Livro Paulo Margotto- ASSISTÊNCIA-AO-RECÉM-NASCIDO-DE-RISCO-4a_EDIÇÃO-2021-840 PAGINAS_Ed_corrigida[296-319]

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9.1. ARRITMIAS CARDÍACAS/INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
CONGESTIVA/ CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
Elysio Moraes Garcia
O coração do recém-nascido
O coração do recém-nascido apresenta algumas peculiaridades 
anátomo-fisiológicas, que diferem do coração da criança maior, cujo 
conhecimento é útil para a compreensão das alterações cardíacas que 
podem ocorrer nesta fase da vida.
Tentaremos sumarizar estes conceitos enfocando o essencial para o 
entendimento do presente capítulo.
Introdução
A embriogênese do coração estará completa a partir da quarta 
semana do desenvolvimento fetal, quando todas as estruturas cardíacas 
estarão formadas como no adulto. Durante o restante da gestação, o cora-
ção do feto crescerá pelo ganho de massa. Desta forma, o primeiro mês de 
gestação é a fase na qual os agentes teratogênicos têm maior importância 
na gênese das cardiopatias estruturais.
O coração é um órgão vital que podemos representar esquemati-
camente como duas bombas hidráulicas funcionando em série (figura 1). 
O lado direito, átrio e ventrículo direito, recebendo o sangue venoso das 
veias cavas e direcionando para os pulmões através da artéria pulmonar; 
e o lado esquerdo, átrio e ventrículo esquerdo, recebendo o sangue, oxi-
genado nos pulmões, pelas quatro veias pulmonares e encaminhando-o 
para distribuição no organismo através da artéria aorta.
Figura 1 – Representação esquemática do coração como duas 
bombas hidráulicas
Circulação fetal
No feto, a placenta é o órgão responsável pela oxigenação sanguí-
nea, e como os pulmões não estão funcionando, o sangue fetal deverá 
percorrer um trajeto diferente, com alguns desvios necessários (Moore, 
2012).
O sangue oxigenado na placenta passa pela veia umbilical em di-
reção à veia cava inferior, sendo grande parte desviado do sistema porta 
através do ducto venoso (primeiro desvio). Ao chegar ao átrio direito, a 
maior parte é direcionada ao forame oval (segundo desvio), átrio esquer-
do, ventrículo esquerdo e aorta. A outra parte irá misturar-se ao sangue 
proveniente da veia cava superior, seguindo para o ventrículo direito, 
artéria pulmonar e pelo ducto arterial (terceiro desvio), atingindo a aorta 
descendente. Este trajeto privilegia o pólo cefálico fetal com um sangue 
mais saturado de oxigênio.
Figura 2 – Representação esquemática da circulação fetal
Transição da circulação fetal para a do recém-nascido
Ao nascimento, com a interrupção do fluxo da veia umbilical e a 
expansão dos pulmões, ocorre queda da pressão arterial pulmonar e 
aumento do fluxo pulmonar com consequente incremento do retorno 
de sangue ao átrio esquerdo através das veias pulmonares. O aumento da 
pressão no AE levará ao fechamento fisiológico do forame oval. O fecha-
mento anatômico ocorrerá posteriormente, com a fusão da membrana do 
forame oval à parede do átrio esquerdo, o que pode ocorrer meses após 
o nascimento.
Paralelamente, o aumento da saturação de oxigênio no sangue e a 
ação de algumas substâncias vasoconstritoras (Gournay, 2011) estimula-
rão a contração e o fechamento do canal arterial, que ocorrerá durante a 
primeira semana de vida.
Os mecanismos responsáveis pela manutenção do canal arterial 
aberto serão discutidos posteriormente.
Diferenças entre o coração do recém-nascido e das 
crianças maiores
Macroscopicamente comparando o coração do recém-nascido com 
o de uma criança com mais de 1 ano de vida, observa-se um maior volume 
do átrio direito e uma hipertrofia relativa das paredes do ventrículo direito, 
que ocorre devido às características da circulação fetal.
No feto, tanto o ventrículo esquerdo quanto o direito estão em con-
tato direto com a aorta torácica, ambos trabalhando contra a pressão sistê-
mica, ocasionando uma simetria das paredes e cavidades destas câmaras.
O átrio direito é o responsável pela distribuição de todo o volume 
sanguíneo das duas circulações. Para o ventrículo direito, através da valva 
tricúspide, e para o ventrículo esquerdo, através do forame oval, átrio es-
querdo e valva mitral. Este fato explica a sobrecarga volumétrica do átrio 
direito observada em recém-nascidos.
Há, também, diferenças microscópicas. Durante a vida fetal, o 
coração ganha massa muscular, principalmente devido à multiplicação 
celular com aumento do número de miócitos (fase hiperplásica). Com a 
proximidade do termo, há uma tendência à redução da atividade mitótica, 
com o ganho de massa ocorrendo também por crescimento celular (hi-
pertrofia). Nos primeiros 5 dias de vida, observa-se crescimento tanto por 
hiperplasia quanto hipertrofia celular (fase intermediária). A partir do 14º 
dia de vida, instala-se a fase definitiva (fase hipertrófica), quando o coração 
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só crescerá por aumento do tamanho dos miócitos, não ocorrendo mais 
multiplicação celular (Santana, 2000).
Atividade elétrica do coração
As células cardíacas têm a capacidade de gerar atividade elétrica 
através da despolarização ocasionada pelo movimento de íons por meio 
das membranas celulares.
Alguns grupos de células possuem características que as possibili-
tam comandar a geração e a propagação do impulso elétrico, e compõem 
um tecido especializado de geração e condução elétrica. São eles: o nó 
sinoatrial, localizado na região póstero-superior do átrio direito, próximo 
à entrada da veia cava superior; as fibras internodais; o nó atrioventricular, 
localizado próximo à valva tricúspide; o feixe atrioventricular, com seus 
ramos direito e esquerdo; e as fibras de Purkinje nos ventrículos (figura 3).
O impulso elétrico origina-se no nó sinoatrial (NSA), dirige-se ao nó 
atrioventricular (NAV), onde ocorre um retardo de condução, e desce para 
os ventrículos por meio do feixe atrioventricular e das fibras de Purkinje .
Figura 3 – Representação das vias de condução
O músculo cardíaco possui propriedades morfológicas que 
permitem a propagação rápida da onda de ativação, comportando-se 
funcionalmente como um sincício. Entretanto, os átrios e os ventrículos 
estão separados por um tecido fibroso, que inclui as valvas, constituindo 
uma barreira à passagem do impulso proveniente dos átrios. O nó atrio-
ventricular é a única porção muscular por onde o impulso, após sofrer um 
retardo, atinge os ventrículos. Essas características permitem que os átrios 
contraiam-se antes dos ventrículos, tornando mais eficiente a função de 
bomba do coração.
Eletrocardiograma
O eletrocardiograma é o registro periférico dos impulsos elétricos 
gerados no coração. Esses impulsos podem ser registrados em qualquer 
região do corpo e, dependendo do local do registro, terão um traçado 
diferente.
Principais derivações de registro do eletrocardiograma:
Periféricas: bipolares – D1, D2, D3.
 unipolares – aVR, aVL, aVF.
Precordiais: V4R, V3R, V1, V2, V3, V4, V5, V6.
O traçado do eletrocardiograma reflete a sequência dos eventos 
elétricos do coração. De forma simplificada, podemos dividi-lo em (figura 
4):
Onda P – ativação atrial.
Complexo QRS – ativação ventricular.
Onda T – despolarição ventricular.
Espaço PR – retardo da onda de ativação no nó atrioventricular.
Figura 4 
 
Leitura eletrocardiográfica: a interpretação do ECG requer uma 
abordagem ordenada passo a passo, evitando-se que detalhes importan-
tes passem despercebidos. Sugerimos a sequência de leitura abaixo:
a. Ritmo: o ritmo é a origem do batimento cardíaco e a sua re-
gularidade. A maioria dos traçados demonstra ritmo sinusal, 
quando o estímulo tem origem no nódulo sinoatrial; nesses 
casos, o ECG apresenta onda P precedida de QRS, com eixo 
médio normal (“P” positiva em D1 e aVF).
b. Frequência cardíaca: calcula-se a FC dividindo-se 1.500 pelo 
número de quadrados pequenos entre dois complexos QRS.
c. Onda “P”: a onda P normal é formada pela soma das despola-
rizacões dos átriosdireito e esquerdo. Valores normais – dura-
ção < 0,10 s; amplitude < 2,5 mm.
d. Segmento PR: representa a despolarização atrial mais o tem-
po necessário para o impulso atravessar o tecido de condução 
AV. Valores normais – RN = 0,11s; criança = 0,14s; adolescente 
= 0,16s.
e. QRS: representa a ativação ventricular. O intervalo deve ser 
menor que 0,10 segundos. A duração aumentada sugere 
condução ventricular retardada.
f. Cálculo do eixo do QRS (ÂQRS): as forças elétricas re-
presentadas pelo QRS apresentam uma magnitude e uma 
direção, podendo, desta forma, serem representadas por 
um vetor. Quando construído a partir das seis derivações do 
plano frontal (D1, D2, D3, aVL, aVR e aVF), teremos o eixo do 
QRS médio. Na prática clínica, a localização do quadrante é 
suficiente para a orientação diagnóstica; para tanto, basta que 
sejam analisadas as derivações D1 e aVF, conforme esquema 
abaixo (figura 5):
• D1 positivo, aVF positivo – quadrante 1 (inferior esquerdo).
• D1 negativo, aVF positivo – quadrante 2 (inferior direito).
• D1 positivo, aVF negativo – quadrante 3 (superior esquerdo).
• D1 negativo, aVF negativo – quadrante 4 (superior direito).
Figura 5 – Representação dos eixos das derivações periféricas do ECG
No recém-nascido normal, o eixo do QRS (ativação ventricular) ge-
ralmente se encontra no quadrante inferior direito, com o D1 negativo e 
aVF positivo, como no exemplo abaixo (figura 6):
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Figura 6 – ECG de um RN normal
Reconhecimentos das principais alterações no ECG do 
recém-nascido
Aumento atrial: a onda P é formada pela soma das despolariza-
ções dos átrios direito e esquerdo. Deste modo, quando ocorre aumento 
do átrio direito, a onda P aumentará a amplitude, tomando um formato 
apiculado, enquanto no aumento do átrio esquerdo, a onda P estará 
aumentada em sua duração, podendo estar entalhada (figuras 7 e 8).
Figura 7 – Onda P apiculada em D1 e D2 por sobrecarga atrial direita
Figura 8 – Onda P entalhada em D1 e D2 por sobrecarga atrial esquerda
Hipertrofia ventricular direita (HVD): a análise das forças geradas 
pelos ventrículos é mais bem realizada nas derivações precordiais. As de-
rivações V3R e V1 estão mais próximas do VD, e, por isso, ilustram melhor 
a presença de hipertrofia do ventrículo direito (HVD). No RN normal, o 
padrão do QRS é um R > S (Rs) em V1. O diagnóstico de HVD pode ser 
sugerido quando ocorre, na derivação V1, o seguinte em v1 (figura 9):
a. Padrão rR (onda r pequena seguida de R’ maior) ou R puro.
b. R > 20mm.
c. Padrão qR.
d. No RN normal, a onda T é positiva em V1 até aproximadamen-
te o 3º dia de vida, quando torna-se negativa. A persistência 
de onda T positiva em V1 no RN com mais de 72 horas 
pode ser um sinal de HVD.
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Figura 9 – Exemplo de ECG no RN com sinais de HVD
Hipertrofia ventricular esquerda (HVE): a HVE causa aumento das 
forças esquerdas e posteriores do QRS. Essas alterações são refletidas no 
ECG pela presença de ondas S mais profundas nas derivações precordiais 
direitas (V1) e ondas mais altas nas esquerdas (V6).
Valores normais no RN: os valores abaixo foram baseados no “Gui-
deline ECG Neonatal”, da Sociedade Europeia de Cardiologia (2002).
Tabela 1
Idade (dias)
frequência cardíaca 
(bpm)
ÂQRS (grau) P (ms) QRS (ms)
0-1 93-154 +59/+192 2.8 0,02-0,08
1-3 91-159 +64/+197 2.8 0,02-0,07
3-7 90-166 +77/+187 2.9 0,02-0,07
7-30 107-182 +65/+160 3.0 0,02-0,08
Fonte: Elaboração do autor com base em Sociedade Europeia de Cardiologia (2002).
Principais distúrbios do ritmo cardíaco dos recém-
nascidos e conduta
A maioria dos distúrbios do ritmo na infância tem um bom prognós-
tico, não necessitando de nenhum tratamento. No entanto, em determi-
nadas situações, as arritmias envolvem um alto risco, e torna-se essencial 
o conhecimento das peculiaridades destes distúrbios.
Na criança, a frequência cardíaca apresenta ampla variação devido 
a diversos fatores, como idade, sono, atividade física, choro, anemia e 
temperatura corporal.
a. Arritmia sinusal:
Alteração do ritmo, de ocorrência normal em crianças. O diagnósti-
co baseia-se na variação cíclica dos intervalos R-R, geralmente ocorrendo 
um aumento da FC no final da inspiração e uma lentificação durante a 
expiração. Não exige nenhum tratamento. Ocasionalmente, a fase lenta 
propicia o aparecimento de ritmos de escape atrial. No RN, os ritmos de 
escape ocorrem especialmente durante o sono, são comuns e tendem a 
desaparecer espontaneamente nos primeiros meses de vida.
b. Marcapasso mutável:
Qualquer fator que propicie a diminuição de FC, por exemplo, efeito 
vagal, uso de drogas, hipertensão intracraniana, arritmia sinusal, favorece 
o aparecimento do marca-passo mutável.
O diagnóstico é feito pelo achado de ondas P com morfologias e/
ou orientações diversas em uma mesma derivação do ECG. Não exige 
tratamento.
c. Extrassístoles atriais:
É o impulso precoce que despolariza os átrios em uma sequência 
anormal. O ECG evidencia ondas P prematuras, com morfologias e/ou 
orientação diferentes das ondas P sinusais. O QRS é normal, a não ser que 
ocorra condução aberrante para os ventrículos. São comuns no RN, em 
consequência da imaturidade do sistema adrenérgico, e tendem a 
desaparecer nas primeiras semanas de vida.
d. Taquicardias supraventriculares:
É o ritmo resultante de um mecanismo anormal que se origina em 
um ponto do coração próximo à bifurcação do feixe de HIS.
Admite-se que existam três mecanismos básicos na gênese dessas 
arritmias: automatismo anormal (foco ectópico), por reentrada e arritmia 
deflagrada. Na criança, o mecanismo mais envolvido parece ser a reentra-
da por uma conexão anômala (síndromes de pré-exitação).
É a arritmia sintomática mais comum na criança, com maior fre-
quência no primeiro ano, especialmente no primeiro semestre de vida.
Mais da metade das crianças com esta arritmia não apresentam 
nenhuma anomalia estrutural do coração predisponente. De 20 a 30% 
apresentam evidências de pré-excitação (Wolff-Parkinson-White e Lown-
-Ganong-Levine).
O ECG, durante os episódios, revela frequência cardíaca (FC) entre 
150 e 300 bpm, sendo que, no RN, os valores encontrados situam-se acima 
de 200 bpm. O QRS apresenta morfologia normal (QRS estreito) e as ondas 
P podem ser visíveis.
Tratamento:
Crises esporádicas, de curta duração e com reversão espontânea, 
geralmente não necessitam de tratamento. Entretanto, ao depararmos 
com RN com TSV mantida, deveremos realizar os seguintes procedimen-
tos:
• Manobra vagal: deve ser a primeira tentativa de reverter a 
taquicardia. Tais manobras retardam a condução AV e prolon-
gam seu período refratário, e, no RN, consiste em colocação de 
saco plástico com água gelada sobre a face, durante 10 a 15 
segundos. Em crianças maiores, pode-se tentar a massagem 
do seio carotídeo ou manobra de Vasalva.
• Adenosina: 0,1 a 0,2 mg/Kg EV rápido (1 a 2 segundos) em 
bolus, máximo 12 mg. Poderá ser repetida a cada 2-4 minutos. 
Não exceder 0,25 mg/kg ou 12 mg no total.
• Apresentação: AdenocardR: ampola de 2 ml com 6 mg (diluir 
1 ml, que corresponde a 3000 mcg, em 9 ml de soro fisiológico 
a 0,9%, formando uma solução final com 300 mcg/ml). Não 
refrigerar (ocorre cristalização). As metilxantinas são antago-
nistas específicos da adenosina.
• Cardioversão elétrica: quando houver sinais de baixo débito, 
deverá ser a conduta de escolha, ou quando as outras me-
didas não tiveram sucesso. 0,25 a 1 joule/kg após sedação.
• Profilaxia das recorrências: para o tratamento de manu-
tenção, recomenda-se o uso de Propranolol ou Digoxina nas 
doses de manutenção (Sanatani et al., 2012). A digoxina é 
contraindicada nos pacientes portadores de Wolff-Parkin-
son-White (WPW).
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e. Síndromes de pré-exitação:
Nestas síndromes, o ventrículo é ativado precocemente através de 
via de condução acessória.
Na síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), o ECG mostra um 
intervalo PR curto (menor que 0,08 s), com um QRS anormalmente pro-
longado. A porção inicial alargada é chamada de onda delta, devido à 
ativação dos ventrículos através da via anômala. Cerca de metade dos 
pacientes com WPW evoluem com episódios de taquicardia atrial paro-
xística.
Na síndrome de Lown-Ganong-Levine, o intervalo PR também é en-
curtado, porém o QRS é normal, sem onda delta. O diagnóstico é realizado 
através do ECG.
O RN portador desta anomalia deverá ser encaminhado para 
acompanhamento especializado devido ao risco do desenvolvimento de 
taquiarritmias.
f. Flutter atrial:
O Flutter é uma condição rara em crianças. Caracteriza-se pela 
forma de despolarização atrial anômala, rápida e regular. O ECG mostra 
características ondas em forma de dente-de-serra, com frequência 
atrial média de 300 bpm. O tratamento imediato está indicado pela alta 
incidência de insuficiência cardíaca congestiva (ICC). O digital é a droga 
mais utilizada, com boa resposta sintomática e redução da frequência 
cardíaca, porém com baixo índice de reversão ao ritmo sinusal. A cardio-
versão elétrica é um método eficaz para a restauração do ritmo. Outras 
possibilidades incluem o propranolol, a quinidina e a estimulação 
transesofágica.
g. Extrassístoles ventriculares:
As extrassístoles ventriculares são raras no período neonatal, poden-
do ser encontradas nos casos de Miocardite e pós-operatório de cirurgia 
cardíaca. Outras causas se devem a situações extracardíacas, como aci-
dose metabólica, hipóxia, uso de drogas como cafeína, nicotina e aminas.
