Luz: Lasers e Leds

Prévia do material em texto

Clínica 2 segunda unidade
aula 1; L asers e Leds
 Introdução:
 luz, fotossíntese, culto ao sol, helioterapia→
terapia de se colocar sob os efeitos da luz solar
algumas entidades cultuavam o sol.
Vitamina D dependemos da exposição ao sol 
1. 1800: Newton prisma de cores de luz→
faixa de luz; 1800
faixa de luz UV; 1801
2. 1904; formulação das bases teóricas
3. 1916; comprovação das teorias
4. 1917; conceito emissão estimulada de 
radiação → futuramente baseou o laser
5. 1954; construção do primeiro aparelho de 
MASE → pai do micro-ondas
utiliza a amplificação das micro-ondas para 
estimular a luz
microwave amplification by stimulated 
emission of radiation
entedemos que a luz que enxergamos não 
corresponde a todos os espectros. Tem luz acima e 
abaixo da esfera da luz ultravioleta
lembrando que: branco junção de todas as cores.→ 
Preto ausencia de todas as cores→
e a depender do ângulo, comprimento de onda 
vamos enxergar cores diferentes
 Laser; 
L light luz → →
A amplification by amplificação→ →
S stimulated estimulada→ →
E emission of emissão → →
R radiation radiação→ →
 Luz
principio de que o laser nada mais é do que luz 
• A luz é uma forma de energia eletromagnética 
que existe como uma partícula que se desloca em 
ondas a uma velocidade constante. (sol é igual)
frequência: quantas vezes a onda se repete
amplitude: tamanho de cada onda
a depender da frequencia e da amplitude, ela vai 
fazer menos ou mais alterações biológicas no ser 
humano
Uma onda com maior frequência possui uma 
capacidade maior de penetração do tecido.
• Fótons (quanta): são pacotes de energia 
(partículas luminosas), que embora não tenham 
massa, se comportam como se tivessem. 
Propagam-se como uma onda sendo, portanto, um 
campo eletromagnético oscilante
A energia do foton é inversamente proporcional ao 
seu comprimento de onda
comprimento de onda, amplitude e frequência
 
 Luz comum X Luz laser
A luz é geralmente difusa (feixes espalhados), não 
focada; A luz laser distingue-se da luz comum por 
duas propriedades: monocromática e coerente 
(amplitude e frequência idênticas) é focada →
normalmente o laser é com luz vermelha
Espectro eletromagnético
Ondas de rádio, celular, micro-ondas e satélite são 
NÃO IONIZANTES (com baixa frequencia e baixa 
energia) → não gera efeito biológico nocivo 
O sol é ultravioleta e a Luz é visível
Raios X e raios gama são IONIZANTES (com alta 
frequencia e alta energia) consegue desorganizar→ 
os eletróns e gera íons com a alteração biológica 
pela liberação de alta energia e alta frequencia
 Amplificação
• Ocorre no interior do Laser
• O centro do laser é denominado cavidade do 
Laser:
- Meio ativo; varia\determina com o tipo de laser
- Mecanismo de bombeamento; o mecanismo 
eletrico gera excitação dos ions do meio ativo que 
começa a liberar energia
- Ressonador óptico; 2 espelhos refletores, faz com 
que a excitação seja ressoada aumentando a 
energia e assim o colimador direciona em um único 
feixe
• Meio Ativo: 
- Sólido: diodo, Er: YAG, Er,Cr: YSGG, Nd: YAG;
- Líquido: corantes orgânicos (em desuso);
- Gasoso: CO2, He-Ne, Argônio, Criptônio.
• Mecanismo de excitação ou bombeamento: fonte 
de energia (ex: lâmpada flash)
• Sistema óptico de ressonância: conjunto de 
espelhos, sendo um totalmente refletor e outro 
parcialmente refletor.
 Emissão estimulada 
• No processo natural não tem como, precisa 
estimular.
Processo pelo qual os feixes laser são produzidos no 
interior da cavidade do laser;
• A teoria da emissão estimulada foi postulada por 
Albert Einstein em 1916.
Um quantum adicional de energia pode ser 
absorvido por um átomo já energizado e resultaria 
na liberação de dois quantum…
O que ocorre: fótons, nêutrons e elétrons. No 
momento em que o eletron não recebe um estimulo 
ele continua em seu orbital, a partir de um estimulo 
externo ele salta, e a medida que ele salta há 
liberação de energia (fóton), e neste movimento em 
que ele salta, quando ele chega em um novo orbital 
há liberação de dois fótons, e a cada 
camada/orbital é liberado dois fótons, e com isso 
essa orbital é modificada – 2,4,6,8,10,12...
 Radiação 
• As ondas luminosas produzidas pelo laser são 
uma forma específica de radiação ou energia 
eletromagnética
 Regimes de operação do Laser 
cada laser trabalha em uma faixa (desde a faixa 
invisivel até a faixa visivel é o tipo do meio ativo →
que determina isso)
 contínua→
 contínua interrompida;→ libera e para, libera e 
para
 emissão pulsada; → salta em intervalos de tempo 
determinado
 super pulsadas;→ salta em intervalos de tempo 
menores e com mais velocidade
 chaveada: → a própria luz se propaga dessa forma
 características ópticas do Laser 
• o laser é liberado de forma paralela entre si
colimado
coerente monocromatico
Monocromaticidade; Determinada pela frequência 
e pelo comprimento de onda
• Coerência; Em razão emissão estimulada, as 
energias se somam até chegar em um ponto em 
comun LED
• Colimação ou unidirecionalidade; Alto grau de 
paralelismo
Coerência: fótons de mesmo comprimento de onda, 
se propagando na mesma direção e vibrando na 
mesma frequência.
Direcionalidade ou Colimação: os fótons se 
propagam em uma única direção, sem divergência 
significativa.
