PATOLOGIA ESPECIAL

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SISTEMA CARDÍACOVASCULAR
Morfologia e Função 
	Anatomicamente o coração tem formato cônico com a parede do VE (ventrículo esquerdo) 3x mais que a do VD (ventrículo direito), mas isso ocorre na vida pós-natal, tendo em vista que ao nascimento as paredes tem a mesma espessura, com a passagem do tempo a pressão no VE ↑ e a do VD ↓ causando assim a diferença das paredes e a forma cônica. Esse aumento se dá pela hipertrofia dos cardiomiócitos. 
Respostas Fisiopatológicas do Miocárdio
	Disfunções do miocárdio são as que preponderam no coração, tanto pela sua complexidade e importância de suas funções, quanto pela enorme intercorrência com as demais estruturas do órgão. Sua resposta a agressões pode se manifestar como alterações na formação, ritmo ou na condução dos impulsos (disritmias), ou na redução da contratilidade. Mas é importante ressaltar que as alterações dependem da localização e extensão das lesões, assim lesões pequenas em áreas importantes como as de condução podem ser fatais, e as extensas em áreas menos importante podem não apresentar sinais clínicos. 
	Essas lesões podem ter causas intrínsecas (defeitos na origem, organização e sincronização da condução, lesões de IC e/ou estenose valvular, lesões miocárdicas degenerativas e inflamatórias), ou extrínsecas, como resistência extracardíaca a perfusão. O importante de se lembra é que normalmente as células musculares cardíacas não se regeneram, sendo assim suas respostas adaptativas são na maioria de caráter megálico (cardiomegalia), sendo de ↑ volumétrico (hipertrofia) e não numérico (hiperplasia), justamente porque as células não se regeneram. A hipertrofia é uma resposta há uma sobrecarga crônica, que pode ser sistólica (pressão) ou diastólica (volume), podendo ser classificada em duas: 
· Concêntrica, parede do ventrículo ↑ e a câmara ↓, por um ↑ da pressão, tendo assim maior geração de pressão para expulsar o sangue, mas o volume sanguíneo presente no ventrículo, mas menos sangue é bombeado para o corpo. 
· Excêntrica, temos o ↑ da câmara e a ↓ da parede, isso pelo ↑ do volume, assim o coração pode acomodar melhor a quantidade de sangue, mas agora ele tem ↓ força de ejeção, o que diminui o sangue circulante e temos acumulo de sangue no ventrículo. 
Hipertireodimos pela ação nos receptores β adrenérgicos causa hipertrofia.
	A hipertrofia pode ser fisiológica e não só patológica, o que acontece quando há grande prática de esportes. O contrário da hipertrofia é a atrofia, mais rara e normalmente decorrente de desnutrição e de doenças caquetizantes, vemos a diminuição no volume e quantidade das fibras. 
ALTERAÇÕES PÓS MORTEM E LESÕES SE SIGNIFICADO CLÍNICO
Rigor Mortis
	É uma contratura da musculatura que ocorre após a morte, isso ocorre devido a total ausência de ATP que é responsável para que haja a separação entre as pontes de miofilamentos de actina e miosina para que haja o relaxamento. Ele é o primeiro órgão onde isso ocorre devido a sua baixa reserva de glicogênio pelo seu trabalha ininterrupto. Ele pode ser dividido em 3 fases:
· Pré-rigor, glicogênio e ATP ainda presentes, o ATP mantem afastadas as miofibrilas. 
· Rigor, ausência de glicogênio e ATP, faz com que miosina e actina permaneçam fortemente ligadas, causando a resistência muscular. 
· Pós-rigor, processo autolítico destrói as proteínas musculares e então o relaxamento volta a acontecer. 
Deivdo a contração no rigor o sangue é expulso do coração, que sempre para em diástole. Mas devido a musculatura menos desenvolvida do VD e dos átrios é comum encontrar coágulos preenchendo suas câmaras, no VE normal não deve ser encontrado, apenas o encontramos no VE se houve lesões de natureza degenerativa, necrótica e/ou inflamatória, ↓ capacidade contrátil das fibras. 
Coagulação Sanguínea
	Após a morte as células endoteliais começam a degenerar devido a falta de O2, umas vez degenerando elas liberam a enzima tromboquinase, responsável por iniciar o processo de coagulação, assim no interior do coração e dos grandes vasos rapidamente formasse coágulos, que permanecem lá até a ação da autólise e/ou heterólise. São de três tipos:
· Cruórico, vermelho e com predomínio de hemácias
· Lardáceo, amarelado e com predomínio de plaquetas, fibrina e leucócitos. Toas as espécies menos nos equídeos podem indicar anemia grave ou de morte agônica prolongada. Em equídeos ocorre provavelmente devido a rápida taxa de sedimentação do sangue. 
· Misto
Eles são lisos, brilhantes e soltos com o formato de onde estão. Já os trombos que são ante mortem são opacos, friáveis e aderidos. 
Embebição por Hemoglobina
	Hemorragias são mais vermelho escuras, mais profundas e definidas
Alterações sem significado clínico
	Manchas esbranquiçadas no miocárdio em cães e equinos jovens, pode ser difusa ou multifocal. Para que essa seja associada a degeneração, necrose e/ou inflamação é necessário haver outras alterações sistêmicas, como congestão e edemas pulmonares ou congestão em outros órgãos. Também podem haver pontos brancos difusos, como pó de giz, no endocárdio de cães. 
CORAÇÃO
Anomalias do desenvolvimento
	Alterações congênitas são no coração e nos grandes vasos são as mais comuns nos animais domésticos, dependendo do grau da lesão podem aparecer sinais clínicos rápidos levando a morte do animal, ou podem não aparecer e o animal chegar a vida adulta. A etiologia não é completamente definida mas acreditasse que tenha haver com genes recessivos, que ocasionam alterações durante o desenvolvimento pré-natal. 	
	Porém o contato materno com drogas (talidomida), agentes físicos (raio-x) e deficiências nutricionais podem ocasionar tais anomalias. A deficiência de Vit. A, ácido pantatênico e riboflavina e o excesso de ácido retinoico e Vit. A, etc. Também pode levar a tais anomalias. 
	Durante a vida fetal há 3 comunicações do coração, entre ventrículos (septo ventricular), entre átrios (forame oval e septo atrial) e entre os grandes vasos (ducto arterioso), os septos são fechados antes do nascimento, após o nascimento são fechados o forame oval e o ducto arterioso. Alterações também podem ser encontradas nas válvulas, posicionamento do coração e nas conexões entre vasos. 
Na vida fetal há mais resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar pelo colabamento do pulmão e menor resistência ao fluxo aórtico. Assim todo o sangue do lado direito do coração e da artéria tronco pulmonar fluam para o lado esquerdo e artéria aorta respectivamente. 
Persistência do Ducto Arterioso
	Logo após o nascimento o pulmão é insuflado e isso ↓ a resistência do fluxo pulmonar e a interrupção do fluxo pela placenta ↑ a resistência ao fluxo aórtico, assim o sangue começa a fluir desta para a pulmonar, em poucas horas a musculatura do ducto contrai até interromper o fluxo (fechamento funcional), nos próximos dias ele é definitivamente fechado pela proliferação de tecido fibroso, a causa do fechamento está relacionada com o aumento de O2 que flui por ele, em potros ele pode permanecer aberto até os 5 dias, após os 5 dias já é patológico. 
	Ela é a alteração mais comum principalmente em cães, assim o sangue flui do lado esquerdo para o direito e as alterações depende do diâmetro do ducto. Mas basicamente o que ocorre é que os pulmões recebem ↑ sangue e se tornam congestos, o VD precisa de mais força para empurrar esse sangue a mais na tronco pulmonar, o que gera uma hipertrofia concêntrica, o VE e AE são submetido a um ↑ volume de sangue, o VE tem hipertrofia excêntrica e o AE hipertrofia. 
	Tratamento cirúrgico. 
Defeito no Septo Interventricular
	Os ventrículos são formados pelo crescimento do septo, que divide uma cavidade. Ele é constituído por uma porção muscular e uma membranosa, normalmente o não fechamento do septo é um problema no crescimento da membranosa. 
	Defeitos pequenos não trazem alterações, defeitos mais significativos o sangue irá do lado esquerdo para o direito, levando a morte em alguns meses ou ao aparecimento de sinais logo após o nascimento. O que se observa é a hipertrofia excêntrica do VE pelo maior volume de sangue que chegado pulmão e hipertrofia concêntrica no VD, pela maior força necessária para mover esse sangue a mais que agora está na circulação pulmonar. 
Persistência do Forame Oval 
	Canal entre os dois átrios que na vida fetal o sangue vai do lado direito para o esquerdo, mas após o nascimento do animal pela inversão de pressão o fluxo sanguíneo pelo forame também se inverte. Como anteriormente pequenos defeitos não trazem problemas, mas os mais significativos irão levando a hipertrofia excêntrica do VD e hipertrofia que perde a força de expulsão do sangue, esse flui mais devagar pelo pulmão, levando a sua hipertensão, seguida de cianose. 
Transposição dos Grandes Vasos
	A aorta irá se originar no VD e a tronco pulmonar no VE, assim o sangue vindo da circulação sistêmica chega as câmaras direitas e flui novamente para a circulação sistêmica pela aorta, e o sangue vindo da circulação pulmonar chega as câmaras esquerdas e flui novamente para a circulação pulmonar pela tronco pulmonar. Se ela estiver associada a persistência do forame oval ou defeito no septo ventricular o animal tem uma sobrevida pois o sangue é misturado, se não ele morre logo de IC. 
Tetralogia de Fallot
	Vão ocorrer 4 alterações ao mesmo tempo: dextroposição da aorta (origem biventricular); defeito no septo ventricular; estenose da tronco pulmonar e hipertrofia ventricular direita secundária. 
	Assim temos a dextroposição onde a aorta recebe sangue dos 2 ventrículos. Devido ao defeito no septo ventricular o sangue do VE flui para o VD e consequentemente para a aorta. A tronco pulmonar esta estenosada, assim pouco sangue vai dos VD para os pulmões. Assim vemos que o VD está submetido a uma sobrecarga, pois com o menor diâmetro da artéria é necessária mais força para expulsar o sangue por ela, o que leva a sua hipertrofia concêntrica. Mas dependendo do grau de estenose da arteiro pulmonar a cianose pode não estar presente. 
	A intensidade de cada lesão compõe a gravidade, mas ela sempre leva a morte nas espécies domesticas, com a morte logo após o nascimento. Ele é causado pela má formação do septo ventricular e o deslocamento do septo atrial ocasionando a superposição da aorta sobre o septo ventricular e obstrução do fluxo sanguíneo direito. 
Estenose Subaórtica
	Comum em suínos e cães. Ocorre a formação de uma espessa camada de tecido conjuntivo fibroso no VE abaixo das válvulas semilunares aórticas, resultando em dificuldade do fluxo sanguíneo, temos uma hipertrofia concêntrica do VE. 
Estenose da Artéria Pulmonar 
	Comum em cães e rara em outras espécies. Ocorre o estreitamento do lúmem da artéria devido a presença de tecido conjuntivo fibroso próximo a sua origem ventricular, hipertrofia concêntrica do VD.
Persistência do Arco Aórtico Direito
	Na vida embrionária temos mais de um arco aórtico, mas quando o esquerdo se desenvolve o direito se atrofia, nesse problema quem se desenvolve é o direito, ficando do lado oposto da traqueia e esôfago, assim o ducto arterioso por ligar a aorta e a pulmonar, fica como um ligamento fibroso sobre o esôfago, comprimindo este sobre a traqueia causando disfagia, regurgitação e dilatação da porção cranial do esôfago (antes do ligamento), causando o megaesôfago. Além disso os dois arcos aórticos podem se desenvolver, mas as consequências são semelhantes as descritas anteriormente. 
OUTRAS ANOMALIAS CARDÍACAS E VASCULARES
Ectopia Cordis
	É a localização anormal do coração, ou seja, fora da cavidade torácica, muito comum em bovinos e normalmente se localiza na região cervical inferior, mas pode ser submandibular, torácica ou abdominal. Os animais podem viver por muitos anos, menos aqueles que essa alteração vem junto com defeitos no esterno e costelas. 
Fibroelastose Endocardica
	Hereditária, muito observada em Siameses e Burnês, mas também em bezerros, suínos e equinos com menor incidência. Nessa alteração o endocárdio fica esbranquiçado e espesso, principalmente no VE pela proliferação de tecido fibroelástico além de colágeno. Ocorre hipertrofia secundaria dos ventrículos (concêntrica) e dilatação do AD. No gato as lesões irão provocar sinais e lesões de IC. Etiologia desconhecida, mas a degeneração das fibras de Purkinje tem sido considerada importante fator de ocorrência da lesão. 
Displasia de Válvulas Atrioventriculares 
	Descrita em cães e gatos e é a má formação das válvulas. Pode ocorrer fechamento incompleto da válvula, promovendo refluxo durante a sístole. Em Siameses é comum ver a displasia da mitral, causando dilatação do AE, podendo levar ou não a IC. Se caracteriza por folhetos valvulares espessos associados a cordas tendíneas curtas e/ou fundidas. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS 
Hemorragias 
	São alterações não específicas em uma das três camadas do coração. Septicemia, toxemia ou anoxia (ausência de O2) são causas frequentes de hemorragias no coração, principalmente subepicárdicas. Ela pode ser classificada pelo seu tamanho em petéquias, equimoses e sufusões. Carbúnculo sintomático (infecciosa por Clostridium Chauvoei) em bovinos, doença do coração de amora em suínos e enterotoxemia por Clostridium em bezerros e carneiros, são doenças que causam hemorragia cardíaca, sendo uma alteração intensa e marcante. 
Hidropericárdio
	Normalmente pericárdio tem um pouco de liquido seroso e claro, nesse caso temos o acumulo do liquido excessivo, sendo considerado um transudato. Apresentasse como um liquido aquoso, claro, transparente ou ligeiramente amarelado, pobre em proteínas e não se coagula ao entrar em contato com o ar. 
Transudato, não inflamatório, lento, passivo, longa duração, é o liquido cavitário original mas com ↑ volume. Inodoro, incolor ou amarelado pálido, translucido ralo, aquoso, em debris, parece água, poucas proteínas, alcalino. 
Exsudato, inflamatório, ativo, mais rápido, curta duração, amarelado; esbranquiçado; avermelhado, tem cheiro, turvo, espesso, com debris, mais proteínas, ácido, células nucleadas, bactérias presentes ou não, pode ter eritrócitos, neutrófilos íntegros ou degenerados. 
	Processos patológicos que levam a aumento da pressão hidrostática, aumento da permeabilidade vascular, diminuição da pressão oncótica ou de drenagem linfática. Entre elas temos doenças caquetizantes, como verminoses, subnutrição, insuficiência renal crônica, insuficiência cardíaca direita ou bilateral ou massas neoplásicas na base do coração ou nos vasos linfáticos. 
	Macroscopicamente observasse acumulo de liquido sem alteração dos folhetos que permanecem lisos e brilhantes, eles apenas se tornam opacos e espessos quando o excesso de liquido fica por um período prolongado. Devesse ter cuidado na necropsia pois após a morte o liquido pode estar ligeiramente aumentado e avermelhado pela Embebição. 
	Dependendo de como for o acumulo do liquido as consequências mudam. Se for lento e em grande quantidade podemos ter a hipertrofia concêntrica que com o tempo pode progredir para IC. Já se for rápido podemos ter o tamponamento cardíaco agudo, devido a dificuldade de enchimento do VD na diástole e o animal morre de choque cardiogênico. 
↑ Permeabilidade Vascular: lesão vascular, agentes infecciosos (PIFE, vírus no endotélio, vasculites), envenenamento por cobra, histamina (alergias), queimaduras, processos inflamatórios, exercício físico, estro, ↑ temperatura, etc. 
↑ Pressão Hidrostática: obstrução venosa, ICCD, hipertensão
↓ Pressão Oncótica: desnutrição, parasitose, insuficiência hepática, lesão renal (anemia hemolítica)
↓ Drenagem Linfática: linfangites (obstrução), infiltração tumoral, abcessos
Hemopericardio
	Acumulo de sangue no saco pericárdico, embora achados mais consistentes sejam os coágulos no saco pericárdico, em alguns casos com avançado grau de autólise na necropsia os coágulos não estão mais presentes, mas ainda está denso e viscoso (consistência mais de sangue). 
