Manual do Professor_SOI V_2023_REV (1)

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SISTEMAS ORGÂNICOS INTEGRADOS – SOI V 
MANUAL DO PROFESSOR 
 
 
 
SUMÁRIO 
1 Apresentação ........................................................................................................ 6 
2 Conhecimentos, Habilidades e Atitudes ................................................................ 6 
3 Ementa .................................................................................................................. 7 
4 Objetivos do módulo ............................................................................................. 7 
5 Estratégias de Ensino-Aprendizagem .................................................................... 7 
5.1 Palestras ......................................................................................................... 8 
5.2 Aprendizagem em Pequeno Grupo (APG) ...................................................... 8 
5.3 Práticas integradas ......................................................................................... 9 
5.4 TIC .................................................................................................................. 9 
6 Atividades Educacionais por Semana ........................................................................ 9 
Semana 1: Sistema Endócrino ................................................................................... 9 
Semana 2: Sistema Endócrino ................................................................................. 15 
Semana 3: Endócrino .............................................................................................. 20 
Semana 4: Sistema Endócrino ................................................................................. 24 
Semana 5: Sistema Endócrino ................................................................................. 29 
Semana 6: Sistema Nervoso ................................................................................... 34 
Semana 7: Saúde Mental ........................................................................................ 43 
Semana 8: Sistema Nervoso ................................................................................... 57 
Semana 9: Saúde Mental ........................................................................................ 64 
Semana 10:Sistema Nervoso .................................................................................. 73 
Semana 11: Saúde Mental ...................................................................................... 81 
Semana 12: Sistema Nervoso ................................................................................. 90 
Semana 13: Órgãos dos Sentidos ............................................................................ 97 
Semana 14: Sistema Locomotor ........................................................................... 103 
Semana 15: Sistema Locomotor ........................................................................... 111 
Semana 16: Sistema Locomotor ........................................................................... 121 
Semana 17: Sistema Locomotor ........................................................................... 133 
7 Sistema de Avaliação ............................................................................................ 139 
7.1 Sistema de Promoção ....................................................................................... 142 
8 Bibliografia Básica .............................................................................................. 142 
9 Bibliografia Complementar.................................................................................. 144 
10 Anexos. .............................................................................................................. 145 
10.1 Normas Gerais de Biossegurança. ................................................................... 145 
10.2 Fluxograma EXCLUSIVO para o tutor: Conteúdo SOI V .................................... 147 
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1. Atividades Educacionais por Semana 
Semana 1 – Sistema Endócrino: 
Objetivos da semana: 
 Rever a morfofisiologia do pâncreas endócrino. 
 Identificar a classificação etiológica do Diabetes Mellitus. 
 Compreender a fisiopatologia do Diabetes Mellitus. 
 
S1P1: Cartilha do Diabético 
 
 
 
Objetivos: 
 
Fonte: http://docvirt.com/docreader.net/DocReader.aspx?bib=cordel&pagfis=78923. 
http://docvirt.com/docreader.net/DocReader.aspx?bib=cordel&pagfis=78923
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-Entender a classificação do Diabetes Mellitus. 
-Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia e manifestações clínicas do 
do DMT1. 
-Conhecer o cuidado farmacológico e não-farmacológico no tratamento do DMT1. 
- Identificar os exames complementares para o diagnóstico do DM. 
 
Orientações para os tutores 
 
- Entender a classificação do Diabetes Mellitus 
 
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, a doença é classificada de acordo 
com a etiologia, conforme o quadro abaixo: 
 
 
- Compreender a fisiopatologia do Diabetes Mellitus 1. 
 
O Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de 
destruição das células β pancreáticas, ocasionando deficiência completa na produção de 
insulina. O diabetes mellitus 1A é a forma mais frequente de DM1, confirmada pela 
positividade de um ou mais autoanticorpos. Em diferentes populações, descreve-se 
forte associação com antígeno leucocitário humano (human leukocyte antigen, HLA) 
DR3 e DR4. Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da 
predisposição genética, fatores ambientais que desencadeiam a resposta autoimune. 
Entre as principais exposições ambientais associadas ao DM1 estão infecções virais, 
componentes dietéticos e certas composições da microbiota intestinal. A denominação 
1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os autoanticorpos não são 
detectáveis na circulação. 
 
- Conhecer o cuidado (farmacológico e não-farmacológico) do Diabetes Mellitus. 
 