OBS: As propriedades ópticas são heterogêneas e 
inúmeras são as variáveis que influenciam no 
resultado da terapia
1. Comprimento de onda: Distancias entre os 
valores repetidos e sucessivos em um 
padrão de onda
2. Potência W: Quantidade de energia 
produzida ou consumida em um 
determinado intervalo de tempo. 1 Watts = 
1J/s
3. Irradiância: Potência da luz / área irradiada 
do tecido biológico varía de acordo com a 
voltagem do aparelho ou distanciamento do 
foco (DEPENDE DA PONTA)
4. Energia: É a quantidade de luz depositada no 
tecido; Potência x Tempo -Joules U)
5. Fluência (Densidade de potência): 
Quantidade de energia depositada no tecido 
por unidade de área em um determinado 
tempo
Fluência é Potência X Tempo/ Área (J/cm3)
obs; o laser reflete, bate no espelho e reflete. Não 
pode aplicar em local de muito espelho indicado →
oculos de proteção 
OBS; clareamento a laser para melhorar a →
sensibilidade 
 densidade inversamente proporcional a→ ← área
 Parâmetros Dosimétricos
• Dose Quantidade de energia/ área adequada 
para tratar o tecido
• Dosimetria Dose necessária para se atingir o 
efeito final necessário
• Padrões de irradiação
- Modo de emissão: contínuo, pulsátil, assistido
- Modo de aplicação: guiado pela terapêutica
- Modo de contato: junto ao tecido, afastado 
(quanto mais afastado maior a área, quanto mais 
próximo ao tecido menor a área) A medida que 
afasta diminui a quantidade de energia do tecido
• 
Pontual: área de aplicação coincide com do 
aparelho; ex; tratamento de lesão
• Varredura: área de aplicação é a área da lesão. 
Ex; mucosite. Prevenção 
OBS: Não É uma ciência exata pois há muitas 
variáveis subjetivas! É guiado pela terapeutica
precisa observar até mesmo o fototipo da pele pois 
a pele reflete parte da energia 
precisa atentar ao tipo de doença, ao carater dela, 
ao o que está tentando melhorar
Variáveis físicas X Variáveis Clínicas
 Classificação quanto a sua intensidade
todo laser tem efeito analgésico e terapeutico 
independente de ser baixa ou alta intensidade; 
todos tem capacidade de cicatrização, reduzir →
inflamação e edema, controlar infecção, melhora 
drenagem
Laser de baixa intensidade
• São fotobiomoduladores em razão do seu efeito 
cumulativo da dose;
• Diagnóstico
- Espectroscopia; 
- Fluorescência
- Biospeckles (Mapeamento vascular)
- não aquece e não desnatura proteina
Já o de alta; vaporiza, carboniza, cauteriza, 
coagula. É uma cirurgia limpa
obs; o tanto de energia que você coloca no tecido 
não irá se dissipar. 
• Terapêutico
- Terapia fotodinâmica: É uma reação fotoquímica 
em que uma substância sensibilizante, uma fonte 
de luz e oxigênio
laser para tratamento periodontal: a cirurgia nãoserá a primeira escolha pois dá recessão que vai 
aumnetar sensibilidade. Primeiro nos pensamos na 
terapia fotodinamica que terá o laser + uma 
substancia na area com capacidade maior de 
absorver a luz.
 LASERTERAPIA: tem como função 
irradiar células e ativar alguns componentes, 
resultando em reações bioquímicas que 
podem alterar completamente o 
metabolismo celular. Precisa saber se está 
emitindo dentro da faixa do infravermelho 
(mais interno\profundo; ulcera, edema. 
Reduzir dor) ou vermelho (lesão 
superficial;afta..)
infravermelho; frequencia menor por isso consegue 
penetrar de forma mais profunda no tecido
• Diodo: Infra-vermelho (720-980nm); 
Vermelho (Visivel) (620-690mm); (Dioto: Ga-AlAs, 
Ga-As, Ga-In-AS);
Ex: Thcrapy BC (DMC), Therapy XT (DMC), Therapy 
Plus (DMC), Recover (MMO), Laser Duo (MMO).
• Hálio-Ncônio: Visivel (Vermelho) (632,8nm);
Ex: HeNe Plasmax IV, LHIN 9709 (KLD 
Biossistemas).
 Comprimentos de onda: 
• Vermelho (620-690nm): ação mais superficial
• Infravermelho (720-980nm): ação mais profudan 
penetração), modulação da inflação (dor, edema)
 Efeitos nos tecidos:
depende da capacidade de absorção e do efeito 
cromofágo 
 Primários: → efeito na presença da luz (enquanto o 
laser está sendo aplicado); efeito depende da 
absorção; absorção mediada por cromóforos.
EX; bronzeamento – algumas pessoas queimam tecido 
ao invés de ativar cromofago
 Secundários: → após irradiação, cascata de 
reações desencadeadas após absorção; melhora 
do metabolismo celular.
 Efétos da interação do laser com os tecidos 
biológicos: 
Estimula angiogênese: aumenta oxigenação e 
resposta imune;
• Estimula produção de colágeno: favorece o 
alinhamento e remodelação tecidual, diminui 
cicatriz e aumenta resistência; EX; HOF
• Estimula regeneração muscular e diminui atrofia: 
reparo de fibras e a ativação de células miogênicas;
Diminui inflamação e edema: controle do processo 
inflamatório pelo aumento de mediadores e células 
como macrófagos, neutrófilos e linfócitos;
• Estimula regeneração nervosa: aumento de 
fatores de crescimento, promove brotamento 
neuronal e formação de mielina para regeneração; 
EX; pós cirurgia ortagnatica, DTM
• Estimula a produção de cartilagem: aumento de 
condrócitos e da produção de colágeno, reparação 
e melhora da função articular;
• Estimula a formação de osso: proliferação de 
osteócitos e remodelação de osso, acelera 
reparação e aumenta qualidade tecidual.
• Diminui cicatriz, diminui risco de atrofia, aumenta 
resistência
Fotobiomodulação; tem a capacidade de modular o 
reparo tecidual por meio da luz; 
 Laser de alta potência
os cirurgicos. Ele esquenta energia térmica→ 
que vaporiza e corta o tecido
 Ação dos lasers de alta potência na 
Odontologia:
1 - Cirurgia: 2 - Coagulação; 3 - Descontaminação 
(redução microbiana); velting dentinário e redução 
de sensibilidade associada
 Laser de alta potência
Efeitos fototérmicos:
- Pelo calor a área vai Desidratação; 
- após desidratar vai auxiliar o processo de 
Coagulação do tecido
- esse tecido vai sofrer Vaporização;
- que vai ter uma Carbonização e 
Descontaminação (fazem a área ficar “feia” mas 
não vai doer)
a recidiva vai ser minima pois vá vaporiza o reparo
a irrigação não precisa ser extrema, é minima só 
para dar conforto. O laser de alta potencia não 
temluzz visivel então utilizar somente uma luz guia 
para ter noção de onde está cortando. O paciente 
não sente dor, o pós operatório é tranquilo.
