Fisiologia do Sistema Nervoso

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Fisiologia do sistema nervoso: 
O sistema nervoso é dividido em duas 
partes: o sistema nervoso central (SNC) e o 
sietama nervoso periférico (SNP). 
Fazem parte do SNC o encéfalo e a 
medula espinal. É nessa parte que mensagens são 
identificadas e as respostas são geradas. Já no 
SNP encontramos nervos e gânglios, que são os 
responsáveis por levar a informação dos órgãos 
para o SNC e deste para os órgãos. 
Sistema nervoso centraL: 
 O Sistema Nervoso Central é composto 
pelo encéfalo e pela medula espinhal. O encéfalo 
é dividido em telencéfalo, diencéfalo, cerebelo e 
tronco encefálico. 
 
 O encéfalo é protegido pela caixa 
craniana, enquanto a medula espinhal é pela 
coluna vertebral. Além disso, o SNC é protegido 
por 3 membranas meníngeas, dura-máter (mais 
externa), aracnoide e pia-máter (mais interna). 
Entre a aracnoide e pia-máter encontra-se o 
líquido cefalorraquidiano, responsável pela 
nutrição e equilíbrio de substâncias no SNC. 
Sistema nervoso periférico: 
O sistema nervoso periférico (SNP) é 
formado pelas estruturas localizadas fora deste 
esqueleto. Essas estruturas são os nervos, os 
gânglios e as terminações motoras e sensitivas. 
Nervos consistem em cordões 
esbranquiçados que atuam unindo o SNC aos 
órgãos periféricos. 
 
 
A depender da porção do SNC que estamos 
estudando, esse nervo pode ser dividido em: 
nervos cranianos, caso estejam ligados ao 
encéfalo, e nervos espinhais, se estiverem ligados 
à medula espinhal. 
 
Sistema nervoso autônomo: 
 
O sistema nervoso, a partir de um viés 
fisiológico, pode ser dividido em sistema nervoso 
somático e sistema nervoso visceral. 
 
Enquanto o primeiro está relacionado 
com a forma que o organismo interage com o 
meio ambiente externo a ele, o segundo está 
relacionado com o controle das vísceras para 
homeostasia corpórea. 
 
O componente visceral motor é 
denominado de sistema nervoso autônomo 
(SNA), que pode ser dividido quanto ao estímulo 
em simpático e parassimpático. 
 
Já o simpático responde a situações de 
estresse estimulando ações como taquicardia e 
taquipneia, hipertensão, sudorese, hiperglicemia, 
diminuição da motilidade e digestão. 
 
O parassimpático, permite ao corpo 
responder a situações de calma, realizando as 
ações opostas ao simpático. 
 
Patologias do 
Substância branca e cinzenta: 
 
 
 
Substância cinzenta: Composta por corpos de 
neurônios e seus dendritos, células da glia e 
capilares. “Cinza” suprimento sanguíneo 
abundante. 
 
Substância branca: Composta por axônios que se 
estendem dos neurônios e mielina, carreiam os 
sinais nervosos. 
 
Glia e neurônios: 
 
 As células da glia são os astrócitos, 
oligodendrócitos e a micróglia. 
 
 
 As células da glia são vários tipos celulares 
presentes no sistema nervoso central que, dentre 
as diversas funções exercidas, ajudam a proteger 
e nutrir os neurônios. 
 
Elas não geram impulsos nervosos, não 
formam sinapses e, ao contrário dos neurônios, 
são capazes de se multiplicar através do processo 
de mitose. Assim elas atuam como células de 
suporte aos neurônios. 
• Astrócitos: são as maiores células, 
possuem núcleo central e esférico. Têm 
como função a sustentação e a nutrição, 
pois suas ramificações se ligam a capilares 
sanguíneos fazendo o transporte de 
nutrientes podem influenciar em como as 
informações são processadas; 
• micróglia: apresentam o corpo alongado 
e pequeno, com um núcleo também 
alongado e denso. São 
células macrofágicas, responsáveis pela 
fagocitose de corpos estranhos e restos 
celulares; 
• oligodendrócitos: são caracterizadas por 
apresentarem poucos e curtos 
prolongamentos celulares. Produzem 
a mielina do sistema nervosos central. No 
sistema nervoso periférico, essa função é 
exercida pelas células de Schwann; 
• ependimárias: são cilíndricas, com 
núcleos alongados, apresentando arranjo 
epitelial. Sua função é o revestimento das 
cavidades do sistema nervoso central. 
Revestem os ventrículos do cérebro e o 
canal da medula espinhal e facilitam a 
movimentação do líquido 
cefalorraquidiano (líquor) 
Os neurônios são células presentes no sistema 
nervoso e apresentam como principal função 
conduzir os chamados impulsos nervosos 
 Os neurônios apresentam como partes 
básicas o corpo celular, os dendritos e axônio. 
 