Pelo fato de o DM1 caracterizar-se por produção insuficiente de insulina, o tratamento 
medicamentoso depende da reposição desse hormônio, utilizando-se de esquemas e 
preparações variados e estabelecendo-se “alvos glicêmicos” pré e pós-prandiais para 
serem alcançados. Em todas as faixas etárias, a reposição da insulina deve tentar atingir 
o perfil mais próximo possível do fisiológico. As medidas não farmacológicas incluem: 
prática regular de atividade física, orientação alimentar, automonitorização dos valores 
glicêmicos. 
 
4 
S1P2: E o carteado doutora?!! 
Antônio é aposentado vive uma vida sedentária, diariamente se diverte muito nos 
encontros de carteado, quando toma cerveja e come petiscos com os amigos. 
Apresentou peso e cansaço exagerados. Acorda muito à noite para tomar água e urinar. 
A médica da Unidade de saúde o alertou sobre algumas manifestações observadas, 
como: IMC de 40, hiperglicemia, hipertensão arterial, hipercolesterolemia e provável 
resistência insulínica. 
- Você precisa se cuidar, Antônio! Diz a médica. 
Objetivos: 
 Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas do 
DMT2. 
 Conhecer o cuidado farmacológico e não-farmacológico no tratamento do DMT2. 
 Compreender os critérios diagnósticos para a síndrome metabólica (clínicos e 
laboratoriais). 
 
Orientações para os tutores 
- Compreender a fisiopatologia do Diabetes Mellitus tipo 2. 
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. Possui 
etiologia complexa e multifatorial, envolvendo componentes genético e ambiental. 
Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida, embora se 
descreva, em alguns países, aumento na sua incidência em crianças e jovens. Trata-se de 
doença poligênica, com forte herança familiar, ainda não completamente esclarecida, cuja 
ocorrência tem contribuição significativa de fatores ambientais. Dentre eles, hábitos 
5 
dietéticos e inatividade física,que contribuem para a obesidade, destacam-se como os 
principais fatores de risco. O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem 
concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da 
insulina, aumento da produção hepática de glicose, aumento de lipólise e consequente 
aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção renal de glicose e 
graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática. 
Em pelo menos 80 a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes 
da síndrome metabólica. 
 
- Conhecer o cuidado (farmacológico e não-farmacológico) para o Diabetes Mellitus tipo 
2. 
 