Efeitos fotomecânicos: 
- Ablação; - Disrupção.
 Tipos de laser:
- Neodimio (Nd: YAG): 1064 nm
- Dióxido de Carbono (CO2): 10600 nm
- Dióxido de Carbono (TEA CO2): 9600 nm
- Diodo (Ga-Al-As): 808- 920 nm
- Argônio (Ar): 514,5 nm e 488 nm
- Érbio (Er: YAG): 2940 nm
- Érbio, Cromo (Er,Cr: YSGG): 2780 nm
 sistemas de entrega do feixe laser
é a ponta final, a parte final do laser. 
• Método ergonômico e preciso
• Fibra óptica flexíveis e pequenos com fibras de 
vidro sem revestimentos externos (lasers de érbio e 
CO2)
Diâmetros de fibras para lasers de Nd: YAG e 
diodo, permitindo diferentes tamanhos do feixe de 
laser.
 Indicações clínicas: alta potência
- Hipersensibilidade dentinária;
- Preparo cavitário
- Condicionamento do esmalte;
- Preparo de peças protéticas;
- Remoção de restaurações cerâmicas;
- Clareamento dentário;
- Gengivoplastia.
- Incisao;
- Remoção de fibromas;
- Coagulação de hemangiomas;
- Remoção de mucoceles.
- Cirurgia apical;
- Redução microbiana intracanal;
- Vedamento dos túbulos intracanal (pré-
obturação);
- Clareamento dentário interno
- Descontaminação do sulco periodontal;
- Incisão em cirurgias; Biópsia
- Frenectomia;
- Remoção de pigmentação melânica;
- Remoção de tártaro.
- Aftas
 Vantagens
- Menor dano tecidual;
- Efeito secundário de fotobiomedulação;
- Coagulação; otimo para imunossuprimidos
- Pós-operaório mais confortável;
- Reparo mais rápido.
 Desvantagens
- Alto custo;
- Exige treinamento profissional;
- Risco de combustão (sedação inalatória).
LED
Díodo Emissor de Luz
Como o próprio nome diz, é um diodo, baseado em 
junções p-n (p- positivo; n - negativo), que, quando 
energizado, emite luz… 
Eletroluminescência: processo de emissão de luz 
pela aplicação de uma fonte elétrica de energia
Uso dos LEDs na Odontologia:
- Fotobiomodulação (LEDterapia);
- Fotopolimerização de materiais dentários;
- Clareamento fotoativado;
- Fototerapia estética (Harmonização facial).
 Led X L aser
o laser é superior mas o led tem outras utilizações
+ Laser usa-se em cirurgias, led não
 LEDterapia (Fotobiomodulação)
- Aplicação e efeito semelhante ao laser.
(foto)
• O espectro de ação eletromagnético da luz 
emitida pelo LED é mais amplo em relação ao do 
Laser. Maior faixa espectral
• Laser possui maior fluência em uma menor faixa 
espectral (660 nm ‡ 5nm)
• No LED, a densidade de energia está distribuída 
em uma banda eletromagnética maior (635 $ 35 
nm), podendo interagir com um maior grupo de 
fotorreceptores específicos
não pode usar pro foto enquanto tá utilizando pois 
pode dar alteração de retina. Trabalha com 
fotobiomodulação
• O uso da fototerapia LED cresceu após resultados 
positivos demonstrados ela fototerapia laser na 
melhora do reparo osseo cm varios modelos;
• Estudos associando biomateriais ainda são 
escassos;
• Tanto a luz coerente como a não coerente, nos 
mesmos comprimentos de onda, intensidade e 
tempo de irradiação, promovem efeitos biológicos 
semelhantes
 Benefícios do LED 
• O aumento na deposição de colágeno;
• Diminuição da colagenase;
• Cicatrização em modelos de queimaduras de 3° 
grau e lesões bolhosas
• Icterícia do neonato
• Laser vx LED na mucosite oral (Volpato, 2009)
• Fibromialgia
 LED na Odontologia 
Fotopolimerização
1. LED Azul (440-485nm):
- Polimerização de materiais resinosos;
- Cromóforo: Canforoquinona;
Potência dos equipamentos: 0,6W - 1,4W
- Energia mínima para uma boa conversão 
monomérica: 24J
Ex: Radii-cal; Emitter; Elipar, etc
 2. LED violeta (405-440nm):
- Polimerização de materiais resinosos;
- Cromóforo: Canforoquinona
- Potência dos equipamentos: 0,6W - 1,4 W
• Energia mínima para uma boa conversão 
monomérica: 24J
•Ex: Radii-cal; Emitter; Elipar, etc
 Clareamento fotoativado
- Pode ser ativado pelo LED Azul ou Violeta;
- Acelera o processo de clareamento.
 Fototerapia estética 
Principais Comprimentos de Onda (nm) 
utilizados nos LEDs:
LED Azul (440 - 485nm);
LED Violeta (405 -440m);
LED Ambar (580 - 590nm);
LED Vermelho (600 - 740nm).
Principais indicações:
-Acne e cicatrizes;
- Drug Delivery;
- Poros distendidos;
- Pelos faciais (epilação);
- Hipereromias (Melasma, Cloasma, Lentigos e 
Melanoses Solares);
- Telangiectasias, Angioma Rubi e Lago Venoso;
- Envelhecimento cutâneo (rugas, linhas de 
expressão);
- Flacidez palpebral.
