Esclerose Multipla_ definicao, epidemiologia e mais! - Sanarmed

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Con�ra um artigo completo que falamos sobre a Esclerose Múltipla (EM) para esclarecer todas as
suas dúvidas. Ao �nal, con�ra alguns materiais educativos para complementar ainda mais os seus
estudos.
Boa leitura!
Definição da Esclerose Múltipla (EM)
A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune, de caráter desmielinizante, crônica e evolutiva
que atinge a substância branca do sistema nervoso central (SNC). A autoimunidade representa o
processo de agressão à bainha de mielina do SNC por uma resposta in�amatória exacerbada e
contínua. Tal elemento é essencial para o curso das alterações progressivas ao indivíduo acometido
por essa patologia.
VOCÊ SABIA? A EM foi descrita em 1865 por Jean Martin Charcot, ao observar três pacientes que
apresentavam sintomas neurológicos há 10 anos. Assim, ele elaborou a tríade sugestiva da doença:
nistagmo, disartria e ataxia. São sinais resultantes do comprometimento das estruturas do
tronco cerebral e conexões cerebelares. Além disso, de�niu a cronicidade da doença, com evolução
composta por períodos de remissão dos sintomas. Já na América Latina, a primeira descrição de EM
foi realizada no Brasil, em 1923, por Aloísio Marques.
Em geral, o curso clínico da doença ocorre com eventos recorrentes e períodos de remissões, fato
que determina o padrão sintomatológico e o grau de incapacitação dos pacientes acometidos. Em
associação, outro determinante é a fase da doença em que o indivíduo se encontra. A EM, junto a
outras doenças como encefalomielite disseminada aguda e encefalomielite necrotizante
hemorrágica aguda, compõe o grupo das doenças denominadas desmielinizantes do SNC.
SE LIGA NO CONCEITO! A Esclerose Múltipla (EM) é uma doença autoimune, de caráter
desmielinizante, crônica e evolutiva que atinge a substância branca do sistema nervoso central
(SNC). Como ocorre a agressão? Por uma autorreação do sistema imune, gerando processos
in�amatórios recorrentes que alteram o funcionamento normal da bainha de mielina por perda de
suas partes constituintes, fenômeno denominado desmielinização. Assim, há prejuízo na condução
dos impulsos nervosos e
são evidenciadas manifestações clínicas características.
UNIVERSIDADE DA AMAZÔNIA
Esclerose Múltipla: definição, 
epidemiologia e mais!
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Esclerose Múltipla: Conceitos anatomopatológicos
Aspectos macroscópicos
As lesões macroscópicas são identi�cadas pela presença de placas desmielinizadas dispostas de
forma difusa no SNC, acometendo regiões do encéfalo e medula espinhal. As placas têm diâmetro e
localização diversi�cadas, podendo variar de alguns milímetros a centímetros a depender da
evolução e curso da doença.
De maneira geral, há visualização de uma substância rósea acinzentada que faz contraste evidente à
substância branca do SNC. As localizações preferenciais são periventricular, periaquedutal (no tronco
do encéfalo) e junto ao assoalho do IV ventrículo, além de regiões como cerebelo, nervo óptico,
medula espinhal e pedúnculos cerebelares.
Aspectos microscópicos
As variações observadas na microscopia também variam drasticamente de acordo com a evolução e
curso da doença, sendo determinadas pela distribuição no SNC. Na fase inicial e aguda da doença há
presença de células in�amatórias abundantes culminando na maior agressão tecidual, sendo
evidentes seus aglomerados principalmente em torno das pequenas veias.
Dentre as principais células encontram-se os linfócitos e macrófagos. Estes contêm corpos grânulo-
gordurosos que são gerados pela degradação da mielina. O padrão de lesão aguda pode ser tanto
transversal quanto rostro-caudal.
Como o processo é evolutivo e crônico, a fase aguda pode ser minimizada e cessar em alguns
momentos, contudo, as áreas agredidas permanecem desmielinizadas, principalmente porque os
oligodendrócitos perdem a sua capacidade proliferativa pela rarefação celular.
A partir do curso natural da doença os processos in�amatórios subsequentes ocorrem em novas
áreas lesionadas, com mais acúmulos de células in�amatórias e áreas com macrófagos contendo os
produtos da desmielinização. As lesões iniciais tornam-se acelulares ou com poucas células e há
predomínio de gliose (“cicatriz” no tecido cerebral). Observe tais aspectos na imagem a seguir.
