Sistema Urinário em Animais

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Patologia Especial; Medicina Veterinária – Gabriella Diniz 
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O sistema urinário é dividido em trato superior, 
representado pelos rins, e trato inferior, ureteres, 
bexiga e uretra. 
 Nos animais domésticos, os rins podem ser 
classificados como unilobares ou multilobares – como 
em suínos e bovinos. 
 
A. Equino B. Bovino C. Ovelha 
 
 O parênquima renal se divide em córtex e 
medula. Ademais, o rim é constituído por unidades 
funcionais, os néfrons. Cada néfrons é constituído pelo 
corpúsculo renal e um longo túbulo diferenciado em 
segmentos sucessivos. 
 Cada corpúsculo renal é formado pelo 
glomérulo, que se constitui por um tufo de capilares 
ramificados e anastomosados – bifurcam e 
recombinam -, com uma região central- mesângio -, 
envolto pela cápsula de Bowman. 
 
 Fluxo sanguíneo e do líquido tubular 
 
Funções 
Para explicar a função do rim, deve-se 
considerar a função dos néfrons. 
 
♥ Manter a integridade fisiológica do volume e 
dos constituintes do líquido extracelular 
♥ Eliminar os produtos nitrogenados oriundos 
do metabolismo das proteínas – ureia, 
creatinina, ácido úrico e uratos 
♥ Depurar o plasma de excessos 
♥ Manter o pH dos líquidos corporais 
♥ Eliminar compostos orgânicos endógenos e 
exógenos 
 
a. Eritropoetina 
Glicoproteína produzida nos rins pelas células 
intersticiais e/ou endoteliais dos capilares 
peritubulares da região cortical e medular, em 
resposta à redução na concentração de oxigênio 
sanguíneo, para estimular a produção de eritrócitos 
na medula óssea. 
b. Renina 
Glicoproteína produzida pelas células do 
complexo justaglomerular, quando há diminuição da 
pressão arterial devido à redução do volume 
extracelular. A renina converte o angiotensinogênio 
 
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em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II, 
a qual tem potente ação vasoconstritora e estimula a 
secreção de aldosterona pelo córtex das adrenais – 
glândulas próximas aos rins -, elevando a reabsorção 
de sódio e, consequentemente, a reabsorção de 
água dos túbulos renais. Esses efeitos aumentam a 
pressão arterial. 
 
c. 1,25-di-hidroxicolecalciferal 
Os rins são responsáveis pela etapa final de 
transformação da forma inativa da vitamina D na 
forma biologicamente ativa. Convertem o 25-
hidroxicolecalciferol, de origem hepática, em 1,25-di-
hidroxicolecalciferol, importante na absorção 
intestinal de cálcio. 
 Pele - Conversão de 7-
dehidrocolesterol em vitamina D3 (Colecalciferol) 
 
 Corrente sanguínea 
 
 Hidroxilação 
 25-OH-D (calcidiol) 
 
 Hidroxilação ativada pelo PTH 
 1,25-OH2D (calcitriol) 
 
 Absorção de Cálcio e P 
d. 
d. Prostaglandinas 
 Produtos de ação das ciclo-oxigenases-2. São 
de grande importância durante os períodos de 
hipotensão, contribuindo para a regulação do fluxo 
sanguíneo renal, transporte de sódio e água e filtração 
glomerular, diretamente pela liberação de renina e 
hormônio antidiurético. Portanto, deve-se ter cuidado 
ao administrar AINES, pois esses fármacos podem 
suprimir a vasodilatação realizada pelas 
prostaglandinas na região medular. 
Com isso, a região medular pode sofrer de 
isquemia e resultar em necrose das papilas renais e 
de extensas áreas dessa região. 
 
Processos essenciais 
 Para que os rins realizem suas funções de 
forma eficiente, é preciso que elimine a urina 
normalmente, que haja perfusão sanguínea adequada e 
que o tecido renal esteja funcional. Para isso, os rins 
realizam três processos essenciais: filtração 
glomerular e reabsorção e secreção tubular. 
 
 Filtração glomerular 
 A pressão do sangue no glomérulo determina a 
filtração contínua de líquido para a cápsula de 
Bowman. Esse filtrado glomerular é semelhante ao 
plasma, exceto por não conter quantidades 
significativas de proteínas, pois as macromoléculas 
não atravessam a parede dos capilares. 
 À medida que o FG flui pelos túbulos renais, as 
substâncias desnecessárias não são reabsorvidas. 
Assim, cerca de 99% do FG é normalmente reabsorvido 
nos túbulos, ao passo que uma pequena porção 
contribui para formar a urina. 
 A quantidade do FG é definida pela sua 
intensidade. A pressão glomerular, pressão 
coloidosmótica do plasma e a pressão na cápsula de 
Bowman são fatores que determinam a intensidade da 
filtração. 
 As baixas concentrações de íons cloreto e sódio 
induzem as células justaglomerulares a libarem renina, 
que, por sua vez, induz a formação de angiotensina II 
para produzir vasoconstrição das arteríolas eferentes, 
com consequente elevação da pressão glomerular. A 
pressão glomerular elevada associada ao aumento do 
fluxo sanguíneo eleva a intensidade até o nível 
necessário. 
 Entretanto, o mecanismo mais importante de 
autorregulação do fluxo sanguíneo é o mecanismo 
vasodilatador da arteríola aferente. Quando o fluxo 
sanguíneo renal cai, para valores muito baixos, a 
intensidade de filtração glomerular diminui. A filtração 
diminuída causa efeito de feedback no complexo 
justaglomerular, dilatando a arteríola aferente, 
possibilitando maior fluxo sanguíneo e maior filtração. 
UVB 
 
Fígado 
Rins 
Ossos Intestino 
O PTH é secretado 
pela paratireóide 
em resposta à 
diminuição dos 
níveis séricos de 
cálcio e de níveis 
muito baixos de 
fosfato 
 
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 Secreção tubular 
 Passagem de substâncias do plasma através 
das células epiteliais, que revestem os túbulos, para o 
líquido tubular. 
 Constitui-se no segundo mecanismo pelo qual o 
néfron depura o plasma das substâncias indesejadas. 
Dessa maneira, a urina é constituída por substâncias 
filtradas e secretadas. 
 