	Pouco frequente e geralmente fatal, causas mais comuns são: ruptura de vasos ou átrios por trauma, ruptura da artéria coronária e do átrio decorrente, perfuração do coração, ruptura intrapericárdica da aorta (cavalos após esforçofísico excessivo), ruptura de hemangiossarcoma, ruptura de átrios devido a endocardite atrial ulcerativa nos casos de uremia em cães e deficiência de cobre em suínos. A consequência é o tamponamento cardíaco rápido e seguido de morte súbita. Animal morre de choque cardiogênico associado a IC aguda. 
Choque cardiogênico: O Choque Cardiogênico é a hipoperfusão tecidual sistêmica na presença de adequado volume intravascular que ocorre em função da incapacidade do músculo cardíaco em fornecer débito adequado às necessidades do organismo. 
PROCESSES INFLAMATÓRIOS 
Endocardite 
Embora seja denominada como processo inflamatório é primariamente uma lesão degenerativa 
· Mural: (paredes dos átrios e ventrículos), normalmente extensão da valvular, podendo ser pela migração das larvas de strongylus vulgaris, que pode ocorrer também como trombos parasitados nas válvulas. Em cães a uremia leva a endocardite atrial ulcerativa. 
· Macrospicamente o átrio tem superfície irregular, rugosa, opaca ou esbranquiçada, devido a deposição de minerais, e ulcerada, onde podem se formar trombos, e com menor frequência a perfuração do coração com hemopericárdio e tamponamento. 
· Valvular: lesão principalmente na mitral na maioria das espécies domésticas, talvez por ser submetida a uma pressão sanguínea ↑. Mas nos ruminantes é a tricúspide é a mais acometida. As semilunares da aorta e as pulmonares também podem ser acometidas. Ela é causada por bactérias, parasitar e fungos, mas 90% das endocardites são bacterianas. 
O movimento continuo dessas estruturas, mas a sua aposição faz com que seja favorecido a aderência bacteriana no seu endotélio levando ao trauma pela aposição, além de terem maior desgaste.
 Ao ter o trauma endotelial expõe proteínas da matriz extracelular, tromboplastina e fatores teciduais que ativam a cascata de coagulação, formando um coágulo, além da infiltração leucocitária. As bactérias (Staphylo e Strepto) por sua vez se ligam ativamente a integrinas experessas em células endoteliais, fibronectina de matriz extracelular exposta e componentes do coágulo como fibrinogênio, fibrina e plaquetas, assim elas podem desencadear a produção de fator tecidual e indução de agregação plaquetária, contribuindo para o aumento da lesão, além de suas enzimas poderem favorecer a destruição do tecido valvular e a ruptura das cordas tendíneas. Assim outro fator importante para a ocorrência dessa endocardite é a bacteremia recorrente ou constante. As causas da endocardite são normalmente inflamações bacterianas em outros locais, como abcessos pulmonares ou hepáticas, metrites, mastites, poliartrites e onfaloflebites. Os agentes bacterianos mais frequentes normalmente são Staphyloccocus aureu, Streptococcus suis, spp e equi; Escherichia coli (cães); Trueperella pyogenes; Erysipelothrix rhusiophatiae (suínos) etc. 
A lesão inicial consiste em pequenas ulcerações irregulares nas bordas valvulares, muitas vezes de difícil visualização, posteriormente observasse massas de coloração amarelada, acinzentada (restos celulares e fibrina), de vários tamanhos, e as vezes recobertas de coágulos sanguíneos. As massas são muito friáveis, rompendo-se com facilidade, e quando retiradas promovem erosão do endotélio valvular, cordas tendíneas podem estar rompidas, nessa fase é chamada de endocardite valvular vegetativa pela aparência da lesão macroscópica. 
Nas lesões mais crônicas a fibrina pode ser organizada em tecido conjuntivo fibroso com aspecto verrugoso. Microscopicamente elas são camadas de fibrina e sangue com colônias de bactérias, sobre uma camada de células inflamatórias associada a proliferação de tecido de granulação. 
Consequências geralmente fatais, podendo ser cardíacas ou sistêmicas: estenose ou insuficiência valvular levando a IC; embolismo bacteriano, caracterizado por abcesso e infarto sépticos em vários órgãos. Na esquerda esses podem ser observados nos rins, baço, coração e cérebro. Na direita esses podem ocorrer nos pulmões ou pneumonia tromboembólica. 
Miocardite 
	Associado a uma variedade de doenças sistêmicas. Pode ser focal (resolução pode apresentar fibrose), multifocal ou difusa (lesão importante e sobrevivência do animal depende da extensão), aguda, crônica. A via de infecção mais comum é a hematógena, mas também por extensão de endo e pericardites. Causas não infecciosas como intoxicação por Vicia villosa (ervilhaca) em bovinos.
· Supurada é causada por bactérias como a Treuperella pyogenes em bovinos, Actinobacillus equuli e listoriose, geralmente originada de embolismo em outro local de infecção. São lesões pálidas multifocais, ou múltiplos abcessos no miocárdio. Microscopicamente temos infiltrado inflamatório principalmente por neutrófilos associado a necrose da fibra muscular e infartos sépticos (Os infartos sépticos podem desenvolver-se quando a embolização ocorrer pela fragmentação de uma vegetação bacteriana de uma valva cardíaca ou quando os micróbios semeiam-se numa área de tecido necrótico) 
· Hemorrágico observada em casos de carbúnculo sintomático em bovinos causado pelo Clostridium chauvoei, que produz uma toxina que lesiona o endotélio vascular. São de coloração vermelho escura ou marrom escura de aspeco poroso, semelhante a MEE (músculo estriado esquelético) também afetados. Microscopicamente temos hemorragia intensa, necrose intensa das fibras musculates, infiltrado neutrofílico linfocitário, acúmulo de gás e grumos de bactérias. 
· Granulomatosa pode ocorrer devido a linfadenite caseosa em ovinos (Corynebacterium pseudotuberculosis) com abcesso estratificados, concêntricos e circunscritas como da cebola cortada, Vicia Villosa quando ingerida por bovinos com lesão macia e coalescente, alga Prothoteca em cães e em tuberculose bovina mas pouco comum. Observa-se nódulos brancos-amarelados com material caseoso e as vezes calcificados no miocárdio. 
· Necrosante pode ser causada por Neospora caninum e Toxoplasma gonddi. Observasse focos de necrose associados a infiltrado inflamatório linfocitário e zoittos. Trypanosoma cruzi em cães, incialmente granulomatosa necrosante, com formas amastigotas principalmente no citoplasma das fibras musculares, e mais tardiamente miocardite crônica fibrosante. 
· Linfocítica geralmente infiltrado inflamatório principalmente de linfócitos podendo ser intersticial ou perivascular, com macrófagos e plasmócitos, e as fibras musuculares podem estar degeneradas ou necróticas. 
1. Parvovírus tipo 2, morte súbita em cães de até 8 semanas, pela miocardite associada ou não a enterite. Infecção ocorre por via transplacentária e mesma a vacina atenuada pode ser patogênica aos fetos. Temos necrose hialina das fibras cardíacas, com infiltrado linfocitário, e corpúsculos de inclusão viral. 
2. Febre Aftosa, principalmente animais jovens dentre ele os bezerros, causa morte súbita pela miocardite aguda. Paredes com focos acinzentados que podem dar aspecto listrado ao coração (coração tigrado), essas áreas são de degeneração necrótica das fibras cardíacas com infiltrado linfocitário. 
3. Encefalomiocardite dos suínos, morte súbita devido a lesão cardíaca, acompanhados de problemas reprodutivos nas porcas. Leitões tem lesões de IC, como dilatação cardíaca e edema nas cavidades. Microscopicamente o miocárdio tem infiltrado intersticial linfocitário, macrófagos e plasmócitos, com degeneração das fibras. Vírus detectado nos cardiomiócitos, macrófagos e células endoteliais. 
4. Parasitária são frequentes em animais domésticos, em muitas delas vemos apenas a forma do parasito, sem reação inflamatória, quando esta está presente é uma reação Eosinofílica granulomatosa ao redor do parasita, reações só ocorrem quando os cistos rompem. Normalmente não causam problemas só quando a infestação é intensa. Dirofilariose, neospora e sarcocystis sp são causas além de cisticercose que apresenta a larva íntegra ou calcificada no coração e em outros órgãos como ME e fígado. 
DIROFILARIOSE
	É pior nos cães, pois nos gatos os vermes adultos são menores e sua carga é mais baixa pela reação imune que elestêm contra a filaria, além de poucas L3 alcançarem a fase adulta. 
	As larvas vão se localizar principalmente do lado direito do coração, e a movimentação delas pelo fluxo cardíaco causa lesões endoteliais por elas ficarem “batendo” nas paredes do coração, além das toxinas que elas produzem levarem a reações de hipersensibilidade. A L1 irá circular nos rins e coração e a L4 são menos danosas que são as adultas que ficam fixas no coração. Temos também o fato de que rins e fígado ficam congestos pela diminuição do fluxo sanguíneo nas veias cavas. Os principais sintomas são letargia, anorexia, dispneia, taquipneia, tosse, convulsão, síncope e morte súbita. Temos também encefalopatias pelas lesões renais e hepáticas, que além de não eliminarem as toxinas do corpo as liberam quando suas células pela lesão se rompem. 
	O tratamento principal consiste em tornar as larvas adultas não férteis para diminuir a infestação, uma bactéria chamada Wolbachia que aumenta a fertilidade desses helmintos tem sido alvo das terapias antimicrobianas para diminuir a carga da infestação. Outro tratamento não recomendado é a retirada das larvas com pinça pela jugular, mas ao ↓ parasitas o sangue no coração ↑ , mas esse está sem força e não consegue bombear o sangue adequadamente e o animal morre. 
Pericardíte 
· Serosa: liquido que se acumula no pericárdio é rico em proteínas, com contepudo hemorrágico variável e pouca fibrina, essa normalmente progride para a fibrinosa e pode ser causada. ↓ fibras mostra início do processo inflamatório. 
· Fibrinosa, tipo mais comum nos animais domésticos, normalmente causado por infecções hematógenas, mas também por via linfática ou por processo inflamatórios adjacentes como pleuropneumonia fibrosa. 
As lesões recentes a superfície do pericárdio e recoberta por quantidade variável de fibrina de coloração amarelo-acinzentada, que pode estar misturado com sangue. Esse acumulo de fibrina é como projeções papilares entre os folhetos. Com o passar do tempo a fibrina sofre organização e começa a ser substituída por tecido de conjuntivo, formando aderências fibrosas firmes entre os folhetos, podendo essas aderências serem difusas ou focais. Quando as aderências difusas causam obliteração completa do saco pericárdico, pode ocasionar em hipertrofia concêntrica, devido a dificuldade de expansão, nessa fase é conhecida como pericardite constritiva. 
· Fibropurulenta, causada por bactérias piogênicas, comum em bovinos devido a reticulopericardite traumática. Em cães e equinos pode ser associada a piotórax. Temos quantidade de exsudato purulento no saco pericárdico, fino, amarelado, verde ou cinza, dependendo do agente pode estar associado a fibrina, odor desagradável. Aderência entre os folhetos e as estruturas adjacentes está quase sempre presente. Hipertrofia do VD também pode ocorrer e a morte normalmente é em decorrência da toxemia ou ICC. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Alterações Degenerativas do Endocárdio 
ENDOCARDIOSE VALVULAR/DEGENERAÇÃO MIXOMATOSA OU MUCOIDE 
	Comum em cães idosos. Não se sabe etiopatogenia mas acreditasse que seja decorrente a deposição de glicoaminoglicanos concomitantemente a degeneração do colágeno da válvula mitral e menor frequente na tricúspide e nas semilunares. 
	Temos espessamento nódulos de consistência firme e esbranquiçada ou amarelada, lisa e brilhante, nas bordas livres das válvulas. Substituição da camada esponjosa da válvula por tecido conjuntivo mixomatoso, não há processos inflamatórios. Quando ocorre nas válvulas atrioventriculares pode se estender para as cordas tendíneas predispondo à ruptura. 
	As consequências dependem da intensidade. Discreta não temos clínica. Intenso temos insuficiência válvular, levando ao refluxo para o AE, sobrecarregando o VE causando hipertrofia excêntrica, mas isso pode ocorrer do lado direito também. A progressão do processo pode levar a IC. 
MINERALIZAÇÕA E FIBROSE SUBENDOCÁRDICA (Podem ocorrer juntas ou separadas)	
	A mineralização esta associada a varias desordens que levam a deposição de cálcio (Ca) e outro minerais no endocárdio e na túnica intima das artérias elásticas. Observasse muitas placas firmes, irregulares, de coloração bracacenta e que rangem ao corte. Pode estar no AD dos cães com endocardite atrial ulcerativa devido a uremia, embora tenha o nome de endocardite o processo é degenerativo e não inflamatório, e as mineralizações decorrem da degeneração fibrinoide do tecido conjuntivo promovida pelas altas concentrações séricas de ureia, creatinina e outros componentes nitrogenados decorrentes do catabolismo proteico. 
	Em cordeiros, a principal causa é a deficiência de Vit. Ee selênio. Os dois são anti-oxidantes, combatendo radicais livres e protegendo as membranas celulares contra processos degenerativos. Uma vez com lesão ocorre a mineralização pela deposição dos cristais de fosfato de Ca presentes nas mitocôndrias e extracelularmente nas vesículas da matriz (mineralização distrófica). Em bovinos é causada normalmente pela intoxicação por plantas calcinogênicas como Trisetum flavescens, Solanum torvun, Nierembergia veitchii (ovinos), que tem um análogo da Vit. D. não se sabe porque causa a mineralização, mas sabe-se que em primeiro momento causa hipercalcemia por estimular a reabsorção deste pelo intestino o que promove a mineralização metastática em vários órgãos, mas a hipervitaminose D, induz a degeneração celular que é um pré-requisito para a mineralização distrófica. 
A fibrose pode acompanhar ou não a mineralização, pode ser observada em casos de dilatação cardíaca crônica em resposta anormal do endocárdio a alterações valvulares e alterações de turbilhoamento sanguíneo. 
DEGENERAÇÕES 
1. Turva/Tumefação celular: entumecimento celular pelo acumulo de H2O no citoplasma, esse se torna granular, estritamente ligado a degeneração vacuolar. Temos a ↓ do metabolismo e assim bombeia ↓ H2O para fora. Origem tóxica é a principal, mas pode ser pode hipóxia, queimaduras etc. 
2. Glicogênica: acumulo anormal de glicose não metabolizada nos tecidos, aparece como finos grãos no citoplasma, acontece principalmente no endotélio vascular. As células irão se romper e temos a formação de um trombo que por baixo tem um processo inflamatório devido a lesão vascular, formando uma placa ateromatosa, ela vai aumentando e obstruindo a artéria. 
3. Gordurosa: acumulo de triglicerídeos no interior das células. Pode ser causada por toxinas, infecções, hipóxia, anóxia, desnutrição proteica, obesidade, diabetes mellitus etc. 
4. Mucosa: ↑ produção de mucina, que se acumula no citoplasma, deixando a célula entumecida podendo levar a sua morte. 
Alterações Degenerativas do Miocárdio
	As fibras cardíacas estão sujeitas as mesmas degenerações das dos ME, mas por sua atividade constante elas são mais propensas. As causas gerais são a ingestão de plantas cardiotóxicas como tetrapterys multiglandulosa, Ateleia glazioviana etc, subs cardiotóxicas como a montesina por equinos ou o gossipol por bovinos e suínos. 
HIDRÓPICA/VACUOLAR 
	Acumulo de H2O e eletrólitos no citoplasma das células das fibras musculares, deixando-as tumefeitas. As principais causas são a hipóxia, hipertermia e toxinas que alteram o equilíbrio eletrolítico das células. Nessas situações ocorre a retenção de Na pelas células, ↓ K e ↑ pressão osmótica intracelular, ocasionando a entrada de H2O. A aparência microscópica depende do grau da degeneração, podendo ser o diagnostico macro difícil. De modo geral o miocárdio apresentasse cinza-pálido. É reversível. 
GORDUROSA/ESTEATOSE
	Acumulo de lipídeos no citoplasma das células das fibras musculares, basta interferir no metabolismo de ácido graxos da célula, aumentando sua síntese ou dificultando a sua utilização; transporte ou excreção para que a esteatose ocorra. As causas mais comuns no miocárdio são anemia grave e toxemia, pois nesses casos ocorre a redução da sua utilização. Macro o órgão tem áreas de coloração amarelada com áreas de coloração normal. 