Podem se reconhecidas no ECG da seguinte forma:
• QRS prematuro, ou seja, ocorre mais que 0,08s antes do pró-
ximo QRS.
• QRS alargado ( >0,08s ), com morfologia diferente e sem onda 
P.
• Onda T geralmente tem orientação oposta à do QRS prema-
turo.
Tratamento:
Quando a extrassístole é de aparecimento recente, a simples 
retirada dos fatores listados acima pode interromper a arritmia. Em raros 
casos em que haja comprometimento hemodinâmico, estará indicado o 
tratamento medicamentoso, que deverá ser prescrito por especialista.
h. Taquicardia ventricular:
É rara em recém-nascidos, definida como uma série de três ou mais 
extrassístoles ventriculares. Ao ECG, os QRS são alargados com duração de 
mais que 0,08s e com morfologia diferente dos complexos normais.
As causas mais frequentes são as mesmas descritas acima para 
extrassístoles ventriculares.
Quando mantém uma frequência ventricular alta, está associada à 
síndrome de baixo débito, tratando-se, então, de uma emergência médi-
ca, e necessitando de abordagem imediata.
Tratamento:
• Cardioversão elétrica 0,5 a 1,5 joules/kg.
• Tratar as causas agudas possíveis.
• Lidocaína EV 1mg/kg/dose bolus.
Apresentação: 20 mg/ml (adicionar 6 ml de lidocaina a 44 ml de soro 
glicosado a 5%, formando uma solução de 50 ml, contendo 2,4 mg/ml).
i. Bloqueio atrioventricular total (BAV):
Implica contração dos átrios independentemente dos ventrículos, 
em virtude do bloqueio no nó atrioventricular da onda de ativação elétri-
ca originada no nó sinoatrial. Pode ser congênito ou adquirido.
As colagenoses maternas parecem ser o fator etiológico mais 
importante do BAV congênito. Admite-se que, nessas doenças, especial-
mente o Lupus, anticorpos maternos atravessam a placenta e afetam o 
sistema de condução fetal em desenvolvimento.
A associação de BAV congênito com cardiopatias estruturais é fre-
quente, ocorrendo em 50% dos casos.
O BAV adquirido pode ser secundário à cirurgia cardíaca e miocar-
dites.
O ECG do bloqueio atrioventricular total (BAVT) revela dissociação 
entre as despolarizações atrial e ventricular. Nos recém-nascidos, a fre-
quência ventricular situa-se abaixo de 100 bpm, e frequência atrial acima 
de 120.
Tratamento:
Todo BAVT sintomático (com sinais de baixo débito) tem indicação 
de estimulação artificial, com o implante de marca-passo.
Alguns recém-nascidos podem suportar frequências de até 55 
bpm, sem apresentarem sinais de baixo-débito e sem a necessidade de 
marca-passo.
 Algumas drogas podem ser utilizadas na tentativa de aumento da 
frequência, como Salbutamol e Adrenalina; entretanto, geralmente com 
resultados limitados.
Reconhecimento e tratamento do 
recém-nascido com insuficiência 
cardíaca
Definição:
Insuficiência cardíaca é a incapacidade de o coração manter uma 
oferta sanguínea suficiente às necessidades metabólicas do organismo.
Fisiopatologia:
Pode ser classificada quanto à sua gênese em quatro tipos:
1. Comprometimento da função miocárdica, ou seja, alteração 
da contratilidade, como nos casos das miocardiopatias.
2. Sobrecarga do trabalho imposto ao músculo cardíaco, seja por 
aumento da pressão ventricular, como nos casos de estenose 
aórtica e coarctação da aorta, seja por aumento do volume, 
como nos casos das cardiopatias com “shunt”, como as comu-
nicações interventriculares.
3. Comprometimento do enchimento ventricular, ou seja, 
disfunção diastólica, como nas miocardiopatias hipertróficas, 
onde pode não haver alteração da contratilidade, mas difi-
culdade no enchimento do ventrículo devido à hipertrofia e 
consequente redução do débito cardíaco.
4. Distúrbios do ritmo.
O coração do recém-nascido apresenta diferenças em relação às 
crianças maiores, que o tornam mais suscetível ao desenvolvimento de 
insuficiência cardíaca. As principais diferenças são:
• Há um menor número de miofibrilas e maior quantidade de 
tecido conjuntivo.
• As miofibrilas estão em arranjo não linear.
• Os retículos endoplasmáticos do miocárdio neonatal apresen-
tam menor capacidade de estocagem de cálcio, íon essencial 
à contração do músculo cardíaco.
Manifestações clínicas:
Nos recém-nascidos, devido à imaturidade miocárdica, conforme 
foi descrito acima, a insuficiência cardíaca é mais grave e de instalação 
mais aguda do que nas crianças maiores.
Os sinais de insuficiência cardíaca nos neonatos refletem basica-
mente a congestão venosa sistêmica, congestão pulmonar e diminuição 
da perfusão sistêmica. Listamos abaixo os mais importantes:
• Taquipneia e dispneia – são sinais presentes em todos os casos 
de ICC e denotam a congestão pulmonar.
• Ruídos pulmonares – podem ser encontrados estertores crepi-
tantes, subcrepitantes, roncos e sibilância.
• Taquicardia – normalmente, os recém-nascidos têm frequên-
cias cardíacas que podem variar de 100 a 160 bpm. Valores 
acima de 160 bpm, geralmente acima de 200 bpm, podem 
representar um mecanismo compensatório da falência circu-
latória ou sua própria causa, como nas taquiarritmias.
• Pulsos periféricos diminuídos – sinal de baixo débito cardíaco.
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• Edema – menos comum em recém-nascidos como causa de 
insuficiência cardíaca e, quando presente, geralmente é gene-
ralizado, sugerindo uma maior gravidade do caso.
Tratamento:
a. Medidas gerais:
• Aporte nutricional.
• Ventilação adequada com suprimento de oxigênio, se neces-
sário.
• Correção de anemia, distúrbios hidroeletrolíticos e ácidos 
básicos.
• Manutenção de ambiente térmico adequado para reduzir a 
demanda metabólica.
b. Drogas:
Digital – em recém-nascidos, o seu uso é controverso, já que, 
devido à imaturidade miocárdica, há uma resposta inotrópica limitada, 
além de ter uma dose terapêutica próxima ao limiar de intoxicação. Deve 
ser reservado para os casos em que há comprometimento da contratili-
dade. Está contraindicado na miocardiopatia hipertrófica, pois piora a 
obstrução da via de saída ventricular esquerda
É um glicosídeo que atua na bomba de sódio, inibindo a ATP-ase 
sódio-potássio, com diminuição da saída de sódio celular e consequente 
acúmulo de cálcio intracelular favorecendoa contração miocárdica. Doses:
• Nos recém-nascidos a termo, a dose é de 0,01 mg/kg/dia VO, 
dividida em duas tomadas.
• Em pré-termo, de 0,005 mg/kg/dia, dividida em duas tomadas 
VO.
• Quando utilizado por via parenteral, a dose deverá ser 75% da 
oral.
• As doses de ataque não são mais utilizadas devido ao alto 
índice de intoxicações.
• Apresentação:
 » Digoxina WelcomeR: elixir pediátrico: 0,05 mg/ml.
 » Digoxina WelcomeR: solução: 0.5 mg/ml.
 » Digoxina injetável: ampola de 2 ml com 0,25 mg/ml.
 » Lanatosídeo C (CedilanideR): ampola de 2 ml com 0,2 
mg/ml. Diluindo 2 ml em 8 ml de água destilada, 1 mL 
= 0,04mg.
Catecolaminas – atuam através da estimulação dos receptores 
beta-adrenérgicos miocárdicos. São as principais drogas utilizadas nas 
situações de insuficiência cardíaca, quando se deseja um efeito rápido 
(consulte o capítulo de “Choque séptico”).
1. Dopamina: age estimulando os receptores beta-1-adrenérgi-
cos pós-sinápticos miocárdicos, aumentando a contratilidade. 
Atua também como vasoconstrictor sistêmico e pulmonar, 
através da ação em receptores alfa-1 e alfa-2 pós-sinápticos. 
Pela ação em receptores dopaminérgicos, promovem va-
sodilatação em território renal, esplâncnico, coronariano e 
cerebral. Aumenta o débito cardíaco, a frequência e a pressão 
arterial sistêmica.
• Efeitos indesejados:
 » Aumenta a resistência vascular pulmonar. Não deve ser 
usada em pós-operatório cardíaco.
 » Aumento do consumo de oxigênio pelo miocárdio.
 » Pode causar necrose por extravasamento quando usada 
em veia periférica.
• Doses:
 » Dose entre 2 e 8 mcg/kg/min em infusão IV contínua. 
Começar com doses baixas e titular, monitorando os 
efeitos. Usar acessos centrais de preferência. Nos RNs 
pré-termo, mesmo doses baixas podem levar à ativação 
dos receptores alfa, precedendo a ativação dos receptores 
beta. Por ter menos terminações simpáticas no miocárdio, 
pode não secretar noradrenalina suficiente para efeito 
beta desejado.
Dopamina=peso X dose X 1440
 5000
2. Dobutamina: é uma amina sintética. Difere da dopamina por 
não liberar noradrenalina endógena e ter pouca ação nos 
vasos periféricos. Aumenta o débito cardíaco e reduz a resis-
tência vascular sistêmica. Tem efeito cronotrópico positivo, 
elevando a frequência cardíaca.
• Efeitos indesejados:
 » Aumenta a frequência cardíaca.
• Doses:
 » Dose entre 2 e 25 mcg/kg/min em infusão IV contínua. Co-
meçar com doses baixas e titular, monitorando os efeitos. 
Usar acessos centrais, de preferência.
Dobutamina=peso X dose X 1440
 12500
3. Adrenalina: é uma catecolamina endógena, liberada da me-
dula adrenal e derivada da noradrenalina. Atua em receptores 
alfa, beta-1 e beta-2, aumentando a frequência cardíaca, 
pressão arterial sistólica, diminui a pressão arterial diastólica e 
vasodilata o leito vascular periférico.
• Efeitos indesejados:
 » Arritmias.
 » Vasoconstrição periférica.
• Doses:
 » 0,03 a 0,1 ug/kg/min – efeitos beta-1 e beta-2.
 » 0,1 a 0,2 ug/kg/mim – efeito beta e alfa.
 » Acima de 0,2 ug/kg/mim – predomínio do efeito alfa.
4. Isoproterenol: é um análogo sintético da norepinefrina, um 
beta agonista que estimula os receptores beta-1 miocárdicos, 
com efeito inotrópico positivo, e os receptores beta-2 periféri-
cos com vasodilatação. Pode ser usado em neonatos nos casos 
de baixo débito secundário à hipertensão arterial persistente.
• Efeitos indesejados:
 » Aumento da frequência cardíaca.
 » Aumento do consumo de oxigênio miocárdico com 
isquemia.
 » Arritmias.
• Doses:
 › 0,01 a 0,05 mcg/kg/mim, para bradicardia sintomática.
 › 0,05 a 0,1 mcg/kg/mim, como inotrópico positivo
 › Apresentação: 0,2 mg/ml: adicionar 3 ml de isoprote-
renol a 47 ml de soro glicosado a 5%, formando uma 
solução com 12 mcg/ml.
Inibidores da fosfodiesterase – inibem seletivamente a nu-
cleotídeo-fosfodiesterase cíclica, aumentando o AMPc vascular e no 
miocárdio, independentemente dos receptores beta. Indicados nos 
casos de insuficiência cardíaca por disfunção miocárdica com elevação 
da resistência vascular sistêmica.
1. Amrinona:
• Dose:
 » Ataque 3 a 4,5 mg/kg.
 » Manutenção – 5 a 15 mg/kg/mim.
Apresentação: Primacor® (1 mg/1 ml-frasco de 20 ml).
Vasodilatadores – usados na insuficiência cardíaca com o objetivo 
de melhorar a performance cardíaca, reduzindo a impedância à ejeção 
ventricular (pós-carga), pela vasodilatação arteriolar, e/ou reduzindo o 
retorno venoso (pré-carga), pela venodilatação.
2. Inibidores da ECA – inibem a formação de angiotensina II, que 
é um potente vasoconstritor, promovendo a redução da resis-
tência periférica e o aumento da capacitância venosa.
• Dose:
 » Captopril – 0,25 a 3 mg/kg/dia VO divididos em duas a 
quatro tomadas.
Apresentação: CapotenR: 1 comp = 12.5, 25 e 50mg
3. Nitroprussiato de sódio – produz vasodilatação arteriolar e 
venosa, agindo através do GMPc. Com ação rápida e efeitos 
em poucos minutos.
300
– A S S I S T Ê N C I A AO R E C É M - N A S C I D O D E R I S CO | 4 ª E D I Ç ÃO - 2 0 2 1 –
• Efeitos indesejados:
 » Intoxicação pelo cianeto e tiocianato, que são seus me-
tabólitos.
 » Hipotensão arterial.
• Dose:
 » Dose inicial entre 0,25 e 0,5 mcg/kg/min em infusão IV 
contínua. Começar com doses baixas e aumentar a cada 
20 minutos para o efeito desejado. Pode ser aumentada 
até 10 mcg/kg/min. A dose de manutenção, em geral, 
é < 2 mcg/kg/min. Usar acessos centrais, de preferência 
(consulte o capítulo de “Choque séptico”).
Apresentação: NiprideR: frasco-ampola (2 ml) = 50 mg.
Diuréticos – são usados para promover a excreção de sal e água, 
cuja retenção é uma consequência dos mecanismos adaptativos da insu-
ficiência cardíaca.
1. Furosemida – é o mais usado e tem ação nas porções distais da 
alça de Henle, inibindo a reabsorção ativa de cloretos e passiva 
de sódio e água. Ocorre também a perda de potássio.
• Dose – 0,5 a 4 mg/kg/dia IV ou VO, divididos em duas a quatro 
tomadas.
2. Espironolactona – é um antagonista específico da aldoste-
rona. Reduz a reabsorção de sódio e a secreção de potássio, 
sendo considerada como retentora deste íon. Não promove a 
perda de água livre. Geralmente, é usada em associação com a 
furosemida, objetivando a potencialização dos seus efeitos e a 
minimização das perdas de potássio.
• Dose – 1 a 3 mg/kg/dia VO, divididos em duas tomadas.
Apresentação: Aldactone –AR: comprimidos com 25 mg.
Principais manifestações das 
cardiopatias congênitas no recém-
nascido
As cardiopatias congênitas são responsáveis por 3 a 5% das mortes 
no período neonatal e, isoladamente, constituem a anomalia congênita 
mais comum.
Nos últimos anos, com o aperfeiçoamento dos métodos diagnósti-
cos e das técnicas cirúrgicas, houve uma melhora dos índices de morbi-
mortalidade.
O reconhecimento das manifestações clínicas das cardiopatias 
congênitas no recém-nascido, com o diagnóstico da síndrome clínica, na 
maioria das vezes, é suficiente para o início da terapia e o encaminha-
mento para Serviço especializado.
Podemos resumir as apresentações das diversas cardiopatias congê-
nitas em três grupos principais:
1. Com cianose:
 A cianose é uma observação clínica da cor azulada da pele e mu-
cosas, e ocorre quando a concentração de hemoglobina reduzida atinge 
valores acima de 5 g/100 ml.
A cianose pode ocorrer por causa de fluxo lento sanguíneo, que 
permite maior extração de oxigênio, como na acrocianose, ou mãos e 
pés azuis. Pode ocorrer se o sangue não for eficientemente oxigenado 
pelos pulmões, sendo frequentes as causas pulmonares no neonato. E, 
finalmente, devido a malformações congênitas do coração.
Diante de um recém-nascido com cianose, o neonatologista deverá 
seguir os seguintes passos:
• Avalie se a cianose é periférica (acrocianose) ou central.
• Monitorize a saturação de oxigênio com oxímetro de pulso ou 
gasometria arterial.
• Realize o teste de hiperóxia, que consiste em ofertar oxigênio 
a 100% durante 10 minutos. Em bebês portadores de pneu-
mopatias,geralmente há um aumento da paO
2
 acima do 150 
mmHg; já nos portadores de cardiopatia congênita cianogê-
nica, não deverá ocorrer aumento significativo da saturação 
de oxigênio.
• Observe o padrão respiratório. Nas cardiopatias congênitas 
cianóticas, em que não há insuficiência cardíaca, geralmente 
há uma leve taquipneia, diferentemente das pneumopatias 
com quadro de evidente dispneia.
• Avalie os pulsos dos membros superiores e inferiores. A dificul-
dade na palpação dos pulsos dos membros inferiores sugere 
presença de coarctação da aorta, que, embora isoladamente 
não curse com cianose, mas com ICC, pode vir acompanhada 
de cardiopatias complexas.
• Observe a presença de sopros cardíacos, que podem sugerir a 
presença e o tipo de cardiopatia. A ausência de sopro não afas-
ta o diagnóstico. Frequentemente, as cardiopatias congênitas 
cianóticas graves cursam com precórdio silencioso.
• Providencie radiografia de coração e vasos da base.
• Caso haja suspeição de cardiopatia, providencie eletrocardio-
grama e ecocardiograma.
As principais cardiopatias congênitas cianóticas no período neona-
tal são:
a. Por circulação pulmonar e sistêmica independentes – cianose 
severa, paO
2 
entre 20 e 50 mmHg:
 » Transposição dos grandes vasos da base sem comunica-
ção intraventricular (CIV).
b. Por fluxo sanguíneo pulmonar inadequado – cianose severa:
 » Atresia da valva tricúspide.
 » Atresia da valva pulmonar sem CIV.
 » Tetralogia de Fallot com estenose pulmonar crítica.
 » Anomalia de Ebstein.
c. Por mistura de sangue venoso com arterial – cianose modera-
da, paO2 entre 50 e 80 mmHg:
 » Drenagem anômala total das veias pulmonares.
2. Com insuficiência cardíaca:
As cardiopatias congênitas que se apresentam no período neonatal 
sem cianose e com quadro de insuficiência cardíaca geralmente são devi-
das à obstrução à ejeção ventricular ou à sobrecarga volumétrica devido 
a “shunts” com hiperfluxo pulmonar. A precocidade no aparecimento dos 
sintomas sugere uma maior gravidade do quadro.
As principais causas são:
a. Obstrutivas:
 » Síndrome do coração esquerdo hipoplásico.
 » Coarctação da aorta.
 » Estenose aórtica
 » Interrupção do arco aórtico.
b. Por “shunts”:
 » CIV grande.
 » PCA (persistência do canal arterial).
 » Drenagem anômala total das veias pulmonares.
3. Mistas:
Algumas cardiopatias congênitas apresentam-se com cianose e 
insuficiência cardíaca. Nesse grupo, geralmente estão as cardiopatias 
complexas, em que há a presença de mistura de sangue venoso, com 
arterial que levaria à cianose, e fluxo pulmonar aumentado, ocasionando 
o quadro de insuficiência cardíaca. São elas:
• Transposição dos grandes vasos da base com CIV.