 
Macroglia: 
 
• Manutenção do funcionamento da rede 
neural; 
• Nível de neurotransmissores Íons (K+); 
• Suporte metabólico Barreira 
hematoencefálica – induzem 
modificações para alterar a 
permeabilidade vascular. 
• Revestem os ventrículos cerebrais; 
• Produzem FCE 
 
Microglia; 
 
• Imunovigilância; 
• Imunorregulação; 
• Fagocitose; 
• Proteção do SNC. 
 
São pequenas e alongadas, com 
prolongamentos curtos e irregulares. São 
fagocitárias e deveriam de percussores da 
medula óssea. Participam da inflamação e 
reparação do SNC e secretam citocinas e remove 
células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Meninges: 
 
 As meninges envolvem e protegem a caixa 
craniana e a coluna vertebral. 
 
 
Barreira hemato encefálica: 
 
 Barreira funcional que dificulta o 
transporte de substâncias do sangue para o 
tecido nervoso. 
 
Plexo coroide e líquido cefalorraquidiano: 
 
 Plexos coroides são dobras da pia-máter 
que ricas em capilares que fazem dobras para o 
interior do ventrículo. 
 A função do plexo coroide é secretar o 
líquido cefalorraquidiano que é importante para 
o metabolismo do SNC e protege contra 
traumatismos. 
 
Reações das células nervosas frente às 
agressões: Neurônios 
 
Cromatólise: Alteração na aparência do corpo; 
 
Necrose neuronal isquêmica: Suprimento 
deficiente de O2. A isquemia pode causar parada 
cardíaca, hemorragias graves, hipoxia e 
hipoglicemia. Pode ser causada por intoxicação 
por Hg, Pb e sal (suínos). 
 
 
 
Necrose com neuronofagia: Infecções virais 
atraem fagócitos, remoção de debris necróticos, 
micróglia. 
 
Degeneração neuronal vacuolar: Estágio precoce 
de lesão aguda: vírus, toxinas, desordens 
metabólicas. Vacuolos: edema em mitocôndria • 
Toxinas de plantas. Falha na eliminação de 
metabólitos celulares 
 
Armazenamento intraneural de pigmentos: 
Corpúsculo de inclusão: eosinofílicos ou 
basofílico – proteína viral – produto de 
replicação. Herpesvírus. 
 
Degeneração no axônio: Degeneração walleriana 
– necrose que ocorre nas fibras nervosas do SNC 
após dano ao axônio. O dano focal à fibra 
nervosa reduz ou impede o transporte axonal, o 
que se manifesta principalmente como uma série 
de aumentos de volume em segmentos do axônio 
chamados esferoides. Vacuolização das bainhas 
de mielina – fagocitose por macrófagos. Quando 
o corpo neuronal não é comprometido, há 
possibilidade de regeneração axonal 
 
Astrócitos: Agressões graves – tumefação, núcleo 
excêntrico e picnótico, com destruição dos 
processos citoplasmáticos. Gemistócitos – 
astrócitos reativos, com mais de um núcleo. 
Astrocitose – edema celular mínimo, com alguma 
proliferação celular. Astrogliose – proliferação 
de processos celulares. 
 
Oligodendrócitos: Bainha de mielina. 
Degeneração – causas: isquêmicas, virais, tóxicas. 
Consequência: desmielinização primária. 
 
Microglia: Nódulos gliais – 30 ou 40 
células/campo. Microgliose difusa – aumento na 
celularidade. Gitter cells – em áreas de malácia 
(~macrófagos) – citoplasma espumoso 
 
 
Infarto: 
 
• Taxa de isquemia determina o grau de 
lesão; 
• Quanto mais rápida a isquemia, mais 
grave será a lesão; 
• (êmbolo) muitos neurônios podem morrer 
em minutos. 
 