HIALINA/ZEKER
	Acumulo de material acidófilo nas células cardíacas oriundoda coagulação de proteínas das células musculares cardíacas. Principais causas são endotoxinas bacterianas, deficiência de Vet. E (suíno, bovino, ovino) e vírus da aftosa. 
ATROFIA DO MIOCÁRDIO
	↓ coração pela ↓ das fibras musculares. Geralmente ocorre por doenças crônicas caquetizantes e desnutrição, ruminantes são mais susceptíveis.
LIPOFUSCINOSE
	Animais mais velhos principalmente em ruminantes. A lipofuscina é um pigmento derivado do processo de envelhecimento celular que aparece como grânulos amarronzados intracitoplasmáticos oriundos de restos celulares. É observado nas doenças crônicas caquetizantes devida a má nutrição, podendo ser associada ou não a atrofia do miocárdio. Macro o musculo cardíaco fica marrom escuro, mas com capacidade funcional preservada. 
MINERALIZAÇÃO 
	Lesão frequente e quase sempre de natureza distrófica. Processo localizado e se inicia com a necrose e/ou fibrose das fibras musculares cardíacas, e posteriormente ocorre a precipitação dos cristais de fosfato de cálcio intracelulares nas mitocôndrias e extracelular nas vesículas da matriz. A consequência depende do local e da intensidade, geralmente não traz problemas significativos. Micro temos áreas branco-amareladas que rangem ao corte. 
Alterações metabólicas do Pericárdio
ATROFIA GELATINOSA DO TECIDO ADIPOSO
	Aparência gelatinosa do tecido adiposo do epicárdio e em outros locais do organismo. Decorrente de quadros de caquexia onde os depósitos são mobilizados para a produção de energia. Micro vemos atrofia dos adipócitos associada a edemas.
GOTA ÚRICA (PERICARDITE ÚRICA DAS AVES)
	A gota úrica visceral se caracteriza pelo acumulo de urato no pericárdio, fígado, baço, sacos aéreos e peritônio parietal. Já foi relatada em aves e serpentes com insuficiência renal, onde há a incapacidade dos rins na excreção de urato, promovendo a deposição dos seus cristais no organismo. Mas na desidratação, deficiência de Vit. A, ↑ Ca e micotoxinas já foram apontados como fatores etiológicos macro temos depósito de subs branca como pó de giz no folhetos parietal e visceral do pericárdio
Cardiomiopatias (aqui são distúrbios primários de causas pouco conhecidas)
CARDIOMIOPATIA DILATADA 
	Uma das mais importantes causas de IC em cães e gatos, caracterizada pela dilatação das 4 câmaras, ocorrendo a ↓ da força de contração e com isso o sangue que vai para o corpo e pulmões e ↑ o sangue que fica nos pulmões. 
	Felina, deficiência de taurina, deve ser suplementada, mas a cardiomiopatia demora algum tempo então animais acometidos normalmente são de meia idade. Temos ↓ contratilidade cardíaca ↓ débito cardíaco e IC. Alguns gatos desenvolvem também tromboembolia aórtico. As paredes ventriculares são delgadas e flácidas, ↑ câmaras ventriculares e ↓ músculos papilares. E alterações sistêmicas pela IC bilateral
	Canina, jovens e adultos, raças de grande porte. Etiopatogenia desconhecida, mas sabe-se que tem tendência familiar. Deficiência de carnitina e taurina, além da administração do antineoplásico doxorrubicina que é cardiotóxico, podendo levar a degeneração do miocárdio e fibrose, podendo levar a cardiomiopatia dilatada, possam estar envolvidas. Assim como em felinos o coração fica globuloso e todas as alterações descritas nos gatos. 
CARDIOMIOPATIA HIPERTRÓFICA 
	↑ miocárdio sem relação com outras doenças cardíacas ou valvulares. Comum em gatos e ocasionalmente em cães. Macro temos hipertrofia simétrica ou não dos ventrículos, espessamento do septo interventricular o que ↓ as câmaras ventriculares e o débito cardíaco. Micro as miofibrilas hipertrogiadas em padrão desorganizado e áreas de fibrose podem estar associadas.
	Felina a cardiomiopatia mais comum, é uma desordem diastólica. Sem etiologia conhecida, mas suspeitasse de caráter autossômico recessivo. Causa importante de trombos no endocárdio esquerdo, que podem ser desprender causando obstrução da aorta abdominal. A canina é muito menos comum do que a descrita anteriormente, com etiologia desconhecida, macro vemos hipertrofia acentuada e sinais de IC. 
CARDIOMIOPATIA RESTRITIVA 
	Restrição do enchimento ventricular sendo mais comum em gatos, ↓ da complacência (elasticidade) se dá pela presença de tecido fibroelástico endomiocardial, principalmente no VE. A felina ocorre predominante em gatos velhos e se caracteriza por ↓ volume diastólico, com hipertrofia concêntrica do átrio e ventrículos esquerdos e sinais clínicos de IC esquerda ou bilateral. 
Alterações Proliferativas 
NEOPLASIAS 
Primarias Benignas 
1. Rabdomioma: oriunda das fibras musculares estriadas primarias do coração e rara em animasi domésticos. Mais descrito em suínos. Nódulos na parede ventricular são únicos ou múltiplos, acinzentados, bem delimitados, não encapsulados, sólidos ou císticos. Micro as células são grandes e poligonais a redondas, núcleos grandes, citoplasma abundando e muito eosinofilico e vacuolizado. 
2. Neurofribroma: nervos periféricos, mais frequente em bovinos como achado. Macro são nódulos solitários ou múltiplos localizados no epicárdio ou miocárdio, provavelmente sua origem é da c´leula de Schwann. Micro as células são fusiformes, estão em feixe, moinho etc. 
3. Mesotelioma: origem no mesotelio (células que recobre os órgãos e cavidades corporais), rara nos animais domésticos. Macro temos nódulos difusos ou placas cobrindo as serosas. Micro temos a proliferação de estruturas ramificadas ou papilares de células mesoteliais, pode apresentar envaginações lembrando adenocarcinomas. As células mesoteliais são cuboides a poligonais com núcleos grandes. 
Primarias malignas 
1. Rabdomiossarcoma: muito rara, acontecendo em cães e gatos. Micro temos crescimento infiltrativo, células pleomórficas. Animais afetados podem apresentar disfunção cardíaca ou lesão, ou pode ser apenas um achado
2. Hemangiossarcoma: origem de células endotelias. Mais frequente em cães e geralmente é no AD. Pode ser metastática no coração oriunda do baço, pele, etc. Macro temos uma massa sem limite específico, vermelha, friável e com coágulos no seu interior. Metástases são frequentes e afetam principalmente pulmões. Outro problema é a ruptura da massa tumoral causando hemopericárdio e tamponamento. 
3. Quimiodectoma: tumores da base do coração, são neoplasia dos órgãos receptores na carótida e na aorta, junto a base do coração. Esses órgãos são quimiorreceptores, medem o CO2 e O2 no sangue, e auxiliam na regulação da respiração e circulação. As células não têm características de malignidade. Temos quimiorreceptores por todo o corpo mas nos animais domésticos a neoplasia nos corpos aórticos e carótidos são as mais frequentes. 
Secundárias Malignas 
1. Linfoma: neoplasia dos linfócitos de origem em qualquer tecido linfoide. Principal neoplasia secundaria que acomete o coração, frequente em bovinos e cães. Macro, uma ou mais massas nodulares delimitadas ou difusas, brancacenta e consistência friável, nas paredes atriais ou ventriculares. Invasão do miocárdio principalmente no AD é frequente principalmente em bovinos com leucose, dependo da sua extensão pode causar morte e IC. 
Tumor de Corpo Aórtico
	Frequente em cães e incomum em gatos e bovinos. Braquiocefálicos tem maior pré-disposição, pois além do fator genético, estão sujeitas a esforço respiratório crônico, devido a anomalias no trato respiratório. Macro as massas são simples ou múltiplas, brancacentas, firmes, tamanho variável e nas adventícias da aorta, próxima a inserção do caco pericárdico na base do coração. Micro células são poliédricas, pleomórficas, citoplasma eosinofílico finamente granular e divididas em pequenos aglomerados.
	O tumor em si não afeta a função do coração, mas sim o seu tamanho que pode comprimir a parede vascular ou a sabe do coração. Sinais clínicos podem ser descompensação cardíaca ou dificuldade de deglutição (compressão do esôfago). Ainda podemos ter hipertrofia das câmaras cardíacas com hidropericádio. O maligno é mais comum e esse infiltra na parede dos vasos e coração envolvendo principalmente o lúmem atrial. 
VASOS SANGUÍNEOS 
	Organizaçãobásica é em túnica íntima (endotélio), média e adventícia. Quando mais longe do coração menos fibras elásticas e mais fibras ML. 
Alterações do Desenvolvimento
DESVIO/ANASTOMOSE PORTOSSISTÊMCIA CONGÊNITA 
	Desvio da veia porta para a cava devido a estruturas fetais remanescentes, como o ducto venosos persistente. Ocorre em cães e gatos, sinais clínicos são relacionadas ao subdesenvolvimento hepático e distúrbio nervoso devido a compostos tóxicos que não são metabolizados pelo fígado como os nitrogenados (amônia), caracterizado e encefalopatia hepática (shunt hepático). 
	As outras alterações venosas congênitas foram contempladas ao se discutir as alterações congênitas do coração. 
Alterações Inflamatórias 
ARTERITE
A inflamação pode ser por processos inflamatórios de tecidos adjacentes, outras vezes a lesão inicial está no endotélio sendo originada por disseminação hematogênica. Nos vasos inflamados há leucócitos e o tipo predominante depende da causa, eles estão na parede do vaso ou ao redor, sendo associados a alterações degenerativas ou necróticas com deposição de fibrina. A arterite pode ser proliferativa ou necrosante. Trombose devido a lesão endotelial é comum. 
· Bacterianas: LPS (lipossacarídeo) ou endotoxinas que lesionam diretamente ou indiretamente (prostaglandinas e radicais livres de O2 liberados na infecção), bactérias são Mannheimia haemolittica, Actinabacillus pleuropneumonie e Histophilus somni. 
· Fúngicas: Aspergilus spp que causa arterite micótica trombótica e necrosante, acompanhada de placentite micótica em vacas e inflamação das bolsas guturais
· Virais: originadas de viroses sistêmicas, PIF e febre catarral maligna arterite mediadas por componentes imunes e as que afetam diretamente o endotélio como peste suína e arterite viral equina, vao causar arterite necrosante fibrinoide, edema e infiltração linfo-histioplasmocitária, imunomediadas não infecciosas são púrpura hemorrágica, poliarterite, lupos temos vasculite necrosante causada pela deposição de imuno complexos na parede, depois fixação do complemento, influxo de neutrófilos e depois mononucleadas. 
· Parasitárias: como dirofilariose (a inflamação gera proliferação fibromuscular, com aspecto granular da superfície endotelial), espirocercose, angiostrongylos vasorum (artéria pulmonar de cães), strongylus vulgaris (penetra na artéria mesentérica e forma trombo, esse pode ser oclusivo, causando isquemia e infarto de grandes áreas do ceco e cólon, esses êmbolos tem larvas no interior podem migras para o cérebro, gerando encefalomalácia, encefalite e com isso incoordenação motora; ainda podemos ter o rompimento do aneurisma devido a fragilidade das paredes, ou ulcerações das alças causando a peritonite. Lembrando que podem também estar nas artérias aorta, renal, celíacas etc. vemos infiltração inflamatória, degeneração do tecido elástico e muscular da túnica media e substituição por fibroblastos) e por fim temos o spirocerca lupi ( migram do estomago para a adventícia da aorta torácica dos canídeos, onde viram adultas, os vermes formam nódulos na parede da aorta, podendo progredir para aneurisma e depois para a ruptura, eles iram causar necrose, inflamação, mineralização e metaplasia óssea na intima e na média, normalmente eles terminam em ultrapassar a parede e se alojar no esôfago)
FLEBITE 
	Normalmente complicado por trombose (tromboflebite). Pode-se originar de infecções sistêmicas como PIF (flebite granulomatosa, em várias veias abdominais devido ao deposito de imunocomplexos com isso temos evolução do processo inflamatório no vaso), salmonela, suínos com septicemia, ou por extensão de infecções locais como metrites e hepatite supurada; injeções inadequadamente aplicadas; traumática; parasitária; neoplasias; lesão endotelial; cateterização prolongada. 
ONFALOFLEBITA
	Inflamação dos componentes do cordão umbilical (úraco, veias e artérias), ocorre pela contaminação do umbiga bacteriana, podendo levar a septicemia, poliartrite e abcessos hepáticos e na vaia cava, que põem romper causando coagulação intravenosa disseminada pela séptice, além de poder formar êmbolos.
Dilatação e Rupturas
ANEURISMA 
	Dilatação localizada permanente das artérias, mais frequentes nas elásticas. Resulta no enfraquecimento local da parede, que esta estendida além da sua capacidade de resistência. Causas são alterações inflamatórias e degenerativas, não são comuns a não ser quando há strongylus vulgaris e spirocerca lupi (canídeos), além de deficiência de Cu em suínos, pois ele é componente de uma enzima que forma e matura colágeno do tecido elástico. 
Flebectasia = dilatação das veias
Telagiectasia = dilatação dos capilares 
RUPTURAS VACULARES 
	Decorrem de traumatismo e raramente são espontâneas (artéria intrapericárdica em equinos durante o exercício físico excessivo). ↑ pressão arterial e degeneração da parede parecem influenciar, mas não se sabe como. Ruptura normalmente acontece dentro do saco pericárdico, e a morte é rápido por tamponamento. A ruptura de vasos em outras localidades leva a hemorragia na cavidade e morte por choque hipovolêmico. Ruptura da veia cava caudal em bovinos por tromboflebite; ruptura da carótida em equinos por guturite micótica e ruptura da aorta em cães por aneurima por Spirocerca lupi. 
TROMBOSE E EMBOLISMO 
· Trombose: formação ante mortem de coágulo sanguíneo na parede vascular. Lesão endotelial é a sua principal causa, pois, a exposição do colágeno da intima leva a aderência de plaquetas pela ativação da cascata de coagulação. Agentes infecciosas, produtos tóxicos, reações imunomediadas causam lesão no endotélio. A estase vascular predispõe trombose, mas também pode levar a hipóxia e consequentemente a lesão vascular. A hipercoagulabilidade, como ↑ fatores de coagulação e plaquetas ou ↓ fatores anticoagulantes desencadeiam a hipercoagulação o que também predispõe a trombose. Lesão endotelial, alteração do fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade formam a tríade de Virchow e estão envolvidos com a etiopatogenia da trombose. 
Entre as causas frequentes estão estrongilose, dirofilariose em cães, trombose da aorta caudal em casos de cardiomiopatia felina e canina e trombose da veia cava caudal de bovinos com abcesso hepático. A trombose aórtico-ilíaca em equinos tem clínica de intolerância ao exercício e claudicação intermitente. Ocorre na porção terminal das artérias ilíacas esquerdas e direitas e não se sabe por que. A trombose da veia cava caudal em bovinos pode ocorrer flebite e erosão da parede, com ruptura e morte súbita, as causas são rumenites e abcessos hepáticos. 
· Coagulação intravascular disseminada (CID): é uma causa comum de hipercoagulação e causa microtrombos no interior de arteríolas, capilares e sinusoides. Suas causas são endotoxemias e septicemias bacterianas, infecções virais (PIF e peste suína clássica), infecções parasitarias (dirofilariose), queimaduras extensas, pancreatites agudas, neoplasias (hemangiossarcoma e leucemias). 
Pode iniciar com lesão endotelial e exposição do colágeno que ativa processo de coagulação a agregação plaquetária. Uma coagulação excessiva resulta em lesão endotelial e trombocitopenia de consumo. Os trombos recém-formados são firmes, amarelados ou avermelhados, aderidos focalmente na intima e nos casos das doenças parasitarias os parasitas estão em seu interior. Com o tempo ao seu redor temos a proliferação de fibroblastos com oclusão parcial ou total do lúmem, e em processos mais antigos podemos observar mineralização e recanalização da massa trombótica. Essa obstrução pode levar a isquemia ou pode se desprender e formar os êmbolos. 