• Ventrículo único.
• Dupla via de saída do ventrículo direito.
• Drenagem anômala total das veias pulmonares.
Cardiopatias congênitas cujo 
reconhecimento é importante no 
período neonatal
Abaixo estão listadas as principais cardiopatias congênitas com 
importância no período neonatal, devido à precocidade do aparecimento 
dos sintomas e gravidade.
– CAPÍTUL 9 | 9.1. ARRITMIAS CARDÍACAS/INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA/ CARDIOPATIAS CONGÊNITAS –
301
A. Síndrome do coração esquerdo hipoplásico:
Figura 10
Definição:
Conjunto de malformações congênitas caracterizadas pela hipopla-
sia das estruturas esquerdas com estenose ou atresia das valvas aórtica 
e mitral, hipoplasia do ventrículo esquerdo e da aorta ascendente. Sua 
incidência é alta, representando 7 a 9% das cardiopatias congênitas.
Com alta mortalidade, 25% na primeira semana, até poucos anos 
era considerada inoperável e fatal. Hoje, com o aperfeiçoamento das téc-
nicas cirúrgicas em alguns Centros especializados, é possível a realização 
de cirurgias que transformam o ventrículo direito no ventrículo sistêmico, 
permitindo o aumento da sobrevida e a redução da mortalidade.
Diagnóstico:
Geralmente, são bebês que nascem bem, com Apgar 9/10 e bom 
peso, uma vez que as características da circulação fetal permitem um 
desenvolvimento fetal normal. Iniciam quadro de insuficiência cardíaca na 
primeira semana de vida, com baixo débito importante, insuficiência renal 
por baixa perfusão e insuficiência coronariana. Evoluem com deterioração 
progressiva do quadro e êxito fatal se nenhuma medida for tomada.
Ao exame físico, apresenta sinais de baixa perfusão periférica, com 
palidez cutânea, hipotermia, hipotensão e pulsos finos. A ausculta revela 
segunda bulha única e um sopro sistólico ejetivo em borda esternal es-
querda.
A confirmação diagnóstica é feita com a realização de ecocardiogra-
ma, que é capaz de definir toda a anatomia.
Tratamento:
Medidas de suporte:
• Prostaglandina E na dose de 0,05 a 0,1 mcg/kg/min visa à 
manutenção do canal arterial aberto, já que toda a circulação 
sistêmica depende dele.
• Uso de drogas vasoativas com Dopamina e Dobutamina, se 
necessário.
• Correção dos distúrbios ácido-básicos.
• Ventilação adequada.
 ProstinR (Prostaglandina E
1
) EV contínua → 0,05 até 0,1 mcg/Kg/
min; dose máxima: 0,4 mcg/kg/min. Obtendo-se aumento da PaO
2
 e 
do pH, deve-se diminuir a dose até 0,01 mcg/Kg/min para evitar efeitos 
colaterais como apneia (12%), febre (14%), rubor (15%). Os efeitos cola-
terais menos comuns são taquicardia ou bradicardia, hipotensão arterial e 
parada cardíaca. Monitorizar acidose metabólica.
Prostin: 1 ml = 500 mcg – como usar: peso x dose x 1440.
 500
Cirurgia: alta mortalidade:
• Operação de Norwood com primeiro estágio em neonatos.
• Cirurgia de Hemi-Fontan aos 6 meses de vida.
• Cirurgia de Fontan com 18 meses.
B. Transposição das grandes artérias (TGA):
Figura 11
Definição:
Cardiopatia congênita cianótica, produzida por um defeito em-
brionário isolado, resultado da septação anormal do tronco arterial. Os 
grandes vasos estão transpostos com a aorta originando-se no ventrículo 
direito, e a artéria pulmonar no ventrículo esquerdo. Isso resulta em uma 
circulação paralela com o sangue venoso que vem das veias cavas, átrio 
direito e ventrículo direito retornando à circulação sistêmica sem passar 
pelos pulmões, e o sangue oxigenado nos pulmões para o átrio esquerdo, 
ventrículo esquerdo, retornando aos pulmões. Esta anomalia não é um 
problema para o feto, quando a circulação é em paralelo, mas não pode 
persistir após o nascimento, sendo incompatível com a vida, a menos que 
uma mistura seja possível através da existência de forame oval permeável, 
CIA, CIV ou PCA.
Apresentação clínica:
Os neonatos com TGV apresentam cianose ao nascimento, peso 
normal e discreta taquipneia. Este quadro confunde-se com a maioria dos 
RNs normais no período de transição. Com a contração do canal arterial, a 
cianose agrava-se, com desenvolvimento de severa hipoxemia e acidose 
metabólica progressiva. A ausculta cardíaca demonstra uma segunda 
bulha única, e, geralmente, sem sopros. Caso não seja ministrada a pros-
taglandina E, para manter o canal arterial aberto, haverá deterioração do 
quadro e evolução para o óbito.
Nos casos em que há defeitos associados, com uma CIV grande, a 
hipoxemia não será tão acentuada, com um quadro menos dramático, po-
dendo ser constatado sopro cardíaco da CIV. Nestes casos, à medida que 
a resistência pulmonar for caindo, surgirão sinais de insuficiência cardíaca.
Figura 12 – Tamanho do coração normal, com um formato típico 
que lembra um ovo deitado
Eletrocardiograma:
Geralmente é normal.
Tratamento:
Medidas iniciais:
• Prostaglandina E.
• Correção dos distúrbios ácidos-básicos.
• Evitar a administração de oxigênio em altas concentrações, já 
que este estimula o fechamento do canal arterial.
• Atrioseptostomia com cateter balão, que constitui a intro-
dução no átrio direito de cateter com balão desinflado em 
sua extremidade, passando pelo forame oval para o átrio 
esquerdo, onde o balão é inflado, sendo este recuado para o 
átrio direito, rompendo-se o septo interatrial e formando-seuma grande CIA, aumentando a mistura sanguínea.
302
– A S S I S T Ê N C I A AO R E C É M - N A S C I D O D E R I S CO | 4 ª E D I Ç ÃO - 2 0 2 1 –
Cirurgia:
• Cirurgia de Jatene – correção anatômica com reposiciona-
mento das grandes artérias e coronárias. Atualmente, é realiza-
da em Centros especializados no período neonatal.
• Cirurgia de Mustard e Senning – correção funcional a nível 
atrial, com redirecionamento do sangue venoso para o ven-
trículo esquerdo e do sangue arterial para o ventrículo direito. 
Menos utilizada na atualidade e realizada após os 3 meses de 
vida.
C. Tetralogia de Fallot:
Figura 13
Definição:
Descrita, em 1888, por Etienne Fallot, com observações clínicas 
relacionadas à cardiopatia constituída por quatro defeitos: comunicação 
interventricular; estenose pulmonar infundibular; dextroposição da aorta; 
e hipertrofia do ventrículo direito.
Esses defeitos derivam do deslocamento anterior do septo infundi-
bular, que divide os tratos de saída dos ventrículos.
Apresentação clínica:
Depende do grau de obstrução da via de saída do ventrículo direito 
(estenose infundibular), variando desde neonatos acianóticos, nos casos 
leves, que poderão desenvolver cianose tardiamente, até quadro de im-
portante hipoxemia, logo ao nascer.
A ausculta apresenta segunda bulha, com um só componente, e 
sopro sistólico do tipo ejetivo, com intensidade variável, dependendo do 
grau de obstrução pulmonar.
Nos casos mais graves, com hipoxemia severa, haverá a instalação 
progressiva de acidose metabólica, com necessidade de intervenção 
precoce.
Radiografia de tórax:
O tamanho do coração é normal com o ápice levantado, devido à 
hipertrofia do ventrículo direito, e com o arco médio escavado, lembrando 
o formato de uma bota. Vascularização pulmonar normal ou diminuída.
Figura 14
Eletrocardiograma:
Sinais de hipertrofia do ventrículo direito é o achado mais frequente.
Ecocardiograma:
Confirma o diagnóstico, define a anatomia e a gravidade da obstru-
ção da via de saída do ventrículo direito.
Tratamento:
A maioria dos casos não necessitará de tratamento no período 
neonatal, apenas encaminhamento a Serviço especializado para acompa-
nhamento.
Os recém-nascidos com hipoxemia importante e acidose metabó-
lica serão tratados como cardiopatia congênita cianótica dependente de 
canal arterial com Prostaglandina E, para manter o canal arterial aberto, e 
encaminhados para avaliação da cirurgia cardíaca quanto à necessidade 
de realização de “shunt” sistêmico-pulmonar do tipo Blalock-Tausing.
D. Atresia pulmonar com CIV:
Figura 15
Definição:
Cardiopatia congênita cianótica com atresia da valva pulmonar 
e comunicação interventricular. Também era conhecida como Fallot 
extremo devido a semelhanças anatômicas com esta entidade. O fluxo 
pulmonar é dependente do canal arterial ou de artérias colaterais que 
suprem segmentos pulmonares.
A presença da CIV, geralmente grande, faz com que a pressão de 
ambos os ventrículos seja igual, com grande mistura sanguínea.
Apresentação clínica:
O quadro clínico é dependente do tipo de suprimento sanguíneo 
aos pulmões. Se há apenas o canal arterial, o quadro predominante será 
de hipoxemia, que se agrava com o fechamento do canal arterial. Se há 
colaterais da aorta para as artérias pulmonares suprindo parte ou todos os 
pulmões, o quadro será de pouca cianose e, em alguns casos, insuficiência 
cardíaca por hiperfluxo pulmonar.
Na ausculta, a primeira bulha pode estar desdobrada por clique 
aórtico, devido à dilatação da raiz aórtica. Podem ser auscultados sopros 
sistólicos ou contínuos, produzidos pelo canal arterial.
Rx de tórax:
O aspecto radiológico é semelhante à tetralogia de Fallot.
Eletrocardiograma:
Os achados frequentes são sobrecarga atrial direita e hipertrofia 
ventricular direita.
Ecocardiograma:
Confirma o diagnóstico, define a anatomia, o tamanho da PCA e a 
presença de colaterais.
Tratamento:
Os neonatos com circulação pulmonar canal-dependente devem 
ser tratados com prostaglandina E, enquanto esperam realização de cirur-
gia paliativa, geralmente confecção de “shunt” tipo Blalock-Tausing.
Para os recém-nascidos com grandes artérias colaterais e clínica de 
insuficiência cardíaca, deverá ser instituída terapia específica para a ICC, 
como discutido no respectivo item. O tratamento cirúrgico, nestes casos, 
é complexo, e poderá requerer estudo hemodinâmico para traçar a estra-
tégia cirúrgica, que, geralmente, consiste na união das colaterais (cirurgia 
de unifocalização).
– CAPÍTUL 9 | 9.1. ARRITMIAS CARDÍACAS/INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA/ CARDIOPATIAS CONGÊNITAS –
303
E. Atresia pulmonar com septo íntegro:
Figura 16
Definição:
Cardiopatia congênita cianótica complexa que se caracteriza pela 
ausência da continuidade entre o ventrículo direito e a artéria pulmo-
nar. Frequentemente associado a variados graus de hipoplasia da valva 
tricúspide e do ventrículo direito, sendo também chamada Síndrome do 
Coração Direito Hipoplásico. É obrigatória a presença de comunicação 
interatrial ou forame oval patente, pois é a única via possível do sangue 
proveniente das veias cavas. Na ausência de CIA e com forame oval res-
tritivo, aparecerão sinais de congestão venosa sistêmica e baixo débito. O 
fluxo pulmonar é dependente exclusivamente do canal arterial.
Apresentação clínica:
Cianose ao nascimento com intensidade dependendo do tamanho 
e do fechamento do canal arterial. Quando ocorre o fechamento do canal, 
os bebês apresentam hipoxemia severa, com acidose metabólica e síndro-
me de baixo débito.
Na ausculta, observa-se segunda bulha única, e pode-se auscultar 
sopro sistólico ou contínuo do canal arterial.
Quando há insuficiência tricúspide importante, há sinais de cardio-
megalia, devido ao aumento do átrio direito, e sinais de insuficiência car-
díaca. Nestes casos, é possível ouvir sopro holossistólico baixo em borda 
esternal esquerda da insuficiência tricúspide.
Rx de tórax:
Vascularização pulmonar diminuída. Pode apresentar discreta car-
diomegalia devido ao aumento do átrio direito. Nos casos de insuficiência 
tricúspide importante, observa-se cardiomegalia acentuada devido a 
grande aumento do átrio direito.
Eletrocardiograma:
Eixo QRS entre 30 e 90 graus, com sinais de sobrecarga atrial direita.
Ecocardiograma:
Define a anatomia, mede o anel da valva tricúspide. A relação entre 
o diâmetro da valva tricúspide e da valva mitral define o grau de hipopla-
sia do ventrículo direito, informação importante para a definição do tipo 
de cirurgia a ser realizado.
Hemodinâmica:
O cateterismo pode ser necessário para complementar o estudo da 
anatomia, feito pelo ecocardiograma como a confirmação da presença de 
sinusoides.
Tratamento:
Clínico:
• Prostaglandina E e correção da acidose metabólica.
Cirúrgico:
• Geralmente, em um primeiro momento, consiste na confecção 
de derivação sistêmico-pulmonar tipo Blalock-Tausing. O tipo 
de cirurgia a ser realizado em um segundo tempo dependerá 
do grau de hipoplasia do ventrículo direito.
F. Atresia tricúspide:
Figura 17
Definição:
É a terceira cardiopatia cianótica mais frequente; consiste na agene-
sia completa da valva tricúspide e ausência de comunicação entre o átrio 
direito e o ventrículo direito.
A CIA é obrigatória, pois é a única via possível do sangue provenien-
te das veias cavas; quando restritiva, produz uma dilatação do átrio direito 
e congestão venosa sistêmica.
Dependendo dos defeitos associados, a atresia tricúspide pode 
ser classificada em três tipos, dependendo da presença de CIV, estenose 
pulmonar ou transposição das grandes artérias.
Apresentação clínica:
Há um grande espectro de apresentações, dependendo dos defei-
tos associados, ou seja, na presença de grande CIV sem estenose pulmo-
nar, haverá quadro de insuficiência cardíaca predominante. Nos casos de 
CIV pequena e estenose pulmonar, o predomínio será da hipoxemia.
Rx de tórax:
O quadro radiológico é variável, dependendo do tipode defeito 
associado. Desde corações pequenos, com hipofluxo pulmonar, até car-
diomegalia, com hiperfluxo pulmonar.
Eletrocardiograma:
Característico com eixo do QRS desviado para esquerda e ausência 
de potenciais de ventrículo direito nas derivações precordiais.
Ecocardiograma:
Define a anatomia.
Tratamento:
Para escolha do tratamento, devem ser levados em conta os seguin-
tes aspectos:
Fluxo pulmonar:
• Se diminuído com hipoxemia, iniciar prostanglandina E e 
encaminhar para cirurgia para colocação de Blalock-Tausing.
• Se aumentado – tratamento da ICC e cerclagem da artéria 
pulmonar.
Fluxo através da CIA:
• Se restritivo, encaminhar para ampliação da CIA, que poderá 
ser feita através de cateterismo cardíaco com atrioseptostomia 
com cateter balão ou cirurgia.
Posteriormente, estas crianças serão encaminhadas para a realização 
de cirurgia do tipo univentricular, direcionando a circulação venosa sistê-
mica (veias cavas) diretamente para a artéria pulmonar, que é realizada 
em dois tempos nos primeiros anos de vida (técnica de Glenn e Fontan).
g. Coarctação da aorta:
304
– A S S I S T Ê N C I A AO R E C É M - N A S C I D O D E R I S CO | 4 ª E D I Ç ÃO - 2 0 2 1 –
Figura 18
Definição:
Estreitamento congênito da aorta descendente, com localização 
geralmente abaixo da artéria subclávia esquerda, ou da região do canal 
arterial.
Apresentação clínica:
A apresentação clínica é variável e depende da idade, do grau de 
obstrução e outras anomalias cardíacas associadas.
Nos neonatos, as manifestações são de insuficiência cardíaca. Estas 
manifestações, geralmente, são consequência de obstruções importantes 
e presença de defeitos associados, como CIV.
Um dado muito importante no exame físico é a palpação dos pulsos 
periféricos. A constatação de pulsos diminuídos ou ausentes nos mem-
bros inferiores é fortemente sugestiva de coarctação da aorta.
Na ausculta cardíaca, geralmente se observa sopro sistólico suave, 
mais audível no dorso. A segunda bulha pode estar hipofonética.
Eletrocardiograma:
É inespecífico, com variações do normal até sinais de importante 
sobrecarga biventricular ou hipertrofia do ventrículo direito.
Rx de tórax:
No recém-nascido, não são observados os sinais clássicos de coarc-
tação da aorta, como corrosão dos arcos costais. Nos bebês com insufi-
ciência cardíaca, há aumento global da área cardíaca e sinais de congestão 
venosa pulmonar.
Tratamento:
Tratamento da insuficiência cardíaca.
Nos neonatos com sinais de baixo débito e comprometimento da 
função renal por baixo fluxo, iniciar prostaglandina, para manter o canal 
arterial aberto.
H. Comunicação intraventricular:
Figura 20
Definição:
Solução de continuidade do septo interventricular. Pode ter várias 
localizações, sendo as mais frequentes nas regiões perimembranosa e 
muscular.
Apresentação clínica:
Geralmente, não apresenta sintomas nos neonatos devido à resis-
tência pulmonar elevada. Nas grandes comunicações interventriculares, 
sugirão sintomas de insuficiência cardíac,a com a queda de resistência 
pulmonar, que ocorrerá em torno da 4ª semana de vida.
Conduta:
Encaminhar para acompanhamento especializado.
I. Comunicação interatrial:
Figura 21
Definição:
Solução de continuidade do septo interarial. Pode ter várias localiza-
ções, sendo a mais frequente na região do forame oval.
Apresentação clínica:
Isoladamente, não apresenta sintomas.
Conduta:
Encaminhar para acompanhamento especializado.
J. Drenagem anômala total das veias pulmonares:
Figura 22
Definição:
Durante a formação do coração, pode ocorrer um erro na conexão 
de uma ou mais veias pulmonares ao átrio esquerdo. A drenagem anôma-
la total (DATVP), quando as quatro veias pulmonares não estão drenando 
no átrio esquerdo, é uma anomalia congênita rara, correspondendo a, 
aproximadamente, 1% de todas as cardiopatias congênitas (Geva, 1995).
Os principais tipos são:
1. Drenagem supracardíaca (figura 22): é a forma mais frequente 
e feita com a união das quatros veias pulmonares em um lago 
venoso comum, que se conecta à veia cava superior através de 
uma veia vertical acessória.