Controle hormonal 
 A função renal está sob o controle de três 
hormônios importantes: hormônio antidiurético 
(ADH) ou vasopressina, aldosterona e o 
paratormônio (PTH). 
 
 ADH 
 O hormônio antidiurético é um polipeptídio 
sintetizado nos núcleos hipotalâmicos supraópticos. 
 
Aumento de osmolalidade (excesso de Na¯) 
 
Estímulo dos osmorreceptores no hipotálamo 
 
Neuro-hipófise libera ADH 
 
Maior retenção de água nos líquidos corporais, 
corrigindo o líquido extracelular concentrado. 
 
 Aldosterona 
 Mineralocorticoide secretado pelas células da 
zona glomerular do córtex das glândulas suprarrenais. 
A secreção dela é estimulada pelo aumento na 
concentração de angiotensina II no sangue, 
concentração de íons de potássio e pela diminuição da 
concentração de íons de sódio no líquido extracelular. 
 
Líquido extracelular 
 
Pressão arterial 
 
Fluxo sanguíneo para os rins 
 
Secreção de renina pelas justaglomerulares 
 
Formação de angiotensina I 
 
Angiotensina II 
Vasoconstritor potente que exerce efeito sobre as 
células da zona glomerular do córtex da adrenal 
 
Secreção de aldosterona 
 PTH 
 Polipeptídio secretado pela paratireoide. Sua 
secreção é estimulada pela hipocalcemia e 
hiperfosfatemia. 
 A excreção de cálcio e fósforo na urina é 
reguçada pelo PTH. Mesmo em sua ausência, grande 
parte do cálcio é reabsorvida nos túbulos proximais, na 
alça de Henle e na porção inicial dos túbulos distais. 
Contudo, cerca de 10% do cálcio filtrado ainda 
permanece e penetra na porção terminal dos túbulos 
distais. 
 Se houver grandes quantidades de 
paratormônio no sangue, praticamente todo o cálcio 
restante será reabsorvido na porção terminal do 
túbulo distal e na porção cortical do túbulo coletor, 
conservando o Ca no organismo. 
 O PTH, além de aumentar a conservação de 
cálcio pelos rins, também estimula a conversão, nos 
rins, do 25-(OH) D em 1,25(OH)2D – forma ativa da 
vitamina D. O PTH também diminui a reabsorção de 
fosfato pelos túbulos renais, aumentando sua excreção 
pela urina. 
 
Agenesia e aplasia 
 Correspondem à ausência completa ou a 
rudimentos embrionáriosde um ou ambos os rins. 
 Ocorre raramente, mas pode haver maior 
predisposição em famílias de cães das raças 
Dobermann, Pinscher e Beagle e em suínos Large 
White. 
 
 Causas: desenvolvimento incompleto do 
pronefro, mesonefro, ou do botão ureteral ou pela 
ausência ou degeneração do blastema metanéfrico. 
 
 *Aplasia unilateral – 
compatível à vida (leva à 
uma hipertrofia 
compensatória do rim 
contralateral) 
 *Aplasia bilateral – 
incompatível com a vida 
 
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Hipoplasia renal 
Desenvolvimento incompleto do rim. 
 número de néfrons, lóbulos e cálices. 
 
 Causas: pode ser por redução do blastema 
metanéfrico ou pela incompleta formação do néfrons 
pelo botão ureteral. 
 
 *Hipoplasia unilateral – hipertrofia 
compensatória do outro rim 
 *Hipoplasia bilateral – dependendo do grau, 
pode causar IR 
 
 Macroscopia: redução da metade do volume 
ou de aproximadamente 1/3; com ausência de doença 
renal adquirida. 
 Microscopia: pode ser observados resquícios 
de estruturas embrionárias. 
 
NÃO DEVE SER CONFUNDIDA COM A HIPOTROFIA 
SECUNDÁRIA ÀS NEFROPATIAS ADQUIRIDAS 
CRÔNICAS COM FIBROSE. 
 
 
Rins ectópicos 
 Rins fora da sua posição sublombar normal. 
Ocorre com maior frequência em suínos e, geralmente, 
acomete apenas um dos rins. 
 
 Causa: migração anormal durante o 
desenvolvimento fetal. 
 Consequência: estrutura funcional, porém 
pode causar obstrução do fluxo urinário devido ao 
posicionamento incorreto do ureter. 
 
Cistos renais 
Congênitos – solitários; rins policísticos 
Adquirido – cistos de retenção 
 
Cistos solitários 
 Localizam-se mais frequentemente na cortical. 
 Ocorrem nos suínos, bovinos e cães 
 Macroscopia: tamanho variado (1 a 2cm – 
Bovinos podem 
chegar até 15cm). 
Pode haver um ou 
mais cistos que fazem 
Saliência na 
superfície do órgão. 
Apresentam cápsula 
transparente ou 
esbranquiçada e 
opaca e contêm 
líquido semelhante à 
urina. 
 Microscopia: membrana conjuntiva revestida 
por epitélio cúbico com compressão do parênquima 
renal adjacente. 
 
Rins policísticos 
 Seu parênquima é substituído por formações 
císticas numerosas, pequenas e coalescentes. 
 Mais comum em bezerros, suínos e gatos. 
 
Macroscopia: 
semelhante ao favo de 
mel. Apresentam 
diâmetro que variam 
de milímetros a 3cm e 
contêm líquido 
semelhante à urina.
 