O aluno deve citar os mesmos hábitos não-farmacológicos que o DM1, a insulina como 
opção terapêutica para o DM2. O discente deve discutir os antidiabéticos orais utilizados, 
suas classes e mecanismo de ação. 
- Biguanidas: a metformina, o representante dessa classe de agentes, reduz a produção 
hepática de glicose e melhora ligeiramente a utilização periférica da glicose. Ela ativa a 
proteína-quinase dependente de AMP e penetra nas células por meio de transportadores 
de cátions orgânicos (cujos polimorfismos podem influenciar a resposta à metformina). 
Evidências recentes indicam que o mecanismo da metformina para reduzir a produção 
hepática de glicose consiste em antagonizar a capacidade do glucagon de gerar 
monofosfato de adenosina (AMP) cíclico nos hepatócitos. A metformina reduz os níveis de 
glicose plasmática em jejum (GPJ) e de insulina, melhora o perfil lipídico e promove uma 
perda modesta de peso. 
- Secretagogos da insulina – agentes que afetam o canal de K+ sensível ao trifosfato de 
adenosina 
Os secretagogos da insulina estimulam a secreção de insulina ao interagir com o canal de 
potássio sensível ao trifosfato de adenosina (ATP, de adenosine triphosphate) na célula β. 
Esses fármacos são mais efetivos nos indivíduos com DM tipo 2 de início relativamente 
recente (menos de cinco anos) que ainda exibem uma produção endógena residual de 
insulina. 
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- Secretagogos da insulina – agentes que intensificam a sinalização do receptor de peptídeo 
1 relacionado com o glucagon 
As “incretinas” amplificam a secreção de insulina estimulada pela glicose. Os agentes que 
atuam como agonistas do receptor de peptídeo 1 relacionado com o glucagon (GLP-1, de 
glucagon-related peptide-1) ou que aumentam a atividade endógena do GLP-1 foram 
aprovados para o tratamento do DM tipo 2. 
- Inibidores da α-glicosidase 
Os inibidores da α-glicosidase reduzem a hiperglicemia pós-prandial ao retardar a absorção 
da glicose; esses fármacos não afetam a utilização da glicose nem a secreção de insulina. A 
hiperglicemia pós-prandial, secundária a uma deterioração da utilização hepática e 
periférica da glicose, contribui acentuadamente para o estado hiperglicêmico no DM tipo 
2. Esses medicamentos, tomados imediatamente antes de cada refeição, reduzem a 
absorção de glicose por inibirem a enzima responsável pela clivagem dos oligossacarídeos 
e sua transformação em açúcares simples no lúmen intestinal. 
- Tiazolidinedionas 
As tiazolidinedionas reduzem a resistência à insulina por meio de sua ligação ao receptor 
nuclear PPAR-γ (receptor ativado do proliferador dos peroxissomos tipo γ, de peroxisome 
proliferator-activated receptor γ) (que forma um heterodímero com o receptor X 
retinoide). O receptor do PPAR-γ é encontrado em níveis mais altos nos adipócitos, porém 
se expressa em níveis mais baixos em muitos outros tecidos. Os agonistas desse receptor 
regulam um grande número de genes, promovem a diferenciação dos adipócitos, reduzem 
o acúmulo hepático de gorduras e promovem o armazenamento dos ácidos graxos. As 
tiazolidinedionas promovem uma redistribuição da gordura das localizações centrais para 
as áreas periféricas. Os níveis circulantes de insulina diminuem com o uso de 
tiazolidinedionas, indicando uma redução na resistência à insulina. 
- Compreender a síndrome plurimetabólica (achados clínicos). 
Em adultos, a associação entre obesidade e doença coronariana está bem estabelecida. 
Essa associação levou, em anos mais recentes, à criação do termo “síndrome metabólica” 
(SM) para definir aqueles indivíduos que teriam mais chances de desenvolver eventos 
cardiovasculares devido a uma base fisiopatológica comum entre os componentes da 
síndrome, possivelmente orquestrada pela obesidade central. De qualquer modo, 
independentemente da terminologia usada, os riscos cardiovasculares são bem 
estabelecidos, e fica cada vez mais claro que as crianças, já em tenra idade, podem começar 
a apresentar alterações metabólicas preditivas de problemas mais sérios futuramente. 
Dentre os fatores incluídos na SM estão a obesidade visceral, a dislipidemia aterogênica, a 
hipertensão e a resistência à insulina, mas outras comorbidades (como esteato-hepatite 
não alcoólica e apneia obstrutiva do sono) estão comumente associadas. 
 
Os critérios diagnósticos para a Síndrome metabólica estão abaixo listados: 
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Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 AS ATIVIDADES NOS LABORATÓRIOS IRÃO INICIAR APÓS A PRIMEIRA SEMANA 
DE APG. 
Atividades Práticas: 
 AS ATIVIDADES NOS LABORATÓRIOS IRÃO INICIAR APÓS A PRIMEIRA SEMANA 
DE APG. 
Palestras: 
 1º Palestra - Farmacologia da insulina. 
 2º Farmacologia dos hipoglicemiantes orais. 
 
 
 
TICs: 
Objetivos: 
 Entender o controle hormonal da fome. 
 Conhecer a Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica. 
 Discorrer sobre a importância clínica do Peptídeo C. 
 Entender a obesidade infantil como problema de saúde. 
Orientações para Palestras 1 e 2: 
 Classificação e mecanismo de ação. 
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Atividade: Peptídeo C / Diretriz Brasileira de Síndrome Metabólica / Controle hormonal 
da fome / obesidade infantil. 
 
Semana 2 – Sistema Endócrino: 
 
Objetivos da semana: 
 Entender as principais alterações associadas ao Diabetes Mellitus. 
 Discutir a fisiopatologia da hipoglicemia e hiperglicemia. 
 
S2P1: "Menos é mais" 
Vanessa, aluna do 1º período de Medicina e diabética, participou do Festival de bolos e 
doces comendo por toda noite. Na manhã seguinte acordou queixando-se de cansaço, 
polifagia, polidpsia, poliúria e hálito cetônico. Laura, sua colega de república e estudante 
do 10º período de Medicina, orientou-a a aumentar a dose de insulina que ela já toma 
todas as manhãs. Uma hora depois, ao retornar da caminhada, Laura encontrou Vanessa 
sudoreica, apresentando palidez cutaneomucosa, estado confusional exacerbado que 
logo evoluiu para síncope. Sem saber o que fazer, Laura chamou o SAMU. 
 