2. Drenagem cardíaca: quando as quatro veias drenam dire-
tamente no átrio direito, mais comumente através do seio 
coronariano.
COARTAÇÃO
– CAPÍTUL 9 | 9.1. ARRITMIAS CARDÍACAS/INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA/ CARDIOPATIAS CONGÊNITAS –
305
3. Drenagem infracardíaca: quando a drenagem ocorre através 
de uma veia acessória para aveia cava inferior.
As apresentações clínicas podem ser variáveis, dependendo do 
tipo e das malformações associadas, podendo ter desde quadros estáveis, 
com fluxos pulmonar e sistêmico balanceados e discreta hipoxemia, até 
quadros de hiperfluxo pulmonar, com edema pulmonar exuberante.
Na DATVP, a presença de uma comunicação interatrial (CIA) é obriga-
tória, visto que é a única via sanguínea para o átrio esquerdo e, consequen-
temente, para circulação sistêmica.
A restrição ao “shunt” direito/esquerdo pela CIA levará a um quadro 
de baixo débito e agravamento da cianose. Nesses casos, estaria indicada 
a ampliação da CIA, que é realizada, geralmente, à beira do leito, através da 
introdução de um cateter balão (atrioseptostomia).
Em alguns casos, pode ocorrer estenose de uma ou mais veias 
pulmonares, o que poderá levar à congestão pulmonar, com deterioração 
precoce da clinica e piora do prognóstico.
Apresentação clínica:
Nos neonatos, as manifestações são de insuficiência cardíaca, com 
gravidade dependendo da queda da resistência pulmonar e da presença 
de obstrução das veias pulmonares.
Na ausculta cardíaca, geralmente se observa sopro sistólico suave, 
mais audível no dorso. A segunda bulha pode estar hipofonética.
Eletrocardiograma:
Sinais de sobrecarga das câmaras direitas.
Rx de tórax:
Geralmente, há um grande aumento da área cardíaca e sinais de 
hiperfluxo pulmonar. Nos casos de drenagem supracardíaca, as radiogra-
fias podem apresentar um aspecto de “boneco de neve” em virtude da 
sobreposição da veia vertical com a sombra cardíaca.
Ecocardiograma:
Define a anatomia.
Tratamento:
Clínico – controle da insuficiência cardíaca.
Cirúrgico – deve ser encaminhado logo quando do diagnóstico.
Isquemia miocárdica transitória do RN
Ocorre necrose subendocárdica nos músculos papilares e outras 
áreas dos ventrículos do RN com hipóxia perinatal.
Causa:
Vasoconstricção pulmonar hipóxica levando a um desequilíbrio 
entre a oferta e a demanda de O
2
 para o miocárdio. Estes RNs, usual-
mente, têm hipertensão pulmonar, shunt bidirecional a nível atrial e ductal 
+ insuficiência tricúspide com vários graus de disfunção ventricular no 
ecocardiograma.
A clínica depende da severidade (taquipneia transitória, na forma 
mais leve), e deve-se à retenção de fluido e edema pulmonar levando à 
diminuição da complacência pulmonar.
 A insuficiência tricúspide/insuficiência mitral transitória resultam de 
infarto nos músculos papilares (nestes casos, há aumento do nível da 
fração MB da creatina fosfoquinase). A ICC grave com choque ocorre em 
casos mais severos.
Clínica:
 RNs a termo com Apgar < 6 no 1º minuto usualmente desenvolvem 
taquipneia e cianose leve.
Ausculta:
Sopro sistólico em foco tricúspide ou foco mitral com ICC e galope 
ocorre em 1/3 dos pacientes. Raramente há hipotensão e choque.
Eletrocardiograma:
Ondas T achatadas e segmento ST deprimido (reflexo de isquemia 
subendocárdica). Estas alterações também podem ser vistas em RNs 
normais. Onda Q anormal sugere infarto anterior ou inferior (vista em 
membros e derivações precordiais).
Rx:
Cardiomegalia variável, congestão venosa pulmonar (pulmão úmi-
do) em casos mais severos.
Ecocardiograma:
Aumento do átrio esquerdo e do ventrículo esquerdo, diminuição 
da contratilidade do ventrículo esquerdo, principalmente da parede pos-
terior, com diminuição da fração de encurtamento, insuficiência mitral 
(estas alterações melhoram de uma a duas semanas).
Laboratório:
• Diminuiçãodiscreta da paO
2
 e pH sem retenção da paCO
2
.
• Hipoglicemia.
• Aumento da CKMB e troponina.
• Perfusão miocárdica (teste do Gálio 201) revela distribuição 
irregular.
• O teste do Gálio 201 deve ser realizado em casos nos quais 
miocardite é suspeita (neste caso, a perfusão miocárdica é 
normal).
Tratamento:
• Casos leves: O
2
, corrigir a acidose e a hipoglicemia (a lesão é 
autolimitada).
• Ventilação mecânica, em casos severos.
• Restrição hídrica e diuréticos são benéficos.
• Agentes inotrópicos, como Dopamina ou Dobutamina, e va-
sodilatadores devem ser considerados em casos severos:
Captopril (CapotenR): 0,1 - 0,4 mg/kg/dia VO – 2 a 3 doses.
 Comprimido de 12,5-25-50 mg.
Prognóstico:
Os RNs usualmente se recuperam, a menos que haja acidose severa, 
lesão em sistema nervoso central ou sepse. A melhora clínica ocorre com 
poucos dias de tratamento. A insuficiência tricúspide e as alterações 
no eletrocardiograma regridem em poucos meses. Não está claro se estes 
pacientes desenvolvem cardiomiopatia, arritmias e prolapso da válvula 
mitral tardiamente.
Recém-nascido de diabética
Patologia:
Ocorre efeito teratogênico em vários sistemas. A prevalência de 
cardiopatia congênita é de 6-9% (três a quatro vezes maior que na popu-
lação em geral). O grupo de maior risco são os RNs de mães insulino-de-
pendentes. Mães não insulino-dependentes parecem não ter risco para 
malformação congênita.
Os RNs têm maior prevalência de cardiopatia congênita, cardio-
miopatias e padrão pulmonar fetal.
O risco de cardiopatia congênita é três a quatro vezes maior do que 
na população geral (CIV, D-TGA, CoAo).
• Com base em evidências no que se refere às malformações 
dos recém-nascidos de diabéticas tipo 1 e diabetes gestacio-
nal que necessitaram de insulina (esta, na verdade, pode ser 
a expressão de um diabetes tipo 2), está recomendado o 
ecocardiograma, quando possível (certas patologias graves 
podem não ser detectadas pelo teste da oximetria de pulso) 
e a ecografia cerebral (vide capítulo de “Malformações cere-
brais”). Mais de 50% destas malformações afetam os sistemas 
nervoso central (OR= 1.55, 95%, IC: 1.13–2.13) e cardiovas-
cular (OR= 2.20, 95%, IC: 1.88–2.58). O insulto teratogênico 
na embriopatia diabética ocorre da 3ª a 7ª semana de 
gestação no início da organogênese. Diferentemente do 
que ocorre nos RNs de diabética gestacional que não necessi-
tou de insulina (diabetes mellitus gestacional), desenvolve-se 
por volta da 24ª semana de gestação, após a embriogênese 
estar completa, o que significa que não contribui diretamente 
para a embriopatia diabética), e muito menos em todos os RNs 
GIG independentemente da causa (estes não necessitam de 
ecocardiograma, a não ser, como todos os recém-nascidos, 
se houver alterações na oximetria de pulso; e muito menos 
de ecografia cerebral). O risco de anomalias congênitas está 
aumentado em mulheres com diabetes mellitus gestacional 
com necessidade de insulinoterapia. Isto se deve, presumivel-
mente, a uma maior severidade da hiperglicemia nestes casos, 
e à inclusão, neste grupo, das mulheres com diabetes tipo 2 
não diagnosticado até a gravidez, o que levaria à exposição 
do feto à hiperglicemia durante a embriogênese do primeiro 
trimestre.
306
– A S S I S T Ê N C I A AO R E C É M - N A S C I D O D E R I S CO | 4 ª E D I Ç ÃO - 2 0 2 1 –
Cardiomiopatia hipertrófica
por Paulo R. Margotto
Causa obstrução na via de saída do ventrículo esquerdo em 10 a 
20% dos casos. Há aumento do tamanho e do número de miócitos; não 
há excesso de glicogênio, como se pensava.
A hipertrofia ocorre devido à hiperinsulinemia. O septo interventri-
cular é mais hipertrofiado do que a parede posterior do ventrículo esquer-
do (hipertrofia septal assimétrica).
Os mecanismos pelos quais a insulina provoca hipertrofia ventricu-
lar não foram descritos, mas o coração é um importante alvo de insulina, 
e expressão de receptores de insulina funcionais pelos cardiomiócitos é 
comparável com outras células sensíveis à insulina. A glicogênio-sintetase 
-quinase-3ß regula negativamente a hipertrofia cardíaca e, uma vez que a 
expressão desta enzima é inibida pela insulina, é um mecanismo potencial 
para miocardiopatia hipertrófica no feto hiperinsulinêmico. Apesar da sua 
inefetividade no tratamento do hiperinsulinismo, os corticosteroides são 
frequentemente prescritos para crianças com hipoglicemia, e também 
foram implicados no desenvolvimento da miocardiopatia hipertrófica 
(sete de dez foram tratados antes de serem referidos!). Com o tratamento 
do hiperinsulinismo, a miocardiopatia hipertrófica melhorou/resolveu em 
todos os pacientes. Considerar a realização do ecocardiograma nestes 
recém-nascidos.
Há risco maior para a persistência do padrão de circulação fetal 
devido à maior incidência de hipoglicemia, asfixia perinatal, dificuldade 
respiratória e policitemia nestes RNs.
Portanto, os recém-nascidos de mães diabéticas insulino-depen-
dentes e diabetes gestacional que necessitaram de insulina devem ser 
submetidos a ecocardiografia.
Clínica:
Taquidispneia desde o nascimento, pletora, cianose discreta, ta-
quicardia (> 160 bpm), ICC em 5-10%, sopro sistólico em borda esternal 
esquerda baixa (obstrução da via de saída ventricular esquerda ou por 
cardiopatia congênita associada).
Rx:
Cardiomegalia variável, trama vascular pulmonar normal ou discre-
tamente aumentada por congestão venosa pulmonar.
Eletrocardiograma:
Normal ou com QT longo (devido ao aumento do ST) devido à 
hipocalcemia. Ocasionalmente, há sobrecarga ventricular direita, sobre-
carga ventricular esquerda, sobrecarga biventricular.
Ecocardiograma:
Hipertrofia septal assimétrica relacionada com a severidade do dia-
bete materno. Há contratilidade aumentada do ventrículo esquerdo, obs-
trução da via de saída do ventrículo esquerdo (por movimento sistólico do 
folheto anterior da válvula mitral em 50% dos casos e ondulação na valva 
aórtico). Raramente há dilatação do ventrículo esquerdo, com diminuição 
da contratilidade deste.
Tratamento:
• Suporte geral: hidratação venosa; corrigir hipoglicemia; hipo-
calcemia; suporte ventilatório, se indicado.
• A hipertrofia do ventrículo esquerdo se resolve em 6 a 12 
meses.
• Agente b-bloqueador (Propranolol): melhora a obstrução da 
via saída ventricular esquerda.
• Dose do Propranolol: oral: 1 a 5 mg/kg/dia divididos de 6/6 
horas ou 8/8 horas.
• Apresentação:
Inderal: 1 comprimido = 10 mg = 1 mg.
• Nota: em situações emergenciais, usar endovenoso:
Metoprolol (SelokenR): 0,1-0,2 mg/kg duas vezes, com aumento 
progressivo até 0,9 mg/kg/dia.
Apresentação: ampola de 5 ml com 5 mg.
• Digital é contraindicado (piora a obstrução da via saída 
ventricular esquerda).
– CAPÍTUL 9 | 9.2. PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL –
307
9.2. PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL
Paulo R. Margotto, Viviana I. Sampietro Serafin
Epidemiologia
O canal arterial é uma questão de desenvolvimento. Intraútero, o ca-
nal arterial tem que estar aberto. O fechamento funcional do canal arterial 
do recém-nascido (RN) de termo ocorre em 48 horas após o nascimento 
e em até 72 horas em 90% dos recém-nascidos com mais de 30 semanas 
de idade gestacional. Quando o ducto permanece aberto após 72 horas, 
podemos considerar a persistência do canal arterial (PCA). A PCA ocorre 
em cerca de 2/3 das crianças que nasceram com extremo baixo peso, e 
75% destas nasceram antes de 28 semanas de gestação. Em 80% dos RNs 
pré-termo extremos (< 28 semanas), o canal está aberto no 4o dia de vida.
Na Unidade de Neonatologia do Hospital Regional da Asa Sul/
Hospital Materno Infantil de Brasília (HRAS/HMIB), o diagnóstico de PCA 
ocorreu em 44% dos RNs pré-termo extremos (entre 25 sem. e 27 sem. 6 
dias), de acordo com o estudo de Castro et al (2012).
No estudo de Rolland et al. (2015), sem qualquer tratamento es-
pecífico voltado para fechar o canal arterial, foi observada uma taxa de 
fechamento espontâneode 73% nos RNs com idade gestacional < 28 se-
manas (60% nas crianças com 24-25 semanas; 80% nas crianças com 26-27 
semanas), não havendo, inclusive, diferença de fechamento espontâneo 
dos canais com ou sem significância hemodinâmica (pelo ecocárdio)!
Collins et al. (2018), em uma análise multivariada incluindo 1.090 
prematuros de baixo peso ao nascer, sendo 135 com PCA, demonstraram 
não haver diferenças no desenvolvimento cognitivo ou competência 
comportamental entre os grupos com PCA, independentemente do tra-
tamento usado, e sem PCA, na idade de 3, 8 e 18 anos.
Mais recentemente, Kaga et al. (2019) evidenciaram que a abor-
dagem conservadora da PCA, mesmo no caso de PCA prolongada, não 
aumenta o risco de comprometimento do neurodesenvolvimento aos 5 
anos de idade corrigida em prematuros < 29 semanas e peso ao nascer 
< 1250 g.
Fisiologia
Enquanto a pressão arterial pulmonar é alta, não há sintomas, mas, 
à medida que a pressão diminui, começa a haver shunt esquerda-direita 
(E-D), aumentando o fluxo de sangue ao pulmão, com sobrecarga do ven-
trículo esquerdo (VE). Este aumento da pressão vascular pulmonar pode 
determinar a ocorrência de um extravasamento pelos capilares pulmo-
nares, com edema pulmonar, aumento da resistência das vias aéreas (são 
mais edematosas), e, à medida que o tempo passa, as condições do RN 
pioram (o pulmão fica mais rígido).
Há um roubo diastólico (roubo sistêmico) de sangue que pode gerar 
hipotensão arterial. Esta se deve, principalmente, à queda da pressão dias-
tólica, com deficiente perfusão dos órgãos (intestino e rins, principalmen-
te), com o risco de enterocolite necrosante. A piora da perfusão cerebral e 
a alteração do fluxo sanguíneo cerebral podem predispor à leucomalácia 
periventricular e à hemorragia intraventricular. Na hipotensão refratária, 
considerar a presença de canal arterial hemodinamicamente significativo.
O aumento do fluxo sanguíneo para os pulmões pode levar à he-
morragia (uma complicação catastrófica na UTI Neonatal), com redução 
significativa da complacência pulmonar, secundária ao dano dos capilares 
pulmonares em consequência ao aumento do fluxo sanguíneo aos pul-
mões. Assim, vejam que há várias repercussões agudas do aumento do 
fluxo sanguíneo pulmonar.
Quanto à displasia broncopulmonar (DBP): metanálise de Clyman 
(1996) mostrou redução significativa do risco de ocorrência nos RNs pré-
-termo com canal arterial hemodinamicamente significativo tratados em 
relação ao grupo com tratamento profilático.
Diagnóstico do canal arterial
Muitos clínicos ainda se baseiam no sopro, no aumento da pressão 
de pulso ou no precórdio ativo para firmar o diagnóstico. Estes sinais ma-
nifestam-se mais tardiamente (em torno do 4º-5º dia), e não são tão sensí-
veis nos primeiros dias. É neste momento que se torna importante que o 
clínico detecte o canal arterial pérvio com o ultrassom e, com isso, possa 
compreender os efeitos hemodinâmicos associados aos efeitos clínicos. 
O estudo de Skelton et al. (1994) mostrou que, no dia 1, a sensibilidade 
dos sinais clínicos foi zero, com melhora razoável somente no 5o dia. O 
desenvolvimento de significância ecográfica hemodinâmica precede o 
desenvolvimento de sinais físicos em uma média de 1,8 dia.
Kluckow et al. (2014) evidenciaram a viabilidade da realização do 
ecocardiograma precoce no manuseio do canal arterial em um grupo 
selecionado de recém-nascidos pré-termo extremos. Assim, foi possível 
identificar e tratar aqueles com canal arterial hemodinamicamente sig-
nificativo. Os autores relataram diminuição significativa da hemorragia 
pulmonar, em relação a uma conduta expectante (um número necessário 
para tratamento de 5,4 para prevenir uma hemorragia pulmonar).
Os RNs com PCA pequena nas primeiras 12 horas de vida tiveram 
uma chance de 80% de fechamento espontâneo, tornando esta estratégia 
um rastreio clinicamente útil. Os RNs nascidos antes de 28 semanas com 
PCA tiveram maior chance de apresentarem morbimortalidade neonatal 
grave (displasia broncopulmonar, hemorragia intraventricular e hemorra-
gia pulmonar) em comparação aos RNs sem PCA de idade gestacional 
semelhante.
 Para os RNs < 28 semanas: o ecocardiograma deve ser 
realizado com intervalo entre 18-30 horas de vida.
 Para os RNs ≥ 28 semanas: o ecocardiograma deve ser 
realizado com 48 a 60 horas, exceto na presença de fatores como:
• Doença da membrana hialina necessitando do uso de 
mais de uma dose de surfactante.
• Sepse (diagnóstico clínico ou laboratorial).
• Contagem de plaquetas diminuídas (menor que 100.000/
mm3).
• Parâmetros ventilatórios elevados após 24 horas de vida 
(map ≥ 8 ou fio2 ≥ 0,4).
• Necessidade de droga vasoativa nas primeiras 24 horas 
de vida.
Definição de canal arterial 
hemodinamicamente significativo
PCA não é o mesmo que um canal arterial hemodinamicamente 
significativo (CAHS). A falta de uma abordagem padronizada para definir 
CAHS faz o seu impacto clínico e sua contribuição para morbidades 
neonatais difíceis de definir. Há falta de um consenso internacional na 
definição do CAHS.