 Doenças Peri-implantares
Doença peri-implante é um termo geral usado para descrever os processos inflamatórios nos tecidos que 
circundam os implantes dentários e inclui duas entidades: mucositeperi-implantar. (periodonto e implante)
 peri-implantite 
mucosite peri-implantar; quando a inflamação 
estiver ao retor do implante, sem envolver tecido 
ósseo. não existe gengivite em implante; 
peri-implantite; quando afeta a crista óssea
 Etiologia e Patogênese
A etiologia e a patogênese das doenças peri-
implantares, incluindo a transição da mucosa 
peri-implantar saudável para a mucosite peri-
implantar e da mucosite peri-implantar para a 
peri-implantite, são semelhantes às das doenças 
periodontais nos dentes. 
BIOFILME DESBIÓTICO + HOSPEDEIRO 
SUCEPTIVEL; má higienização, mudança de ph →
favorece o aparecimento de microorganismos 
compatíveis com doenças
para que ocorra a peri-implantite precisa 
obrigatoriamente ter a mucosite peri-implantar 
antes
 Histofisilogia dos tecidos peri-implantares
no implante ele já de 
forma como epitélio 
juncioal longo, diferente 
do dente, onde se forma 
bem pequeno e se torna 
longo no processo de 
formação de bolsa 
periodontal, para formar 
a camada de proteção.
 Epitélio Juncional 
- Poucas camadas
- Disposição celular (menos espaços)
- Ausência de cristas epiteliais
- Permeabilidade menor (é péssimo pois é a 
permeabilidade que faz com que as células de defesa 
migrem do conjuntivo para a área da disbiose; disbiotico, 
logo há uma melhor resposta do hospedeiro no dente em 
comparação ao implante, porque no dente o epitélio 
juncional tem mais espaços celulares para saída do fluido e 
migração de células de defesa.)
- Alta renovação celular
- Direção de esfoliação para o sulco
- Hemidesmossomos aumentado (faz com que uma 
célula fique presa a outra)
 Epitélio Juncional no implante x dente 
Maior quantidade de hemidesmossomos
Menor quantidade de espaços 
intracelulares
Menor permeabilidade
Menor capacidade de resposta!
OBS; Se uma pessoa tiver acúmulo de biofilme no 
implante não será possível ver nenhum sinal é →
muito comum pacientes com má higienização 
estar com a gengiva sem sinal de inflamação 
mas com um alto indice de placa isso acontece→ 
pois o dente mostra mais cedo que esta sofrendo 
ataque, do que a mucosa peri-implantar isso →
faz com que o dentista tenha uma falsa ideia de 
que não está acontecendo nada mas o processo 
está progredindo as escuras (a inflamação clínica 
não é visualizada de forma correta)
A doença peri-implantar se desenvolve mais 
rápido do que a periodontite no dente.
 Tecido conjuntivo 
o implante não tem LIGAMENTO PERIODONTAL 
(envolvido em regeneração)
Características:
Tecido conjuntivo denso
Fibras colágenas verticais (maioria), 
horizontais e circulares 
Ausência de fibras de Sharpey 
(relacionada com LP) 
no implante tem a maior quantidade de fibras 
só que em uma única direção
 Pode ser dividido em duas partes:→
Superior subjacente ao E rico em 
fibroblastos e colágeno do tipo Ill
Parte mais apical em região supra-
cristal pobre em células e colágeno do 
tipo I
obs; recessão pode ser um sinônimo de 
retração para alguns periodontistas mas na →
literatura fala que recessão é perda em altura e 
a retração é sentido vestibulo lingual 
 DENTE X IMPLANTE 
Irrigação; capacidade de resposta melhor sangue→
cemento; faz com que haja ortodontia não pode colocar implante →
e depois fazer orto. 
Estima-se que a prevalência de peri-implantite 
esteja entre 2% e 10% dos implantes instalados.
O implante jamais vai ser tão bom quanto o dente
obs; o paciente de implante não sente quando come algo 
muito duro por isso vemos tantos implantes fraturado→
a infecção periimplantar ocorre mais rápido e com mais 
potencia do que a reabsorção ossea no dente: pois no 
implante você já tem os microorganismos dentro da 
inserção conjuntiva com acesso a crista ossea, com área 
de osso necrotico. A periodontite demora mais de 
reabsorver do que a perimplante de precisar retirar
 Mucosa peri-implantar saudável 
Ausência de sinais visíveis de inflamação 
(não pode confiar apenas no exame visual 
 PRECISA SONDAR para ver se tem →
sangramento a sondagem)
Não há uma faixa definida de 
profundidade de sondagem compatível 
com a mucosa peri-implantar saudável ( o 
que vai determinar é se supurou ou 
sangrou)
 Mucosite peri-implantar 
inflamação do tecido sem perda ossea! REVERSÍVEL
Características clínicas e diagnóstico
 Reversível!→
Lesão inflamatória dos tecidos moles ao redor 
de um implante endósseo na ausência de 
perda de osso de suporte (tem que 
radiografar). 
Características clínicas semelhantes a 
gengivite
Avaliação do Sangramento à sondagem é 
essencial! (mais importante; ver se tem 
sangramento)
Menor número de fibroblastos em 
comparação com a gengiva
"Quebra e Construção"
O tecido peri-implantar tem uma menor 
capacidade de encapsular a placa (padrão 
mais crônico)
Entretanto, é esperado que exista uma 
remodelação da crista óssea com o tempo, 
dentro do processo de saucerização;
 Peri-implantite 
 progressão da mucosite. Atinge osso. →
Reversibilidade duvidosa!!
Caracterizada por inflamação na 
mucosa peri-implantar e subsequente 
perda progressiva de osso peri-
implantar
Diagnóstico: SS + Perda óssea 
radiográfica 
Inicialmente afeta a porção marginal 
do implante e progride quando não 
tratada
Mobilidade não é sinal essencial, porém 
pode existir em processos mais 
avançados (pode ser protese 
desparafusada)
-> Reversibilidade duvidosa!!
Posição do implante, morfologia da 
mucosa peri-implantar podem influenciar 
no aspecto clínico da inflamação
Supuração é um achado comum
Infecção atuante por um tempo mais longo
Sempre posterior a mucosite
Característica muito semelhante a
Periodontite
Microbiota predominantemente de 
anaeróbios gram negativos
A progressão da peri-implantite ocorre em um 
padrão linear (não sobra nada para ancorar o 
implante) e acelerado e parece ser mais rápida do 
que o observado na periodontite. O implante 
permanece estável apenas enquanto houver 
alguma "osteointegração" (mesmo que mínima).
