8 Glomerulopatias

Prévia do material em texto

GLOMERULOPATIAS
Anormalidades urinárias: 
· Proteína → proteinúria maciça (> 3) → síndrome nefrótica
· Hematúria → síndrome nefrítica → GMN rapidamente progressiva 
*GNRP: declínio > 50% da TFG, em dias ou semanas, geralmente associada à síndrome nefrítica aguda → precisa atuar rapidamente com corticóide ou imunossupressor dependendo da etiologia 
SÍNDROME NEFRÓTICA
· Podocitopatias
· Proteinúria (>3-3,5 g/dia): alteração da membrana filtrante
· Hipoalbuminemia (2,5 g/dL): perda renal e catabolismo tubular
· Edema: diminuição da pressão oncótica e aumento da reabsorção de Na
· Alterações do metabolismo lipídico: diminuição da pressão oncótica e do catabolismo !!!!!
· Resumindo: proteinúria > 3g/dia + edema + hipoalbuminemia + hiperlipidemia 
Obs: xantelasma (igual da Monalisa) 
Complicações: 
· Infecções: germes encapsulados, deficiências de IgG e complemento, pneumococo
· Tromboembolismo: 
· Perda de antitrombina III
· Redução de proteína C e/ou S
· Aumento de fibrinogênio e > agregação plaquetária
· TVP, TEP e trombose de veias renais
· Perda de proteínas transportadoras
· Dislipidemia - aterosclerose 
· Doença renal crônica 
DIAGNÓSTICO DE GLOMERULOPATIAS:
Obs: foco do generalista: nível 1 e 2 
TRATAMENTO SINTOMÁTICO:
· Edema
· Has
· Hiperlipidemia
· Infecção/imunodeficiência
· Insuficiência renal progressiva
· Tendência à hipercoagulação
· Hipoproteinemia - proteinúria 
SÍNDROME NEFRÍTICA
· Hipertensão + edema + hematúria glomerular + oligúria
Causas:
· Pós-infecciosa: glomerulonefrite pós estreptococo
· Primárias: nefropatia por IgA (Berger) - púrpura Henoch-Schonlein
· Secundárias: nefrite lúpica 
Pós-estreptocócica:
· Sequelas de infecção estreptocócica: estreptococo beta-hemolítico do grupo A (nefritogênico)
· Período de evolução:
· Faringite: 7 a 15 dias (1-3 semanas)
· Piodermite: 14 a 30 dias (2-6 semanas)
· 3 perguntas na GNDA pós-estreptocócica 
1. Houve faringite ou piodermite? Evolução compatível?
Faringite: 1-3 semanas. Piodermite: 2-6 semanas
2. Infecção foi estreptocócica?
Dosar ASO (aumento 2-5 semanas) ou anti-DNAse B (pele ou dx tardio)
3. Existe consumo de complemento?
C3 significativamente reduzido ou C4 normal/ levemente reduzido 
· Tratamento:
· Restrição de sal e água
· Diuréticos de alça
· Antihipertensivos S/N (anlodipino, metildopa)
· Antibióticos (para erradicação)
Nefropatia por IgA:
· Causa mais frequente de glomerulonefrite 
· Pode manifestar-se por hematúria microscópica ou macroscópica recorrentes ou GN rapidamente progressiva
· Após infecção respiratória ou gastrenterite
· Deposição de IgA no mesângio glomerular e aumento de IgA no sangue
· Depósito na pele, não consome complemento
· Dx precisa de biópsia (imunofluorescência e histológica) → depósitos de IgA 
· 30-45% desenvolvem doença renal terminal em um período de 20-25 anos
· Não há tratamento aprovado para pacientes de alto risco → esteróides, imunossupressores, etc
GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA
· Declínio rápido da função renal (declínio > 50% da taxa de filtração glomerular), ao longo de dias ou semanas, geralmente em associação a manifestações de síndrome NEFRÍTICA aguda
· 50% em 3 meses 
· “Explosão”
· Precisa atuar rapidamente com corticóide ou imunossupressor dependendo da etiologia 
image2.png
image4.png
image1.png
image3.png