Edema: 
 
Citotóxico: 
• Causa: Alteração do metabolismo celular 
(geralmente devida à isquemia) 
• Resultado: Acúmulo intracelular de fluido 
(neurônios, células da glia, células 
endoteliais) 
 
Vasogênico: 
• Causa: Lesão vascular com 
degradação da barreira 
hematoencefálica. 
• Resultado: Acúmulo extracelular de 
fluido (substância branca 
cerebrocortical) 
 
O edema vasogênico é o mais comum em 
animais. Ocorre após a lesão vascular e 
geralmente é adjacente a focos inflamatórios, 
hematomas,contusões, infartos, hipertensão 
cerebral e neoplasias. 
Pode aumentar a pressão intracraniana 
(PIC) – se grave, disfunção neurológica e 
herniação. 
 
Portas de entrada/disseminação SNC 
 
Direta: 
• Trauma penetrante no crânio ou nos 
corpos vertebrais; 
• Extensão de infecções no ouvido médio e 
ou interno; 
• Extensão de infecções da cavidade/seio 
nasal pela placa cribiforme ou pelo 
crânio; 
• Extensão da ostepmielite. 
 
Hematógena: 
• Localização nos leitos capilares das 
meninges e do parênquima do SNC; 
• Localização nos leitos capilares dos 
plexos coroides e extensão no LCR. 
 
Tráfego leucocitário: 
• Macrófagos ou linfócitos (contendo 
microrganismos) durante sua migração 
pelo SNC. 
 
Transporte axonal retrógrado: 
• Transporte da periferia para o SNC por 
meio do fluxo axoplasmático neuronal 
retrógrado. 
 
Barreiras/mecanismos de defesa: 
 
• Pele; 
• Crânio e vértebras; 
• Meninges e líquido cefalorraquidiano; 
• Sistemas de barreira; 
• Micróglia e tráfego de macrófagos; 
• Respostas imunológicas. 
 
Lisencefalia: 
 
 Parte ou todo o cérebro apresenta áreas 
lisas, sem giros ou sulcos. Ocorre migração 
neuronal. 
 
Hipoplasia cerebelar: 
 
 Pode ter causa viral: Parvovirus (gatos), 
Pestivirus (bezerros), Peste suína clássica (leitões). 
Células em mitose do cerebelo no final da 
gestação. 
 
Hidrocefalia: 
 
Anomalia congênita mais comum do SNC. 
Ocorre o aumento do acúmulo de liquor (LCR) 
intracraniano. 
Tem causa por: infeção viral in utero 
(panleucopenia, Parainfluenza (cães)) – 
destruição das células ependimárias – estenose 
do aqueduto mesencefálico – pode ocluir. Pode 
ser congênita e adquirida. 
 
 
Hidrocefalia congênita: 
 
 Líquido cefalorraquidiano pode se 
acumular no espaço subaracnóidea e/ou sistema 
ventricular. Tipo de hidrocefalia depende do 
local do bloqueio. 
1. O bloqueio do forâmen interventricular 
entre o ventrículo lateral e o terceiro ventrículo 
resulta em dilatação unilateral daquele 
ventrículo lateral. 
2. O bloqueio dos dois forâmens 
interventriculares resulta em dilatação bilateral 
de ambos os ventrículos laterais. 
Comunicante/não comunicante. 
 
• Comunicante: comunicação do LCR 
ventricular com o subaracnoide (menos 
comum). 
• Não-comunicante: obstrução do sistema 
ventricular- aqueduto mesencefálico. 
 
 
 
 
Hidrocefalia – comunicante e não comunicante 
congênita: 
 
Macroscopia: abaulamento do crânio 
(aumento de volume) – se ocorre antes da fusão 
das suturas. Menor espessura da substância 
branca, cinzenta relativamente normal. 
Microscopia: atrofia e descontinuidade 
do epêndima, perda celular na substância 
branca. 
 
Hidrocefalia adquirida: 
 
• Não comunicante; 
• Lesão no epêndima – obstrução (abscessos 
e neoplasias) 
• Falha de drenagem; 
• Dismetria; 
• Tremor intencional; 
• Quadros de encefalite podem ter como 
sequela o desenvolvimento de 
hidrocefalia. 
 
Lesões traumáticas: 
 
Concussão: Agressão encefálica difusa. 
Ocorre a perda temporária da consciência com 
posterior recuperação, geralmente, sem lesões 
estruturais. 
Forças: 
• Cisalhamento (deslocamento); 
• Esticamento; 
• Compressão. 
 