 Tratamento 
Ericeson, 1996
 Peri-implantite induzida em cães→
Grupo 1 - ATB sistêmico
Grupo 2 - Debridamento subgengival +
ATB sistêmico
Resultado: só o 2 foi bom
Grupo 2 controle da inflamação
Grupo 1 inflamação persistiu
antibiotico isoladamente não trata(é uma terapia 
complementar); precisa de remoção do biofilme 
disbiotico (desorganização da comunidade). 
Sempre precisa da raspagem
debridar; quebra os pedaços do cálculo
raspar; literalmente raspa
alisar; finaliza
 Objetivo do tratamento
Remoção do biofilme
ATB efetivo como terapia complementar
Antisépticos são terapias 
complementares (clorexidina)
Remoção física da placa é fator 
fundamental para o controle do processo 
infeccioso
 Tratamento
 → Sistêmico: 
Amoxicilina + Metronidazol 7 dias→
 Local:→ 
Mecânico : Jato de bicarbonato, curetas de teflon 
ou plástico (menor dano a superfície do implante. 
Não vai osseointegrar dnv mas é bom ter esse 
cuidado)
Químico: Anti-sépticos bucais (clorexidina), 
Tratamento de superfície do implante após a 
raspagem com EDTA, Acído cítrico, Tetraciclina 
ácida*(no br não tem), associação Ac. Citrico + 
Tetraciclina (manipulado)
 Tratamento sistêmico
Bactérias semelhantes a da Periodontite:
Gram negativos
Patógenos periodontais oportunistas:
Porphyromonas gingivallis, Bacteroides 
forsythus, prevotella intermedia,
Fusubacterium nucleatus...
Tratamento: Amoxicilina + Metronidazol
 Tratamento local
Anti-séptico local: Clorexidina 0,12%
Tratamento mecânico:
 RAR com curetas em campo aberto ou →
fechado, supra e/ou subgengival
Jateamento com bicarbonato: muito 
efetivo em campo aberto e supra 
gengival
Tratamento químico, se for campo 
aberto (cirurgia): Ac. Cítrico e EDTA 
(émais neutro o ph não gera muito dano 
ao tecido) ação bactericidas, 
tetraciclinca acida e associação
 Vantagens e desvantagens
EDTA: Bactericida e bacteriostático, 
com Ph neutro, efetivo emgel
Ac. Citrico: O melhor descontaminante 
imediato, porém com pouco tempo de 
permanência no local Ph ácido danoso 
em contato com os tecidos
Tetraciclinca ácida: não encontrada no 
Brasil, possui substantividade
Ac. Citrico + Tetracilina: Tenta 
potencializar as vantagens de cada um e 
reduzir as desvantagens porém difícil de se 
adquirir no mercado
 Re-ósseo-integração é possível?
Lindhe, 2017
Alteração na camada de óxido de tiânio
Re-ósseointegração dificultada
Resultados imprevisíveis
Tratamento de superfície de óxido de 
alumínio associado a ataque ácido tem 
melhor resposta - questionável
Procedimentos regenerativos?
• É uma possibilidade, porém é necessário ter a 
doença já bem controlada!
 Conclusão 
Fator determinante é o controle e a 
remoção do biofilme (disbiotico) + 
mudança dos padrões de higiene do 
paciente
Lesões favoráveis pode-se tentar técnicas 
regenerativas (tem que ver o caso; se 
ainda tem onde ancorar)
Ainda não se tem um protocolo definido 
de qual a melhor forma de se tratar a 
doença peri-implantar
SENTAR E ESTUDAR
Tópicos especiais em 
farmacologia odontológica
➔ Formas farmacêuticas
Farmacocinética x Farmacodinâmica
• Farmacocinetica: O que o corpo faz com a 
medicação! seja, as alterações que o 
sistema humano irá desencadear no 
medicamento, este caminho passa por 4 
processos:
1.Absorção
2.Distribuição
3.Blotransformação
4.Eliminação
→ Início da ação; quando o medicamento começa a 
fazer efeito;
 → Duração da ação; por quanto tempo o 
medicamento terá efeito no corpo;
 → Extensão do efeito; potência do medicamento – 
medicamento mais potente vs menos potente.
Absorção: está diretamente ligada a via de 
administração (via cutânea, via oral, via 
venosa, sublingual, intramuscular, tópica, 
intradermica, epidura..) 
Vias de absorção mais rápidas; → a intravenosa: 
princípio ativo direto na veia; 
 sublingual: tec. Epitelial do assoalho tem mais →
proximidade com os capilares sanguíneos, que 
migram direto para corrente sanguínea.
 Distribuição: ocorre por via hematogenica, 
transmembrana, depende da via de administração.
 Biotransformação: está relacionada com a 
biodisponibilidade da medicação, o quanto o 
princípio estará disponível na corrente sanguínea 
para realizar seu efeito.
Obs; A medicação por via oral leva mais tempo 
para fazer efeito que a intravenosa porque o 
percurso é maior – estomago, absorvida no 
intestino, metabolizado no fígado, para estar 
biodisponivel; já a intravenosa o princípio ativo 
começa a fazer efeito assim que chega na 
corrente sanguínea.
Metabolismo de primeira passagem: quando a 
medicação é metabolizada duas vezes, ex: 
corrente sanguínea e fígado normalmente→ 
acontece com as medicações via oral. As 
medicações metabolizadas no fígado quando são 
utilizadas em doses alta tendem a ser 
hepatotoxicas – atenção a pacientes 
hepatopatas, idosos etc.
 Eliminação: via de regra é renal, porem 
pode ser eliminada de outras formas: vezes, suor 
etc.
• Farmacodinâmica: O que a medicação faz 
com o corpo! efeito terapêutico
1.Receptores
2.Relação dose x resposta
 → Receptores: tipos de receptores existentes no 
corpo acionados pela medicação.
 Efeito terapêutico e efeitos adversos das 
medicações,
ex: antialérgicos que desencadeiam o sono, isso 
ocorre porque os receptores acionados pela 
medicação agem no processo alérgico, mas 
também agem no controle e regulação do sono 
relação dose vs resposta.