O achado ecocardiográfico de importante shunt transductal da 
esquerda para a direita, com efeitos hemodinamicamente mensuráveis 
levando à instabilidade clínica, é a base para a definição do CAHS. O fenô-
meno do CAHS é um continuum de normalidade fisiológica a um estado 
patológico de doença, com instabilidade clínica e efeitos variados em 
órgãos corporais.
Na definição do CAHS, considerar as características ecocardiográfi-
cas que avaliam o tamanho do canal:
1. Relação do diâmetro do canal com o ramo esquerdo da pul-
monar.
2. Padrão de fluxo ductal com Doppler colorido.
3. Tamanho do átrio esquerdo (expresso na relação átrio esquer-
do [ae] para a aorta [ao]).
4. Ausência ou inversão do fluxo diastólico final nas artérias me-
sentéricas superiores, artéria cerebral média ou artéria renal.
5. Pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (expressa 
como a relação entre a fase de enchimento rápido e contração 
atrial [e/a] ou o tempo de relaxamento isovolumétrico).
A classificação foi baseada, predominantemente, na gravidade da 
doença e na magnitude de doenças cardiovasculares, respiratória e pro-
blemas gastrointestinais.
308
– A S S I S T Ê N C I A AO R E C É M - N A S C I D O D E R I S CO | 4 ª E D I Ç ÃO - 2 0 2 1 –
Na Unidade de Neonatologia do HRAS/HMIB, são considerados 
os seguintes marcadores ecocardiográficos para o diagnóstico de canal 
hemodinamicamente significativo (CAHS):
• Relação do diâmetro do canal/ramo esquerdo da pulmo-
nar ≥ 0,5 (15 vezes mais o risco de um CAHS).
• Fluxo reverso na aorta descendente ao nível do diafrag-
ma.
• Velocidade diastólica no ramo esquerdo da pulmonar: ≥ 
3m/s.
• Fluxo transductal pulsátil não restritivo.
• Relação átrio esquerdo (AE)/aorta (Ao): > 1,5 (reflete a 
dilatação atrial esquerda; prevê o tamanho do canal arterial, 
uma vez que o diâmetro da aorta é fixo, enquanto o do AE 
aumenta devido ao maior retorno sanguíneo pulmonar).
• Fluxo transmitral: relação E/A > 1 (E-fluxo transmitral pas-
sivo e A-fluxo transmitral ativo: avalia a carga de pressão no 
coração esquerdo; no prematuro, E <A, resultando em uma 
relação E/A<1). No CAHS, há um aumento do E devido ao 
aumento da pressão do átrio esquerdo, que leva a uma pseu-
donormalização da relação E/A>1, como normalmente ocorre 
no RN a termo.
Isoladamente, têm pouca sensibilidade e especificidade quando 
comparados ao diâmetro transductal, mas, juntos, proporcionam uma 
forma mais compreensiva da avaliação do canal arterial, facilitando a dife-
renciação de um CAHS e de canal inocente.
Parece muito simples tomar decisões para o tratamento com base 
apenas no diâmetro transductal, uma vez que este varia com a saturação 
de oxigênio, tratamento com o surfactante ou uso de furosemide, além de 
ser examinador dependente
Juntamente aos achados ecocardiográficos, considerar presença 
de hemorragia pulmonar (secreção sanguinolentapersistente no 
tubo endotraqueal) isoladamente (Schena et al., 2015), ou pelo menos 
dois dos achados clínicos, laboratoriais e radiológicos, como:
• Presença de taquicardia, sopro cardíaco, precórdio pulsá-
til, pulsos amplos, pressão arterial diastólica <30 mmhg.
• Necessidade de parâmetros ventilatórios altos (MAP > 8, 
fio2 > 0.4).
• Oligúria < 1 ml/kg/hora ou creatinina > 1,7 mg/dl.
• Acidose persistente (ph < 7,2 e B E> -10meq/L).
• Área cardíaca aumentada e sinais de congestão pulmonar 
ao Rx.
• Necessidade de droga vasoativa ou diurético.
Em 2015, Schena et al. avaliaram a duração da magnitude do shunt 
pelo canal arterial em 242 RNs ≤ 28 semanas, nascidos entre 2007 e 2012, 
sendo divididos em dois grupos: 1) desenvolveram DBP ou morreram; 
e 2) não desenvolveram DBP. A DBP ocorreu no grupo com CAHS, não 
ocorrendo no grupo com canal arterial pequeno e não significativo. Para 
cada semana de CAHS, adicionou-se um risco de DBP de 1,7; a duração do 
pequeno canal arterial não significativo não se associou à DBP. Assim, um 
sistema de pontuação compartilhada da gravidade de shunt ductal é útil 
para avaliar corretamente a associação entre morbidades do canal arterial, 
comparar estudos científicos e orientar o tratamento.
Tratamento
a. Conservador:
 É um tratamento complementar ao farmacológico, ou quando há 
contraindicação a este. Inclui:
• Controle da oxigenação: manter a SatO
2
 entre 90-95%.
• Em ventilação mecânica: manter a expansibilidade pulmonar 
com a presença de 9 espaços intercostais (para isto, ajustar a 
PEEP conforme Rx).
• Drogas vasoativas: somente nos quadros de CAHS:
 » Dopamina (5 µg/kg/min): se pressão arterial média inferior 
à idade gestacional e presença de sinais de hiperfluxo 
pulmonar.
 » Dobutamina (5 µg/kg/min): se fração de encurtamento < 
28%:
 › Deve ser evitada a hipertensão arterial sistêmica e 
taquicardia.
• Oferta hídrica: adequar a oferta hídrica de acordo com o sódio 
sérico e balanço hídrico:
 » Manter sódio entre 130-145 mEq/l.
 » Manter balanço hídrico negativo (no máximo em torno 
de 20 ml/kg/dia). Nos RNs com DBP, a restrição hídrica 
(em torno de 150-170 ml/kg) não deve comprometer a 
oferta proteico-calórica (a DBP é uma doença inflamatória 
proteolítica). Consulte o capítulo de “Displasia broncopul-
monar”.
 » Diurético (furosemide): não há evidência científica que dê 
suporte ao uso rotineiro de diurético para a prevenção ou 
mesmo tratamento da insuficiência cardíaca congestiva 
do CAHS. A furosemide aumenta a produção de prostan-
glandinas, podendo reduzir a resposta do canal à indome-
tacina. Anos atrás se usou clorotiazida ou furosemide de 
forma aleatória e se observou que, com o furosemide, ha-
via menor resposta à indometacina. Além disto, aumentou 
o risco para hipocalemia, hipercalciúria, alcalose metabó-
lica. Nos RNs recebendo gentamicina com furosemide, há 
aumento de hipoacusia. O furosemide não é benéfico nos 
prematuros com PCA.
No entanto, após adotar as medidas anteriores, se houver oligúria 
ou parâmetros elevados no respirador (pressão média das vias aéreas – 
MAP – > 8 cmH2O, FiO
2
 > 40%) para manter PaCO
2
 < 60mmHg e SatO
2
 
entre 90-95%, usar a furosemide:
Dose: 1 mg/kg/dose. O diurético não deve ser prescrito de horário. 
Acompanhamento ecocardiográfico a cada 24 a 48 horas.
b. Farmacológico:
A literatura diverge quanto à abordagem ativa para estes RNs, face 
a recentes resultados de seguimento em RNs < 29 semanas tratados 
(coorte australiana com 2.701 RNs, sendo que 58% não necessitaram de 
tratamento, 37% foram tratados farmacologicamente e 4,6% submetidos 
a tratamento cirúrgico). Tanto o tratamento farmacológico quanto o cirúr-
gico associaram-se a piores resultados (desabilidade funcional, atraso no 
desenvolvimento, perda auditiva e deficiência motora), o que deu suporte 
à “tolerância permissiva com o canal arterial”.
Há de se considerar que a PCA foi considerada pequena, na grande 
maioria das crianças que demonstraram fechamento espontâneo após a 
alta.
Para a maioria dos neonatologistas, o problema está em situações 
em que o canal arterial é classificado como de moderado a grande, e 
pode exigir alguma forma de intervenção. Ainda não está claro, quanto à 
segurança, se estes canais podem ficar sem tratamento.
Evidentemente, seria muito simplicista tratar todos os canais (pode 
ser até pior!). Grupos selecionados de RNs devem ser reconhecidos, 
principalmente os pré-terno extremos que apresentam a combinação de 
marcadores clínicos e ecocardiográficos que avaliem o impacto do shunt 
pelo canal arterial. Assim, pode-se ponderar o maior risco de hemorragia 
pulmonar (uma catástrofe!) e, possivelmente, maior incidência de DBP.
Os RNs em uso de anti-inflamatórios não estereoidais sem canal 
arterial significativo (CAHS) podem sofrer efeitos adversos com a medi-
cação, como uma redução do fluxo cerebral, mudanças na complacência 
pulmonar e desenvolvimento de doença pulmonar crônica, que, por si só, 
representam marcadores de um deficiente neurodesenvolvimento.
Portanto, o canal arterial pérvio pode representar uma adaptação 
fisiológica normal, que desempenha papel importante no apoio ao fluxo 
sanguíneo pulmonar no pulmão de transição. A decisão de intervir deve 
se basear na documentação ecocardiográfica de um importante shunt 
transductal da esquerda para a direita, com efeitos hemodinâmicos 
mensuráveis, levando à instabilidade clínica. Por exemplo, um canal me-
dindo 3,0 mm em um recém-nascido assintomático de 32 semanas difere 
acentuadamente de um canal de comparável tamanho em um RN de 24 
semanas com 2 dias de vida com insuficiência respiratória e instabilidade 
hemodinâmica.
Portanto, priorizar os RNs de risco, combinando os achados 
ecocardiográficos com os clínicos na decisão do fechamento do 
canal arterial.
b.1. Ibuprofeno (via sonda orogástrica):
Como atua:
Como a indometacina, o ibuprofeno pertence ao grupo dos anti-
-inflamatórios não esteroidais e inibidores da ciclo-oxigenase, prevenindo 
– CAPÍTUL 9 | 9.2. PERSISTÊNCIA DO CANAL ARTERIAL –
309
a conversão do ácido aracquidônico em PGE2, bem como a patência do 
canal arterial.
 Contraindicações:
• Contagem de plaquetas < 100.000/mm3.
• Distensão abdominal, com intolerância à dieta (suspeita de 
enterocolite necrosante).
• Sangramento gastrintestinal ativo.
• Oligúria (< 1 ml/kg/h ou creatinina > 1,7 mg% (> 48 horas de 
vida).
• Malformação gastrintestinal e renal.
• Em uso de corticosteroide.
• Hiperbilirrubinemia grave.
• Perfurações intestinais.
Dose:
A administração oral é tão eficaz quanto a administração endoveno-
sa de ibuprofeno e/ou indometacina.
10 mg/kg-ataque e mais duas doses de 5 mg/kg com intervalo de 
24 horas.
Apresentação: solução oral com 50 mg/ml. Preparar imediatamente 
antes do uso, não sendo possível armazenamento:
Diluição: 1 ml (50 mg) + 4 ml de água destilada = 50 mg/5 ml ou 
10 mg/ml.
Administração (Brunner et al., 2013):
1 hora antes da dieta.
Lavar a SOG com 1 ml de água destilada após a administração da 
medicação.
 Repetição do ecocadiograma:
24 horas após a 3a dose.
 Tratamento prolongado (uso de 2o ciclo):
Se comprovada a persistência de repercussão hemodinâmica, ini-
ciar segundo ciclo de ibuprofeno, repetindo o ecocardiograma 24 horas 
após o término do tratamento.
b.2. Paracetamol:
 Como atua:
O complexo prostaglandina H2 sintetase tem dois sítios, a COX (ci-
clo-oxigenase) e o POX (peroxidade). A COX converte o ácido aracdônico 
à PGG2 por oxidação, que é, em seguida, convertida à PGH2 pela POX. Os 
inibidores não seletivos da COX (indometacina, ibuprofeno) inibem o sítio 
da COX, e o paracetamol inibe o sítio da POX, ou seja, atua no segmento 
da peroxidase desta enzima.
Indicação:
Na presença de situações que contraindicam o uso de ibuprofeno 
e quando não há resposta ao 2º ciclo de ibuprofeno. Tem reduzido em 
50-70% a indicação cirúrgica de CAHS não responsívelao ibuprofeno.
Dose:
Oral e endovenosa.
A dose efetiva para o fechamento do canal arterial é desconhecida. 
Segundo estudo de Kessel et al. (2014), uma dose de 15 mg/kg/dose de 
6/6 horas (60 mg/kg/dia) não excedeu o nível plasmático recomendado 
de 10-20 mg/l para o controle de dor e febre (sete de nove estudos usa-
ram 60 mg/kg/dia; e dois estudos usam 30-45 mg/kg/dia). Duração: tem 
variado entre os estudos, de dois a sete dias. Há evidências de que a res-
posta ao paracetamol é dose-dependente e deve ser usado acima de dois 
dias. Deve ser usado, preferencialmente, antes de duas semanas de vida.
A eficácia tem sido menor que a do ibuprofeno nos prematuros 
extremos antes de 14 dias de vida. Evidências mostram que associado ao 
ibuprofeno dobra a eficácia. Não administrar em infusão contínua ( maior 
risco de displasia broncopulmonar)
Sendo assim, à luz de recente estudo farmacocinético:
15 mg/kg/dose de 6/6 horas por três dias.
• Repetição do ecocadiograma: 24 horas após a 3a dose.
• Tratamento prolongado (uso de 2o ciclo).
Se persistência comprovada de repercussão hemodinâmica, iniciar 
o segundo ciclo de paracetamol, repetindo o ecocardiograma 24 horas 
após o término do tratamento
Intoxicação:
N-acetilcisteína (via oral) na dose inicial de ataque de 140 mg/kg 
diluídos em 200 mL de solução de glicose a 5%; dose de manutenção de 
70 mg/kg diluídos em solução de glicose a 5% a cada 4 horas em 17 doses 
consecutivas ou até zerar o nível sérico de paracetamol. Age como um 
doador de grupo sulfidrila, substituindo o glutation hepático e fazendo 
com que uma menor quantidade do metabólito tóxico seja produzida. 
Brener et al. (2013) relataram um caso em que o RN recebeu 20 vezes a 
dose normal de paracetamol, com níveis séricos de 480 µg/ml, sendo os 
níveis terapêuticos: ≤ 10 µg/ml.
Comparando indometacina, ibuprofeno e paracetamol no fecha-
mento do canal arterial, El-Mashad et al. (2017) mostraram que o para-
cetamol foi tão efetivo quanto aos dois primeiros e teve menos efeitos 
colaterais, principalmente na função renal, contagem de plaquetas e 
sangramento gastrintestinal.
Nota:
Restrição hídrica na PCA hemodinamicamente significativa: es-
tudo de Buyst et al. (2012) em RNs ≥ 24 semanas e < 32 semanas, com mais 
de 10 dias de vida, mostrou significante diminuição do fluxo sanguíneo na 
veia cava superior (40%) com a restrição hídrica; não houve alteração do 
diâmetro interno da PCA nem das velocidades do fluxo sanguíneo pulmo-
nar esquerdo ou na razão átrio esquerdo/aorta, indicando que a ingesta 
restrita de líquidos não reduziu a sobrecarga da circulação pulmonar. O 
fluxo na veia cava superior representa o fluxo de sangue que retorna ao 
coração a partir da parte superior do corpo e avalia o débito cardíaco que 
não é influenciado pelo shunt pela PCA ou pela comunicação atrial. Assim, 
não há suporte para a recomendação habitual de restrição hídrica 
em prematuros com PCA hemodinamicamente significativa depois 
de alguns dias de vida.
b.3. Tratamento cirúrgico:
Indicações:
 Na presença de deterioração respiratória ou sistêmica com 
sinais de repercussão hemodinâmica na ecocardiografia após o tratamen-
to farmacológico ou conservador. A decisão pelo tratamento cirúrgico 
deve ser da equipe médica; no entanto, o momento mais apropriado para 
este procedimento é objeto de muito debate e controvérsia. Raramente é 
indicado nos recém-nascidos pré-termo não ventilados. 
Sinais respiratórios:
Aumento de parâmetros ventilatórios: MAP > 8 ou FiO
2
 > 40% para 
manter Saturação O
2
 entre 90-95% e PaCO2 < 60 mmHg ou necessidade 
de uso de diurético.
Sinais sistêmicos:
Diminuição do débito urinário, elevação dos níveis de creatinina, 
insucesso na progressão da dieta enteral, ganho de peso inadequado, 
Doppler da artéria cerebral alterado ou necessidade de uso de drogas 
vasoativas ou de diurético.
Complicações do tratamento cirúrgico:
Hipotensão, paralisia de cordas vocais, deficiente neurodesenvolvi-
mento, pneumotórax, quilotórax, infecção, deficiente autorregulação do 
fluxo sanguíneo cerebral (principalmente 6 horas após a cirurgia) e sín-
drome cardíaca pós-ligação. No entanto, estudo recente com uma coorte 
de pré-termo extremos (<27 sem. 6 dias) mostrou menor mortalidade até 
aos 28 dias de vida nos que receberam tratamento cirúrgico versus os RNs 
que não receberam tratamento cirúrgico, embora possa haver um viés de 
sobrevivência (excluídos bebês que morreram durante o período de alta 
mortalidade precoce) ou devido ao reduzido poder estatístico. Também 
não houve diferenças entre os grupos quanto à displasia broncopulmonar, 
retinopatia da prematuridade e deficiente neurodesenvolvimento. Os RNs 
≥ 28 semanas de gestação ao nascimento têm uma maior probabilidade 
de fechamento ductal espontâneo e redução da morbidade respiratória.
Alternativa recente ao fechamento cirúrgico tem sido a utilização de 
um device transcateter através de uma abordagem transfemoral com um 
cateter indo até o ventrículo direito acessando a PCA na artéria pulmonar 
(Amplatzer Picollo Occluder-4 mm de largura quando implantado) com 
êxito em 96% dos casos em bebês abaixo de 1500g ( 8% de efeitos adver-
sos e mortalidade de 2%).
Síndrome cardíaca pós-ligação
(ocorre em mais de 50% e com mortalidade de 33%)
Torna-se de grande importância a compreensão fisiológica da adap-
tação cardiovascular e pulmonar após a ligação do canal arterial nos RNs 
pré-termo (principalmente nos RNs < 26 semanas de idade gestacional e 
310
– A S S I S T Ê N C I A AO R E C É M - N A S C I D O D E R I S CO | 4 ª E D I Ç ÃO - 2 0 2 1 –
peso ao nascer < 1000 g), para que possamos ter uma adequada aborda-
gem às consequências desta adaptação.
No CAHS, o ventrículo esquerdo (VE) está adaptado a uma pós-
-carga diminuída e à pré-carga elevada (devido ao shunt do canal), com 
aumento do volume diastólico final e fração de encurtamento. Com a 
ligação do canal, ocorre mudança da pré-carga e pós-carga do VE, ocasio-
nando um estresse miocárdico e disfunção sistólica e diastólica. Há uma 
súbita queda do débito do VE (< 170 ml/kg/minuto).