Contusão: Agressão encefálica focal: 
Ocorre lesões estruturais do tecido em grau e 
intensidades variáveis, geralmente 
acompanhadas de perda da consciência. 
• Contusão de golpe; 
• Contusão de contragolpe. 
 
Laceração: Lesões estruturais graves 
acompanhadas de exposição de tecido e perda 
imediata da consciência. 
 
Hemorragias: 
• Epidural; 
• Subdural; 
• Leptomeningeana (espaço sub-aracnóide 
e pia-máter); 
• Parênquima encefálico. 
 
Lesões traumáticas na medula: 
 
• Concusão; 
• Contusão; 
• Hemorragia; 
• Laceração e transecção; 
• Compressão. 
 
Respostas do SNC à lesão: 
 
Os neurônios apresentam depósitos 
energéticos muito pequenos - dependem do fluxo 
sanguíneo intacto para seu suprimento de 
oxigênio e nutrientes, principalmente glicose. Os 
neurônios com maior taxa metabólica morrem de 
6 a 10 minutos após a interrupção do fluxo 
sanguíneo depois de uma parada cardíaca. 
Não há regeneração de neurônios. Os 
neurônios que você tem hoje são aqueles com os 
quais nasceu; porém, seu metabolismo é dinâmico 
e os metabólitos são continuamente degradados 
e substituídos (pesquisas). 
Se as fibras nervosas do SNC forem 
seccionadas por transecção da medula espinhal, 
há pouca ou nenhuma regeneração das fibras 
nervosas. se uma quantidade suficiente de fibras 
nervosas motoras for seccionada, há paralisia; 
caso contrário, há déficit neurológico. 
Em caso de secção das fibras do SNP (sist. 
nervoso periférico), estas podem se regenerar em 
determinadas circunstâncias.. Depende do fluxo 
axoplasmático, do alinhamento das porções 
proximais e distais do nervo e da preservação e 
do alinhamento das porções proximais e distais 
do tubo endoneural (a estrutura onde o axônio 
repousa). 
A cavidade craniana é quase totalmente 
preenchida pelo cérebro, seus revestimentos e 
fluidos - tumores, abscessos, hemorragias e 
hidrocefalia, causam sinais clínicos por 
ocuparem espaço. Em neuropatologia, isto 
implica que causam atrofia ou deslocamento de 
porções do cérebro ou da medula espinhal, 
dependendo da duração da lesão. 
A barreira hematoencefálica pode 
controlar fármacos e anticorpos, e impedir sua 
entrada no cérebro intacto. barreira à infecção, 
formada pelas junções de oclusão das células 
endoteliais, auxiliada pela membrana basal e os 
pés terminais dos astrócitos, que repousam fora 
do capilar. 
Após ser infectado, tem baixo grau de 
resistência em comparação a outros tecidos. 
Cryptococcus neoformans, que, em condições 
normais, são relativamente não patogênicos em 
outros órgãos, podem causar a morte em caso de 
infecção do SNC. Qualquer doença geralmente 
tem efeitos catastróficos sobre o SNC, 
diferentemente de tecidos como o pulmão, o 
fígado e o rim. 
 
Cicatrização: 
 
É diferente da observada no resto do 
corpo. Há poucos fibroblastos no SNC - 
leptomeninges e nos poucos milímetros externos 
ao SNC, onde são tracionados no córtex cerebral 
com vasos sanguíneos. 
• Feridas profundas no SNC cicatrizam por 
meio da proliferação de processos de 
astrócitos. Os processos astrocíticos 
preenchem pequenos espaços mortos de 
menos de alguns milímetros e encapsulam 
grandes espaços mortos e abscessos. 
 
• Feridas superficiais, ou que se estendem 
pelas leptomeninges, cicatrizam por meio 
de síntese e deposição de colágeno por 
fibroblastos (tecido fibroso conjuntivo) e 
por proliferação de processos astrocíticos. 
Porém, diferentemente do fibroblasto, os 
processos astrocíticos produzem uma 
cápsula muito frágil, que pode se romper 
com facilidade. 
 
Inflamação: 
 
Barreira Hematoencefálica (BHE): 
Confere isolamento limitado ao SNC de 
elementos celulares e humorais circulantes do 
sistema imune. Macrófagos e linfócitos T podem 
penetrar a BHE intacta voltar à circulação 
Patógenos: quando usam umas das 4 portas de 
entrada ao SNC – inflamação pode causar lesão 
na BHE (inflamação, edema e hemorragia). 
Selectinas, integrinas, quimiocinas – instituição 
e regulação da inflamação aguda e migração 
neutrofílica Astrócitos ativados e micróglia: rede 
de quimiocinas na área de inflamação em 
resposta aos linfócitos T (rec. AG). 
 