· Êmbolos: é a obstrução vascular causada pelo desprendimento dos trombos ou corpos estranhos que se descolocam pelo sangue. Eles podem ser sépticos (endocardites valvulares); estéreis (vacinas oleosas ou bolhas de ar durante injeções IV); gordurosos (após fratura óssea) e fibrocartilaginoso (núcleo pulposo do disco intervertebral), ainda parasitas mortos e células neoplásicas. Consequencias são isquemia, infartos, formação deabcesso ou processo inflamatório tromboembolítico (pneumonia ou nefrite) no caso de êmbolos sépticos e metástases nos êmbolos neoplásicos . 
Alteração Degenerativas 
ARTERIOSCLEROSE
	Caracterizada pelo espaçamento da parede arterial, com perda da elasticidade a proliferação de tecido conjuntivo na intima principalmente na artéria abdominal. Não se sabe o porquê, mas ode estar associada com a maior turbulência sanguínea, visto que em locais de ramificação tem maior ocorrência. Frequente nos animais domésticos e raramente causa clínica. Macro diagnostico difícil, mas pode-se observar placas brancas, firmes e ligeiramente elevadas. Micro ocorre espaçamento da intima pelo acumulo de mucopolissacarídeos, com proliferação e infiltração das células da ML da túnica media e tecido fibroso na intima. 
ARTEROSCLEROSE
	Acumulo de depósitos de lipídeos, tecido fibroso e cálcio nas paredes musculares e elásticas das artérias de grande e médio calibre, com eventual estenose luminal. Em animais é rara assim como clínica. Mas placas ateromatosas extensas já foram vistas em cães com hipotireoidismo devido a ↑ colesterol, também vista em suínos e aves idosas. 
	O que a predispõe é hiperlipemia associadas a diabetes mellitus. Colesterol no LDL que se deposita nas paredes quando em excesso, ↑ HDL não está associado a doenças cardiovasculares, mas o LDL sim. 
	Macro os vasos estão espessos, firmes e branco-amarelados. Micro, glóbulos de lipídeos acumulam-se no citoplasma das células ML, de macrófagos e das túnicas media a intima. 
PLACA ERITOMATOSA 
	Acumulo de lipídeos se acumula em baixo do endotélio, isso induz a migração de macrófagos para essa área que ao fagocitarem o colesterol, e se tornam ativados, ficando vacuolizados sendo chamados de células em espuma. Isso estimula a proliferação do ML por citocinas. Temos a proliferação de matriz extracelular formando uma placa. Essa placa é a eritomatosa que também sempre tem deposição de Ca, devido a reação inflamatória que lisa as células e essas liberam seu cálcio intracelular das mitocôndrias e temos o extracelular das vesículas da matriz. 
Alterações proliferativas 
HIPERTROFIA
	Irá acontecer principalmente por hipertensão. Anomalias congênitas e ICD causam hipertrofia das artérias dos pulmões. Macro temos hipertrofia muscular da túnica medica, hiperplasia fibromuscular da intima e fibrose da adventícia. Em gatos a hipertensão das artérias pulmonares é comum, vista sem causa aparente, mas também na infecção pulmonar por Aelurostrongylus abstrusus. Micro a lesão mais significativa é a hipertrofia muscular. Em cães a infecção por Angiostrongilus vasorum também causa hipertrofia das artérias pulmonares. Pode levar a estreitamento luminal. 
VASOS LINFÁTICOS 
	É a via pela qual os líquidos contidos nos espaços intersticiais fluem para o sangue. Por essa via que proteínas e outras macromoléculas circulam e são removidas. Inicia-se em vasos com fundos cegos. A linfa vai toda até o ducto torácico e desemboca nos grandes vasos próximos ao coração. A linfa só circula numa direção ao contrario do sangue. 
Anomalias Congênitas
	Linfadema hereditário, é rara, já descrita em cães, bovinos e suínos. Caracterizada pelo desenvolvimento anormal dos vasos linfáticos, em que se tem hipoplasia (↓ numero de células) ou até mesma aplasia (produção insuficiente de células). Em cães já foi descrito a ausência de linfonodos periféricos como os axilares e os poplíteos, sendo associada o linfadema a um gene autossômico dominante e em suínos e bovinos um gene autossômico recessivo. 
	Macro, animais apresentam edema subcutâneo generalizado e/ou liquido seroso no interior de cavidades, podendo levar a morte neonatal. 
Alterações Inflamatórias
	Linfangite é a inflamação dos vasos linfáticos, sendo normalmente secundaria a outras doenças, mas também pode ser de origem primaria. 
· Bacteriana: as principais saõ Corynebaterium pseudotuberculosis; Sttreptococcus spp; Staphylococcus spp; Rhodococcus equi; PSEUDOMONAS AERUGINOSA E O Mycobacterium avium subsp. Peseudotuberculossi. 
Corunebacterium pseudotuberculosis causa inflamação progressiva crônica dos vasos linfáticos subcutâneos em bovinso e mais frequentemente em equinos. Se inicia nos MP com formação de edema e nódulos na derme caracterizados por abcessos que ulceram causando descargas purulentas (linfangite ulcerativa). 
Micro é uma inflamação piogranulomatosa/granulomatosa, lesões semelhantes são encontradas em todos os outros agentes menos no Mycobacterium, que é o agente causador da paratuberculose em bovinos, que causa a linfangite dos vasos intestinais em ruminantes. Micro a lesão é uma inflamação granulomatosa com presença de macrófagos e muitas micobacterias nos vasos linfáticos, o que sugere que a sua disseminação também se da por esses vasos. Outras linfangites granulomatosos são a da tuberculosa e actinobactilose. 
· Micótica: principais são o Histoplasma capsulatum var. farciminosumi e o Sporothriz schenckii. O Histoplasma acomete exclusivamente em equinos e muares, geralmente promovendo inflamação dos linfonodos e vasos linfáticos do pescoço e membros (linfangite epizootica). 
Macro os vasos subcutâneos se tornam distendidos e espessos, a infecção de estende para outros tecidos adjacentes, caraterizado por edemaciação e formação de pequenos nódulos que podem ulcerar e drenar exsudato purulento. Micro temos inflamação prigranulomatosa, características parecidas com a ulcerativa. 
O Sporothrix é responsável por uma micose cutânea onde os vasos linfáticos adjacentes podem ser envolvidos (forma cutâneolinfática), observada em caninos, felinos e equinos. Assim a lesão ascende a partir da porta de entrada, geralmente membros. Provocando formações nodulares e linfangite e ocasionando um sinal clinico clássico, rosário esporotricótico. Esses nódulos podem ulcerar e drenar exsudato purulento que mico caracteriza uma inflamação granulomatosa. 
· Parasitária: comum por Brugia spp. Em cães e gatos. Linfangite granulomatoa, linfangiectasia (dilatação por obstrução, causada por interferência na drenagem lifática; linfadenite necrotizante; neoplasias; idiopática; pneumonia por paratuberculose e Pasteurela spp.), linfadenite (inflamação dos linfonodos).
· Granulomatosa: causada por tuberculose; esporotricose. Actinobacilose; paratuberculose. Inflamação dos vasos linfáticos onde temos a formação de nódulos. 
Dilatação e Ruptura 
	Linfangiectasia é a dialtação dos vasos linfáticos, pode ocorrer por anomalias congênitas ou obstrução por obstrução, causada por interferência na drenagem lifática; linfadenite necrotizante; neoplasias; idiopática; pneumonia por paratuberculose e Pasteurela spp (pneumonia) em ruminantes as duas. Ainda pode ser por excesso de fluido intersticial da área drenada. 
	Macro os vasos se tornam irregularmente dilatados no segmento anterior da obstrução, ocorrendo ↑ fluido intersticial. 
	A ruptura é importante quando atinge grandes vasos, como do ducto torácico, principal canal coletor de linfa, pode ocorrer de traumatismos, inclusive iatrogênicos (complicação ou doença causada por medicamento ou tratamento médico), ou espontânea, ambos causando quiotorax (derrame de linfa na cavidade torácica), mas muitas vezes o quilotorax ocorre sem evidencias de lesão no ducto torácico. Outras causas são neoplasias, anomalias congênitas do ducto torácico ou trombose da veia cava cranial. 
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
	Incapacidade do coração de bombear sangue para atender as demandas metabólicas do organismo. O coração se torna insuficiente pela perda da sua capacidade contrátil ou por ↑ da demanda de trabalho. As causas de insuficiência são todas as doenças e alterações que: 
· Promovem ↑ pressão nas câmaras cardíacas (estenosa valvular, hipertensão pulmonar ou sistêmica)
· Promovem ↑ volume nas câmaras cardíacas (insuficiência valvular, alterações congênitas)
· Ocasionam lesão e perda da musculatura cardíaca (necrose do miocárdio, miocardites e neoplasias)
· Impedem a contratilidade normal das fibras (hemopericárdio, pericardite constritiva)· Alteram a contratilidade normal das fibras cardíacas (arritmias, fibrilação ventricular)
	Vários mecanismos compensatórios limitados intrínsecos e sistêmicos entram em ação quando há ↓ intermitente ou permanente do trabalho cardíaco, dentre eles temos a dilatação cardíaca, hipertrofia do miocárdio, ↑ FC, ↑ resistência periférica, ↑ volemia e redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos com prioridade metabólica.
	A cardiomiopatia compensada ocorre quando os mecanismos compensatórios possibilitam o funcionamento adequado do coração sem maiores consequências clínicas. Mas fatores precipitantes como exercício físico em excesso, febre, anemia, hipertireoidismo etc. o ↑ o debito cardíaco podem acabar com o estado compensado e desencadear o quadro de IC. 
	A dilatação e a hipertrofia são mecanismos compensatórios intrínsecos para ↑ da carga diastólica (volume sanguíneo) ou para ↑ carga sistólica (pressão), assim o ↑ do volume ou pressão pode ser corrigido por um coração sadio. A dilatação é uma resposta do coração vista em estados patológicos pelo ↑ de volume, temos o estiramento das miofibras o que promove o ↑ de força contrátil, sendo conhecido como regulação heterometrica. Mas o estiramento excessivo uma hora ↓ a força de contração. Macro o coração está flácido, globoso e com diâmetro longitudinal menor ou igual ao transversal, e a câmara cardíaca afetada está com as paredes finas, músculos papilares achatado e lúmem ↑. O que pode levar a dilatação é a insuficiência valvular. 
	Hipertrofia é ↑ do tamanho das fibras musculares, ↑ do comprimento, diâmetro e numero de sarcômeros, sem ↑ do numero de fibras. É devido ao ↑ de pressão ou ↑ volume crônico. Ela só ocorre se houver tempo e o miocárdio estiver saudável com nutrição adequada. Temos a concêntrica e a excêntrica. 
Os rins estão altamente envolvidos....
↓ débito cardíaco ↓ filtração glomerular ↓ Na e ↑ K na circulação renina-angiotensina-aldosterona angiotensina II causa vaso constrição sistêmica e dilatação renal aldosterona reabsorção de Na e H2O aumentando a volemia feedback positivo do aumento de pressão, esse libera o peptídeo natridiurético atrial (PNA) inibe o sistema renina ↓ pressão arterial 
Mas... 
Se coração não consegue de melhorar seu desempenho o débito cardíaco não volta ao normal rins continuam recebendo menos sangue não há feedback positivo do átrio sistema renina continua ↑ pressão hidrostática edema sistêmico 
· Aguda: parada súbita da contração efetiva do coração, ↓ acentuada do débito e hipóxia nos órgãos vitais, inicialmente o encéfalo, levando a morte do animal. Como é rápido não dá tempo da resposta dos mecanismos compensatórios 
· ICC (insuficiência cardíaca congestiva) ou crônica: perda gradual da eficiência de bombeamento, mecanismos compensatórios entram em ação, sem sinais clínicos, mas lesões extracardíacas presentes. Causas são cardiomiopatias, lesões inflamatórias ou degenerativas no miocárdio, alterações congênitas, doenças pulmonares crônicas e estenose ou insuficiência valvular. 
Quando processo é prolongado a unilateral pode se tornar bilateral. 
1. A esquerda temos dilatação ou hipertrofia do VE, congestão e edemas pulmonares. Micro pulmões com congestão e edema acentuados, hemorragia, macrófagos repletos de hemossiderina (células da insuficiência cardíaca) e fibrose alveolar. Tosse e dispneia. 
2. A direita, congestão generalizada dos órgãos abdominais e craniais, anasarca (edema generalizado), caracterizado por hidrotórax, hidropericárdio, hidroperitônio e edema subcutâneo. O edema vem do ↑ da pressão hidrostática devido a estase venosa e do aumento da volemia devido ao sistema renina, que promove a retenção de Na e H2O pelos rins. Sinais clínicos são a distensão da jugular por causa da estase sanguínea 
3. (bovinos), diarreia decorrente da congestão do estomago e intestino. A congestão passiva crônica do fígado é uma lesão bem característica. O fígado tem ↑ de volume, congestão, aspecto de nós moscado, decorrente da congestão e dilatação dos sinusoides, atrofia e necrose de hepatócitos. O processo pode progredir para fibrose. 
OBS
Inflamação
1. Aguda: resposta vascular, ↑ permeabilidade vascular, mediadores inflamatórios, vaso dilatação, resposta principalmente de neutrófilos (pus).
2. Crônica: resposta celular, principalmente linfócitos, macrófagos, células gigantes de corpo estranha e de Langhans, presença de fibroblatos, neoformação vascular, tecido de granulação, fagocitação de debris. 
Hiperemia, vaso dilatação, capilares engurgitados, acumulo de sangue num órgão ou região, nunca generalizada, acumulo de sangue numa região ou órgão
1. Ativa: ↑ fluxo sanguíneo, vaso dilatação arterial. Ocorre nos esforços físicos, inflama. Sangue claro e flui ao corte
2. Passiva: ocorre devido alguma obstrução, venodilatação, ↓ drenagem sanguínea, sangue escuro e flui ao corte. 
Congestão, processo passivo, por obstrução ou diminuição ou estagnação do suprimento venoso. Generalizada ou localizada. Pode decorrer de um processo patológico. Causa hipóxia. Local apresenta com azulada. 
Isquemia, ↓ fluxo sanguíneo arterial, local pálido e sempre transitório por mais que demora, pode causar infarto. 
Infarto, necrose isquêmica num tecido
Edema, transudação plasmática para tecido ou cavidade 
Embolia, súbito bloqueio arterial ou venoso por obstrução que chega pela corrente sanguínea. 
Necrose, morta das células no individuo vivo, manifestação morfológica da morte celular 
Degeneração, lesão celular reversível (estimulo cessa) ou não (pode levar a necrose)
Trombose, solidificação do sangue no interior do aparelho circulatório ainda em vida. 
Formação do trombo se da por uma lesão no endotélio vascular, colágeno fica exposto as plaquetas circulantes além de outros componentes subendoteliais, o que estimula a agregação plaquetária. Ele também pode ser causado por estase ou turbulência. 
1. Lesão endotelial pode ser causada por injeções mal feitas, cateterismo, muitas injeções, vasculites, injeções com subs toxicas ao endotélio, como Ca e antineoplásicos, doenças metabólicas, neoplasias e toxinas. Infecções virais (arterite equina, diarreia viral bovina, peste suína, cinomose, HV equino – rinopneumonite), infecções bacterianas (salmonela, Mambeima, Hemophylus sumnus), Aspergillus, diro immtis, Spirocerca lupi, Strongylus vulgaris, endotoxemia, deficiência de selênio e Vit. E. 
2. Estase, ↓ fluxo pelo ↑ contato do sangue e plaquetas com endotélio, como em equinos com vólvulo intestinal e cães com torção gástrica.
3. Turbulencia, ↑ velocidade do sangue principalmente em artérias do coração, fluxo desordenado pode danificar endotélio, ocorre em bifurcações ou mudança repentina de diâmetro (aneurisma). 
SISTEMA RESPIRATORIO
Vias Aéreas Superiores (VAS)
MECANISMOS DE DEFESA
	Flora bacteriana saprófita nas VAS, vai se ligar a receptores impedindo que outros microrganismos se liguem. Mas quando a um desequilíbrio, lesão do ER ou uso de antibióticos elas podem se tornar patogênicas (Mannheimia hemolytica, Bordetella bronchiseptica). 