Os efeitos clínicos deste baixo débito cardíaco manifestam-se entre 
6-12 horas após a ligação:
• Hipotensão arterial sistêmica.
• Labilidade de oxigenação.
• Introdução ou necessidade de aumento da dose de drogas 
vasoativas.
• Aumento de parâmetros ou mudança de modo ventilatório.
Abordagem
Na abordagem destes pacientes, devem ser levados em considera-
ção as consequências fisiológicas da pós-carga e o deficiente desempe-
nho do VE, bem como as consequências patológicas do procedimento, 
como pneumotórax, hiperinsuflação pulmonar e possível supressão da 
suprarrenal.
O ecocardiograma deve avaliar a função miocárdica pós-operatória, 
orientando o tratamento. Débito cardíaco esquerdo (DCE) < 200 ml/kg/
minuto é considerado de alto risco para o desenvolvimento da síndrome 
cardíaca pós-ligação.
Vasopressores, tais como a dopamina e a epinefrina, devem ser 
evitados face ao aumento da pós-carga, com preferencial consideração 
a agentes que reduzem a pós-carga (por exemplo, milrinona, dobu-
tamina) e melhoram a contratilidade. A administração de volume deve 
ser considerada face à redução da pré-carga.
1. Veia cava inferior (VCI) colabada: expansão com 10 ml/kg em 
30 minutos.
2. DCE > 200 ml/kg/min e fração de encurtamento > 30%: obser-
vação cardiorrespiratória. Havendo deterioração clínica, repetir 
o ecocardiograma e, se DCE < 200 ml/kg/min e/ou fração de 
encurtamento < 28%, avaliar a pressão arterial média (PAM):
• Se PAM > 30 mmHg: milrinona: 0,33 µg/kg/min.
• Se PAM < 30 mmHg e VCI ingurgitada: dobutamina com au-
mento da dose até melhora da PAM. Com PAM > 30mmHg, 
introduzir milrinona. Se necessário:
 » Hidrocortisona (se dose de dobutamina > 15 µg/kg/min): 
ataque com 1 mg/kg e manutenção de 0,5 mg/kg/dose a 
cada 12 horas por 48 horas.
 » Adrenalina na dose de 0,1 µg/kg/min, ajustando dose até 
PAM > 30 mmHg, para a introduçãoda milrinona.
Os neonatologistas têm a obrigação ética de conduta ade-
quada com critérios objetivos para a terapia de fechamento da PCA. 
Devemos lembrar sempre: na UTI, identificar subgrupos de neonatos com 
maior risco para resultados adversos (e nestes, somente nestes, atuar!).
Como disse Descartes, em 1636, “eu fui inundado com tantas dú-
vidas e tantos erros e aparentemente o único benefício que tive através 
da educação e instrução, é que cada vez mais eu continuo a descobrir a 
minha própria ignorância” (Janz-Robinson et al., 2015), razão pela qual de-
vemos buscar diuturnamente a certeza no exercício da melhor Medicina.
Em resumo, as morbidades associadas ao canal arterial, como 
hemorragia pulmonar, hipotensão arterial refratária, hemorragia intraven-
tricular, displasia broncopulmonar, enterocolite necrosante, levar-nos-iam 
à conduta simplicista de fechar todos os canais. No entanto, as evidências 
mostram que os resultados desta conduta podem ser piores com o tra-
tamento agressivo, principalmente com o tratamento cirúrgico precoce, 
levando ao aumento de enterocolite necrosante, displasia broncopul-
monar, além de outras complicações relacionadas ao neurodesenvolvi-
mento. A identificação precoce de canais arteriais hemodinamicamente 
significativos em recém-nascidos pré-termo extremos (RNs < 28 semanas), 
associados a achados clínicos relevantes, possibilita selecionar os recém-
-nascidos com maior possibilidade de tratamento e com menor risco de 
morbidades, principalmente com menores taxas de hemorragia pulmo-
nar e, possivelmente, menor incidência de displasia broncopulmonar. No 
tratamento farmacológico, surge nova opção quando não é possível o uso 
de anti-inflamatórios não esteroidais (indometacina, ibuprofeno), como o 
paracetamol, que atua inibindo o sítio da peroxidase do complexo pros-
taglandina H2 sintetase, sem os efeitos adversos daqueles. No pós-ope-
ratório da ligação cirúrgica do canal arterial, o neonatologista deve estar 
atento às complicações hemodinâmicas associadas à síndrome cardíaca 
pós-ligação, conhecendo a fisiopatologia para a melhor opção terapêu-
tica. Evidências de vários estudos retrospectivos sugerem que o manejo 
pode ser modificado com o aumento do uso de tratamento conservador. 
Uma mudança de paradigma resultou em diminuição do uso de trata-
mentos para fechamento da PCA em alguns Centros. Esta abordagem cita 
a falta de melhora nos desfechos respiratórios e neurodesenvolvimento 
de curto e longo prazos como um argumento. A falta de evidências que 
apoiam as estratégias terapêuticas destinadas a alcançar o fechamento da 
PCA levou à adoção generalizada de um tratamento conservador com o 
objetivo de atenuar o impacto do volume do shunt sem alcançar o fecha-
mento do ducto.
Agradecimento
Agradecemos ao Dr. Elysio Moraes Garcia, cardiologista infantil do 
HMIB/SES-DF, pelas orientações na interpretações dos achados ecocardio-
gráficos do canal arterial.
– CAPÍTUL 9 | 9.3. CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA NEONATAL –
311
9.3. CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO DE 
CIRURGIA CARDÍACA NEONATAL
Ana Carolina Kozak, Jorge Yussef Afiune
Introdução
A terapia intensiva cardíaca neonatal evoluiu muito nos últimos 
anos, com a melhoria das técnicas cirúrgicas, o aprimoramento dos 
cuidados com a circulação extracorpórea (CEC) e a maior especialização 
dos profissionais que trabalham nas Unidades de Terapia Intensiva Neo-
natal (UTINs). Contamos com o diagnóstico mais precoce, muitas vezes 
realizado através da ecocardiografia fetal, e o rápido reconhecimento da 
gravidade do bebê ainda na sala de parto.
Estima-se que, a cada 1.000 recém-nascidos vivos, teremos de dois 
a quatro bebês com cardiopatia congênita grave. Estes bebês necessita-
rão de abordagem ainda no período neonatal. Faz-se, então, necessária 
especialização da equipe multidisciplinar para prestar os cuidados a esse 
paciente, tanto em uma Unidade de Terapia Intensiva Cardiológica quanto 
na UTIN. O período perioperatório exigirá uma equipe multiprofissional 
integrada envolvendo neonatologista, cardiologista pediátrico, cirurgião 
cardíaco pediátrico, anestesista, perfusionista, enfermeiro, fisioterapeuta, 
nutricionista, psicólogo etc. Outro importante componente desse “time” é 
a família do bebê, a qual deve ser acolhida pela equipe e ter sua participa-
ção garantida nos cuidados do recém-nascido e nas decisões principais.
A equipe deve estar ciente de que o neonato com cardiopatia con-
gênita necessita de monitoração especializada, espaço físico adequado 
para procedimentos e realização de exames de imagem, disponibilidade 
rápida de medicações, e que todos os profissionais envolvidos nos cuida-
dos tenham conhecimento fisiopatológico em relação às principais car-
diopatias neonatais, o que torna necessário um programa de treinamento 
contínuo dos profissionais envolvidos no cuidado do RN com cardiopatia.
A maioria das cardiopatias que se apresentam no período neonatal 
necessitará de uma cirurgia cardíaca ou de um cateterismo intervencio-
nista ainda no período neonatal. Muitos dos princípios utilizados nos 
cuidados intensivos desses bebês são utilizados tanto no período pré-
-operatório quanto no pós-operatório, e serão discutidos neste capítulo.
Principais cuidados no período pré-
operatório
O cuidado ao recém-nascido com cardiopatia grave começa coma 
a realização de um diagnóstico preciso. Para isso, o ecocardiograma é a 
ferramenta mais utilizada atualmente, sendo que, em algumas situações, 
outros exames de imagem poderão ser necessários, tais como tomografia, 
ressonância magnética ou cateterismo cardíaco. Tão importante quanto 
o diagnóstico anatômico é o entendimento correto da fisiopatologia 
daquela cardiopatia, o que é fundamental para tomar as medidas tera-
pêuticas acertadas para cada caso.
Algumas peculiaridades dessa faixa etária devem ser lembradas. 
Uma delas é a imaturidade do miocárdio neonatal. O coração do RN 
apresenta a contratilidade e a complacência ventricular reduzidas, possui 
menor número de sarcômeros, miofibrilas e mitocôndrias, além de menor 
estoque de cálcio no retículo sarcoplasmático, fatores estes que reduzem 
a eficiência da função sistólica e diastólica miocárdica neonatal.
A transição da circulação fetal para neonatal é o momento mais crí-
tico, pois, na maior parte dos casos, a cardiopatia congênita grave evoluiu 
bem no período fetal, porém entra em desequilíbrio no período pós-natal, 
após as modificações nas resistências vasculares sistêmica e pulmonar e 
fechamentos de “shunts” fisiológicos (forame oval e canal arterial).
O maior objetivo no manejo do RN com cardiopatia congênita grave 
é garantir a oxigenação adequada a todos os órgãos do corpo. O coração 
de um bebê cardiopata pode ter dificuldade em manter um débito cardía-
co eficiente, tanto por alteração dos fluxos venosos e arteriais, como, por 
exemplo, nos shunts intracavitários ou nas insuficiências valvares, quanto 
por deficiência na função de bomba contrátil, como nas miocardiopatias.
O débito cardíaco é resultante do produto entre frequência car-
díaca (FC) e volume sistólico (VS). Por sua vez, o VS é dependente da 
pré-carga (retorno venoso), da contratilidade miocárdica e da pós-carga 
dos ventrículos direito e esquerdo (resistência vascular pulmonar e sis-
têmica). Como na maioria das cardiopatias neonatais existem defeitos 
anatômicos que acarretam grandes misturas entre a circulação direita 
e a esquerda, os fluxos sistêmico e pulmonar efetivos são determinados 
por essas variantes. O bem estar circulatório do bebê dependerá de um 
adequado balanço entre essas circulações, o que se consegue por meio 
de uma adequada manipulação dessas variantes, tanto do ventrículo es-
querdo (sistêmico) quanto do ventrículo direito (pulmonar) (quadro 1).
Quadro 1 – Fatores que interferem no comportamento da resistência vascular pulmonar (RVP) e sistêmica (RVS) neonatal
Fatores que alteram a resistência vascular pulmonar (RVP):
↑RVP ↓RVP
HipoxemiaHiperoxia
Acidose Alcalose respiratória
Hipoventilação Hiperventilação
Agitação e dor Sedação e analgesia adequadas
Dopamina e epinefrina Prostaglandina E1 e Milrinona
Fatores que alteram a resistência vascular sistêmica (RVS):
↑RVS ↓RVS
Dopamina, Epinefrina, Norepinefrina em doses elevadas Dobutamina, Milrinona
Agitação e dor Sedação e analgesia adequadas
Pressão intratorácica negativa – esforço ventilatório Ventilação com pressão positiva
O manuseio adequado do recém-nascido cardiopata no período 
pré-operatório é fundamental para o sucesso do tratamento cirúrgico. A 
maioria das cardiopatias neonatais se apresenta clinicamente através de 
dois cenários principais: hipoxemia ou insuficiência cardíaca. Além disso, 
a circulação pulmonar ou sistêmica é dependente do canal arterial, o que 
torna praticamente obrigatório o uso imediato de prostaglandina em 
qualquer recém-nascido com suspeita de cardiopatia crítica.
Naquelas cardiopatias que se manifestam com insuficiência cardía-
ca, geralmente existe um quadro de hiperfluxo ou congestão pulmonar, 
o que torna necessário por adequar a oferta hídrica e utilizar diuréticos. 
Uma oferta hídrica em torno de 70 ml/Kg/dia, com adequadas taxas de 
glicose e eletrólitos, pode suprir bem as necessidades do recém-nascido 
nesta fase.
Por outro lado, nas cardiopatias que se manifestam com hipoxemia, 
geralmente existe um quadro de hipofluxo pulmonar. Nesta situação, 
deve-se evitar a hipovolemia e a hipotensão arterial sistêmica. Deve-se 
manter o canal arterial patente, além de tomar medidas que reduzam a 
resistência vascular pulmonar, o que pode aumentar o fluxo pulmonar.
Algumas cardiopatias neonatais necessitarão, além do canal arte-
rial patente, de uma comunicação interatrial também patente e ampla, 
como no caso da transposição de grandes artérias (TGA). Nesta situação, 
poderá ser necessária a realização de uma atriosseptostomia por cateter 
312
– A S S I S T Ê N C I A AO R E C É M - N A S C I D O D E R I S CO | 4 ª E D I Ç ÃO - 2 0 2 1 –
balão através de um cateterismo cardíaco, para melhor estabilização do 
recém-nascido.
Nos quadros de insuficiência cardíaca e hipoxemia, a melhora da 
função cardíaca pode ser fundamental para a estabilidade pré-operatória. 
Isso pode ser conseguido através do uso inotrópicos (ex.: Dobutamina, 
Epinefrina) e de vasodilatadores (ex.: Milrinona). Em algumas situações, 
o aumento da pré-carga pode ser necessário para manutenção de um 
débito cardíaco adequado (reposição de volume).
Para uma condução mais segura dos quadros citados acima, geral-
mente um acesso venoso central é necessário, podendo ser obtido por 
via periférica (PICC), umbilical ou outros sítios venosos, tais como jugular, 
subclávia ou femural.
Cirurgias cardíacas realizadas no 
período neonatal
A maioria das cardiopatias congênitas neonatais necessitará de 
tratamento cirúrgico nos primeiros dias de vida. Estas cirurgias podem 
ser agrupadas em cirurgias corretivas e cirurgias paliativas. Nas cirurgias 
corretivas, o objetivo principal é o de se buscar uma correção anatômica 
e/ou funcional total, em que se estabelece uma circulação em série, sem 
misturas residuais entre território sistêmico e pulmonar. Já nas cirurgias 
paliativas, o objetivo principal é o de se obter uma adequada relação entre 
as circulações pulmonar e sistêmica, apesar de não se corrigir totalmente 
os defeitos cardíacos.
Para a realização de boa parte das cirurgias cardíacas no período 
neonatal, poderá ser necessária a utilização de circulação extracorpórea 
(CEC). Esta técnica utiliza cânulas arteriais e venosas que conectam o bebê 
a um circuito formado por uma bomba, oxigenador e filtros que aspiram 
o sangue do bebê, promovem as trocas gasosas necessárias e devolvem 
o sangue já oxigenado ao bebê. Esse sistema, por ter uma grande super-
fície de contato com o sangue circulante, acarreta grandes alterações 
fisiológicas, tanto durante a cirurgia quanto no período pós-operatório. As 
principais alterações ocorrem na modificação da permeabilidade vascular, 
dificuldade de regulação térmica, função pulmonar e na resposta imuno-
lógica exacerbada. Como o recém-nascido apresenta certa imaturidade 
de órgãos e sistemas, é natural que esse grupo de paciente tenha uma 
vulnerabilidade maior à CEC. As principais alterações sistêmicas decorren-
tes da CEC são:
• Alterações hematológicas e hemostáticas: o contato do san-
gue com as paredes do circuito aumenta a aderência plaque-
tária e altera o fator XII, acarretando distúrbios na cascata de 
coagulação:
 » Resultado: ativação, amplificação e propagação da respos-
ta inflamatória
• Resposta inflamatória: ativação de complemento através da 
via clássica e via alternativa:
 » Resultado: hipertermia, leucocitose, catabolismo proteico, 
alteração de permeabilidade vascular, edema, liberação 
de interleucinas.
• Resposta pulmonar: lavagem de surfactante, atelectasias seg-
mentares, edema intersticial, lesão endotelial:
 » Resultado: congestão pulmonar, ineficiência de trocas 
gasosas, diminuição de complacência pulmonar.
• Alterações renais: liberação de renina-angiotensina, catecola-
minas e hormônio antidiurético:
 » Resultado: vasoconstrição com diminuição de fluxo 
sanguíneo renal e consequente comprometimento da 
função renal e da diurese.
• Comprometimento cerebral: alteração de permeabilidade 
vascular cerebral, hipotermia e parada circulatória total podem 
causar danos às células e conexões cerebrais:
 › Resultado: elevada incidência de convulsões no pós-
-operatório ou coreoatetose.
As principais cirurgias paliativas e/ou estagiadas realizadas no 
período neonatal são:
a. Cirurgias para síndrome de hipoplasia do coração esquerdo:
A síndrome da hipoplasia do coração esquerdo (SHCE) é uma das 
cardiopatias congênitas críticas de maior gravidade, que consiste em um 
conjunto de anomalias do lado esquerdo do coração, que inclui hipopla-
sia ou atresia da valva mitral e aórtica, hipoplasia da aorta ascendente e do 
arco aórtico e hipoplasia do ventrículo esquerdo. O fluxo sistêmico é de-
pendente do canal arterial e do equilíbrio entre as resistências vasculares 
sistêmica e pulmonar. O quadro clínico inicial é de insuficiência cardíaca e 
baixo débito sistêmico (figura 1).
O tratamento definitivo desta cardiopatia é cirúrgico, sendo reali-
zado de forma estagiada, sendo que a primeira etapa deve ser feita ainda 
no período neonatal. As principais opções cirúrgicas são a operação de 
Norwood e o procedimento híbrido.
Na operação de Norwood, realiza-se a anastomose do tronco pul-
monar com a aorta ascendente e arco aórtico, abertura do septo atrial 
(atriosseptectomia), e o fluxo pulmonar é mantido através de shunt 
sistêmico-pulmonar tipo Blalock-Tomas-Taussig (interposição de tubo 
de politetrafluoretileno entre a artéria subclávia e artéria pulmonar), ou 
através de tubo, conectando o ventrículo direito com a artéria pulmonar 
(operação de Norwood-Sano). Esta operação é realizada com uso de CEC, 
sendo considerada uma das cirurgias mais complexas do período neona-
tal (figura 1).
No procedimento híbrido, realiza-se a bandagem cirúrgica dos 
ramos pulmonares para reduzir o fluxo pulmonar, além do implante, por 
cateterismo, de um “stent” no canal arterial com o objetivo de manter o flu-
xo sistêmico. Nesta estratégia, a ideia é fazer um procedimento de menor 
risco, deixando a operação de Norwood para ser realizada alguns meses 
depois. Nesta estratégia, não se utiliza circulação extracorpórea.