Medicações agonista: quando duas medicações 
trabalham com os mesmos receptores com os 
mesmos efeitos terapêuticos, porem há o risco de 
duplicação do efeito indesejável. Ex: associação 
do corticoide e varfarina aumenta o poder de 
anticoagulação (sangramento.)
Medicação antagonista: quando duas medicações 
competem pela mesma área e assim redução do 
efeito terapêutico.
Relação dose vs resposta: o quanto de medicação é 
necessário para alcançar o resultado terapêutico 
desejado. Importante preferir melhores doses 
pensando em diminuir o risco de ações adversas.
➔ Classificação das formas farmacêuticas
•Sólidas: pós, granulados, comprimidos, 
cápsulas, drágeas, óvulos e supositórios
•Semissólidas: géis, loções, unguentos, 
pastas, cremes e pomadas
•Líquidas: soluções, emulsões, suspensões, 
xaropes, elixires, injetáveis, tinturas e 
extratos.
•Gasosas: inalantes, sprays e aerossóis
Para cada forma 
farmacêutica uma 
posologia – ibuprofeno 
em comprimido não terá 
a mesma posologia que 
em drágea.
Aplicabilidade das formas farmacêuticas:
•O possibilitar a administração de fármacos em 
doses muito reduzidas;
•proteger o fármaco dos agentes atmosféricos;
•proteger o fármaco dos efeitos destrutivos do meio 
gástrico; 
•melhorar as características organolépticas do 
fármaco;
•obter formulações liquidas a partir de substâncias 
ativas sólidas;
•possibilitar a administração de fármacos por meio 
de determinada via de administração;
•O controlar a absorção do fármaco;p/ que o 
profissional
•determine a liberação da medicação de forma 
mais lenta/gradual ou mais rápida para ficar 
disponível mais rápido;
•dirigir seletivamente o fármaco a determinados 
órgãos ou tecidos; – p/ que o profissional determine 
em qual órgão a medicação será liberada.
➔ Vias de administração
É o local do organismo por meio do qual o 
medicamento é administrado, resultando na 
liberação do fármaco na quantidade adequada 
para que ocorra o efeito farmacológico desejado.
-Via enteral -Via paraenteral
• Prevenção e controle da dor
Dor aguda x Dor crônica
 AGUDA:→
• Ação protetora Nocicepcao •Aparecimento 
súbito
 CRÔNICA:→
•Não traz nenhum benefício •Uma dor que dura 
mais do que 3 meses •fatores cognitivos e 
sensoriais •geralmente associada a sensibilização 
do SNC
Alodinia x Hiperalgesia
Dor: lesão tecidual – membrana plástica – 
receptores da membrana que quando sofre 
alguma injuria, envia sinalização para células 
especificas, como as prostragladina – cascata de 
mediadores inflamatórios, que passam pelo SNP 
e medula óssea, até que sinalizam o SNC para 
perceber a injuria daquela área – para que o 
cérebro interprete a lesão tecidual – dor.
Prevenção e controle da dor
 Existem medicações que 
vão agir em algum ponto 
dessa cascata, enquanto 
outros vão quebrar 
inteiramente toda 
cascata, logo, cada uma 
terá processos 
farmacológicos diferentes, 
além de resultados e 
respostas diferentes.
Via da Cicloxigenase COX e Lipoxigenase LOX
A membrana plástica terá um sinalizador de lesão 
tecidual: fosfolipase A2 DOR→
a partir dela haverá uma sequência química (a 
cadeia do ácido araquidônico) que irá liberar todos 
os compostos inflamatórios na corrente sanguínea, 
que irá gerar dois subprodutos: COX (enzima 
relacionada a processos inflamatórios) e LOX.
A COX; convertem o ácido araquidônico em 
prostaglandinas e tromboxanos.
LOX; converte o ácido araquidônico em 
leucotrienos.
cada uma vai gerar um resultado diferente, para 
que no final gere a hiperalgesia.
Existem medicações que irão atuar mais em COX e 
outras em COX e LOX.
-----------------------------------------------------
COX
Na via da COX, existem COX 1, COX 2 e há estudos 
que indicam a existência da COX 3 (ação em SNC).
• COX 1: relacionada processos constitutivos 
do corpo, ou seja, processos funcionais do 
rim, estomago. Logo, quando é empregado 
uma medicação inibidora de COX 1, 
problemas no rim, estomago serão 
desenvolvidos.
• COX 2: inicialmente foi pensada como 
enzima inflamatórios, contudo, hoje se 
sabe que a COX 2 está relacionada tanto a 
processos inflamatórios quantos 
constitutivos, especialmente 
cardiovasculares.
➔ Analgésicos
Dor –> Analgésico. Anti-inflamatório tem ação em 
dor, porém, em alguns casos o anti-inflamatório 
tem uma via farmacológica maior e 
consequentemente uma via anlagesica menor
Opioides: possui ação no SNC – ação 
centralizada, derivados da morfina;
•codeína•tramadol
Não Opioides; sódica, possuem ação 
exclusivamente analgésica, atuação fraca na 
COX (processos inflamatórios).
•Paracetamol
•Dipirona sódica
NÃO OPIOIDES
 Paracetamol
•Dor leve e moderada
•Ação analgésica e antipirética; boa 
atuação na prostaglandina
•Atuação fraca na COX (inflamação)
•Boa disponibilidade oral Pico entre 30 e 60'; 
quando é empregado por via oral, em um 
curto espaço de tempo ele já está
•Extensa metabolização hepática
•Dose máxima 4g/dia para o adulto
janela de segurança pequena (pouca dose 
máxima pois é hepatotoxico)
Jamais prescrever paracetamol “em caso de dor” 
para o paciente não exceder as 4g diárias, por conta 
da hepatotoxicidade, e a depender do paciente 
desenvolver uma hepatite medicamentosa
•Interação medicamentosa com a Varfarina
não prescrever paracetamol para pacientes em uso 
de anticoagulantes, especialmente varfarina
OBS; possui poucos efeitos colaterais, porque ele 
possui baixa atuação na COX. Analgésico de escolha 
para emprego em gestantes e lactantes 
 Dipirona sódica
Possui ação SNC “COX 3”
•Dor leve e moderada
•Ação analgésica e antipirética
•Efeito vasodilatador direto que pode causar 
hipotensão em indivíduos sensíveis (não 
prescrever para indivíduos com pressão 
baixa)
•Contraindicado em crianças menores que 3 
anos ou que pesem menos que 5kg, gestantes 
e lactantes (ação vasodilatadora, e nas 3 
últimas semanas por conta da pré-eclâmpsia)
•"Por via intramuscular ou intravenosa, deve 
ser administrada com cautela a pacientes com 
condições circulatórias instáveis (PAS menor 
que 100 mmHg)
•A dipirona e contraindicada para pacientes 
com hipersensibilidade aos derivados da 
pirazolona, pelo risco de alergia cruzada
Ótima para quando a dor já esta instalada por 
conta da ação central que possui, logo, quando o 
paciente não possui contraindicação e apresenta 
um quadro auge, é preferível o uso da dipirona
Opióides
Para expectativa de dor mais intensa.