Resposta inflamatória de acordo com o 
patógeno: 
 
• 1.As respostas serosas a supurativas ou 
purulentas podem ser decorrentes de 
diversas espécies de bactérias. 
• 2. As respostas eosinofílicas ocorrem no 
intoxicação por sal dos suínos e nos casos 
com migração de larvas de parasitas. 
• 3.As respostas linfocíticas, 
monocíticas/macrofágicas, não 
supurativas, linfomonocíticas e 
linfoistiocíticas podem ser causadas por 
vírus e determinados protozoários. 
 
 
• 4. A inflamação granulomatosa pode ser 
causada por fungos, determinados 
protozoários e algumas bactérias, como 
Mycobacterium spp. 
 
• Meningite: inflamação das meninges – 
pia máter e aracnoide • Paquimeningite; 
inflamação da dura máter• Leptomeningite: inflamação localizada 
no espaço subaracnóideo. 
 
• Encefalite: inflamação cerebral difusa – 
infiltrado inflamatório perivascular 
(manguito); supurativa: neutrófilos; não 
supurativa: linfócitos. 
 
• Mielite: inflamação difusa da medula 
espinhal. 
 
• Encefalomielite: cérebro e medula 
espinhal. 
 
• Leucoencefalomielite: inflamação da 
substância branca. 
 
• Polioencefalomielite: inflamação da 
substância cinzenta. 
 
• Vírus, bactérias, protozoários, fungos, 
parasitas. 
 
• Vias de infecção: hematógena, líquor, 
mucosa olfativa, fluxo axoplasmático 
(raiva); traumas; otites. 
 
 
 
 
 
Processos inflamatórios: 
 
• Degeneração neuronal; 
• Necrose do parênquima; 
• Desmielinização; 
• Reações gliais; 
• Alterações vasculares – degeneração e 
necrose endotelial, trombose, edema e 
homorragia. 
 
Malácia: 
 
• Necrose de liquefação no SNC ; 
• Encefalomalacia: necrose em cérebro; 
• Mielomalácia: necrose em medula 
espinhal; 
• Degeneração e morte de neurônios; 
• Amolecimento do SNC – cavitações; 
• Polioencefalomalácia: substância 
cinzenta do encéfalo; 
• Leucoencefalomalácia: substância 
branca do encéfalo; 
 
Distúrbios nutricionais: 
 
Encefalomalácia: Ocorre por intoxicação por sal, 
mais comum nos suínos. Tem origem por provação 
hídrica prologanda. 
Características: Menindoencefalite eosinofílica. 
 
Leucoencefalimálacia: Necrose da substâncis 
branca nos equinos. 
Agente: Fusarium moniliforme (fumonisina b1) 
Ingestão de milho mofado. 
 
Polioencefalomalácia dos ruminantes: Necrose 
da substância cinzenta do cérebro. É uma 
enfermidade neurológica, não infecciosa dos 
ruminantes. 
 
 
 
 
Deficiência de cobre: 
Ataxia enzoótica – swayback. Sway: atáxico, 
incoordenado; back: dorso. Ovinos (cordeiros); 
caprinos (cabritos) e suínos. Forma congênita 
(neonatal) e tardia (ataxia enzoótica). Cobre: 
constituinte de enzimas. 
Forma congênita: 
• Nascimento até 3 semanas; 
• Fracos, flacidez de membros, 
incapacidade de se levantar ou mamar; 
• Incoordenação, paralisia, cegueira; 
• Macroscopia: alterações nos hemisférios, 
bilaterais e simétricas; 
• Substância branca acinzentada. 
Forma tardia: 
• Aparecem após 3 semanas, até meses, do 
nascimento; 
• Tronco encefálico e medula espinhal; 
• Cromatólise central e necrose neuronal; 
Cabritos: hipoplasia cerebelar; 
• Sobrevida: ataxia e atrofia de 
extremidades de membros pélvicos. 
 