Figura 1 – Desenho esquemático da síndrome de hipoplasia do 
coração esquerdo com atresia aórtica e atresia mitral (A) e operação de 
Norwood 1o estágio com shunt sistêmico pulmonar tipo Blalock-Taussig 
(B)
Nota: AD = átrio direito; VD = ventrículo direito; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; CA = 
canal arterial; BT = Blalock-Taussig.
b. Anastomose sistêmico-pulmonar (operação de Blalock-To-
mas-Taussig):
São cirurgias realizadas em cardiopatias que apresentam fluxo 
pulmonarrestritivo dependente do canal arterial, tais como tetralogia de 
Fallot com atresia pulmonar, atresia pulmonar com CIV, atresia pulmonar 
com septo ventricular integro e hipoplasia de ventrículo direito, ventrí-
culo único funcional com atresia pulmonar. Nesta operação, utiliza-se 
a interposição de um tubo de politetrafluoretileno (PTFE) entre uma 
artéria sistêmica (artéria subclávia ou tronco braquiocefálico) e a artéria 
pulmonar. Nesta situação, o fluxo pulmonar passa a depender do fluxo 
efetivo através deste tubo, que, por sua vez, dependerá do diâmetro e do 
comprimento dele. Shunts realizados com tubos grandes podem evoluir 
com hiperfluxo pulmonar e roubo de fluxo sistêmico. Por outro lado, 
shunts pequenos podem reduzir o fluxo pulmonar e aumentar o risco de 
trombose com consequente hipoxemia, acidose e instabilidade hemodi-
nâmica. Esta cirurgia pode ser feita sem a utilização de CEC, embor,a em 
algumas situações especiais, a CEC possa ser necessária. Sugere-se uso de 
anticoagulante e antiadesivos plaquetários nos primeiros dias de cirurgia 
pelo risco de trombose no tubo (figura 2).
Figura 2 – Desenho esquemático de uma atresia pulmonar com CIV 
e fluxo pulmonar dependente de canal arterial (A) e operação de shunt 
sistêmico pulmonar com tubo, conectando o tronco braquiocefálico direi-
to com artéria pulmonar direita (Blalock-Thomas-Taussig) (B)
– CAPÍTUL 9 | 9.3. CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA NEONATAL –
313
Nota: AD = átrio direito; VD = ventrículo direito; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; CA = 
canal arterial; BT = Blalock-Taussig.
c. Bandagem de artéria pulmonar:
Algumas cardiopatias congênitas evoluem com quadro de hiper-
fluxo pulmonar já nos primeiros dias de vida. Neste grupo, enquadram-se 
diversos tipos de ventrículo único funcional (ex.: dupla via de entrada 
ventricular sem estenose pulmonar, atresia tricúspide ou mitral sem es-
tenose pulmonar), dupla via de saída de ventrículo direito sem estenose 
pulmonar, defeito do septo atrioventricular desbalanceado, CIVs múltiplas.
A bandagem do tronco pulmonar é uma cirurgia que tem como 
objetivo limitar o fluxo pulmonar através da redução do diâmetro do tron-
co pulmonar com a colocação de fita cirúrgica nesta região, acarretando, 
por consequência, a redução da pressão pulmonar. É uma operação 
tecnicamente fácil, realizada sem a utilização de CEC, porém de altíssi-
ma gravidade, pois o ajuste adequado da bandagem para se conseguir 
uma redução efetiva do fluxo pulmonar sem causar grande sofrimento 
ao ventrículo subpulmonar é tarefa muito difícil (figura 3). A bandagem 
pulmonar é considerada uma cirurgia paliativa de curto prazo, e deve ser 
avaliada a correção total da cardiopatia em poucas semanas ou meses.
Figura 3 – Desenho esquemático de uma dupla via de entrada de 
ventrículo único tipo esquerdo com transposição das grandes artérias e 
hipertensão e hiperfluxo pulmonar (A) e operação de bandagem do tron-
co pulmonar (seta) para reduzir o fluxo pulmonar (B)
Nota: AD = átrio direito; VD = ventrículo direito; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; AO = 
aorta; AP = artéria pulmonar.
Principais cirurgias cardíacas corretivas 
realizadas no período neonatal:
a. Operação de Jatene:
Esta operação é utilizada para a correção anatômica da transposição 
das grandes artérias (TGA) ainda no período neonatal. Na TGA clássica, o 
ventrículo direito está conectado com a aorta, e o ventrículo esquerdo 
com a artéria pulmonar, havendo um sistema de circulação em paralelo 
com hipoxemia acentuada. No período pré-operatório, a estabilidade 
hemodinâmica é obtida com a utilização de prostaglandina para manter 
o canal arterial aberto e a realização de uma atriosseptostomia, quando 
necessário. A operação de Jatene, ou correção arterial da TGA, consiste 
em realizar a troca arterial entre aorta e pulmonar, além de translocar as 
coronárias para a nova aorta (figura 4). Para o sucesso desta operação, é 
importante que o ventrículo esquerdo consiga se adaptar à resistência 
vascular sistêmica (pós-carga elevada) após a cirurgia. Em decorrência 
disso, a operação de Jatene deve ser realizada dentro do 1º mês de vida, 
ocasião em que o ventrículo esquerdo ainda tem condições de se adaptar 
rapidamente a esta sobrecarga de pós-carga. Outro ponto crítico nesta 
técnica é a translocação adequada das coronárias, o que eleva o risco de 
infarto ou isquemia miocárdica perioperatória. Esta operação é sempre 
realizada com utilização de CEC.
Figura 4 – Desenho esquemático de uma transposição das grandes 
artérias com septo ventricular íntegro (A) e operação de Jatene (troca 
arterial) realizada para correção anatômica da TGA (B)
 Nota: AD = átrio direito; VD = ventrículo direito; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; AO = 
aorta; AP = artéria pulmonar.
b. Operação de Rastelli e operação de Miguel-Barbero-Marcial:
Esta operação é realizada em bebês portadores de tronco arterial 
comum (TAC). No TAC existe apenas um tronco arterial com valva arterial 
única, que se origina dos ventrículos direito e esquerdo através de uma 
grande CIV. Este tronco arterial único dá origem à aorta, às artérias pulmo-
nares e às artérias coronárias (figura 5). O quadro clínico principal é o de 
insuficiência cardíaca, hiperfluxo com hipertensão pulmonar acentuada, 
além de hipoxemia discreta. A correção desta cardiopatia faz-se através 
do fechamento da CIV com retalho além da conexão do ventrículo direito 
com as artérias pulmonares, o que pode ser feito com tubo extracardíaco 
(operação de Rastelli) ou através de conexão direta VD-artérias pulmonares 
com uma monocúspide pulmonar (operação de Miguel-Barbero-Marcial) 
(figura 5). Esta é uma operação realizada com uso de CEC. O pós-opera-
tório exige muita atenção, principalmente em decorrência de possíveis 
crises de hipertensão pulmonar.
Figura 5 – Desenho esquemático de um tronco arterial comum em 
que um tronco arterial único dá origem à aorta, às artérias pulmonares e 
coronárias (A) e operação de Rastelli realizada para correção do tronco 
arterial comum (fechamento da CIV com retalho e conexão entre o ventrí-
culo direito e a artéria pulmonar com tubo extracardíaco) (B)
Nota: AD = átrio direito; VD = ventrículo direito; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; AO = 
aorta; AP = artéria pulmonar; TAC = tronco arterial comum.
c. Cirurgias para correção de coarctação de aorta e interrupção 
do arco aórtico com CIV (figura 6):
Nestas patologias, existe uma obstrução ao fluxo sistêmico na re-
gião do istmo aórtico. Em decorrência do fechamento do canal arterial, 
sinais de baixo débito sistêmico podem surgir nos primeiros dias de vida. 
Na interrupção do arco aórtico, não existe continuidade anatômica en-
tre a aorta proximal e a aorta distal, sendo que o local mais comum de 
interrupção ocorre imediatamente antes da emergência da subclávia es-
querda. Já na coarctação de aorta, existe continuidade anatômica, porém 
a obstrução na região do istmo aórtico é muito acentuada e, por vezes, 
314
– A S S I S T Ê N C I A AO R E C É M - N A S C I D O D E R I S CO | 4 ª E D I Ç ÃO - 2 0 2 1 –
chega a apresentar-se como uma interrupção do arco. Comunicação 
interventricular ocorre em praticamente todos os casos de interrupção do 
arco aórtico, podendo, também, ocorrer nos casos de coarctação de aorta.
A estratégia cirúrgica é determinada de acordo com a avaliação da 
anatomia do arco aórtico e da necessidade ou não de fechamento de 
defeitos intracardíacos associados, principalmente comunicação interven-
tricular. Nos casos de coarctação de aorta isolada, opta-se pela realização 
de uma istmoplastia aórtica término-terminal através de toracotomia 
lateral esquerda, sem a utilização de CEC. Por outro lado, nos casos de 
interrupção do arco aórtico com CIV ou coarctação de aorta com CIV 
grande, pode-se optar por realizar a correção total do defeito através do 
fechamento da CIV com retalho e istmoplastia aórtica, com utilizaçãode 
CEC. A outra possibilidade é a de se realizar a istmoplastia aórtica associa-
da a uma bandagem de artéria pulmonar, sem CEC, deixando a correção 
do defeito intracardíaco para um momento posterior.
Figura 6 – Desenho esquemático de uma interrupção do arco 
aórtico com comunicação interventricular. A interrupção do arco aórtico 
está localizada entre a carótida esquerda e a subclávia esquerda, e o fluxo 
sistêmico da aorta descendente é dependente do canal arterial (A) e cor-
reção cirúrgica total realizada através do fechamento da CIV com retalho 
(1) e de uma istmoplastia aórtica (2) (B)
Nota: AD = átrio direito; VD = ventrículo direito; AE = átrio esquerdo; VE = ventrículo esquerdo; AO = 
aorta; AP = artéria pulmonar.
O atendimento ao recém-nascido no 
período pós-operatório
Antes mesmo da chegada do paciente à UTI, as informações dos 
acontecimentos do Centro Cirúrgico devem ser passadas à equipe da UTI 
Neonatal. A equipe de Enfermagem responsável pelo paciente deve estar 
ciente da posição dos dispositivos (ex.: cateteres, drenos e sondas), das 
medicações infundidas e de toda a monitorização utilizada. A criança deve 
ser transportada para a UTI por uma equipe multidisciplinar idealmente 
composta por anestesista, cirurgião cardíaco, enfermeiros e auxiliares de 
Enfermagem. Deve-se ter muita atenção neste momento, pois inúmeras 
intercorrências de risco podem acontecer nesta fase. Isto pode ser bastan-
te reduzido através de um planejamento adequado do transporte e da 
passagem do “caso” para a equipe da UTI Neonatal.
Monitorização no pós-operatório
Os principais parâmetros de monitorização utilizados no pós-
-operatório são os seguintes (figura 7):
• Traçado eletrocardiográfico contínuo: traçados de dois ou três 
derivações devem ser monitorados continuamente, e um ECG 
de 12 derivações dever ser realizado logo após a chegada do 
bebê na UTI. Isso permitirá identificar precocemente arritmias 
que podem deteriorar o estado do paciente em poucas horas. 
Outro aspecto importante no ECG é a identificação de possí-
veis sinais de isquemia, tais como supra ou infradesnivelamen-
to de segmento ST.
• Pressão arterial sistêmica: através de um cateter introduzido 
em artéria radial, pediosa, femoral ou mesmo umbilical, de-
ve-se monitor a pressão arterial sistêmica de forma contínua, 
sendo este um dos principais parâmetros hemodinâmicos ne-
cessários para avaliação no pós-operatório. Diante das peque-
nas dimensões das artérias dos recém-nascidos, deve-se ter 
muito cuidado no manuseio destes cateteres com o objetivo 
de evitar trombose ou isquemia arterial. Na impossibilidade de 
se utilizar a pressão arterial invasiva, podemos realizar a men-
suração da pressão arterial de forma não invasiva, lembrando, 
entretanto, que esta não é considerada ideal no pós-operató-
rio devido à reduzida acurácia desta medida em situações de 
baixo débito cardíaco e hipotensão arterial.
• Pressão venosa central: em geral, reflete a pré-carga cardíaca 
e o estado de volemia do bebê, sendo aferida de forma con-
tínua através de um cateter venoso central proveniente de 
veia jugular, subclávia ou femoral, ou, ainda, através de um 
cateter inserido diretamente no átrio direito (durante a cirurgia 
cardíaca). Deve-se ter bastante cuidado no manuseio destes 
cateteres pelo risco de embolia gasosa ou trombos para cir-
culação sistêmica.
• Pressão de átrio esquerdo: em algumas situações, pode ser ne-
cessário monitorar a pressão do átrio esquerdo, tais como pós-
-operatório de cirurgia de Jatene ou outras situações em que 
haja disfunção ventricular acentuada. Um cateter é colocado 
diretamente no átrio esquerdo durante a cirurgia cardíaca e, 
posteriormente, monitorado durante o pós-operatório.
• Frequência respiratória: obtida através da monitoração contí-
nua por um dos eletrodos do próprio ECG ou através do venti-
lador, enquanto a criança estiver em ventilação mecânica.
• Oximetria de pulso: deve ser utilizada em todo pós-operatório, 
devendo-se posicionar o oxímetro preferencialmente nos 
membros superiores (mão direita ou esquerda). A leitura ade-
quada da oximetria dependerá de um bom fluxo sanguíneo 
para os membros, sendo que, em situações de baixo débito 
sistêmico, esta leitura poderá não ser adequada.
• Capnografia: método bastante eficiente para se monitorizar 
a ventilação e a perfusão pulmonar. Valores elevados de CO2 
exalado (ETCO2>50) podem sugerir hipoventilação, acidose 
respiratória, enquanto valores reduzidos (ETCO<20) podem 
indicar hiperventilação ou baixo débito pulmonar. A perda da 
curva de leitura do ETCO2 pode alertar para a possibilidade 
de extubação acidental ou obstrução total do tubo traqueal.
• Temperatura central: através de um termômetro esofágico 
ou retal, podemos monitorar continuamente a temperatura 
central do bebê, que é a temperatura mais adequada a ser 
controlada. Além disso, podemos avaliar o gradiente térmico, 
que é a medida da diferença entre temperatura central e axilar. 
Situações de baixo débito sistêmico costumam apresentar 
gradiente térmico elevado (> 3oC).
• Drenos mediastinais ou torácicos: de acordo com a incisão ci-
rúrgica, drenos mediastinais ou torácicos são inseridos duran-
te a cirurgia. A drenagem através destes drenos deve ser ob-
servada atentamente, principalmente nas primeiras 24 horas 
de pós-operatório. O volume esperado de débito através de 
um dreno mediastinal não deve exceder 10 mL/Kg/hora nas 
primeiras 6 horas e 5 ml/kg/hora nas horas seguintes. Diante 
de drenagem de grandes volumes, deve-se avaliar o estado 
de coagulação do bebê, bem como avaliar a possibilidade de 
sangramento de causa cirúrgica. Recém-nascidos, após cirur-
gias com CEC, geralmente apresentam deficiência de fatores 
de coagulação e fibrinogênio, além de plaquetopenia, o que 
pode manter um sangramento pelos drenos mais elevado.
• Sondagem vesical: o débito urinário é um dos sinais mais im-
portantes para avaliação do estado hemodinâmico pós-ope-
ratório e deve ser monitorado atentamente desde a 1a hora de 
chegada à UTI. Essa monitoração deve ser feita através de uma 
sondagem vesical de demora, e o débito urinário esperado 
costuma ser maior que 2 mL/kg/hora.
• Sonda gástrica: deve-se manter uma sonda oro ou nasogás-
trica em drenagem aberta nas primeiras horas de vida com 
o objetivo de descomprimir o estômago, bem como o de 
avaliar o aspecto do líquido de drenagem. Em situações de 
baixo débito sistêmico, é muito comum observarmos sinais de 
sangramento gástrico precoce.
Figura 7 – Criança de 40 dias em pós-operatório imediato de ope-
ração de Jatene. Monitor multiparamétrico mostrando o traçado eletro-
cardiográfico contínuo com FC de 165 bpm. A curva de pressão arterial 
invasiva contínua (vermelho) mostra uma PA de 73/46 mmHg. Outras duas 
curvas pressóricas estão mostradas, sendo elas: a pressão venosa central 
(20 mmhg) e a pressão de átrio esquerdo (8 mmhg). Oximetria de pulso 
contínua (99%), capnografia (CO2 exalado de 15) e temperatura central 
contínuas (35,5oC) completam a monitorização
– CAPÍTUL 9 | 9.3. CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA NEONATAL –
315A prescrição básica do pós-operatório
A seguir, descreveremos os tópicos principais da prescrição de 
um recém-nascido no pós-operatório de cirurgia cardíaca:
a. Nutrição: no pós-operatório imediato, recomenda-se manter o 
RN em jejum com sonda gástrica aberta por um período inicial 
de 12 a 24 horas. Após este período, dieta por via gástrica ou 
enteral pode ser iniciada, sendo o leite materno o mais indica-
do. Pequenas quantidades são oferecidas nas primeiras dietas, 
e o aumento progressivo deve ser feito de acordo com a 
tolerância do bebê, devendo-se tentar chegar ao volume total 
de dieta em torno do 4o dia de pós-operatório. Instabilidade 
hemodinâmica com necessidade de elevadas doses de drogas 
vasoativas geralmente impossibilita um aumento do volume 
da dieta, mas, mesmo nestas situações, recomenda-se manter 
uma dieta trófica para tentar evitar translocaçãobacteriana. 
Nutrição parenteral é indicada quando não há trânsito gástrico 
para dieta enteral ou para sua progressão.
b. Oferta hidroeletrolítica básica: a oferta hídrica inicial deve ser 
um pouco mais restritiva para tentar compensar os efeitos de 
edema e retenção hídrica decorrentes da CEC. Os bebês de-
vem ser mantidos um pouco mais “secos”, porém hipovolemia 
sintomática deve ser prontamente corrigida através de reposi-
ção rápida de volume (5 a 10 mL/kg de solução fisiológica em 
20 a 30 minutos).
A hidratação venosa inicial deve conter uma taxa mínima de glicose, 
além de ofertas básicas de potássio, sódio e cálcio. A composição inicial da 
hidratação no pós-operatório imediato é a seguinte:
• Oferta hídrica: 40 a 60 mL/kg/dia.
• Glicose: 3 a 5 mg/kg/min.
• Potássio: 2,5 a 3,0 mEq/Kg/dia.
• Sódio: 2,0 a 3,0 mEq/Kg/dia.