 Microscopia: cistos localizados na cortical 
e/ou medula. Suas paredes são constituídas por tecido 
conjuntivo fibroso e internamente por células cúbicas 
ou achatadas. O tecido renal adjacente também pode 
mostrar sinais de atrofia por compressão. 
 
Cistos de retenção 
 Constituem uma lesão adquirida. 
 Podem ser numerosos ou não e geralmente são 
menores que os congênitos. 
 Localizam-se nas regiões cortical e/ou 
medular. 
Doenças renais crônicas 
Tecido conjuntivo fibroso 
Compressão e obstrução dos túbulos renais 
Dilatação da porção tubular anterior à obstrução 
 
 Microscopia: 
são delimitados por 
epitélio tubular 
achatado ou cuboide 
de permeio com 
grande quantidade de 
tecido conjuntivo 
fibroso. 
Hipoplasia renal 
unilateral - BOV 
Hipoplasia renal unilateral - Cão 
R
im
 p
o
licístico
 -su
ín
o
 
Cistos solitários -suíno 
Cisto de retenção - cão 
 
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Displasia renal 
 Desenvolvimento anormal do parênquima 
renal. 
 Caráter hereditário e familiar em cães das raças 
Lhasa Apso, Shih Tzu e Terriers. 
 
 Causa: nefrogênese anômala, com falha na 
interação entre o botão ureteral e o blastema 
metanéfrico. 
 Macroscopia: rim de tamanho reduzido, 
esbranquiçado, firme e de superfície cortical irregular. 
 Microscopia: alterações primárias - túbulos 
adenomatosos, glomérulos e 
túbulos imaturos ou fetais, 
ductos metanéfrico e de tecido 
mesenquimal primitivo com 
aspecto mixomatoso. Alterações 
secundárias – presença de 
tecido cartilaginoso e/ou ósseo 
e fibrose intersticial 
 
DIFERENIAÇÃO ENTRE 
DISPLASIA RENAL E 
HIPOPLASIA – número de 
néfrons, lóbulos e cálices 
normal na displasia. 
 
 
Hiperemia 
ATIVA PASSIVA 
- Estase do sangue arterial 
 
- Processos inflamatórios 
agudos – Nefrites, 
glomerulites, ... 
 
- Processos septicêmicos 
e/ou toxêmicos – erisipela, 
leptospirose, colibacilose, ... 
- Estase do sangue venoso – 
congestão 
 
- Insuficiência cardíaca 
congestiva ou ICD 
 
- Compressão ou trombose 
das veias renais e cava 
caudal 
Rins aumentados de volume 
Avermelhados 
Flui sangue ao corte 
Rins aumentados de volume 
Avermelhado-Escuro 
Flui sangue ao corte 
Junção corticomedular 
saliente e escura 
 
Hemorragia 
 Causas: Bacteremias 
 Salmonelose 
 Leptospirose 
 Clostridiose 
 Viremias 
 Peste suína 
 FCM 
 Intoxicações 
 Dicumarínicos 
 Veneno de cobra 
 Def. fatores de coagulação sanguínea 
 Traumatismo 
 Macroscopia: petéquias e sufusões 
 
 
Infarto 
 Áreas de necrose de coagulação resultantes 
da isquemia por obstrução vascular causada por 
êmbolos ou trombos localizados nas artérias e nas 
veias renais. 
 
 Causas: Doenças tromboembólicas 
 Endocardite vascular 
 Pneumonias 
 Doença periodontal grave 
 Trombose das veias renais por 
abscessos 
 Endarterite da aorta S. vulgaris 
 Neoplasias malignas metastáticas 
 Macroscopia: a dimensão do infarto depende 
do calibre e do número de vasos sanguíneos ocluídos. 
 Artéria renal artérias interlobares ramos 
arciformes artérias interlobulares 
Displasia renal - cão 
G
lo
m
ér
u
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o
 
R
im
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gesto
 - cão
 
Petéquias – cão (Leptospirose) 
 
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Artéria interlobular – infarto cortical 
Artéria arciforme – infarto cortical e medular 
Artéria renal – infarto renal difuso – raro 
 
 Infarto Agudo 
 Inicialmente vermelho 
 Infarto Subagudo 
 Cinza pálido em 2-3 dias devido à lise de 
eritrócitos 
 Infarto Crônico 
 Substituição da área necrosada por 
tecido fibroso, com aspecto de cunho, áreas 
esbranquiçadas e deprimidas na superfície do rim. 
 
 Microscopia: 
infartos recentes 
possuem área central 
de necrose de 
coagulação circulada 
por um alo de 
hiperemia, hemorragia 
e zona de infiltração 
leucocitária. 
 Consequências: sem significado clínico 
 Dor e hematúria 
 Extensos: IR e hipertensão 
arterial 
 
Nefrose ou necrose tubular aguda 
 Processo degenerativo das células 
tubulares que pode causar subsequente necrose 
tubular. Ambas resultam em IRA 
 As células do epitélio tubular – túbulos 
proximais – são mais susceptíveis à isquemia e às 
nefrotoxinas, por serem mais ativas metabolicamente 
e pelo volume de FG que reabsorvem no processo de 
formação de urina. 
 
