro estiver 
mais perto do início da diástole significa que já existe uma grande 
pressão de enchimento. 
O sopro da estenose mitral é mais suave. 
 
Ecocardiografia: 
Abertura em “Dômus”. 
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Abertura em domos, não tem uma abertura completa, mais o meio 
que abre. 
 
TRATAMENTO 
➔ Valvoplastia com cateter balão. 
 
 
➔ Cirurgia de troca valvar. 
 
Quando é muito jovem, por exemplo, em uma jovem grávida que não 
pode ser submetida a uma cirurgia cardíaca, podemos fazer uma 
valvoplastia com balão. Atravessa o septo interatrial, coloca um balão 
na valva mitral e “esgaça” a valva para que a paciente possa ter o filho, 
e faça a cirurgia após. A durabilidade da valvoplastia com bolão é em 
torno de 6 meses, é um mecanismo paliativo. 
 
INSUFICIÊNCIA MITRAL 
Ocorre devido a defeitos nas estruturas envolvidas com a valva mitral: 
• Cordas tendíneas; 
• Músculos papilares; 
• Geometria do VE e AE; 
• Anel valvar. 
 
 
Infarto de parede posterior (onde está implantando músculo papilar). 
Ocorre o infarto, a circulação foi suprimida, a região morreu e foi 
substituída por fibrose. O ventrículo não suporta a tensão e abaúla. 
Ele abaulando, o músculo papilar traciona o folheto e causa uma 
insuficiência na valva. No caso, a doença não é valvar, falamos que é 
uma insuficiência mitral de etiologia isquêmica. 
O músculo papilar também é irrigado pelas mesmas coronárias da 
parede lateral e posterior, então, infartando naquela região, o músculo 
papilar tambémperde sua função contráril. 
 
ETIOPATOGENIA 
I. Insuficiência mitral crônica: 
• Prolapso da valva mitral; 
• Doença reumática; 
• Cardiomiopatia isquêmica; 
• Cardiomiopatia dilatada (hipertrófica); 
• Calcificação do anel mitral. 
 
II. Insuficiência mitral aguda: 
• IAM; 
• Endocardite; 
• Trauma torácico fechado. 
 
DIAGNÓSTICO 
Quadro clínico: 
• Baixo débito: astenia e fadiga; se durante a sístole, o sangue 
devia ir para aorta, um pouco volta para o AE, dessa forma 
o paciente tem sintomas de baixo débito. 
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• Atividade física autolimitada; 
• Dispneia aos esforços que progride rapidamente para o 
repouso; 
• Palpitações. O coração tenta bater mais vezes para tentar 
manter o DC adequado. 
 
Exame físico: 
• Sopro holossistólico. 
É importante observarmos o pulso durante a ausculta, para saber se 
é sistólico ou diastólico. 
Sistólico: estenose aórtica ou refluxo mitral. Diferenciamos 
auscultando as carótidas, o sopro de estenose aórtica irradia para as 
carótidas e o de regurgitações mitral não, ele vai para ápice do VE. 
 
Ecocardiografia: 
• Refluxo mitral; 
 
No ecocardio analisamos o coração de cabeça para baixo. A imagem 
está durante a sístole, vemos que o sangue que deveria estar indo para 
aorta, está voltando (turbilhonamento) e faz um efeito “coanda”. 
Como o jato do fluxo é tão grande que chega a bater nas pulmonares 
– efeito coanda. Esse efeito é um critério diagnóstico de refluxo mitral 
grave. 
A primeira coisa que vamos observar em um paciente com um refluxo 
mitral grave vai ser a congestão pulmonar. 
 
TRATAMENTO 
• Digitálicos; 
• Diuréticos; 
 
• Troca valvar cirúrgica. Quando o paciente tem sintomas. 
VALVA TRICÚSPIDE 
ESTENOSE TRICÚSPIDE 
• Valvopatia rara; 
• Principal etiologia a doença reumática; 
• Na maioria dos casos, a apresentação ocorre na forma da 
dupla lesão, com graus variados de insuficiência; 
• Outra característica é a associação frequente com 
valvopatia mitral. 
Doenças valvares a direita → Geralmente está relacionada aos 
cateteres centrais (vai pela veia até a altura do átrio direito para fazer 
a medida da pressão central venosa). Esses cateteres podem 
infeccionar se fica por muito tempo, e em contato com o coração pode 
causar uma endocardite, tanto na tricúspide, quanto na pulmonar. 
A febre reumática geralmente pega a valva mitral, e se pega a valva 
mitral é muito comum de pegar a valva tricúspide. Quando tem uma 
estenose tricúspide de etiologia reumática, temos que cuidar, pois 
pode ser que tenha doença valvar mitral. 
 
INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE 
• Principais responsáveis pela insuficiência tricúspide; 
• Sobrecarga ventricular direita decorrente de HP 
(hipertensão pulmonar); então, o paciente tem HP grave, 
começa a dilatar o VD, pois fica fazendo muito esforço, e 
ocorre então a insuficiência. 
• Insuficiência cardíaca esquerda (paciente teve um infarto 
grande, ficou com o coração mais deficiente causando uma 
congestão pulmonar, e o VD ao longo do tempo tem que 
empurrar sangue em um pulmão que já está cheio de 
sangue, então ele tem que fazer mais esforço, e isso pode 
causar uma insuficiência da valva tricúspide) e isquemia de 
câmaras direitas; 
• Portadores de marcapasso com eletrodos posicionados no 
ventrículo direito também podem apresentar insuficiência 
tricúspide secundária, mas em sua maioria sem 
significância clínica. O eletrodo do marcapasso vai pela veia, 
entra no átrio direito, atravessa a valva tricúspide e é 
implantado geralmente na ponto do VD, então toda vez que 
a valva for funcionar, vai funcionar com um cabo lá dentro 
que pode não permitir que a valva se feche direito causando 
uma insuficiência tricúspide. 
 
VALVA PULMONAR 
ESTENOSE PULMONAR 
• Casos mais graves, as manifestações costumam 
evidenciar-se logo após o nascimento. 
• Casos leves, a situação pode permanecer assintomática 
durante muitos anos. 
• As manifestações mais frequentes são o edema dos 
membros inferiores, debilidade e cansaço muscular, 
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sensação de falta de ar, angina de peito e episódios de 
síncope. Quando for uma estenose muito importante. 
 
INSUFICIÊNCIA PULMONAR 
• A principal etiologia de insuficiência pulmonar em adultos é 
a hipertensão pulmonar, que pode ser primária ou 
secundária. 
• A insuficiência pulmonar também pode resultar de dilatação 
do anel valvar, como na síndrome de Marfan e na dilatação 
idiopática do tronco pulmonar. 
Hipertensão pulmonar primária: doença vasoconstritiva crônica das 
artérias pulmonares. O VD tem que fazer muita força para o sangue 
passar. 
Síndrome de Marfan: doença de tecido conectivo, o qual fica mais 
frágil. Acomete principalmente as artérias de grande calibre (aorta 
ascendente – mais comum e artéria pulmonar). 
 
TRATAMENTO 
Válvula biológica: produzida por tecido animal (pericárdio bovino, 
ovelha ou até de porco). Durabilidade menor e não já necessidade de 
usar anticoagulantes. 
 
Em pacientes mais jovens a durabilidade da valva biológica é menor, 
pois o sistema imune é mais eficiente. E quanto mais idoso, maior a 
durabilidade, pois o sistema de anticorpos combate menos. Em jovens 
pode durar 5 anos e em idosos 20 anos. Mas, tudo dependo do paciente 
também e dos cuidados. 
 
Valvas metálicas: atualmente feitas de carbono pirolítico. Durabilidade 
extensa e menor risco, porém, pode ocorrer formação de coágulos, 
sendo necessário a utilização de anticoagulantes para o resto da vida. 
 
Vídeo – ausculta dos sopros: 
Existem dois tipos de patologias valvares: 
• Insuficiência valvar: falha de coaptação dos folhetos da 
valva causando regurgitação de sangue por ela. 
• Estenose valvar: estreitamento da abertura da valva 
ocasionando aceleração e turbilhonamento do fluxo por ela. 
Em ambos os casos, a consequência auditiva é o sopro. 
Insuficiência mitral Estenose mitral 
Insuficiência tricúspide Estenose tricúspide 
Estenose aórtica Insuficiência aórtca 
Estenose pulmonar Insuficiência pulmonar 
B1 (sístole): vermelho. 
B2 (diástole): verde.