•Codeína e Tramadol 
•Ação mais central (desregula alguns eixos 
e leva a todos os efeitos colaterais)
•os efeitos adversos: náusea, constipação 
intestinal, sonolência e depressão 
respiratória
•Tratamento de dores moderadas a 
intensas deve haver associação ao 
paracetamol, para reduzir a quantidade 
de codeína e melhorar o espectro/janela 
analgésico – ex: Tilex (codeína com 
paracetamol)
•Associação ao paracetamol
Comparado ao tilex o tramadol possui 
mais reações adversa e diferente do tilex 
o tramadol pode ser empregado por 
outras vias além da via oral.
obs; Quando há o interesse de modular 
inflamação e ter ação analgésica, ao invés de 
prescrever nimesulida e dipirona, pode ser 
empregado o ibuprofeno, por ele é um AINE de 2a 
geração, logo terá mais ação em COX 2 que COX 
1, mas não é seletivo da COX 2.
➔ Antiinflamatórios
Sinais cardinais da inflamação; Calor (aumento 
da vasodilatação e fluxo sanguíneo), Rubor (por 
conta do calor, fica mais vermelha a área), 
Tumor(excesso de liquido que gera edema), 
Dor(modulador da inflamação) Perda de função
Cascata do ácido araquidônico
Os AINE irão agir na COX 1 e COX 2, eles não 
possuem boa atuação da LOX, por isso que 
nimesulida não resolve edema. Na via da 
ciclooxigenase (COX), quem age são 
glicocorticoides, que agem no início da cascata, 
logo, o emprego do corticoide será para edema 
instalado. 
Para dor já instalada não usa corticoide pois ele 
age no início da cascata, a dor está relacionada 
com liberação de prostaglandina, prostaciclina e 
tromboxano, se já está com dor essa via já foi 
iniciada e corticoide não faz efeito para isso. 
Corticoide é muito utilizado como prevenção da dor 
também, alguns profissionais empregam o uso de 
corticoide como profilaxia pré-operatória
Papéis biológicos dos produtos da COX
• Vantagens: controle de microrganismos, 
cicatrização...
• Desvantagens: A depender da magnitude 
pode comprometer ainda mais a função 
do órgão acometido...
Agentes anti-inflamatórios
• Anti-inflamatórios Não-esteroidais
• Anti-inflamatórios Esteroidais
➔ Não-esteroidais (1 geração)
• Amplamente utilizados
• Existem mais de 50 AINES diferentes
• Nenhuma deles atua na modificação dos 
sinais da inflamação (modula a 
inflamação)
• Efeitos adversos maioria não consegue 
agir apenas na COX, interfere em 
processo fisiológico do corpo;
Efeito AAA: Analgésico, Anti-inflamatório 
e Antipirético
Nimesulida, ibuprofeno, diclofenaco, AAS,
Inibidores Não-Seletivos da COX
Atenção para indivíduos com problemas renais, 
gástricos e cardiovasculares, além de idosos, que 
naturalmente tem função renal diminuída, 
significa que vai eliminar a medicação de forma 
mais lenta, medicação vai ficar biodisponível 
mais tempo, com maior risco de atingir a dose 
diária máxima.
Inibidores seletivos da COX 2
Por ele ser seletivo de COX-2 tem ainda mais 
risco de gerar o efeito adversos. Potência anti-
inflamatória maior por atuar apenas na enzima 
responsável pela inflamação.
Risco troboembólico para pacientes que fazem 
uso de AINEs por um ano ou mais
Proliferação do músculo liso vascular
Diclofenaco de potássio entre os AINEs é o que tem melhor 
ação analgésica, as vezes comparado próximo a dipirona. O 
problema é o mesmo do paracetamol, a dose máxima é 
muito próxima da que é passada.
Duração do tratamento
•A dor decorrente de procedimentos 
odontológicos cirúrgicos eletivos perdura, 
em geral, por um período de 24 horas, com 
o pico de intensidade sendo atingido entre 
6 e 8 horas após a cirurgia.
•O edema inflamatório atinge seu ápice
36 horas apos o procedimento
•A duração do tratamento com AINEs deve 
ser estabelecida por um período máximo 
de 48 a 72 horas.
Efeitos colaterais:
Gastrointestinal
• Pela inibição da enzima COX-1
• Supressão de prostaglandinas 
gastroprotetoras da mucosa gástrica
• Dispesia (má-digestão), Náuseas, 
vômitos, danos G.I e risco de hemorragia
Função renal
• Prostaglandinas PGE2 e PGI2 são 
produzidas constitutivamente nos rins e 
promovem um efeito vasodilatador
• compensatório em resposta a 
noradrenalina e a angiotesina II
• Em pacientes com função hepática 
comprometida podem causar 
insuficiência renal reversível
• Uso crônico: Nefropatia associada a 
analgésicos (geralmente irreversível
Função cardiovascular
• Uso prolongado (Coxibes COX 2): 
hipertensão arterial, risco de
AVC, infarto
• Aumento da agregação plaquetária 
plaquetária (risco de gerar trombo = 
trombose);
• Efeito trombolítico (desequilíbrio da 
função COX1-COX2)
• Uso de coxibe favorece COXI
desequilibrando o processo
Pontos de atenção sobre o uso de AINES!