 Consequências: morfologicamente - 
destruição das células; clinicamente – supressão da 
função renal, oligúria ou anúria e consequente 
azotemia ou até uremia. 
 Causas: insulto tóxico – exógena ou endógena 
 Isquêmico 
 
Nefrose tóxica exógena 
 Os rins desempenham importante papel na 
biotransformação de muitas drogas e tóxicos. A 
toxicidade de muitos agentes exógenos é exacerbada 
nos estados de desidratação. 
 Geralmente a nefrose tóxica exógena 
caracteriza-se histologicamente por necrose extensa 
dos túbulos proximais, mantendo a integridade da 
membrana basal – importante haver sua preservação 
para que haja regeneração epitelial, sem cicatrização. 
As causas mais importantes são: 
a. Antibióticos **Cinas 
Nefrotóxicos quando dosados de forma 
incorreta ou com alta frequência 
Aminoglicosídios – gentamicina, neomicina e 
estreptomicina, são nefrotóxicos 
Super dose de oxitetraciclina – necrose tubular 
aguda e IR em cães 
Tetraciclina contraindicada em animais compatologias renais em geral 
b. Sulfonamidas 
As suas formas menos solúveis, formam 
cristais, amarelados, que podem ser observados na 
região medular, pelve e até na bexiga. A 
nefrotoxicidade se intensifica em animais desidratados 
c. Antifúngicos 
Anfotericina B – vasoconstrição da AA, 
diminuindo fluxo sanguíneo renal e a filtração 
glomerular 
d. Metais pesados 
Lesiona membrana celular ou mitocôndrias 
Mercúrio, arsênio, chumbo e cádmio 
e. Monensina 
Antibiótico ionóforo – controle de coccidiose e 
ganho de peso. Equinos são sensíveis 
f. Oxalatos 
Plantas com importante fonte de oxalato 
(Panicum e Setaria). Quelação, formação de oxalato de 
cálcio na ingesta, pode se cristalizar no lúmen dos 
vasos ou túbulos renais, causando obstrução tubular e 
IRA 
g. Micotoxinas 
Aspergillus e Penicillium – ocratoxinas e 
citrininas 
Infarto crônico - cão 
 
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Nefrose tóxica endógena 
 A hemoglobina, a mioglobina, os pigmentos 
biliares e a hemossiderina são os principais agentes 
tóxicos endógenos capazes de causar nefrose 
a. Nefrose hemoglobinúrica 
Crise hemolítica intravascular aguda. 
Hemólise de eritrócitos 
Hemoglobinemia 
Hemoglobinúria 
Baixa tensão de oxigênio 
 
NEFROSE 
 Causas: 
intoxicação por cobre em 
ovinos, leptospirose, 
babesiose, transfusão 
sanguínea incompatível 
 Macroscopia: 
córtex renal corado em 
vermelho-acastanhado ou 
negro-azulado 
b. Nefrose mioglobinúrica 
Necrose muscular 
Causas: miopatia por exercício em equinos, 
miopatia por captura em animais selvagens, traumas 
musculares graves, def. de Se e vitamina E 
Esforço excessivo 
Acidose 
Necrose das fibras 
Concentrações séricas de mioglobina 
Acúmulo nos túbulos renais 
 
IRA 
 *A mioglobina é menos que a hemoglobina, 
sendo mais fácil de ser filtrada. Portanto, pode haver 
mioglobinúrica sem que haja elevados níveis no 
plasma 
 Macroscopia: semelhante à nefrose 
hemoglobinúrica. Diferencial pelo histórico clínico, 
achados na necrópsia e histologia 
c. Nefrose colêmica 
Aumento de 
bilirrubina e de ácidos 
biliares no sangue, 
devido à icterícia, 
promove acúmulo no 
epitélio dos túbulos 
renais, causando 
degeneração 
Em cordeiros, 
bezerros e potros recém-nascidos, por causa da 
imaturidade dos mecanismos de conjugação hepática, 
podem apresentar excesso de bilirrubina no sangue e 
lesão no epitélio 
Macroscopia: rim com coloração amarelada ou 
esverdeada e até enegrecida. A urina pode estar 
alaranjada 
d. Nefrose por hemossiderina 
Esse pigmento advém da degradação de 
hemoglobina presente no filtrado glomerular. 
 
Hemoglobina filtrada nos glomérulos é absorvida nas 
células do túbulo proximal 
 
Ferro da Hb é convertido em hemossiderina 
 
Baixa tensão de oxigênio causada pela hemólise 
 
Células tubulares com hemossiderina liberadas na 
urina 
 
Hemossiderinúria 
 Causas: anemias hemolíticas crônicas 
 Macroscopia: quando em grandes 
quantidades, os rins adquirem coloração acastanhada 
 
Nefrose isquêmica 
 Necrose multifocal ao longo do néfron, em 
particular dos túbulos proximais e de alguns 
segmentos dos túbulos distais. 
 
 Causas: Hipotensão grave 
 Hemorragias 
 Desidratação 
 Anemias 
 ICC 
 
Vasoconstrição das arteríolas eferentes 
 
Redução do aporte sanguíneo para os rins 
 
Redução do filtrado glomerular 
 
 Consequências: ruptura da membrana basal 
tubular e oclusão do lúmen tubular por cilindros 
 Macroscopia: rins aumentados de volume, 
pálidos e estriações corticais brancas 
 Microscopia: vacúolos citoplasmáticos das 
células tubulares 
 
Nefrose isquêmica - cão 
Nefrose colêmica- bov 
 
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Necrose da região medular 
 Causas: Anti-inflamatórios não esteroidais 
(AINES) 
 Fenilbutazona 
 Ácido acetilsalicílico 
 Flunixino meglumina 
 
Inibem a ação das prostaglandinas, em casos de 
desidratação e hipotensão 
 
Supressão da vasodilatação medular 
 
Necrose das papilas renais e da região medular 
 
 Macroscopia: 
 
*Equinos são mais suscetíveis à essa lesão 
 
Nefrose por ácido úrico 
 Os rins de suínos, cães e gatos recém-nascidos 
são imaturos e incapazes de produzir urina 
hipertônica. Quando esses animais apresentam 
anorexia com perda de fluidos e eletrólitos, começam a 
catabolizar proteínas teciduais, e os níveis sanguíneos 
de ureia e ácido úrico tornam-se elevados. 
 