• Cálcio: 0,5 a 1,0 mEq/Kg/dia.
c. Profilaxia antimicrobiana: antibioticoterapia profilática é utili-
zada no ato operatório até 48 horas de pós-operatório, sendo 
a cefalosporina de segunda geração (cefuroxima) uma das 
mais utilizadas. Caso o bebê já esteja em uso de antibioticote-
rapia por algum motivo, este deve ser mantido durante o ato 
operatório e no pós-operatório, porém pode ser necessário 
associarmos outro antimicrobiano para ampliar cobertura de 
germes Gram-positivos (ex.: vancomicina). Em situações nas 
quais o RN volta do Centro Cirúrgico com o tórax (esterno) 
aberto, a profilaxia deve ser mantida até 24 horas após o fe-
chamento do esterno.
• Sedação e analgesia: o objetivo principal é reduzir a inten-
sidade de dor e ansiedade, sem que, entretanto, ocorram 
alterações deletérias na hemodinâmica do recém-nascido. 
Analgesia é obtida com utilização de fármacos de rápido início 
de ação e meia-vida curta, com poucos efeitos colaterais e 
pequenas interações com outros medicamentos, sendo os 
opioides os mais comumente utilizados. Em bebês que este-
jam em ventilação mecânica, utilizamos o fentanil nas doses 
de 1 a 2 mcg/Kg/dose, ou em infusão contínua na dose de 
1 a 5 mcg/kg/hora. Em bebês que estejam extubados, geral-
mente utilizamos morfina na dose de 0,05 a 0,10 mg/Kg/dose.
Através de uma analgesia adequada, o recém-nascido pode per-
manecer tranquilo e pouco agitado. Existem situações, entretanto, em 
que será necessário associarmos o uso de algum sedativo. Nestes casos, 
geralmente associamos algum benzodiazepínico, sendo o midazolam o 
mais utilizado (doses entre 0,1 e 0,5 mg/Kg/hora). Outra opção de sedação 
é a dexmedetomidina (droga alfa-2 adrenérgica agonista), que tem sido 
muito utilizada em conjunto com os benzodiazepínicos e opioides com 
o intuito de diminuir as doses destes últimos, causando menos efeitos 
colaterais e menor chance de síndrome de abstinência. A dose terapêutica 
varia de 0,25 a 1,0 mcg/Kg/hora, e um efeito colateral frequente é bradi-
cardia sinusal, o que pode comprometer o débito cardíaco em algumas 
situações.
Rotina laboratorial e de exames de imagem:
Exames laboratoriais e radiológicos são obrigatórios em todo 
pós-operatório de cirurgia cardíaca neonatal. A frequência de realização 
desses exames dependerá da gravidade e da complexidade da correção 
cirúrgica, bem como da evolução clínica do bebê. Nossa recomendação é 
a de se realizar uma avaliação laboratorial na 1ª hora de pós-operatório e 
a cada 6 horas nas 24 a 48 horas seguintes. Os principais exames laborato-
riais solicitados são os seguintes:
• Gasometria arterial e venosa, lactato.
• Glicemia, eletrólitos (sódio, potássio, cálcio, magnésio).
• Ureia, creatinina, transaminases.
• Hemograma.
• Coagulação: atividade de protrombina, tempo de tromboplas-
tina parcial ativada e fibrinogênio.
Dosagem de enzimas cardíacas (troponina T) é realizada em situa-
ções em que há suspeita de isquemia miocárdica, como pode acontecer 
durante operação de Jatene ou em correção de coronária anômala.
Avaliação radiológica (radiografia de tórax em PA) deve ser realizada 
dentro das primeiras horas de chegada à UTI com o objetivo de checar a 
posição de todos os dispositivos (ex.: cateteres, sondas, drenos torácicos, 
cânula traqueal, fios de marca-passo, termômetro esofágico etc.), bem 
como avaliar a área cardíaca e os campos pulmonares. Em bebês de maior 
gravidade e que se mantenham em ventilação mecânica, mantemos a 
rotina de realizar uma radiografia de tórax diariamente nos primeiros cinco 
dias de pós-operatório.
Eletrocardiograma também deve ser realizado na 1ª hora de chega-
da à UTI, com objetivo de avaliar adequadamente o ritmo cardíaco, além 
de poder identificar sinais de bloqueios atrioventriculares, extrassístoles 
ou alterações de repolarização e sinais sugestivos de isquemia.
Um ecocardiograma transtorácico deve ser realizado nas primeiras 6 
a 12 horas de pós-operatório com o objetivo de avaliar o resultado cirúrgi-
co, detectar possíveis lesões residuais, avaliar a função ventricular direita e 
esquerda e estimar a medida da pressão pulmonar. Essas informações são 
muito importantes para um adequado entendimento do estado hemodi-
nâmico do bebê e permitirá um planejamento da terapia a ser seguida ao 
longo do pós-operatório.
Suporte hemodinâmico e inotrópico:
Drogas vasoativas são utilizadas com muita frequência no pós-
-operatório de cirurgia cardíaca neonatal. Isso decorre da elevada taxa 
de síndrome de baixo débito sistêmico que ocorre após a realização de 
cirurgias cardíacas com CEC no recém-nascido. O baixo débito sistêmico 
pós-operatório pode ser decorrente de diversas causas, sendo a principal 
a disfunção miocárdica pós-operatória, além de situações de vasoplegia 
316
– A S S I S T Ê N C I A AO R E C É M - N A S C I D O D E R I S CO | 4 ª E D I Ç ÃO - 2 0 2 1 –
periférica (síndrome inflamatória sistêmica) ou de elevada resistência 
periférica. Diante disso, drogas inotrópicas e vasoativas (vasopressoras 
ou vasodilatadoras) podem ser utilizadas nesta fase. As principais drogas 
utilizadas estão listadas na tabela 1.
Tabela 1 – Drogas inotrópicas e vasoativas utilizadas no pós-operatório de cirurgia cardíaca neonatal
Droga Tipo Ação principal Dose terapêutica Efeitos colaterais
Dopamina Agonista adrenérgico
Inotrópico em doses baixas, e 
vasoconstritor em doses elevadas
3 a 20 mcg/kg/min Aumento da RVS
Dobutamina Agonista adrenérgico
Inotrópico e vasodilatador 
sistêmico
3 a 20 mcg/kg/min Taquicardia e arritmias
Milrinona Inibidor fosfodiesterase III
Inotrópico, vasodilatador sistêmi-
co e pulmonar
0,25 a 1,0 mcg/kg/min Hipotensão arterial
Epinefrina Agonista adrenérgico
Inotrópico em doses baixas, e 
vasoconstritor em doses elevadas
0,05 a 0,3 mcg/kg/min
Arritmias e consumo da 
glicose
Norepinefrina Agonista adrenérgico Vasoconstritor 0,05 a 0,3 mcg/kg/min Isquemia mesentérica e renal
Vasopressina
Análogo do hormônio 
antidiurético
Vasoconstritor 0,0002 a 0,0003 u/Kg/min
Intoxicação hídrica e hipo-
natremia
Nitroprussiato de sódio
Relaxamento vascular, 
através do GMPc
Vasodilatador 0.5 a 10 mcg/Kg/minuto Intoxicação por cianeto
Ventilação mecânica:
A maioria dos recém-nascidos submetidos à cirurgia cardíaca ne-
cessitará de ventilação mecânica nos primeiros dias de pós-operatório. 
O objetivo dessa ventilação deve ser o de se conseguir uma adequada 
ventilação e oxigenação sem prejudicar o retorno venoso sistêmico e o 
débito cardíaco sistêmico.
De acordo com a fisiologia circulatória da cardiopatia e da cirurgia 
realizada, alvos terapêuticos de oxigenação e ventilação são definidos 
para cada situação. Nas situações de cardiopatias com circulação biventri-
cular submetidas à correção cirúrgica total sem comunicação residual (ex.: 
operação de Jatene, operação de Rastelli etc.), a SpO
2
 esperada é ≥ 95%. 
Por outro lado, nas cardiopatias com circulação univentricular submetidas 
a cirurgias estagiadas (ex.: Norwood, Blalock-Taussig etc.), a SpO
2
 esperada 
está entre 80 e 90%. Tanto a hipoxemia quanto a hiperoxia podem ser 
muito deletérias, e a ventilação adequada é fundamentalpara manter o 
bebê dentro da faixa de SpO2 adequada.
O modo de ventilação inicial é ciclado à pressão e tempo e, geral-
mente, mantemos uma PEEP em torno de 6 cmH
2
O com uma pressão de 
platô suficiente para se atingir o volume corrente de 5 a 7 mL/kg. A FiO
2
 
inicial está entre 40 e 50% e, posteriormente, é adequada de acordo com 
a SpO
2 
do bebê e o alvo terapêutico.
Em situações de disfunção ventricular esquerda ou de risco para 
crise de hipertensão pulmonar (ex.: correção de tronco arterial comum, 
interrupção do arco aórtico com CIV), devemos procurar manter certa 
hiperventilação e hiperoxigenação, com objetivo de reduzir a resistência 
vascular pulmonar e reduzir o trabalho do ventrículo esquerdo.
Por outro lado, nas situações de shunt sistêmico-pulmonar, deve-
mos ter preocupação com o possível roubo de fluxo sistêmico para o 
território pulmonar, e, por isso, não podemos ventilar de forma que haja 
grande redução da resistência vascular pulmonar, pois isso acentuaria o 
quadro de baixo débito sistêmico.
Os bebês que apresentam disfunção de ventrículo direito depen-
dem muito de uma pré-carga adequada, e, nessa situação, o ideal é ven-
tilar com pressões baixas, baixo tempo inspiratório, mantendo FiO2 mais 
elevada (Meliones et al., 1991).
O momento de se realizar a extubação do recém-nascido depende-
rá de alguns fatores: estabilidade hemodinâmica, ausência de lesões resi-
duais significativas, ausência de complicações pulmonares significativas, 
bom nível de consciência e tolerância ao desmame do ventilador. Mesmo 
seguindo estes critérios, a taxa de falha de extubação em recém-nascidos 
submetidos à cirurgia cardíaca é relativamente elevada, estando em torno 
de 15 a 20%.
Sistema renal:
Injúria renal aguda (IRA) é muito frequente no pós-operatório de 
cirurgia cardíaca neonatal, com uma incidência que pode chegar a 30%. 
Tempo de CEC prolongado (≥ 100 minutos), parada circulatória total, bai-
xo débito sistêmico, hipotensão prolongada e hemoglobinúria são alguns 
dos fatores de risco para IRA em recém-nascidos.
Oligúria (débito urinário ≤1 mL/Kg/hora), elevação dos marcadores 
renais (ureia e creatinina), sinais de hipervolemia, acidose metabólica e 
distúrbios eletrolíticos, tais como hiperpotassemia e hipocalcemia, são os 
principais sinais de IRA. O diagnóstico é confirmado pelo achado de uma 
redução do clearance de creatinina de, pelo menos, 25%, sendo que redu-
ções maiores que 75% indicarão um estado de falência renal (pRIFLE score).
Medidas para prevenção de IRA já devem ser iniciadas durante o 
intraoperatório, tais como manter pressão arterial sistêmica adequada, 
evitar hipovolemia, reduzir o tempo de CEC, além de utilizar ultrafiltração 
ao final da CEC para remover o excesso de água e retirar fatores inflamató-
rios que são deletérios aos rins.
Na UTI, a terapêutica consiste em tentar se evitar o estado de 
hipervolemia através de um controle rigoroso do volume de líquidos 
infundidos no bebê, bem como na tentativa de manter um débito uri-
nário adequado (geralmente ≥ 3 ml/kg/hora). Para isso, é quase sempre 
necessário utilizar diuréticos de ação rápida, sendo a furosemida o mais 
indicado. A furosemida pode ser feita em doses intermitentes de 0,5 a 
1,0 mg/kg/dose, podendo a dose diária final chegar até 6 ou 8 mg/kg/
dia, de acordo com a necessidade de cada bebê. A furosemida também 
pode ser infundida de forma contínua na dose de 0,1 a 0,4 mg/Kg/hora. 
Vale lembrar que doses elevadas de furosemida podem acarretar alcalose 
metabólica, hipopotassemia, além de ototoxidade.
Nas situações em que o balanço hídrico se mantenha positivo por 
várias horas de dias, apesar do uso de diuréticos em doses elevadas, não se 
deve retardar a realização de diálise (peritoneal ou hemodiálise).
Nas cirurgias neonatais mais complexas, é comum realizar a passa-
gem de um cateter de diálise peritoneal durante ao ato operatório. Este 
cateter é muito utilizado no pós-operatório para permitir a drenagem 
espontânea de líquidos e fatores inflamatórios, o que é muito útil para se 
conseguir um balanço hídrico negativo nas primeiras horas de pós-opera-
tório, além de facilitar a realização de diálise no pós-operatório.
Algumas situações clínicas no pós-
operatório
Síndrome do baixo débito cardíaco:
a. Apresentação clínica:
Síndrome clínica decorrente da ineficiência do débito cardíaco em 
suprir as necessidades metabólicas dos tecidos. Ocorre em 20 a 30% das 
cirurgias cardíacas neonatais com CEC, sendo, geralmente, causada por 
comprometimento coronariano (lesão direta ou proteção inadequada), 
incisões cirúrgicas miocárdicas, uso de retalhos intracardíacos, hipotermia 
intraoperatória ou síndrome da resposta inflamatória sistêmica pós-CEC. 
Uso de catecolaminas exógenas ou vasoconstritores no perioperatório 
também pode prejudicar a função miocárdica por aumentar a pós-carga 
ventricular. Além disso, alguns fatores hormonais, tais como deficiência de 
cortisol e hormônio tireoidiano, também podem contribuir para o quadro 
de baixo débito pós-operatório.
• As principais manifestações clínicas da síndrome de baixo 
débito pós-operatório são:
• Taquicardia sinusal (FC acima de 180 bpm).
– CAPÍTUL 9 | 9.3. CUIDADOS NO PÓS-OPERATÓRIO DE CIRURGIA CARDÍACA NEONATAL –
317
• Perfusão periférica lentificada (enchimento capilar > 3 segun-
dos).
• Pulsos periféricos com amplitude diminuída e pressão de 
pulso < 25 mmhg.
• Tendência à hipotensão arterial sistêmica (PA sistólica < 55 
mmhg ou PA média < 35 mmhg).
• Gradiente térmico periférico-central: diferença entre a tempe-
ratura central (esofágica ou retal) e a temperatura axilar maior 
que 2oC.
• Redução do débito urinário (abaixo de 1 ml/kg/h).
• Saturação venosa central (colhida nas veias cavas superior ou 
inferior) < 60% ou diferença entre saturação venosa e arterial 
> 30%.
• Lactato arterial elevado (> 20mg/dl).
b. Tratamento:
• Adequação da pré-carga: hipovolemia intravascular costuma 
ocorrer na fase inicial do pós-operatório devido à alteração 
da permeabilidade vascular causada pela CEC, com extra-
vazamento de líquido para o extravascular. Nesta situação, 
reposição de volume deve ser feita de forma rápida através de 
infusões de 5 a 10 ml/kg, porém com muito cuidado, devido 
ao potencial risco de disfunção ventricular e pequena capaci-
dade deste miocárdio em se adaptar a esta infusão. Em situa-
ções de hipovolemia, espera-se melhora imediata dos sinais 
de baixo débito sistêmico. Por outro lado, hipervolemia com 
sinais de congestão pulmonar e pressão de átrio esquerdo 
elevada deve ser tratada rapidamente com uso de diuréticos e 
redução da oferta hídrica.
• Melhora da contratilidade miocárdica: na presença de disfun-
ção ventricular sistólica, o uso de inotrópicos torna-se obriga-
tório. As drogas mais indicadas são dobutamina, milrinona e 
epinefrina. Caso a disfunção seja principalmente diastólica, 
milrinona seria a primeira escolha.
• Adequação da resistência vascular sistêmica: situação de baixo 
débito sistêmico, com sinais de resistência vascular sistêmica 
elevada, pode se beneficiar do uso de vasodilatadores, tais 
como milrinona ou até mesmo nitroprussiato de sódio. Nesta 
situação, pode até ocorrer uma redução transitória da pressão 
arterial, porém os benefícios ocorrem através da melhora do 
fluxo sistêmico decorrente da redução da pós-carga. Por outro 
lado, nas situações de resposta inflamatória sistêmica com bai-
xo débito, o uso de vasoconstritores, tais como norepinefrina 
ou epinefrina, é necessário.
Crise de hipertensão pulmonar pós-operatória (HAP):
c. Apresentação clínica:
Cardiopatias congênitas com hipertensão pulmonar acentuada no 
pré-operatório podem apresentar quadro de crise de hipertensão pulmo-
nar pós-operatória. Esta crise é decorrente de aumento súbito ou gradual 
da resistência vascular pulmonar no pós-operatório imediato e precoce 
que acarreta uma sobrecarga aguda no ventrículo direito, o qual pode en-
trar em disfunção aguda. A pressão pulmonar eleva-serapidamente, en-
quanto a pressão sistêmica diminui, sendo que a pressão pulmonar pode 
ficar maior que a pressão sistêmica. O quadro clínico principal é baixo 
débito sistêmico, porém, pode ser precedido de hipoxemia e cianose caso 
o paciente ainda apresente uma comunicação entre os átrios ou ventrícu-
los (shunt direita-esquerda). Esta complicação é muito grave e apresenta 
elevada mortalidade. As cardiopatias congênitas que mais comumente 
apresentam essas crises no pós-operatório são conexão anômala total de 
veias pulmonares forma obstrutiva, tronco arterial comum, defeito do sep-
to atrioventricular forma total. Para esses bebês, sugere-se que seja feita 
uma monitorização adequada da pressão pulmonar nos primeiros dias de 
pós-operatório. Geralmente, o quadro clínico de baixo débito secundário 
à crise de hipertensão pulmonar acontece alguns minutos após o aumen-
to da pressão pulmonar. Sendo assim, reconhecer o aumento da pressão 
pulmonar através do monitor pode antecipar as medidas terapêuticas e 
evitar um cenário clínico mais grave.
d. Tratamento:
• Os princípios da terapia da crise de hipertensão pulmonar 
pós-operatória são os seguintes:
• Atenção redobrada durante a realização de procedimentos, 
principalmente aspiração de cânula traqueal, visto que muitas 
crises são precipitadas por esta manipulação.
• Ventilação mecânica otimizada com objetivo de evitar acidose 
respiratória, mantendo um volume corrente entre 7 e 10 ml/
kg, desde que não ocorra distensão alveolar significativa.
• Sedação e analgesia adequadas, sendo que, em algumas situa-
ções, pode ser necessário uso de bloqueadores musculares.
• Suporte inotrópico ao ventrículo direito: epinefrina e mil-
rinona são as drogas mais indicadas (isoladamente ou em 
associação).
• Vasodilatador pulmonar seletivo: óxido nítrico deve ser inicia-
do de forma rápida, se possível desde a sala operatória. Utiliza-
mos doses iniciais em torno de 20 ppm, podendo chegar até 
80 ppm nos casos mais graves.
• Suporte circulatório mecânico (ECMO) nos casos em que não 
haja melhora com as medidas anteriores.