Cinomose: 
 
• Morbillivirus – eliminados por secreções 
corporais (contato direto, objetos 
contaminados); 
• Tecido linfoide e epitelial • Cães, coiotes, 
furão, panda, golfinhos, tigre, leopardo • 
• Cérebro: já na fase inicial, com 
manifestação tardia – hematógena e 
liquor; 
• 4 tipos de encefalite – animais jovens; 
animais adultos; cães idosos; pós-vacinal. 
Cães jovens: 
• Até 2 anos de idade • Desmielinização – 
4º ventrículo, trato óptico, substância 
branca cerebelo; 
• Macroscopia: áreas de amolecimento 
(malácia?) acastanhadas em substância 
branca; 
• Substância cinzenta: degeneração 
neuronal, neuronofagia, gliose, manguito 
perivascular linfoplasmocítico; 
• Inclusões virais intranucleares em 
astrócitos, neurônios e micróglia – podem 
ocorrer. 
Cães adultos: 
• Desmielinização progressiva; 
• Incoordenação, tetraplegia (paralisia de 
todos os membros e tronco), epilepsia, 
inconsciência, atrofia de retina. 
Convulsões intensas em estágio final; 
• Múltiplos focos de malácia, manguito 
perivascular acentuado, raras inclusões. 
Cães idosos: 
• Infiltração LP perivascular massiva, 
desmielinização e gliose; 
• Sem quadro sistêmico (raro 
hiperqueratose de coxins); 
• .Ataxia (incoorden. movimentos), pouco 
responsivos a estímulos, mioclonia 
(contração muscular súbita e 
involuntária) e convulsões. 
Pós-vacinal: 
• 1-2 semanas após a vacina; 
• Comportamento agressivo, ataxia e 
paresia progressivas, decúbito e óbito; 
• Malácia em ponte cerebral, inclusões 
neuronais (Purkinje) – vacinas vivas 
mal atenuadas, suscetibilidade 
individual. 
 
Alterações inflamatórias: 
 
Encefalites e meninges não supurativas: Em 
todas espécies. 
Raiva – Agente: Lyssavirus. 
Não há alterações macroscópicas, edema de 
glândula salivar, broncopneumonia aspirativa 
(ganglioneurite). 
 
 
 
Fases da doença: 
• Prodrômica, excitatória e paralítica; 
• Prodrômica: 2 a 3 dias – mudança súbita 
na temperatura; 
• Raiva furiosa: espécies em que a fase 
excitatória é predominante; 
• Raiva silenciosa: doença evolui 
rapidamente à fase paralítica; 
• Bovinos: vocalização, distensão geral, 
tenesmo, excitação sexual seguida por 
paralisia e morte. 
 
Maedi-visna e Artrite-encefalite caprina: 
Virus: Doença: 
Maedi-Visna-Ovino Maedi – pneumonia 
intersticial 
progressiva dos ovinos 
adultos (4 a 6 anos de 
idade) 
Visna – 
Leucoencefalomielite 
linfocítica em ovinos 
adultos (2 a 3 anos) 
Artrite-encefalite 
caprina (CAE) 
Leucoencefalomielite 
linfocítica – filhote 
(2-3 meses) 
Artrite-sinovite 
crônica – caprinos 
adultos. 
 
Pif – necrose neuronal e vasculite 
piogranulomatosa: 
 
 
 
Encefalopatia espongiforme bovina: 
 
• Prion é expressada em todo o corpo • 
• Proteína priônica (príon) – partículas 
proteicas infecciosas – mutação – 
resistente ao calor 
• Transmissão horizontal – carcaça 
contaminada 
• Alteração de comportamento – 
excitabilidade e agressividade 
• Tremores musculares, convulsões, ataxia, 
incapacidade de se levantar 
• Curso fatal. 
 
Alterações inflamatórias: 
 
Encefalites e meningites supurativas: 
• Lesões septicêmicas; 
• Êmbolos sépticos; 
• Encefalite supurativa – Pasteurella 
multocida. 
 
Alterações parasitárias: 
 
Neurocisticercose 
 
EPM – Mieloencefalite protozoárias equina 
 
• Sarcocystis neurona; 
• Hospedeiro definitivo: gambá (Didelphis 
virginiana). 
 
Alterações parasitárias: 
 
• Toxoplasma gondii; 
• Neospora caninum; 
• Babesia spp. 
 
 
 
 
 
 
Neoplasias: 
 
• Tumores mesodérmicos: Meningiomas 
• Tumores vasculares: Hemangiomas 
Hemangiossarcomas; 
• Tumores de origem neural duvidosas: 
Melanoma; 
• Demais neoplasias: Metástases 
• TVT; 
• Linfoma 
• mastocitoma