Causas: precipitação de cristais de ácido úrico 
nos túbulos renais 
Consequência: obstrução dos néfrons pelos 
cristais desencadeia IRA 
 
Aves: IR, desidratação, def. vitamina A, 
Micotoxinas e excesso de Cálcio 
 
Nefrocalcinose 
Nefrocalcinose distrófica 
 Ocorre quando há lesão prévia do tecido renal 
após processos degenerativos e/ou inflamatórios do 
rim. 
 O cálcio que se precipita é o intracelular e 
proveniente das células lesionadas. 
Nefrocalcinose metastática 
 Decorrente da hipercalcemia, portanto não 
precisa que haja lesão anterior do tecido renal. 
 Pode ser manifestação de: 
hiperparatireoidismo primário, intoxicação por 
vitamina D (metastática ou distrófica), excesso de 
cálcio alimentar e neoplasias (linfossarcoma e 
osteossarcoma). 
 
 
Amiloidose 
 A amiloidose é uma doença sistêmica na 
qual o amiloide é depositado extracelularmente em 
uma variedade de locais, particularmente no 
glomérulo renal e na parede de túbulos e vasos. 
 O amiloide é um material proteico insolúvel, 
altamente resistente à degradação proteolítica e é 
produzido por fagócitos a partir de diversas proteínas 
amiloidogênicas – seu principal componente é 
proteína fibrilar. 
 
Amiloidose primária 
 Causas: alterações plasmocitárias, como 
mieloma e plasmocitoma 
 
Amiloidose secundária 
 Causas: inflamações crônicas multissistêmicas 
– leishmaniose, erliquiose, mastite, pneumonias, 
metrites, entre outras. 
 Ocorre com frequência em cavalos 
doadores de soro hiperimune. E algumas raças de cães, 
como Beagle e Sharpei, e gatos, Abissínios, pode 
ocorrer de forma hereditária. 
 
 Macroscopia: rins pálidos, aumentados de 
volume e com consistência mais firme. Os glomérulos 
mais evidentes como pequenos pontos claros e 
acobreados sobre o córtex e sua superfície de corte. 
 Microscopia: substância eosinofílica, 
homogênea e pouco fibrilar nos tufos glomerulares 
 Glomérulos aumentados de 
volume, hipocelulares, aspecto de esfera hialina. 
 Consequências: isquemia e atrofia tubular 
renal, degeneração e fibrose difusa. 
 
 
Necrose da região medular - cão 
Nefrocalcinose - cão Coloração de Von Kossa 
 
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 **A amiloidose pode ser demonstrada a partir da 
birrefringência que apresenta quando corado por 
vermelho Congo sob luz polarizada, porém o material 
precisa estar fixado em formalina. Outro método de 
coloração é por azul de toluidina, resultando em uma 
cor avermelhada sob luz polarizada. 
 
Hidronefrose 
 Dilatação da pelve e dos cálices renais 
decorrentes da obstrução do fluxo urinário 
associada à progressiva atrofia do parênquima 
renal. A obstrução urinária também aumenta a 
suscetibilidade a infecções. 
 A obstrução urinária pode ocorrer de forma 
rápida ou lenta, completa ou parcial, unilateral ou 
bilateral e pode localizar-se desde o ureter até a uretra. 
 
 Causas: cálculos urinários – urólitos 
 Inflamação – prostatite, uretrites, 
ureterites etc. 
 Hiperplasia prostática/ neoplasias – 
carcinoma de próstata, de cérvix ou útero 
 Patogenia: 
Obstrução 
 
Dilatação tubular renal 
 
Compressão do parênquima 
 
Compressão vascular 
 
Isquemia 
 
Atrofia e necrose tubular 
**grande parte do FG se difundirá para o interstício, de 
onde será removido pelos valos linfáticos e veias. 
 
 Macroscopia: rins arredondadose região 
medular e do córtex delgados devido à dilatação 
progressiva da pelve e dos cálices renais. 
 Em estágio avançado, rim com 
aspecto de saco, com paredes delgadas e repleto de 
fluido translúcido. 
 
 
Glomerulite viral 
 Causas: doenças virais sistêmicas agudas 
 Hepatite infecciosa canina 
 Citomegalovírus 
 Cólera 
 Doença de Newcaslte – aves 
 Arterite Viral Equina 
 Macroscopia: lesões brandas e transitórias 
 Microscopia: proliferação de linfócitos 
 
Glomerulonefrite imunomediada 
 Patogênese: 
Infecções persistentes ou doenças com antigenemia 
prolongada 
 
Deposição de imunocomplexos - anticorpo e antígeno 
 
Membrana basal dos capilares glomerulares 
 
Fixação do sistema complemento – C3a, C5a, C567 
quimiotáticos de neutrófilos 
 
Liberação de enzimas, peróxido de hidrogênio 
 
Lesão membrana basal 
Infiltração de monócitos... macrófagos 
 
Inflamação 
 
Glomerulonefrite 
 
 
Rim discretamente irregular e áreas 
amareladas multifocais- bov 
Amiloide no interior 
dos glomérulos- bov 
Amiloide birrefringentes - rim ganso 
hidronefrose- bov 
hidronefrose- ovi 
 
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Etiologia: 
 
 Macroscopia: aguda – pálidos ou coloração 
normal e com pontos vermelhos no córtex, porém 
pode não haver alteração e os pontos vermelhos são 
normais em rins de equinos. 
 Crônica – rins 
diminuídos de volume com superfície irregular, 
glomérulos visíveis como pontos branco-acinzentados. 
SEMELHANTE À NEFRITE INTERSTICIAL CRÔNICA – 
para diferenciar é necessário fazer a histologia. 
 