• A ação analgésica e anti-inflamatória 
dos inibidores seletivos de COX-2 não e 
superior aquela apresentada pelos 
inibidores não seletivos (que atuam em 
COX-1 e COX-2)
• O uso de coxibes (celecoxibe e etoricoxibe, 
no Brasil) deve ser considerado 
exclusivamente para pacientes com risco 
aumentado de sangramento 
gastrintestinal, mas sem risco simultâneo 
de doença cardiovascular
• Na prescrição de qualquer droga inibidora 
de COX-2, deve-se usar a menor dose 
efetiva pelo menor tempo necessário de 
tratamento
• O uso concomitante de piroxicam e 
ibuprofeno (e provavelmente outros AINEs) 
com a varfarina, droga anticoagulante, 
pode potencializar o efeito anticoagulante 
desta e provocar hemorragia.
• É contraindicado o uso de inibidores 
seletivos de COX-2 em pacientes sob uso 
contínuo de AAS empregado como 
antiagregante plaquetario
• = O uso concomitante de AINEs com certas 
drogas anti-hipertensivas pode precipitar 
uma elevação brusca da pressão arterial 
sanguínea.
• Deve-se evitar a prescrição dos inibidores 
da COX a pacientes com história de 
infarto do miocárdio, angina ou stents nas 
artérias coronárias, pelo risco aumentado 
de trombose, especialmente em idosos.
• Todos os AINEs podem causar retenção de 
sódio e água, diminuição da taxa de 
filtração glomerular e aumento da pressão 
arterial sanguínea, particularmente em 
idosos.
Anti-inflamatórios Esteroidais
Corticoides
Muito utilizadosem odontologia, REDUZIR EDEMA
•Armazenados na suprarrenal
•Sintetizados sobre influência do ACTH, 
circulante secretado na Adeno-hipófise e 
liberado de forma pulsátil na corrente
sanguinea
Produz na adrenal e adeno-hipófise, dentro de 
uma fisiologia hormonal tem a liberação do 
hormônio cortisol. Ele vai estar envolvido em 
diversos processo fisiológicos, inclusive o do 
acordar. - Pessoa que acorda do nada durante a 
noite é desregulação do cortisol.
Cortisol
•Sistema imune (Inibe o sistemad oença 
autoimune toma corticoidepara reduzir →
quantidade de resposta imunológica))
•Fígado (Reduz a captação de glicose e 
aumenta gliconeogênese) engorda →
quando está estressado, 
•Ossos (Reduz a formação de ossos)
•Tecido adiposo (Promove a quebra de 
gordura)
•Músculo (Reduz a captação de aa e 
aumenta a proteólise)
•pâncreas (Liberação de insulina)
Os receptores dos glicocorticoides estão 
presentes nas células de todos os tecidos dos 
vertebrados
• Ação intermediária (12 a 36h): prednisolona, 
prednisona;
• Ação longa (36 a 55h): betametasona e 
dexametasona;
Para profilaxia para reduzir edema utiliza-se o de 
ação longa, o tempo de pico de inflamação 
odontológica é 24h e eles tem ação de 36h a 55h. 
Não há necessidade de prescrever novamente após 
o procedimento, pois arretará numa sobredose.
Paciente com doença autoimune ação →
intermediaria (prednisolona) janela terapêutica 
menor, volta em 3 dias e reavalia, menos risco de 
reação adversa.
Principais fármacos
Emprego dos corticoides
• Prevenir a hiperalgesia e controlar o 
edema inflamatório
• A dexametasona e a betametasona são os 
fármacos de escolha por sua maior 
potência anti-inflamatória e maior 
duração da ação, o que permite muitas 
vezes seu emprego em dose única.
• Em razão da necessidade de tempo 
biológico para os corticosteroides 
exercerem sua ação, o regime 
analgésico mais adequado para 
empregá-los é o de analgesia 
preemptiva (introduzido antes da lesão 
tecidual).
• Em adultos, essa dose é, em geral, de 4 a 
8 mg, administrada 1 hora antes do 
início da intervenção. Para crianças, 
recomenda-se o uso da betametasona 
solução gotas 0,5mg/mL, usando a regra 
prática de 1 gota/Kg.
Farmacocinética
•Absorção rápida pelo trato gastrointestinal;
•Absorção lenta pela pele;
•Metabolização hepática;
•Eliminação renal;
• Efeitos adversos 
A terapia de reposição com glicocorticoides em 
doses baixas normalmente não traz problemas, 
mas em doses elevadas ou administração 
prolongada ocorrem efeitos adversos graves, 
como a Sindrome de Cushing.
➔Usos com precaução e 
contraindicações
•Uso com precaução em: diabéticos, 
imunodeprimidos, portadores de doença 
cardiovascular, úlcera péptica ativa ou 
infecções bacterianas disseminadas, 
além de gestantes e lactantes.
•São contraindicações absolutas ao uso 
dos corticosteroides os pacientes 
portadores de doenças fúngicas 
sistêmicas, herpes simples ocular, 
doenças psicóticas, tuberculose ativa ou 
que apresentem história de alergia aos 
fármacos desse grupo.
•Assim, quando os corticosteroides são 
empregados como medicação pré-
operatoria nas intervenções cirúrgicas 
odontológicas, estas devem ser agendadas 
preferencialmente para o inicio do período 
da manhã, para que a interferência no 
eixo HHA seja menos intensa e mais 
rapidamente reversível
•São contraindicações absolutas ao uso 
dos corticosteroides os pacientes 
portadores de doenças fúngicas 
sistêmicas, herpes simples ocular, doenças 
psicóticas, tuberculose ativa ou que 
apresentem história de alergia aos 
fármacos desse grupo.
Qual a melhor terapeutica para a dor já instalada?
• Quando os nociceptores já se encontram 
sensibilizados, os inibidores da COX (AINEs) ou da 
Fosfolipase A2 (corticosteroides) não mostram 
tanta eficácia na prevenção da hiperalgesia.
•Dipirona
•Diclofenaco
No caso de dor já instalada, os fármacos que 
deprimem diretamente a atividade dos 
nociceptores conseguem diminuir o estado de 
hiperalgesia persistente por meio do bloqueio da 
entrada de cálcio e da diminuição dos níveis de 
AMPc nos nociceptores