Imagem: Anatomia patológica. (A) EM: Corte coronal do encéfalo �xado em celoidina, coloração de
Weil, placas de desmielinização na substância branca (setas). (B) EM: Placas de desmielinização na
substância branca
cerebelar e ponte, �xado em celoidina, coloração de Weil (setas). (C) EM: Lesão desmielinizante
perivenular inicial em substância branca do encéfalo; coloração de Weil (X200). (D) EM: In�ltrado
perivenular em placa in�amatória coloração hematoxilina-eosina (X200). (E) EM: placa antiga de
desmielinização com intensa gliose gemistocítica; coloração hematoxilina-eosina (X200). Fonte:
Clínica Médica – USP (vol. 6).
SE LIGA! Papel da bainha de mielina no potencial de ação
O potencial de ação é a alteração da atividade elétrica de forma rápida e ordenada do polo negativo
para positivo, e voltando ao negativo. A velocidade varia de acordo com as células envolvidas nesse
processo. No SNC, a bainha de mielina otimiza a propagação do potencial de ação. Mas, o que é
mesmo a bainha de mielina? É uma membrana de gordura do SNC que envolve os axônios e permite
a separação adequada entre os mesmos, constituindo a unidade fundamental para a propagação dos
impulsos nervosos. Existem duas fases clássicas na propagação que são a passiva e a ativa, e a
bainha de mielina atua favorecendo a passagem por essas fases de forma rápida (“saltitante”) e
contínua. Isso ocorre pelo aumento do isolamento celular e diminuição das perdas de íons na fase
passiva da propagação. Além disso, há menor gasto energético durante por não haver síntese
proteica, visto que praticamente não existem canais de membrana na bainha de mielina. Por �m,
também ocorre “queima de etapas” na fase ativa da propagação favorecendo os movimentos
saltatórios que são essenciais para a transmissão dos impulsos elétricos.
Epidemiologia da Esclerose Múltipla
A incidência e prevalência da doença no mundo variam de acordo com as diferentes áreas
geográ�cas e etnias, predominando em regiões temperadas e frias e em indivíduos caucasianos. Por
exemplo, na Europa, a prevalência �ca em torno de 100 a cada 100.000 habitantes, enquanto que no
Japão varia em torno de dois casos a cada 100.000 habitantes.
No Brasil, de acordo com o ‘Atlas da Esclerose Múltipla’, 2013, a prevalência foi de 5 a 20 pessoas a
cada 100.000 habitantes.
Estima-se que a doença predomine em áreas mais frias e com altas latitudes, ou seja, quanto maior a
distância da linha do Equador, maior a probabilidade de acometimento. Este fato é evidenciado no
Brasil, visto que o Sul e Sudeste são as áreas mais prevalentes.
A EM é predominante em adultos jovens, na faixa etária entre 20 e 40 anos de idade, mas não exclui
outras faixas etárias, ao contrário do imaginário popular de que é uma doença comumente
encontrada em pacientes idosos. É predominante no sexo feminino em uma proporção de 3:1.
Vale salientar que a EM é a segunda causa de incapacitação por origem não traumática em adultos
jovens, por isso, seu diagnóstico e manejo em fases iniciais é essencial para o controle sintomático
e�caz, bem como para proporcionar qualidade de vida aos acometidos.
Fisiopatologia da EM
Fatores que desencadeiam a EM ainda não são bem explicitados na literatura. Muitos estudos
relacionam interações complexas entre genética e fatores ambientais que possam explicar o
desenvolvimento e progressão da doença, contudo, ainda não há de�nição clara sobre tais aspectos.
O que se sabe é que a ação do sistema imune de forma desregulada e agressiva ao SNC está
envolvida no processo patológico.
A doença se inicia a partir da ativação desregulada do sistema imune com linfócitos T na periferia, ou
seja, no sangue periférico e linfonodos. Com isso, há consequente ativação de linfócitos B e
monócitos que atravessam a barreira hematoencefálicae chegam ao SNC gerando reações
in�amatórias indesejadas com a produção de citocinas e anticorpos. Tal reação de maneira continua
ocasiona a desmielinização, com áreas espaçadas que formam os focos cicatriciais – gliose.
A perda de função durante um surto da doença ocorre tanto pelo processo in�amatório agudo, 
quanto pelos efeitos diretos da desmielinização que geram bloqueio da condução dos impulsos 
nervosos.
É possível que o processo in�amatório inicial seja autolimitado e com a resolução do processo agudo 
exista recuperação de funções durante as fases de remissão da doença. Contudo, com a progressão, 
recorrência de eventos autoimunes e consequente morte neuronal há formação de placas cicatriciais 
que variam em diâmetro e localização, determinando as manifestações clínicas em cada fase da 
doença.
Os tipos clínicos serão explicitados mais a frente e suas diferenciações são determinadas pela ação 
do sistema imune, seja de forma ativa, produzindo surtos bem de�nidos, quanto por agressões 
progressivas e evolutivas desde o início da doença.
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