 
 Microscopia: classificadas quanto à lesão dos 
glomérulos 
a. Proliferativa – proliferação celular, 
principalmente das células mesangiais 
b. Membranosa – espessamento da 
membrana basal e da cápsula de Bowman. 
Forma mais comum em gatos 
c. Membranoproliferativa – 
hipercelularidade e espessamento da 
membrana basal e cápsula de Bowman. 
Mais comum em cães 
d. Glomeruloesclerose – fibrose intersticial 
e periglomerular e por focos de infiltrado 
linfocitário e plasmocitário no interstício. 
Glomérulos hipocelulares e afuncionais. 
 
 
 
**A Glomeruloesclerose é o estágio terminal da 
glomerulonefrite, mas pode ser consequência de 
qualquer insulto com perda da função glomerular. 
Pode ser também encontrada em cães e gatos com 
diabetes mellitus. 
 
Nefrite intersticial 
 Causas: septicemias bacterianas e infecções 
virais 
 **agentes infecciosos penetram nos túbulos 
renais – inflamação 
 
NIA focal ou difusa – rins aumentados de volume, 
múltiplos pontos ou áreas esbranquiçadas na 
superfície e no córtex interno 
 
NI crônica – rins pálidos, superfície irregular, áreas 
esbranquiçadas, coalescentes ou não na cortical, às 
vezes cistos adquiridos 
 
 Microscopia: infiltração de linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos no interstício. Na forma 
crônica ocorre fibrose. 
 
 
 
CÃO 
HIC 
Leishmaniose 
Erliquiose 
Dirofilaria 
Piometra 
GATO 
FeLV 
FIV 
PIF 
 
BOV 
BVD 
Mastite 
EQUINO 
AIE 
Garrotilho – 
Streptococcus equi. 
SUÍNO 
Peste suína c. 
Circovirose 
Glomerulonefrite 
imunomediada, por 
leishmania sp- cão 
Glomerulonefrite 
imunomediada - cão 
Glomerulonefrite 
imunomediada - equi 
 
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Nefrite embólica 
 Ocorre como resultado de bacteremia com 
tromboembolismo, em que as bactérias localizadas 
nos glomérulos e nos capilares intersticiais causam a 
formação de pequenos abscessos dispersos por todo o 
córtex renal. 
 
Equino – Actinobacillus equuli e Streptococcus equi 
Suíno – Erysipelothrix rhusiopathiae 
Bovino – Trueperella pyogenes 
Ovinos; caprinos – Corynebacterium 
pseudotuberculosis 
 
 Macroscopia: pequenos abscessos – áreas 
elevadas com exsudato purulento e amarelado na 
cortical, pode estar circundado por halo de hiperemia 
devido infecção. 
 Microscopia: cápsulas glomerulares com 
grânulos bacterianos, necrose e neutrófilos, pode 
haver hiperemia e hemorragia. 
 
 
 
Nefrite granulomatosa 
 Doença tubulointersticial que geralmente 
acompanha as doenças sistêmicas crônicas 
caracterizadas pela formação de granulomas 
múltiplos. 
 
Cães – Aspergillus spp., Toxocara canis, Mycobacterium 
Gatos – PIF (peritonite infecciosa felina) 
Ovinos – Corynebacterium pseudotuberculosis 
 
 Macroscopia: áreas 2-3mm, branco 
amareladas, elevadas e caseoso. Necrocaseoso em 
casos de Aspergillus e calcificação em Mycobacterium. 
 Microscopia: linfócitos, macrófagos, células 
gigantes multinucleadas e tecido conjuntivo 
 
Pielonefrite 
 Inflamação da pelve e do parênquima renal 
 
 Causas: Infecções ascendente do trato urinário 
inferior 
 Hematógena – raro 
 Parasitas – Dioctophyme renale: CÂES 
 
 Etiologia: Escherichia coli, Staphylococcus sp., 
Streptococcus sp., Enterobacter sp., Proteus mirabillis, 
klebsiella, entre outros – habitantes normais do trato 
intestinal 
 Patogenia: 
Infecção ascendente bacteriana 
 
Refluxo anormal de urina contaminada 
 
Bactérias ascendem à pelve 
 
Colonização bacteriana na medula renal 
**Nessa área há: baixo suporte sanguíneo, 
osmolaridade intersticial elevada – 
inibindo a função de neutrófilos 
Grande concentração de amônia – inibe 
a ativação do complemento 
** Cistite e infecção por bactérias gram-negativas, 
podem acentuar o refluxo vesicoureteral. 
 
 Macroscopia: geralmente é bilateral. As 
membranas mucosas da pelve e dos ureteres 
apresentam-se hiperêmicas ou hemorrágicas e 
revestidas por exsudato, que pode ser purulento, 
hemorrágico, fibrinoso, fibrinonecrótico. Pode causar 
atrofia do parênquima. Em casos crônicos – necrose e 
fibrose. 
Nefrite intersticial aguda foca e multifocal; NIC - cão 
Nefrite granulomatose 
– cão e gato 
 
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 Microscopia: neutrófilos no lúmen dos túbulos 
renais. 
 
Fibrose renal 
 Fibrose renal geralmente ocorre como 
manifestação crônica da fase de cura de uma lesão 
renal preexistente. É caracterizado pela substituição 
do parênquima renal por tecido conjuntivo fibroso. 
 
Macroscopia: rins pálidos e diminuídos, 
firmes, com superfície irregular e com a cápsula 
aderida ao córtex externo. Pode ocorrer também 
formação de cistos de retenção. 
 Microscopia: fibrose intersticial com atrofia 
dos túbulos renais. Pode ser observado infiltrados 
inflamatórios. 
 
Neoplasias primárias 
 Raras 
Adenoma 
 Originam-se das células do epitélio tubular 
renal. Geralmente assintomáticos, apresentam-se 
como nódulos ou massas solitárias e bem delimitadas; 
não são invasivas. Mais relatos em equinos e bovinos. 
 