	Estrutura das estruturas com ↓ diâmetro e ar entra com ↑ velocidade e com turbulência joga particular na ER que ficam retidas até os bronquíolos. Estas são retiradas mecanicamente. Ou pelo o movimento dos cílios na camada aquosa do filme bifásico que as células caliciformes formam, as particular no gel então são empurradas. Também temos tecido linfoide ate os bronquíolos. 
	Alvéolo deve ser estéril, mas ele possui macrófagos que podem levar as partículas estranhas aos centros linfoides. 
FATORES QUE INTERFEREM NA DEFESA 
	Desidratação que ↓ camada de aquosa, cílios batem menos quando estão na camada de gel, partículas mais tempo na mucosa podem penetrar ER. Mas também o ↑ da camada aquosa faz com que os cílios batam e não movimentem camada de gel, partículas novamente muito tempo na mucosa. 
	Vírus podem lesionar o ER (influenza, parainfluenza, cinomose, HVB). Cinomose penetra nas células de defesa e ↓ seu funcionamento, ou ↓ trocas gasosas ↓ O2 ↓ atividade dos macrófagos. 
	Gases tóxicos(amianto e CO2 deixam pulmões e linfonodos com pontos enegrecidos) como amônia, sulfeto de hidrogênio: lesionam ER e podem propiciar a proliferação de microrganismo. Além de imunodeficiência, inanição de hipóxia (↓ atividade de células de defesa), uremia, acidose, estresse, endotoxemia que lesionam ER, edema pulmonar (hipóxia). 
CAVIDADE NASAL (CN)
Hemorragias (mucosa muito vascularizada de todo o SR) 
 Mini-hemorragias 
Epistaxe, sangue pode vir de qualquer lugar do SR. Pode ser causada por hemorragias pulmonares, traumas ou neoplasias, ruptura de grandes vasos , mudança de T° ou umidade, abcessos pulmonares que podem invadi vaso ou alvéolo e se rompem. 
Hiperemia
Irritação, inicio de processo inflamatório, alterações ambientais, processos alérgicos, etc. 
Congestão
ICV, infecções, inflamações, etc. 
Amiloidose (cavalo)
	É a deposisção de sub amiloide na CN, localizada ou difusa podendo não ter causa aparente ou por infecções crônicas na CN. Podendo formar nódulo ou espessar a mucosa, progredindo para uma obstrução. 
PROCESSOS INFLAMATORIOS DA CN
ER
	Primeiro iremos ter hiperemia e congestão, saída de liquido e células (principalmente neutrófilos nesse início) para o interstício, causando edema, fase congestiva aguda, normalmente causada por vírus ou alergia.
	Próxima fase é a aguda exsudativa, todas as características anteriores, temos mediadores inflamatórios, ↑ passagem de liquido e células, ↑ secreção das células caliciformes, muito exsudato. 
	Por fim temos a fase crônica, já temos células mononucleares, ↑ muco na luz, metaplasia escamosa (morte celular, células vizinhas entram em mitose a princípio desordenadamente formando várias camadas, depois começam a se diferenciar, até 10 dias ER volta ao normal. Apoptose das células + e diferenciação. Mediadores inflamatórios ajudam na diferenciação). Se temos estimulo persistente, ou seja, muita lesão do ER, há multiplicação sem diferenciação, causando metaplasia escamosa, se torna epitélio estratificado e não tem limpeza muco ciliar. 
Rinite e Sinusite 
	Causas principais são virais, bacterianas (Bordetella bronchiseptica, Pasterella multicida), fúngicas, protozoários, alérgenos, gases irritantes, poeiras, ↓ imunidade, etc.
Rinite 
	Amônia, sulfeto de hidrogênio, ambientes superlotados, com má ventilação (↓ secreção e desidratação do muco) ou drenagem, ↑ poeira, ↓ umidade são fatores predisponentes. 
	Pode ser classificada em aguda (exsudativa), crônico ativa (exsudação e processo proliferativo) ou crônico (processo proliferativo, podendo formar pólipos). Nos equinos podemos ter a formação de pólipos hemorrágicos na região etmoidal ou hematomas. 
Tipos de Exsudato 
1. Seroso: aquoso, ↓ células inflamatórias, comum em queimaduras, infecções virais, processos alérgicos, indica lesão mais recente e menos grave. Acompanhado de hiperemia e edema da mucosa 
2. Fibrinoso: ↑ proteínas principalmente fibrina, normalmente em inflamações ou infecções mais graves, com ↑ permeabilidade vascular permitindo a passagem de fibrina se deposita. Pode formar peseudomembrana (membrana diftérica). 
3. Purulento: ↑ neutrófilos ou piócitos, branco ou amarelado, liquido ou pastoso, contem neutrófilos, debris e material liquefeito, além de bactérias (Strep, Staphy, Escherichia, Pseudomonas, Actinomyces pyogenes, Strep equi). Lembrar que purulento é o exsudato que contem pus e supurado onde o tecido inflamado tornou-se pus e pode ser de 3 tipos:
3.1. Abcesso, pus num espaço criado pela necrose, espaço delimitado e com o tempo é encapsulado por tecido fibroso.
3.2. Flegmão, pus infiltrado nos tecidos nem delimitação 
3.3. Epiema, pus em cavidade natural ou em luz do órgão 
4. Hemorrágico, ↑ Hm e células inflamatórias, alteração mais severa na permeabilidade vascular ou dano vascular 
5. Mucoso, ↑ células caliciformes ou glândulas mucosas, é a tentativa de lavas a superfícies, evolui rapidamente para purulento. Normalmente em enterites alérgicas ou autoimune, asma crônica, alergias, infecções virais, poeiras e alérgenos inalados, gases do formol, ácidos fracos e cloro. Muco-purulento na cinomose. 
6. Linfocítico/Plasmocítico, sempre na inflamação crônica e um estimulo antigênico local, acumulo de células assume formato de folículos linfoides com centros germinativos bem definidos. Visto em pneumonia intersticial com Mycoplasma spp com tecido linfoide associado a bronquíolo.
7. Granulomatoso, ↑ macrófagos ativados, poucas doenças inflamatórias e DA vão causar. Nas rinites pode ser causado por Rinosporidium seeberi (equinos, bovinos, cão e Homem) protista, com lesão formando pílipo único ou bilateral, séssil e pedunculado, parece couve-flor, róseo e sangra facilmente. Conidiobolus spp principalmente em ovinos, lesão granular, friável e amarelado na região etmoidal, podendo ir até a órbita, placa cribiforme e seio frontal, causando exoftalmia e assimetria crânio facial. Outras causas são aspergilose, criptococose e tuberculose bovina. 
8. Fibrino-necrótico, exsudato fibrinoso, mas membrana diftérica sobre mucosa com ulceras
9. Inflamação ulcerativa, solução de continuidade como cratera ou escavação pela eliminação de tecido inflamado necrótico, só ocorre quando inflamação é em superfície ou logo abaixo, ou por obstrução por trombos quando inflamação é muito intensa. 
Sequelas da Rinite
	Extensão para seios paranasais (sinusite), meningites, otites (ouvido médio), bolsas guturais, linfonodos regionais, broncopneumonia (aspiração do exsudato), tromboflebite intra-cranial, abcessos, etc. 
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina (HV1)
	Destrói ER, formação de vesículas que se rompem, formando ulceras e podendo transmitir doença. Podemos ter infecções bacteriana secundaria, tanto de saprófitas ou ambientais. Exsudato fibrino-necrótico, ou mucopurulento quando tem bactérias, na CN temos placas fibronecróticas e hiperemia. 
Febre Catarral Maligna
	Viral, ↑ letalidade, ulcerações e erosões nasair e orais, corrimento mucopurulento, mucosa hiperêmica e inflamada, pode levar a bronquiolite ou pneumonia, além de dispenia e estertor nessa primeira fase, congestão e nocrose superficial da MN, além de febre, alterações oftalmológicas, GI, SN, ↓ produção, etc. 
Febre Aftosa
	Viral, ↑ contagiosa, transmitida pela saliva. Aftas por toda CO e MN, ↓ produção, febre, antes de se tornarem aftas são vesículas que se rompem, descarga nasal de serosa a mucosa. 
Garrotilho
	Rinite purulenta, invade linfonodos regionais e pode infectar outras estruturas próximas, as vezes conteúdo purulento abceda. 
HV-Suíno
	Hiperemia e degeneração do ER. Temos corpúsculo de inclusão viral intracelular, degenera célula
Doenças Respiratórias Caninas
	Muitas vezes são vírus e bactérias associados (adeno vírus, parainfluenza, reovírus, HV). Podemos ter cinomose causando rinite serosa; mucosa; purulenta ou mucopurulenta, formando crostas na cavidade e fora das narinas, inflamação ocular, pústulas na região abdominal. 
	As principais bactérias são Strepto, Staphylo, Escherichia, Bordetella bronchiseptica, Pasteurela multocida, e Pseudomanos aeruginosa.
Doenças Respiratórias Felinas 
	Normalmente mãe passa para o filhote, vale lembrar que gatos não expulsam conteúdo nasal. São causadas por 2 vírus principais, o HVF e o cálice vírus, ambos são persistentes (animal nunca curado), passa de mãe para o filhote na amamentação, mãe expele o vírus nos momentos de estresse como o parto. Vão causas a rinotraqueíte felina, com exsudato mucopurulento, dificuldade respiratória (dispneia), estertor, lesão na CN ulcerativa/erosiva, frequentemente lesões oftálmicas nos filhotes, e a diferença é que o cálice vírus causa ulceras principalmente na base da língua. 
	As principais bactérias envolvidas são Strepto, Staphylo, Escherichia, Bordetella bronchiseptica, Pasteurela multocida, Chlamydophila felis, Pseudomanos aeruginosa. 
	Rinites micóticas também são muito comuns, principalmente a por Cryptoccocus neoformans, Sporothrix, Aspergillus.
Rinites e Sinusites Micóticas
Aspergillus, exsudato purulento branco, podendo atingir SNC, osso e articulações.Invade tecidos e destrói muito rápido. 
Criptococus, lesões granulomatosas, pode ficar sistêmica, chegando a órgãos internos. 
Rinosporidium seeberi, rinite granulomatosa com aspecto polipoide, corpos arredondados com cápsula 
Esporotricose, lesão granulomatosa em espelho nasal
Rinites e Sinusites Parasitárias 
Principais são Oestrus ovis, Linguatula serrata e capilária aerophila as duas em carnívoros. 
Oestrus ovis
	Rinite purulenta. Pode evoluir para sinusite quando penetram seios nasais. São as larvas das moscas onde os ovos são postos nas narinas, penetram CN e acabam ficando presas nos seios nasais pelo seu tamanho, causando inflamação, lesão do ER, podemos ter infecções secundarias por bactérias, ainda meningites, meningocefalítes e encefalites. 
Rinite Atrófica Suína
	Causada por várias bactérias como Bordetella bronchiseptica, Pasteurela multocida, Haemophillus parasuis e desequilíbrio nutricionais (Ca ↑ P ↓). 
	Vamos ter atrofia de estruturas ósseas, com encurtamento do focinho simétrico ou não pelo encurtamento ósseo. Perda óssea. Além de atrofia dos turbinados nasais. 
Sinusites 
	É a inflamação dos seis paranasais, e pode ter diversas causas como: rinites purulenta ou mucosa, ↑ mucosa nasal e oclui orifício que drena seios secreção e exsudato se acumulam levando a sinusite. Oestrus ovis, periodontites onde inflamação pode passar para seis, comum em equinos com mais de 4 anos, podendo levar a deformação na face quando graves. A descorna cirúrgica e a fratura do crânio, quando temos exposição dos seios favorecendo infecções
	Pode causar sequelas como meningites, osteomielite, atrofia e metaplasia do ER (crônicos) dos seios. 
Pólipos Nasais 
	Acontece em lesões crônicas, com destruição do ER, com infiltração e proliferação de TC na luz, causando dificuldade para respirar. Nos gatos os nasofaríngeos são mais comuns. 
Tumores, podem formar pólipos, eles podem ser epiteliais (papilomas, adenomas e carcinomas) ou mesenquimais (osteossarcomas, fibrossarcoma, hemangiossarcoma) e ainda o TVT. 
	Os sinais clínicos incluem deformação facial, exoftalmia, invasão e metástase, epistaxe e descarga nasal, alterações neurológicas, etc. 
Adenocarcinoma em Ovinos
	Pode ser causado pelo retrovírus, causa tumores etimoidais e lesões pulmonares que lembrar adenocarcimona (adenomatose pulmonar). 
Carcinoma de Células Escamosas
	Muito comum em gatos e cavalos, ↑ proliferativo e destrutivo, além de ↑ invasivo
Linfossarcoma também pode ocorrer pois temos folículos linfoides na CN, são ↑ infiltrativos e proliferativos também e podem chegar ao SNC pela proximidade. 
FARINGE, LARINGE, TRAQUÉIA 
Agnesia de Laringe
	É a ausência de algumas cartilagens, isso vai levar a embolismo subcutâneo, fica crepitante, não confundir com botulismo. Congênito 
Colapso de Traqueia/Estenose da Traqueia 
	Desenvolvimento alterada, congênita, comum em raças pequenas. Vai ter IC, hipertrofia concêntrica pela hipóxia crônica o coração precisa fazer ↑ força, precisa bombear ↑ sangue para suprir a falta de O2, sangue precisa passar mais vezes no pulmão. Pode ser por esforço respiratório constante. 
Congestão (IC) 
Hiperemia (inflamação)
Hemorragias 
	Temos petéquias em animas com doenças septicêmicas, abatidas (sangria ou sedação feitas de forma errada), dispneia severa (hemorragias lineares perpendiculares ao anel traqueal). Hemorragias difusas, sugere anticoagulantes (chumbinho). 
Edema da Laringe e Faringite Necrótica
	Processo inflamatório ou hipersensibilidade (HVB), lesão necrótica na faringe vai causar edema na laringe
Paralisia da Laringe
	Muito comum em equinos (doença do cavalo roncador). Traumas ou inflamações nessa região podem acometer o nervo laringe-recorrente, comumente acontece mais do lado esquerdo pelos axônios desse lado serem mais compridos, demos a degeneração, tiramos o estimulo do musculo cricoaritenoide de abrir a laringe, assim ele atrofia e laringe não abre corretamente para a passagem do ar, que passa com dificuldade causando o barulho escutado. 
Faringite 
	Comum, pode ser trumatica, onde corpo estranho causa lesão e leva outros microrganismos além os da MO. Temos lesão e necrose 
Laringite Necrótica
Fusobacterium necrophorum invade mucosa por lesão causada por ↑ vocalizações, causa lesões necróticas no SR e estomatite ulcerativa. 
Tonsilite Necrótica (cão)
	Entram por via nasal e se proliferam nas tonsilas, pela corrente sanguínea são levadas a demais locais, causa pela parvo e nos suínos pela peste suína. 
Laringite 
	Pode ser causada pela Rinotraqueíte Infecciosa Bovina, onde temos lesões fibrinosas, com formação de placas e estrias de fibrina, além de pneumonia com áreas de consolidação craniais do pulmão e lesões em todo o SR. 
	Também pode ser causada pela Febre Catarral Maligna, onde temos uma placa fibrino-necrótica, friável igual ao HV1. 
Traqueíte
	Começa viral (influenza – RIB, vírus sincicial respiratório bovino – BRSV, e animais persistentes infectados – PI associado a vírus da diarreia bovina) com hiperemia e depois se torna bacteriana com exsudato fibrino-necrótico (traqueíte supurada), esse exsudato também pode ser causado pela febre catarral, gases irritantes como amônia, rinotraqueíte infecciosa bovina e influenza (laringotraqueíte fibrino-necrótica) 
Laringotraqueíte Necrótica 
	Temos placas fibrino-necróticas, hemorragias e comumente causada pelo HVB. 
Traqueobronquite Parasitária 
	Causada pelo Oslerus osleri comum em cães jovens. Vão ficar na bifurcação da traqueia, causam tosse, e esforço respiratório. Se parasita está vivo resposta mononuclear e eosinófilos, já se ele está morto temos resposta polimorfonuclear com formação de pus e exsudato supurativo. 
BOLSAS GUTURAIS
Mucocele 
	↑ produção de muco na faringe, este é drenado para as bolsas acumulando lá. 