Carcinoma 
 Originam-se das células do epitélio tubular 
renal. Mais frequentemente diagnosticada em cães, 
gatos e equinos. São invasivos e podem ser detectados 
na palpação retal 
 
Nefroblastoma 
 Origina-se do blastema metanéfrico. Pode ser 
congênita e se manifestar em fetos ou em animais com 
menos de 1 ano de idade. Comuns em suínos e galinhas 
– assintomáticos. SEGUNDO TUMOR RENAL MAIS 
COMUM em cães. 
 
Neoplasias secundárias 
Linfoma – bovinos e gatos 
Hemangiossarcoma 
Carcinoma mamário 
 
 
Agenesia ureteral 
 Não formação do ureter 
Associado com agenesia renal. Pode ser uni ou 
bilateral 
 
Ureter ectópico 
 Já foi descrito em bovinos, equinos, cães e 
gatos. Pode ser uni ou bilateral 
 O ureter ectópico pode esvaziar-se na uretra, 
vagina, colo da bexiga, próstata, ducto deferente. 
 Predispõe a pielonefrite 
 
Úraco persistente ou patente 
Mal formação da bexiga. Ocorre quando o 
úraco fetal deixa de se fechar formando um canal direto 
entre o ápice da bexiga e o umbigo. 
Animais com essa alteração são mais 
suscetíveis às infecções bacterianas da bexiga e à 
toxemia e/ou septicemia. 
Potros são mais afetados. 
 
HemorragiaCausas: na uretra e ureter 
 Urólitos 
 Na bexiga 
 Septicemias e toxemias 
 Cistites agudas 
 Neoplasias 
 Rupturas 
 
Fibrose renal focal e 
difusa - bov 
 
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Urolitíase 
 Presença de cálculos nas vias urinárias – 
Urólitos. 
 Urólitos: precipitados de sais de ácidos 
orgânicos, inorgânicos e outros elementos em 
associação à uma matriz protéica + sais. 
 Locais: pelve, ureter, bexiga e uretra 
 Morfologia: variável 
 
 Fatores predisponentes: 
a. pH 
pH ácido – precipitação de sais de oxalatos 
pH básico – precipitação de sais de estruvita e 
de carbonato 
b. Infecções bacterianas 
Predispõem formação de cálculos de estruvita 
c. Nutrição 
Alimentos ricos em fosfato – base de grãos –, 
ingestão de plantas contendo oxalato, 
deficiência de vitamina A e dietas comerciais 
ricas em magnésio – em gatos, predispõem 
cálculos de estruvita e desencadeia a síndrome 
urológica felina (disúria, hematúria, obstrução 
em machos) 
d. Consumo de água 
Baixo consumo leva à concentração de urina 
e. Estrógeno 
f. Defeitos hereditários 
Cães da raça Dálmata – cálculos de uratos. 
Resultado de herança autossômica recessiva 
 
 
 
Obstrução uretral 
 Frequentemente em machos – anatomia da 
uretra mais longa e estreita. 
 Ruminantes, gatos e cães quando castrados 
cedo demais, tendem a apresentar uretra mais estreita. 
 Em cães: mais recorrente na base do pénis 
devido ao osso peniano. 
 Em ruminantes: arco isquiático, flexura 
sigmóide ou no processo uretral – caprinos e ovinos 
 
 Consequências: na uretra – dilatação da 
bexiga (pode levar à ruptura e causar peritonite 
química), hidroureter, hidronefrose 
 No local da obstrução – 
hemorragia, necrose e inflamação. 
 
Cistite 
 O trato urinário inferior é normalmente isento 
de bactérias, exceto na extremidade da uretra. A 
esterilidade da bexiga é mantida por eliminação 
repetida de urina, pelas propriedades antibacterianas 
e pelos fatores bacteriostáticos – ácidos orgânicos. 
 Fatores que favorecem a cistite: 
a. Retenção urinária 
b. Traumatismo à mucosa – Urólitos 
c. Micção incompleta – refluxo vesicoureteral 
d. Uretra curta – fêmeas 
e. Infecção umbilical – persistência de úraco 
 
Etiologia: Escherichia coli 
 Streptococcus sp. 
 Staphylococcus sp. 
 
A cistite aguda apresenta-se de várias formas: catarral, 
purulenta, hemorrágica, fibrinosa, necrótica e diftérica. 
 Catarral – hiperemia, edema de submucosa, 
exsudato catarral; infiltrado leucocitário 
 Fibrinosa ou diftérica – espessamento da 
parede, incrustações amarelo-escuras e friáveis na 
mucosa 
 
A cistite crônica tem algumas formas também 
 Folicular – comum em cães, formações 
nodulares branca acinzentadas na mucosa, 
frequentemente circundadas por halo de hiperemia. 
 Polipoide – bovinos, espessamento da mucosa 
com presença de pólipos constituídos por tecido 
conjuntivo fibroso e revestidos por epitélio, e pela 
infiltração de células inflamatórias. 
 Micótica – Candida e Aspergillus 
 Enfisematosa – bactérias produtoras de gás e 
glicosúria 
 
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Papilomas das células de transição 
Carcinomas das células de transição 
Carcinoma das células escamosas 
Leiomiomas e leiomiossarcomas 
Fibromas e fibrossarcomas 
Hemangiomas e hemangiossarcomas 
 
 
Uremia e azotemia 
 Uremia é a síndrome caracterizada por 
distúrbios bioquímicos associados a sinais clínicos e 
lesões sistêmicas. 
 A azotemia é o termo usado para a elevação de 
ureia e creatinina sanguíneas, sem sinais clínicos e 
lesões sistêmicas. 
 Suas causas podem ser: 
Pré-renal Renal Pós-renal 
Diminuição de 
aporte 
vascular para 
os rins. 
ICC, 
hemorragias, 
hipovolemia 
desidratação 
grave. 
Mais comum a 
azotemia Pré-
renal 
Lesões agudas 
ou crônicas 
que reduzem 
a função renal 
a níveis 
anormais. 
IRA - azotemia 
IRC – uremia; 
Inflamações 
renais; 
Lesões 
tubulares 
Obstrução 
completa do 
fluxo urinário. 
Intrínsecas ao 
T.U.I 
(Urolitíase, 
tumores de 
bexiga etc.) 
Extrínsecas 
(tumores de 
útero etc.) 
 