Timpanismo
	Obstrução, ar fica preso dentro
Micoses 
Aspergillus funigatus, milho contaminado esporos são inalados. Lesões bem delimitadas, branco-amareladas, arredondados, hiperemia ao redor. Invade paredes e chega a estruturas adjacentes como artéria carótida interna e nervos craniais IX e X, causando hemiplegia da laringe esquerda, deslocamento dorsal persistente da cabeça e disfagia. Fungo ainda tem grande afinidade por parede vascular, formando uma placa em cima da carótida, pode formar êmbolos que são levados ao SNC, e ainda pode destruir parede do vaso causando epistaxe grave. 
Epiema 
	↑ exsudato purulento, e abcedação dos linfonodos regionais, infiltrado linfocitário (mancha brancas), disfagia (compressão e inflamação dos nervos). Pode ser causada por Streptococcus equi (garrotilho) ou outras bactérias piogênicas. 
MORMO 
	Causado pela bactéria bulkholdelia mallei, é uma rinite catarral granulomatosa ulcerativa na CN principalmente no septo, nódulos granulomatosos no pulmão (se espalham ascendentemente e parece tuberculose), vasos linfáticos principalmente dos linfonodos cervicais e da cabeça, MP e região do flanco, são caseosos. Esses nódulos tendem a se romper, ulcerando e liberando sua secreção. 
Vias Aéreas Inferiores 
ALTERAÇÕES PÓS-MORTEN
	Róseo, e colaba logo que se abre cavidade. Podemos ter hipóstase e enfisema cadavérico (onde tem mais hipóstase, bolhas subpleurais que se movem. 
HIPEREMIA (1° estágio das pneumonias) 
CONGESTÃO (IC pode ser irregular)
	Células da IC, são macrófagos com Hg em seu citoplasma pela ruptura de Hm que saem dos vasos
HEMORRAGIAS
IC, traumas (fratura de costelas, contusões), septicemias (petéquias subpleurais), anticoagulantes (drogas, doenças), HPIE, embolia pulmonar, envenenamento, abcessos (rompem), etc.
EMBOLIA PULMONAR 
	Podem ser sépticos, gordura, gasosos, fibrinosos, neoplásicos, parasitários etc. Pulmão retira êmbolos da circulação, tem enzimas para dissolve-los e tem circulação colateral, não fica obstruído por êmbolos e protege de infartos e trombose. 
TROMBOEMBOLIA PULMONAR 
	Causado por embolismo, hipercoagulação, estase ou lesão do endotélio vascular. Os agentes podem ser bactérias como a Pasteurella haemolytica (bovinos pneumonia fibrino-necrótica grave), Dirofilaria immitisem cães pela endocardite. 
EDEMA PULMONAR 
	Geralmente fatal, pulmão fica pesado, não colaba, ↓ crepitação ou ausente, brilhante, líquido espumoso na traqueia. Pode ser causada por ↑ PH, ↓ PO, ↑ permeabilidade vascular ou obstrução linfática. 
ALTERAÇÕES NO CONTEUDO DO AR
Atelectasia/Colapso Alveolar
	↓ ar nos alvéolos, pode ter diversas causas, sendo elas: dilatação incompleta dos alvéolos devido a obstrução (Dictyocaulos spp, tumor, etc) ou compressão (líquido ou massas nos pulmões ou na CT); congênita (mecônio ou falha na produção de surfactante); adquirida por timpanismo (compressão) ou por normalmente localizada por plug de exsudato, comum nas pneumonias, normalmente acompanhada de outras alterações. Obstrução total
	Áreas ficam deprimidas, coloração acastanhada pela sobreposição das paredes dos alvéolos e ausência ou ↓ de crepitação. 
ENFISEMA 
	↑ ar nos alvéolos, pode causar o seu rompimento, nos alvéolos chamado de vesicular e intersticial de rosário, acontece muito em processos sépticos lobulares. Pode acontecer por obstrução parcial. Áreas ficam mais pálidas por ter ↓ sangue na parede dos alvéolos, não colapsa, área elevada e ↑ crepitação. 
	Bolhoso temos as bolhas subpleurais visíveis, alvéolo rompeu e liberou ar para interstício. 
BRONQUITE/BRONQUILITE 
	Lesão pode obstruir parcial ou não. Temos destruição do ER. Pode ser causada por vírus, fatores tóxicos inaladas ou que chegam pelo sangue. Vai ter 3 fases:
Aguda congestiva (congestão e hiperemia da parede) exsudativa (↑ células secretoras e glândulas, edema, podemos ter saída de Hm) crônica 
Aguda: principalmente neutrófilos, ↑ secreção, edema. 
Crônica: reparo do ER, hiperplasia das células, principalmente caliciformes, ↑ muco que ajuda na defesa (interferon), metaplasia por proliferação (pode ser descamativa), espessamento da parede por ↑ células epiteliais, fibrose e formação de pólipos, continuamos com hiperemia e congestão. 
BRONQUIECTASIA
	Causado por processo inflamatório, onde temos exsudato na luz, destruição do ER e lesão das outras camadas da parede, perde a parede, como se ele estivesse dilatado, mas não temos aumento da luz, e sim destruição da parede, temos sim ↓ das trocas pois menos ar chega ao pulmão devido à grande quantidade de exsudato na luz. Vamos ter debris, células inflamatórias e exsudato purulento ou fibrinoso, sequela é uma broncopneumonia. 
	Ainda pode ser sacular, quando só uma parte da parede é atingida ou cilíndrico. Quando toda a volta é atingida. 
BRONQUIOLITE OBLITERATIVA 
	Processo inflamatório crônico, mediadores estimulam a proliferação de TC e de TER, vamos ter vascularização e revestimento epitelial, ↓ luz podendo ter obstrução. Essa obstrução pode ser localizada (pólipo) ou generalizada, dependendo da extensão da lesão endotelial. Pode ser causada por bactérias e vírus. 
BRONCOCONSTRIÇÃO/BRONQUIOCONSTRIÇÃO 
	Normalmente é uma resposta a hipersensibilidade, constrição do ML, muito comum em cavalos (DPOC) e felinos (asma felina), em ambas a doenças temos dispneia, tosse crônica, sibilos, infiltrado eosinofílico na parede. Pode ser causada por alérgenos, predisposição genética ou infecções virais, podendo levar a pneumonia bacteriana secundária. 
BRONCOESTENOSE 
	↓ luz, pode ser causado por bronquites (edema e infiltrado inflamatório exsudato), compressão (neoplasias, linfonodos ↑) e hipertrofia da ML bronquial. 
PNEUMONIAS
Evolução 
1. Hiperemia, congesto, pode ter edema, 2-3 dias após a agressão 
2. Hepatização vermelha, Hm e leucócitos para luz e parênquima, fica firme (consolidação do PP), ↓ ou ausência de crepitação, escuro, firme, ↑ hiperemia, polimorfonucleares, parece fígado 
3. Hepatização cinza, ↑ células inflamatórias, exsudato, necrose, destruição do ER e pneumócitos. Resto igual ao anterior, só muda cor
4. Resolução, lise do exsudato por enzimas, fagocitose, proliferação de pneumócitos; ER. Pode levar até 30 dias. 
Classificação: curso, etiologia, exsudato, morfologia (distribuição), epidemiológico, etc. 
Broncopneumonia Supurada/Lobular 
	Aerógena, junção bronquíolo-alveolar é local de início, tem distribuição crânio-ventral (onde fica mais grave). Inicia nessa área pois é onde temos ↓ de defesas, ↑ gravidade em lobos craniais por serem menores, ↓ de diâmetro repentina, encurtamento e diminuição súbita temos impactação de agentes, a gravidade faz com que partículas e exsudato se concentrem na região ventral, além de te ↓ células de defesa. Lesão com padrão lobular.
	Causas são Pasteurella multocida, Bordetella bronchiseptica, Arcanobacterium pyogenes, Streptococcus, Mycoplasma hyopneumoniae e broncoaspiração de conteúdo gástrico ou alimentar. 
	Sequelas podem ser enfisema, bronquiectasia, abcedação do exsudato no parênquima. 
Pneumonia Enzoótica dos Suínos
	Causada pela Mycoplasma hyopneumoniae, infecção crônica e ↑ contagiosa. Aspecto de acinzentado a pálido, com padrão lobular e algumas áreas enfisematosas. Broncopneumonia catarral.
	Sequelas são decorrentes a destruição dos cílios, ↓ eficiência imunológica, podendo ter infecções bacterianas (Streptococcus suis, Haemophillus pasasuis, Trueperella pyogenes (temos broncopneumonia supurada quando associados). Além de necrose e gangrena e reação fibrinosa pleural pela ruptura dos abcessos. 
Broncopneumonia Fribrinopurulenta 
	Pode ser causada por Staphylococcus hemolítico, Streptococcus hemolítico, Mannhemia hemolytica (bovinos – febre dos transportes, bactéria oportunista que está no TR dos bovinos, estresse ↓ imunidade). 
	Caracterizada por exsudato amarelo caseoso fibrinopurulento, debris caseosos fibrinopurulentos 
Broncopneumonia Fibrinosa
	Aerógena, crânio-ventral e início junção bronquíolo-alveolar. Lobar, vê lóbulos distintamente separadas pelos septos que tem fibrina e edema, e necrose de coagulação. Agentes mais potentes a causam, muito agressiva progressão rápida e extensa. 
	Temos comprometimento vascular, saída de fibrina (pleura, serosas onde há movimento, causando aderência aspecto pão com manteiga), podemos ter saída de Hm e assim hemorragias. Temos restrição da função pulmonar, ↓ elasticidade, não dilata, temos dispneia tudo isso pela fibrina. Área afetada ↑ pesada e não colaba. Comum em animais de produção 
	Pode ser causada por Mannhemia hemolytica, Mycoplasma mycoides var. mycoides (bovinos, pleuropneumonia contagiosa), Actinobacillus pleuropneumonie (pleuropneumonia em suínos, com áreas hemorrágicas que se aprofundam no parênquima de todo o pulmão, fibrinosas). 
	Sequelas são hipoxima associada a toxemia, formação de abcessos e disseminação do agente pelo sangue ou linfa, Epiema na cavidade pleural, pericardite, periodontite, fibrose, endocardite, toxemia, meningite, poliartrite fibrinosa.
Pneumonia Intersticial 
	Difusa, acinzentada com aspecto mosqueado, ↓ crepitação, começa na parede do alvéolo e podemos ter lesão desse se for por via aerógena, ou do endotélio se for por via hematógena. Fase inicial pulmão distende difusamente, vemos marca das costelas. Congestão, edema, não vemos exsudato macro. Distensão dos septos interlobulares, com aspecto gelatinoso, mostra edema, conteúdo entre barreira hematógena IR. ↑ Proliferação dos pneumócitos II pela destruição dos I ↓ trocas gasosas. Infiltrado inflamatório na parede alveolar. 
	Principais causas são: vírus (cinomose, lente vírus em pequenos ruminantes, HV bacteriana; toxinas; septicemias ↑ bactérias circulantes vão inflamando endotélio capilar dos alvéolos e alergias. 
· Aguda: fase exsudativa na parede do alvéolo e na luz, fase proliferativa dos pneumócitos II
· Crônica: fibrose (destruição da parede do alvéolo), infiltrado, hiperplasia pneumócitos II
Pneumonia Embólica
	Hematógena (trombos-sépticos), multifocal, infartos como pontos brancos que podem evoluir para abcessos, lesões nodulares. Podemos ter como causas abcessos hepáticos, endocardite valvular, trombose jugular, unfaloflebite. 
Pneumonia Granulomatosa 
	Hematógena ou aerógena, multifocal e textura nodular. Normalmente causada por fungos e Micobacteria tubrculosis, micoses sistêmicas (Sporothrixspp, Criptococcus spp) que tem grânulos ↓ e difusos; deposição de partículas; Mycobacterium tuberculosis e avium com grânulos maiores; Rhodococcus equi; Bulkholdelia mallei. 
	Encontramos nódulos com centro necrótico, celular inflamatórias na periferia (macrófagos), TC fibroso, linfócitos e plasmócitos inflamação crônica 
Tuberculose temos nódulos granulomatosos com conteúdo caseoso no pulmão, exsudato ricos em bacilos e no TR pode causar lesões na traquei, faringe e cavidade nasal, além de tuberculose digestiva pela deglutição de exsudato (amarelado caseoso), ainda pode propagar-se por via hematógena virando generalizada (trombos sépticos) e por via linfática acometendo linfonodos mediastínicos (complexo primário da tuberculose)
O Rodhococcus equi comum em potros de até 6 meses, nódulos piogranulomatosos, multifocal, pode atingir linfonodos mediastínicos, se multiplica nos macrófagos, exsudato purulento. Podemos ter lesões extrapulmonares pela disseminação linfática, como colite e tiflite e linfadenite piogranulomatosa mesentérica. 
Formas Especiais de Pneumonia 
Aspiração 
· Leite: lipídeos, resposta de corpo estranho, granulomatosa, além de obstrução 
· Medicamentos: cavalos que recebem garrafadas pela cólica tem hemorragias; gatos de pelo longo recebem óleo mineral que recobre alvéolos e não permite trocar. Todo medicamento liquido pode acontecer
· Exsudato inflamatório: inflamação do TRS e broncopneumonias
· Conteúdo gástrico/ruminal e vômitos: resposta mais grave, necrose, consolidação, fibrina, hemorragias. 
Parasitárias 
	Normalmente nos lobos diafragmáticos, pode ser causada por Dictiocaulos viviparus (luz bronquite crônica); Dirofilaria immitis (via hematógena, pneumonia embólica/intersticial); Mullerius capilária. Metastrongylus apri; Protrostrongylus rufescens; Toplasma gondii; Angiostrongylus vasorum; Aelurostrongylus abstrusus. 
	Quando temos os ovos e larvas mortas temos pneumonia granulomatosa. Já os vermes vivos na luz temos bronquite catarral, exsudato e células inflamatórias, dispneia, que pode evoluir para bronquite bacteriana, pneumonia intersticial pela migração de larvas
Urêmica
	Temos lesão ao endotélio vascular com isso edema e mineralização (parênquima) pela calcificação de tecidos moles. Pulmão ↑ e não colaba, como se tivesse areia e faca range ao corte, pequenos grânulos mineralizados. 
CAVIDADE TORÁCICA (CT)
Mineralização da Pleura
	Espessamento brancacento intercostal, linhas esbranquiçadas, firme. Pode ser decorrente de uremia, ↑ Vit. D; intoxicação por Solanum malacoxylon. 
Pneumotórax 
	É o ar entre as pleuras, pode ser causada por traumas, biopsias, rompimento de cisto no parênquima (bolhas enfisematosas), ruptura de esôfago ou traqueia, barotrauma e anestesia inalatória com ↑ O2. As complicações que pode gerar são atelectasia. 
Efusão 
Não-Inflamatória 
· Hidrotórax: aquoso, ↓ proteínas e alaranjado, causa atelectasia e pode ser decorrente de verminoses proteinemia, IC, pancreatite e as causas dos edemas
· Hemotórax: hemorragia, normalmente decorrente da ruptura de grandes vasos ou vários pequenos (crônico), neoplasias, aneurisma, infecção, HPEI, hemangiossarcoma, trombos, etc
· Quilotorax: linfa na CT, normalmente decorrente de ruptura de vasos linfáticos por cirurgias, neoplasias ou inflamação, lipidose hepática, linfangite, etc. 
Pleurite/Pleurisma
· Vias de infecção: extensão de pneumonias (pleuropneumonia suínos por Actinobacillus pleuropneumonie e broncopneumonias fibrinosas ou fibrinopurulentas causadas por Mannhemia hemolytica), por via hemnatógena ou linfática, penetração traumática (RPT), extensão de lesões intratorácicas (traumas, perfurações, mardeduras, chifres, costela quebrada)
· Agentes: Haemophillus parasuis; Streptococcus suis II; Pasteurella multocida boca dos felinos; Streptococcus equi; Streptococcus zooepidemicus (equino); Echerichia coli (bezerros); Mycoplasma e Haemophillus (caprinos e ovinos); Nocardia sp; Actinomyces sp e Bacteroides sp. Além de micoses sistêmicas e PIF. 
· Exsudato: fibrinoso ou purulento, hemorrágico que normalmente acompanha outros principalmente o fibrinoso, granulomatoso ou piogranulomatoso
· Sequelas: aderências com restrição da expansão e contração pulmonar adequadas dispneia, atelectasia em decorrência do efusões da CT (piotorax) e lesões. 
Pleurite Fibrinosa 
	Causada por Haemophilllus parasuis quem em suínos causam uma serosite conhecida como Doença de Glasser; Mycoplasma sp e Haemophillus spp (caprinos e ovinos); Mannheimioa hemolityca que causa pleuropneumonia em bovinos Manheimiose pneumonia bovina; Streptococcus equi e Stretococcus zooepidemicus. 
	Causa muitas aderências principalmente em áreas de movimentação, diminui a capacidade de expansão e contração do pulmão, além de causar o aspecto de pão com manteiga. 
Piotórax
	Decorrente de trauma ou infecção, causando pleurite supurada ou epiema
Pleurite Fibrinopurulenta 
	É a pleurite fibrinosa com a infecção secundária ou sendo causada por bactérias, onde tivemos abcedação e depois ruptura do abcesso. 
Tuberculose
	Pleurite granulomatosa com aderências. 
Nocardia
	Pleurite piogranulomatosa. 
PIF
	Vai causar uma pleurite supurada, é uma doença viral causada pelo corona vírus, gato nunca curado, sempre com ela, normalmente aparece em momentos de ↓ da imunidade, como situações de estresse, desnutrição, FIV e FELV, ou ainda ter predisposição genética. Vírus se replica no ER, orofaringe e no EI (sai nas fezes). Tem 2 formas: 
1. Úmida: efusão pleural, exsudato purulento e maior resposta celular 
2. Seca: granulomatosa, maior reação imune
	Efusões se dão pela deposição de imunocomplexos nos vasos, causando uma vasculite. 
SISTEMA RENAL 
FUNÇÃO 
	Equilíbrio hidroeletrolítico; metabolismo proteico na excreção de compostos nitrogenados que se não forem excretados precisam ser neutralizados pelo fígado, que fica sobrecarregado, não consegue neutralizar todos e isso tem influencias no SN; produz calcitriol, renina e eritropoetina; excreta xenobióticos e produz glicose 
	Sua unidade funcional é o néfron, sendo o de alça longa mais importante que o de alca curta, pois esse tem função de reabsorção de H20 e eletrólitos. Temos os túbulos contorcidos, sendo o TCP modula suas bombas de acordo com as concentrações de íons, tem mais mitocôndrias e tem microvilosidades. 
Patologias arteriais e venosas influenciam rim, pois ele depende de fluxo sanguíneo constante para funcionar 
Filtração Glomerular 
	Tudo passa pela filtração menos proteínas de alto peso molecular. 
	O glomérulo é composto por um emaranhado de capilares envolvido por prolongamentos das células epitelial da cápsula de Bowman e por células mesangiais, mas a filtração depende principalmente da membrana basal. 
	O capilar é constituído de epitélio fenestrado e lâmina própria, após temos o epitélio visceral, lamina basal composta por 3 camadas (mais importante) e podócitos. 
Complexo Justaglomerular 
	Composto pelas células da macula densa, que são as do E dos TCD em contato com a arteríola aferente e com a eferente, células justaglomerulares que são as células ML das arteríolas. A macula detecta diminuição ↓ fluxo sanguíneo glomerular e com isso a filtração glomerular, e pela baixo da fluxo temos a baixa dos íons mácula dilata arteríola aferente ↓ Cl e Na células justaglomerulares liberam renina vaso constrição da arteríola eferente e liberação da aldosterona que reabsorve Na e H2O ↑ pressão glomerular e do fluxo sanguíneo tudo isso faz a taxa de filtração voltar ao normal . 
ALTERAÇÕES CONGÊNITAS
Aplasia Renal
	Desenvolvimento ausente ou incompleto do parênquima renal, isso se dá pela ausência ou degeneração parcial do blastemametanéfrico, além de desenvolvimento incompleto do prónefron, mesonéfron ou botão metanéfrico. 
	Podemos ter ureter presente ou não, se presente extremidade cranial fechada, além se for unilateral hipertrofia compensatória, só ela é compatível com a vida. Rim afetado não funciona. 
Hipoplasia Renal 
	É o numero ↓ de néfrons, lóbulos e cálices, temos o rim com ↓ tamanho.Isso devido a diminuição do blastemametanéfrico ou a formação do botão metanéfrico. Menor, mas funciona. 
	Animal sobrevive em ambos, mas bilateral néfrons presentes não dão conta, temos IRC, e devido a ela azotemia uremia estomatite, ulceras na CO. 
Cistos Renais
	Podem ser solitários que são congênitos, comuns em suínos, cães e bovinos, ou policísticos congênitos ou por doença policística que afeta todos os órgãos com túbulos, comum em suínos, bovinos, cães e gatos persas, além de poder ser de retenção (hiperemia, congestão e fibrose), por doenças crônicas fibrosantes. 
	Os cistos são cavidades delimitadas por componente fibroso ou parenquimatoso, que no seu interior tem liquido ou processo inflamatório purulento. Eles vão apertar o parênquima enquanto crescem, pois são a dilatação dos túbulos e principalmente do túbulo contorcidos devido a uma obstrução logo a frente, podemos ter atrofia da medula e/ou córtex, além de hidronefrose. 
	PIF pode causar os policísticos e IRC. A IRC também causa cistos difusos e não necessariamente por PIF, mas também por ela. 
Displasia Renal 
	Desenvolvimento anormal do parênquima, devido a falha na interação do botão e do blastemametanéfrico, o órgão perde contorno e tem fibrose, túbulos distendidos, glomérulos e túbulos contorcidos mal formados. 
	Causas são genética devido a um gene, fatores de transição de crescimento, anormalidade na produção de proteoglicanas, HVC neonatal. 
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
Hiperemia 
	Rim vermelho vivo, pode ser em decorrência de inflamações (nefrites, glomerulares, glomerulonefrites), intoxicação (lesão vascular, subs anticoagulante), septicemias, erisipela, Leptospira interrogans, clostridiose (subs que lesionam E), etc. 
Congestão 
	Rins vermelho escuros, ICD, trombose, lesões compressivas. 
Hemorragias 
	Pode ser causada por toxinas, ofídios, subs anticoagulantes, erisipela, salmonela, clostridiose (toxinas que lesionam E), Leptospira interrogans, HVC, peste suína clássica, febre catarral maligna. 
	Normalmente petéquias por salmonela e leptospirose. 
Infartos Renais
	Necrose de coagulação decorrente de isquemia. 
	São causados por lesão endoteliais (turbilhamento do fluxo plug de plaquetas), ↑ endotélio arterial, trombo-êmbolos, metástases, abcessos que geram trombose, endocardiose valvular, periodontite, doença pulmonar (pneumonia), trombose das veias renais por abscessos e endarterite das artérias aorta e renais por Strongylus vulgaris. 
· Agudo: edema e hemorragia (sangue das regiões adjacentes não infartadas invadem e pela isquemia temos lesão vascular com extravasamento da Hm)
· Subagudo: faixa inflamatória ao redor da área infartada, normalmente já ficando pálida
· Crônico: depressão do parênquima e área pálida 
Todo infarto gera inflamação devido a morte celular que causa, que atrai células inflamatórias pelos mediadores liberados e pelos padrões moleculares de lesão celular (DAMP), e também gera calcificação devido a lesão celular. 
ALTERAÇÕES DEGENERATIVAS 
Nefrose 
	
	Degeneração dos túbulos com subsequente necrose, com destruição das células E e suspensão das funções renais podendo levar a IR azotemia, uremia, oligúria e anúria. Normalmente TCP são mais sensíveis por serem mais ativos. 
	A oligúria e a anúria são causadas pela constrição da arteríola aferente pela ativação do sistema renina ainda não se sabe porque, debris no lúmem tubular que podem obstruir a passagem do filtrado ↑ pressão intra-tubular ↓ filtração glomerular, túbulos danificados onde o filtrado passa para o interstício devido o ↑ da pressão intra-tubular assim temos o ↑ da pressão intersticial ocasionando no colapso dos túbulos. 
	Suas causas são: 
· Pré-renais: hipovolemia e desidratação 
· Renais: nefrites e lesões tubulares 
· Pós-renais: lesão e obstrução 
Pode ser reversível, mas para isso é necessária a integridade da MB, para assim o E pode se regenerar, se ela romper temos a cicatrização, com tecido fibroso e assim não temos E e nem a sua função, assim temos a ↓ ou ausência da função tubular e com isso da função renal. 
	Tipos 
· Isquêmica: rins ↑ de tamanho, pálidos com estrias brancas corticais. Causada por hemorragias extensas, desidratação, anemias, ICD hipotensão grave constrição da arteríola aferente ↓ fluxo sanguíneo ↓ filtração glomerular. 
Temos a formação de cilindros causando obstrução e refluxo, além de lesões nefrotóxicas extensas principalmente em TCP, isso tudo leva a necrose tubular aguda, tubulorrexia.
Doenças tubular necrose tubular nefrotóxica: 
· Exógena: 
· Metais pesados: Cu em ovinos com desbalanço mineral hematúria; Hg; arsênio; chumbo; cadmio; tálio 
· Antibióticos: aminoglicosídeos, β-lactâmicos, tetraciclinas
· Sulfonamidas: formam cristais que lesam TCP e cápsula de Bowman
· Antifúngico: anfotericina-B causa contrição da arteríola aferente filtração glomerular lesão tubular
· Micotoxinas: Penicillium e Aspergillus principalmente em milho contaminado, age diretamente nos rins, causando degeneração tubular 
· Monesina: antibiótico para ganho de peso colocado na ração e contra coccidiose, principalmente em equinos
· Oxalatos: se liga a Ca, vira cristais e pode obstruir e lesionar túbulos IRA
· Endógenas 
· Hemoglobinúria: crise hemolítica intravascular; intoxicação por Cu; Leptospira interrogans; Clostridium haemolityco; transfusões; infecções; DA; pós-parto lesão por hipóxia acastanhados ou azulados. 
· Mioglobinúria: mioglobinúria paralítica em equinos; trauma muscular; miopatias agudas; miopatia difusa por deficiência de selênio ou Vit. E; miopatia aguda em captura de animais selvagens
· Colêmica: obstrução ou lesão hepática; deficiência na conjugação; crise hemolítica grave; em bezerros, potros e cordeiros recém-nascidos que tem ainda imaturidade nos mecanismos de conjugação. Bile no rim
· Hemossiderina: anemia crônica é muito visível, é o pigmento da degradação de Hg pelos macrófagos. Fe hemossiderina atrai radicais livres necrose celular além da ↓ O2
Necrose por Cu rim negro. Célula necrosada não tem núcleo
· Aguda: picnose; cariorrexia e cariólise, cilindros e cristais pelo desprendimento de células para o lúmem tubular, vacuolização do citoplasma. 
Nefrocalcinose 
Sempre antes temos degeneração ou inflamação crônica deposição de Ca nos rins pela lesão celular (distrofia)
Hipercalcemia que pode ser decorrente de hipertireodismo primário, intoxicação por Vit. D, ↑ Ca na dieta. Neoplasia (linfossarcoma e osteossarcoma ↑ Ca),vão causar deposição de Ca nos rins (metastática). 
	Tudo isso pode levar a debris celulares calcificados podem obstruir a luz tubular levando a atrofia com fibrose intersticial dos néfrons e inflamação crônica inespecífica. Esses debris são provenientes de inflamação crônica ou degenerações que lesionam as células e liberam Ca. 
Necrose medular 
	Devemos lembrar que as PG irão manter a perfusão renal normal, contribuindo para a regulação do fluxo sanguíneo e com isso da filtração glomerular e no transporte de Na e H2O, diretamente pela liberação de renina e ADH e indiretamente pela liberação de aldosterona e angiotensina II (faz serem produzidas PG renais). O uso de AIE ou AINE como fenilbutazona, banamine, aspirina inibir a vaso dilatação por inibir as PG, assim em animais desidratados causa necrose das papilas renais. Cavalos mais suceciveis, mas suínos, cães, gatos e bovinos também. 
Necrose Cortical 
	Acontece principalmente em endotoxemia, na septicemia (CID), assim temos liberação de mediadores inflamatórios, principalmente o fator de necrose tumoral alfa e óxido nitroso que são os principais causadores de hipotensão isquemia necrose cortical IRA
Necrose por Ácido Úrico 
	Seu ↑ lesiona rins pois ele forma cristais, principalmente nos ductos coletores pelo ↑ pH, levando a obstrução e com isso 
Amiloidose 
	É a deposição de proteínas amiloides nas MB ou na parede dos vasos, temos inicio de atrofia pela ↓ lúmem ↓ fluxo sanguíneo, além da mudança de coloração, ↓ tamanho evoluindo para IR. 
	Para ver se tem amiloidose cortamos parênquima, jogamos ácidosulfúrico iodo marca pontilhado amarronzado 
	Causas são: processos inflamatórios crônicos citocinas liberadas por macrófagos estimulam hepatócitos a produzir proteína amiloide; leptospirose; pneumonia; DA (lúpus, dermatomiosite, artrite reumatoide); metrites; mastites; doença do sharpei ( ↑ ácido hialurônico, muitas dermatites clivam esse, ele é drenado para os vasos linfáticos, assim temos um processo inflamatório crônico, imunocomplexos contra ácido e assim amiloidose); linfoma B plasmocítico e leucemia (imunoglobulinas se depositam nos vasos e aglutina proteínas amiloides).
Toda atrofia é causada por isquemia, ou hipóxia, ou IC 
Hidronefrose 
	Vai ter 5 graus, sendo o 5° a atrofia total do córtex e da medula. É causada por obstrução em qualquer ponto do TU refluxo de urina dilata pelve e pressiona parênquima ↑ pressão nos vasos isquemia atrofia do parênquima. 
	Pode ser por lesões intrínsecas (urolitíase, cilindros, neoplasias do TU) ou extrínsecas (neoplasias, hérnias, gestação, calculo ósseo), parasitas, má formação da uretra, vesícula urinaria ou junção do ureter. 
IRA. 
	Causas são catabolismo proteico; deficiência de Vit. A (aves); anorexia; IR, dieta proteica; em suínos, cães e gatos recém-nascidos que são incapazes de produzir urina hipertônica, na anorexia com perda de fluidos e eletrólitos eles começam a catabolizar proteínas e os níveis de ureia e ácido úrico se tornam muito altos e temos a formação dos cristais; ácidos (ruminantes, ↑ produção de amônia). 
IR
Azotemia e Uremia
· Pré-renais: ↓ fluxo sanguíneo, ICD, choque circulatório e hipovolêmico (hemorragias e desidratação) ↓ perfusão renal isquemia necrose tubular. Não temos uremia pois alterações já são muito graves, não da pra reter ureia pois rim já está tão ferrado que não segura mais nada
· Renal: lesões agudas ou crônicas, aguda gerando azotemia e crônica uremia 
· Pós-renais: obstrução (urolitíase, neoplasias), neoplasias no útero, hipertrofia de próstata, prostatite, paralisia da bexiga por lesão medular. 
IRA 
	Causas mais comuns são glomerulonefrite aguda (imunomediadas), necrose tubular aguda. Podemos ter oligúria, anúria, azotemia, hipercalemia. Pode ser reversível, mas normalmente animal morre por cardiotoxidade (↑ K) ou devido a outras toxinas no sangue. 
IRC
	Alteração do rim pela fibrose, muitas lesões extra renais e comumente irreversível. 
· TGI: estomatite, glossite, esofagite ulcerativa e necrosante, gastrite ulcerativa e hemorrágica (↑ em pequenos animais), colite ulcerativa (↑ em grandes animais), vômitos, diarreia e melena, ulceras na CO, aftas. 
· TR: edema pulmonar, mineralização de TC pleural, intercostal e alveolar, pneumonia urêmica (pulmões firmes, rugosos, pálidos e rangendo ao corte), ulceras na CN
· SCV: mineralização do endocárdio
· SE e Locomotor: osteodistrofia fibrinosa (não excretam fosforo), hipocalcemia não produzem Vit. D vai estimular produzir PTH hipertrofia da paratireoide hiperparatireoidismo reabsorção óssea descontrolada principalmente da maxila e mandíbula ↑ mobilidade dentária, fraturas 
· TU: rins fibrosos e mineralizados, nefrocalcinose e necrose tubular 
· SH: anemia aplásica ou não regenerativa hemorragias ↓ eritropoietina toxinas da eritropoiese, hemólise pela retenção de creatinina e ↓ linfócitos T com ↑ susceptibilidade a infecções
· SN: encefalopatia urêmica, síndrome tetânica e sinais neurológicos pelo ↑ toxinas. 
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS 
Glomérulo Nefrite 
	É a hipercelulariada glomerular (proliferação das células mesangiais, podócitos e E, espaçamento e irregularidade da MB, infiltrado inflamatório, fibrose e atrofia glomerular (crônica e hialinizante).