 Distúrbios bioquímicos da uremia: 
Diminuição da FILTRAÇÃO glomerular 
Diminuição da REABSORÇÃO tubular 
Diminuição da SECREÇÃO tubular 
Formação deficiente da forma ativa da vitamina D 
Retenção de fosfatos 
Formação deficiente de eritropoetina 
 
Lesões da uremia 
 
LESÕES MECANISMOS 
Edema pulmonar Toxinas urêmicas 
aumentam a 
permeabilidade 
vascular; lesões 
glomerulares causam 
hipoproteinemia. 
Mineralização do tec. 
Conjuntivo subpleural 
dos espaços 
intercostais 
Degeneração e necrose 
do tecido conjuntivo 
Pneumopatia urêmica Degeneração e necrose 
do tec. Conjuntivo – 
ductos alveolares e das 
arteríolas 
Endocardite atrial 
ulcerativa 
Degeneração fibrinoide 
do tec. Conjuntivo 
subendocardial 
Osteodistrofia fibrosa 
generalizada 
Metabolismo alterado 
Ca-P 
Calcificação dos 
tecidos moles 
Metabolismo alterado 
Ca-P 
Estomatite, glossite, 
esofagite ulcerativas e 
necrosantes 
Secreção de ureia na 
saliva e transformação 
em amônia – necrose 
vascular 
Necrose da ponta da 
língua 
Necrose isquêmica – 
degeneração vascular e 
trombo 
Gastrite hemorrágica e 
ulcerativa 
Secreção de ureia na 
saliva e transformação 
em amônia – necrose 
vascular 
Excesso de gastrina 
Colite ulcerativa e 
hemorrágica (grandes) 
Secreção de ureia na 
saliva e transformação 
em amônia – necrose 
vascular 
nefrocalcinose Calcificação distrófica 
e/ou metastática 
Anemia 
arregenerativa 
Diminuição da produção 
de eritropoiese, 
aumento da fragilidade 
das hemácias e perda de 
sangue 
 
Insuficiência renal aguda 
 IRA ocorre devido à redução súbita da função 
renal. Na clínica, causa oligúria ou anúria, azotemia, 
hiperpotassemia, pequena ou nenhuma perda de 
eritrócitos. 
Causas: mais frequentes são as 
glomerulonefrites agudas (mais frequente as 
glomerulonefrites imunomediada) e pela necrose 
tubular aguda. 
O quadro pode ser reversível, mas a morte do 
animal pode ser consequente à acidose metabólica e 
tóxicos no sangue (como íons de potássio em excesso). 
 
Insuficiência renal crônica 
 IRC ocorre devido à incapacidade dos rins de 
desempenhar suas funções, como resultado da perda 
progressiva e gradual do tecido renal por um período 
prolongado. 
 Comumente, é irreversível e é o resultado final 
de muitas doenças renais, mas não necessariamente 
crônicas. 
 
Patologia Especial; Medicina Veterinária – Gabriella Diniz 
15 
 Pode haver IRC sem lesão renal crônica e vice-
versa. 
 
 
Hematúria enzoótica 
 Conhecida também como cistite crônica 
hemorrágica. E acomete principalmente bovinos. 
 Essa síndrome é causada principalmente pela 
intoxicação crônica por Pteridium aquilium 
(samambaia), que apresenta princípios carcinógenos 
isolados – ácido chiquímico, quercetina e 
ptaquilosídeo – que podem ser os responsáveis pelo 
desenvolvimento de tumores no trato gastrintestinal e 
urinário. **seu efeito pode variar entre espécies. 
 A enfermidade acomete animais geralmente 
com idade superior a 4 anos e apresenta curso crônico. 
Intervalos sem sintomas podem ocorrer e perdurar 
por semanas ou meses. 
 A doença caracteriza-se principalmente por 
hematúria intermitente, anemia e emagrecimento. As 
lesões na bexiga podem ser circulatórias, inflamatórias 
hiperplásicas ou neoplásicas – que se ulceram e 
sangram facilmente, como hemangiossarcoma. 
 Em bovinos acometidos por hematúria 
enzoótica não há tratamento eficiente. 
 Medidas profiláticas: retirar animais das 
pastagens que contenham samambaia, realizar 
calagem e a adubação do solo e evitar queimadas. 
 
 
 
Doença do trato urinário inferior de felinos 
 A DTUIF, também conhecida como síndrome 
urológica felina, representa alterações patológicas que 
podem afetar a bexiga e/oua uretra e os ureteres de 
gatos. A maioria dos animais afetados têm entre 2 e 6 
anos de idade, sendo os machos os mais comumente 
afetados, devido a predisposição obstrutiva. Gatos da 
raça Persa apresentam maior predisposição. 
 Clinicamente: hematúria, disúria, polaciúria, 
estranguria e/ou agressividade. 
 Macroscopicamente: bexiga intensamente 
distendida, podendo-se observar cistites, idiopáticas. 
Os animais podem apresentar hidroureter e 
hidronefrose, devido retenção urinária. 
 Fatores envolvidos: castração de animais 
muito jovens, obesidade, sedentarismo, pouca ingesta 
de água ou dieta à base de alimentos secos.