· Focal: 1 lobo renal, 1 foco de alteração 
· Difusa: discreto ,poucos glomérulos; moderada; intensa 100% dos glomérulos 
· Segmentar: alguns vasos 
· Generalizada: todos os vasos 
Microscopicamente ela ainda pode ser classificada em: 
· Proliferativa: proliferação das células glomerulares, mesangiais e alças capilares, influxo de leucócitos 
· Membranosa: espessamento difuso da membrana basal dos capilares, mais comum em gatos por imunocomplexos
· Membranaproliferativa: muito comum em doenças crônicas (leish, babesia), espessamento difuso da MB dos capilares, mais comum por imunocomplexos em cães. ↑ da celularidade e espessamento da membrana e presença de células inflamatórias. 
Causas são septicemia, êmbolos sépticos (endocardite valvular), doenças glomerulares crônicas ou DA temos a deposição de linfócitos, plasmócitos, macrófagos e imunocomplexos, podendo estar na MB difusamente ou de forma focal. 
Glomerulonefrite Imunomediada
	Deposição de imunocomplexos solúveis nos glomérulos ou a presença de anticorpo antimembrana glomerular. Esses complexos se depositam na MB dos capilares, estimulando a fixação do complemento, que libera quimiotáxicos para neutrófilos, esses por sua vez liberam enzimas que lesionam a MB e depois temos os monócitos responsáveis pela continuidade da lesão. 
	Suas causas são hepatite infecciosa, piometra, leishmaniose, erliquiose, Dirofilaria immitis, dermatites crônicas (cão), FELV, PIF, neoplasias (felinos), diarreia bovina viral PI, mamites, metrites, peste suína clássica, circovirose (suínos), AIE (equinos) e Streptococcus sp. 
	Vamos ter o ↑ da permeabilidade vascular pelos fatores inflamatórios o que é essencial para a deposição de imunocomplexos nos glomérulos, esse fica ↑ tamanho e ↓ na capsula de Bowman. Rins podem estar pálidos ou não, glomérulos vistos como pontos vermelhos no córtex (menos nos equinos). 
	Na crônica temos rim com superfície irregular, córtex delgado, glomérulos como pontos pálidos ou cinzas e com rins de volume diminuído. 
	As consequências são tumefação endotelial ↓ fluxo sanguíneo ↓ urina oligúria; perda do endotélio hematúria e proteinúria; ↑ permeabilidade endotelial pela inflamação proteinúria. 
	Deposição de imunocomplexos pode ser subendotelial ou dentro da membrana. 
Síndrome Nefratica 
	Pode ser aguda ou crônica, é o conjunto de alterações de causa a inflamação dos glomérulos ↓ filtração glomerular 
	Normalmente desencadeada por infecções, deposição de imunocomplexos, evolução de uma glomerulonefrite, flebites ou arterites. 
	Vamos ter hematúria, proteinúria variável, ↑ pressão arterial, função renal prejudicada e edema. 
Síndrome Nefrótica 
	Inicio lento e sem sintomatologia e vai progredindo. É o ↑ da permeabilidade dos capilares glomerulares. Pode ser causada por doenças renais, mas também doenças sistêmicas como (infecções virais ou bacterianas strep), diabetes , lúpus, etc. 	
	Os principais sinais clínicos são proteinúria, albuminemia (causa edema pela perda de proteínas e hiperlipemia pois sem ela não se transporta os lipídeos para o fígado), lipidúria, etc. normalmente só percebemos quando doença já está crônica. 
Doença Tubular Intersticial/Nefrite Intersticial 
	É um processo inflamatório do interstício. 
· Aguda: causada por infecções virais ou septicemias bacterianas, agentes infecciosos penetram túbulos e iniciam resposta inflamatória 
· Aguda Focal: infecções bacterianas hematógena como Escherichia coli ou por via ascendente (rim manchado de branco) muito comum em bovinos; Brucella sp.; Salmonella sp.; febre catarral maligna (arterite e hemorragia também), com lesão esbranquiçada ou acinzentada no córtex e as vezes na medula.
· Aguda Difusa: Leptospira spp. em cães e suínos, na hepatite infecciosa canina ou ainda na circovirose suína. Rins podem estar ↑ tamanho, vários pontos brancos no córtex (multifocal) ou por área branca coalescentes no córtex (difusa).
· Crônica: rins pálidos, superfícies cortical irregular ou enrugada, com pontos brancos, coalescentes ou não e as vezes cistos de retenção. Fibrose intersticial 
Inflamação crônica a resposta em todas
Leptospirose aguda temos rins pontilhado com petéquias e sufusões. 
Nefrite Supurado Embólica 
	Vamos ter a formação de trombo sépticos por bacteremias que chegam até o rim, ocasionando a formação de abcesso tanto no glomérulo quanto no interstício (capilares),além de termos isquemia e necrose dessas regiões onde os trombos chegam. Pode ser causada por Streptococcus equili; Actinobacillus aquili. Erysipelothrix rhusioparthie; Actinomyces spp; Streptococcus spp (suínos); Trepeurella pyogenes em bovinos (endocardite valvular, artrites, unfaloflebite e mamite). Ainda pode ser causada por endocardites, periodontites e pericardite. Pode ser difusa, focal ou multifocal. 
Nefrite Granulomatosa 
	Doença tubulointersticial normalmente acompanhada de doenças crônicas caracterizadas pela formação de granulomas em vários órgãos. É causada por Encephalitozoon coniculi (cão); PIF; Aspergillus spp; Histoplasma capsulatum; Prototheca spp; Toxocara canis; Mycobacterium bovis ou Mycobacterium. Tuberculosis; Corynebacterium pseudotuberculosis. 
PIF
	Causada pelo corona vírus, podendo ter a forma vascular ou entérica. Na forma entérica temos a formação de exsudato fibrino purulento. Mas no geral temos a formação de nódulos no rim, pontos brancos, lesão no fígado (icterícia); pâncreas com nódulos brancos (necrose), coração com nódulos; etc. 
Encephalitozon cuniculi 
	É um micosporidiose intracelular obrigatório, causa uma reação inflamatória granulomatosa intensa e vai acometer principalmente rim, fígado e SN. Acomete o Homem, cão e animais de laboratório. 
Aspergillus spp
	Onde ele chega, gera uma doença granulomatosa 
Histoplasmose capsulatum 
	É um fungo que se reproduz dentro dos macrófagos. É uma doença de limite de mucosa e pele, principalmente em mucosa oral e região perineal. Mas também pode acontecer em pulmão, fígado e outros órgãos também podem ser acometidos.
Prototheca spp
	É uma alga que vai causar a prototecose. Gera uma reação inflamatória granulomatosa, enterite hemorragia com formação de membrana enfitérica, ↑ espessura da mucosa intestinal e perdas das vilosidades, pode se tornar sistêmica. 
Toxocara canis
	Lesões granulomatosas que depois calcificam, reação inflamatória crônica típica e mais com a presença de eosinófilos e depois neutrófilos, o que é um estimulo para calcificar. 
Pielonefrite 
	Inflamação da pelve e parênquima na região medular, pela ascensão de fluxo urinário, estase ou dificuldade na excreção urinaria, parasitas ou por via hematógena.
A medula é mais susceptível a esse tipo de inflamação pelo seu ↓ aporte sanguíneo e ↑ osmolalidade intersticial inibe fagocitose e pela ↑ concentração de amônia inibe ativação do sistema complemento. 
	A ascensão urinaria pode ser em decorrência de obstrução, essa pode ser causada por cálculos, neoplasias, hiperplasia de próstata, útero gravídico ou neoplasias ovarianas e uterinas, cistites e endotoxinas de Gram - . 
	Os agentes relacionados são Dioctophyme renale; Streptococcus spp e Escheria coli (podem vir pelo sangue); Staphylococcus spp; Acinetobacter e Pseudomonas sp; Enterobacter sp; Proteus mirabillis; Klebsiella. 
	Na aguda temos abcesso perirrenal, é purulenta. Já na crônica temos fibrose e necrose da região cortical e medular e grande destruição medular, neovascularização e deposição de colágeno nas áreas necrosadas e assim retração do parênquima, isso comprime alça de Henle o que ↓ reabsorção de H2O e eletrólitos que leva a destruição do néfron. 
	Os rins apresentam estrias vermelhas ou cinzas, irregulares, mucosa da pelve e ureter hiperêmica ou hemorrágicas. 
Refluxo vesical temos atrofia dos polos renais
Refluxo do trato próxima ao rim com dilatação do ureter, temos retração e necrose associada a todos os lobos
Endoarterite fibrose ↓ fluxo sanguíneo necrose do néfron 
Fibrose renal temos rim endurecido, capsula ↑ aderente, superfícies irregular, superfícies atrofiada e pálida e cistos de retenção. 
Neoplasias Renais
	Carcinomas são os mais comuns e mais frequentes, todo o parênquima e podem metastatizar por seu crescimento rápido, se estendo além da cápsula. Principal metástase é com órgãos próximos. 
	Carcinoma pode ser tubular, nodular, vamos ter necrose mas rim a princípio parece normal
	Adenomas tem menos problema, mas seu crescimento pode comprimir parênquima 
	Nefroblastoma acomete muito animais de até 2 anos, neoplasia congênita. Estruturas cordonais ou aglomerados tentando formar túbulo ou glomérulo animal vem a óbito 
	Ainda temos hemangioma, hemangiossarcoma, linfoma 
(FELV), adenocarcinoma, etc.
	Neoplasia mamaria é umas das que mais faz metástase 
	NEFRECTOMIA 
Parasitose Renal 
	Pode ser causada pela Stephanurus dentatus (suínos) estando no parênquima e nos túbulos; Capillaria spp (felino) ovo e parasita causam problemas; Dioctophima renale (cão) é o mais agressivo de todos, destrói o parênquima, temos reação de fibrose inflamatória e degeneração renal, pode ser encontrado nos rins, cavidade abdominal e sistema cardíaco. 
SISTEMA RENAL INFERIOR 
Hemorragias 
	Podem ser causadas por infecções, toxinas, neoplasias, peste suína clássica, hematúria enzootica bovina, salmonela, purpura hemorrágica suína. Na uretra a hemorragia pode ser causada por urolitíase; na bexiga por septicemia e toxinas, causando petéquias e equimoses além de cistite, e rupturas e eversões.
	A hematúria enzootica bovina é causada por uma intoxicação devido a ingestão de samambaia (Pteridium aquilinum) levando a uma alteração carcinogênica podendo levar a formação de carcinoma de células de transição e papilomas principalmente e hemorragias. 
Urolitíase 
	Pode formar por todo o trato, podemos ter uma predisposição genética, desbalanço hormonal, alimentação não balanceada, ↑ minerais e proteínas (carnívoros) componentes proteicos promovem agregação e a formação de cilindros em pH ácido
	Esses cálculos podem ser formados devido a Ph ácido oxalato já pH alcalino estruvita, infecções bacterianas (E esfoliado, bactérias e leucócitos, ao redor pode ocorrer a precipitação de compostos minerais predispondo a formação de cálculos), deficiência de Vit. A, desidratação, ↑ estrógeno (ovinos), uritase em dálmatas, que não tem essa enzima que transforma compostos nitrogenados em ureia para então serem excretados. (raça apresentar quantidade normal de uricase nos rins, enzima que converte o ácido úrico em alantoína. Esses cães excretam elevadas concentrações de ácido úrico na urina devido a um defeito hepatocelular, ainda desconhecido, que resulta em incompleta conversão do ácido úrico em alantoína, que é mais solúvel).
	Cálculos de estruvita são lisos e de oxalato mais pontiagudos mais lesivo e parece um posinho. 
Ósteo interno do osso peniano, ↑ obstruções ↑ espessamento da mucosa uretral
Plug uretral é o acumulo de células, cristais e debris 
	Se calculo lesiona pelve e vai para a uretra e obstrui é uma causa de nefrose. 
Cistite 
	Pode ser por retenção urinária devido a obstruções ou fatores neurogênicos mucosa muito exposta a urina o que pode lesiona-la além de podermos ter a ascensão de bactérias da uretra até a bexiga; traumatismo da mucosa vesical (cálculos e cateterismo); micção incompleta; uretra curta e infecções umbilicais. As bactérias mais comuns são Escherichia coli, Proteus vulgaris, Streptococcus sp., Staphylococcus sp., Corynebacterium renale e Actinobaculum suis e vão causar lesão vascular e inflamatória. A cistite aguda vai apresentar varias formas a fibrinosa, catarral, hemorrágica, purulenta e necrótica. 
· Catarral: hiperemia, edema de submucosa, mucosa recoberta por exsudato catarral e urina turva. Temos degeneração e descamação do epitélio 
· Hemorrágica devido a essa inflamação e degeneração e descamação do epitélio podemos ter lesão vascular causando hemorragias, hematúria. Em urolitíase, intoxicação crônica por samambaia e febre catarral maligna devido a vasculite. 
· Fibrinosa: inflamação grave, espessamento na mucosa com áreas encrustadas amarelo escuras e friáveis na mucosa
· Necrótica: inflamação grave, normalmente precedida pela fibrinosa, podemos ter ulcerações que predispõe rompimento, temos mais uma vez espessamento da mucosa
Cistite crônica tem as formas folicular e polipoide:
· Folicular: formações nodulares branco-acinzentadas na mucosa, podem estar circundadaspor alo de hiperemia ou hemorragia, proliferação de tecido linfoide que são agregadas aos nódulos, comum em cães 
· Polipoide: comum em bovinos, espessamento da mucosa, com pólipos de TCfibroso e revestidos por E, infiltração de células inflamatórias. E pode sofrer metaplasia para glandular ou ruptura causando hematúria intermitente. Causada principalmente pela hematúria enzoótica bovina. 
Cistite ainda pode ser classificada quanto ao seu agente causador: 
· Micótica: Candida albicans ou Aspergillus sp., normalmente secundaria a bacteriana crônica, animais imunossuprimidos. Bexiga ulcerada, espessamento da parede devida a inflamação, edema e fibrose 
· Enfisematosa: bactérias que produzem ar e em hiperglicemia diabetes mellitus. Espessamento e crepitação da parede da bexiga. 
· Idiopática Felina: obstrução urinaria (plug uretral) que tem sido associada ao espessamento do ML uretral. Temos edema, infiltração inflamatória (mastócitos) e vasodilatação da submucosa. Animais com essa doença apresentam ↑ de nociceptores e a sua ativação resulta na liberação de substâncias como a substância P, catecolaminas e acetilcolina que causam dor, vasodilatação, ↑ permeabilidade vascular edema da submucosa, contração do ML e degranulação dos mastócitos, todos esses sinais descritos dessa doença. Os nociceptores podem ser estimulados por estresse, compostos da urina (pH ácido, K, magnésio e Ca), além disso animais com essa doença tem a camada de glicosaminoglicanos que recobre e protege e mucosa ↓ ↑ permeabilidade da bexiga sub nocivas atrevessem mucosa e causem a inflamação de origem neurogênica que descrevemos acima. 
Cronicidade de urólitos que levam a uma cistite crônica causam carcinoma de células transicionais na bexiga 
Neoplasias Vesicais 
	O mais comum é o carcinoma de células transicionais, comum em cães e em gatos e em cães podem ser desencadeado por urólitos lesionando constantemente o E. Vão atingir mais o E por ser mais frágil e se multiplicar muito rápido e assim se abre para possíveis alterações no DNA. Bom os tumores que podem acometer esse epitélio são: 
· Papiloma Infiltrativos de Células de Transição: papilomatose em bovinos e intoxicação por samambaia em bovinos também. Macro pode ser confundido com adenoma, mas o adenoma vai formar glândulas 
· Carcinoma de Células de Transição: mais comum na bexiga, pode acontecer em bovinos com hematúria enzoótica bovina, em cães e gatos podemos encontrar. Maioria solitário
· Carcinoma de Células Escamosas: infiltrativos, nodulares e sésseis e geralmente ulcerados, muito parecidos com de células de transição. 
· Adenocarcinoma: origem de áreas com metaplasia do epitélio de transição ou remanescentes do úraco. Vão formar glandular, e podem ser papilares ou não e podendo ser infiltrativos ou não, muito raros se recorrer para os de útero e próstata. 
· Carcinoma Indiferenciado: pior de todos e mais agressivo, pela ↑ diferenciação das células. 
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