Objetivos: 
 Compreender a fisiopatologia, fatores de risco e quadro clínico das complicações 
agudas do DM (hipoglicemia, cetoacidose, estado hiperosmolar). 
 Discutir as questões éticas e de responsabilidade diante do autocuidado na 
utilização da insulina. 
 
Orientações para os tutores 
 
- Compreender a fisiopatologia das complicações agudas do Diabetes Mellitus 
(hipoglicemia, cetoacidose diabética e estado hiperosmolar): retirado de: Medicina 
Interna de Harrison, 19ª edição, capítulo 406. 
 
1- Hipoglicemia: a hipoglicemia é causada mais comumente por fármacos usados no 
tratamento do diabetes melito ou pela exposição a outras drogas, incluindo o álcool. 
Entretanto, vários outros distúrbios, incluindo falência de órgãos críticos, sepse e 
inanição, deficiências hormonais, tumores de células não β, insulinoma e cirurgia 
gástrica prévia, podem causar hipoglicemia. A hipoglicemia é documentada de maneira 
mais convincente pela tríade de Whipple: (1) sintomas compatíveis com hipoglicemia, 
(2) baixa concentração plasmática de glicose medida por um método preciso (e não com 
monitor de glicose) e (3) alívio desses sintomas após elevação do nível plasmático de 
glicose. Normalmente, o limite inferior da concentração plasmática de glicoseem jejum 
é de cerca de 70 mg/dL (cerca de 3,9 mmol/L); todavia, ocorrem níveis mais baixos de 
glicose no sangue venoso em condições normais, dentro de algumas horas após uma 
refeição, durante a gravidez e durante um jejum prolongado (> 24 horas). A hipoglicemia 
pode causar morbidade significativa; se for grave e prolongada, pode ser fatal. A sua 
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presença deve ser considerada em qualquer paciente com episódios de confusão, nível 
alterado de consciência ou crise convulsiva. 
 
2- CAD: a CAD resulta da deficiência relativa ou absoluta de insulina combinada com 
excesso dos hormônios contrarreguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol e 
hormônio do crescimento). Tanto a deficiência de insulina quanto o excesso de 
glucagon, em particular, são necessários para a instalação da CAD. A menor relação de 
insulina com o glucagon promove a gliconeogênese, a glicogenólise e a formação de 
corpos cetônicos no fígado, assim como aumentos no fornecimento de substratos 
provenientes da gordura e do músculo (ácidos graxos livres, aminoácidos) ao fígado. Os 
marcadores da inflamação (citocinas, proteína C-reativa) estão elevados tanto na CAD 
quanto no EHH. 
 
A combinação de deficiência de insulina e hiperglicemia reduz o nível hepático de 
frutose-2,6-difosfato, o que altera a atividade da fosfofrutoquinase e da frutose-1,6- 
bifosfatase. O excesso de glucagon reduz a atividade de piruvato quinase, enquanto a 
deficiência de insulina aumenta a atividade de fosfoenolpiruvato-carboxiquinase. Essas 
mudanças desviam o processamento do piruvato na direção da síntese de glicose e para 
longe da glicólise. Os maiores níveis de glucagon e de catecolaminas na vigência de 
baixos níveis de insulina promovem a glicogenólise. A deficiência de insulina também 
reduz os níveis do transportador de glicose GLUT4, o que compromete a captação da 
glicose dentro do músculo esquelético e da gordura e reduz o metabolismo intracelular 
da glicose. 
 
A cetose resulta de um aumento acentuado na liberação de ácido graxos livres pelos 
adipócitos, com um desvio resultante na direção da síntese de corpos cetônicos no 
fígado. Os níveis reduzidos de insulina, em combinação com elevações nas 
catecolaminas e no hormônio do crescimento, aceleram a lipólise e a liberação de ácidos 
graxos livres. Normalmente, esses ácidos graxos livres são convertidos em triglicerídeos 
ou em lipoproteína de densidade muito baixa (VLDL, de very-low-density lipoprotein) no 
fígado. Contudo, na CAD, a hiperglucagonemia altera o metabolismo hepático em favor 
da formação de corpos cetônicos por meio da ação da enzima carnitina- 
palmitoiltransferase I. Essa enzima é crucial para a regulação do transporte dos ácidos 
graxos para o interior das mitocôndrias, onde ocorrem a oxidação β e a transformação 
em corpos cetônicos. Em um pH fisiológico, os corpos cetônicos existem em forma de 
cetoácidos, que são neutralizados pelo bicarbonato. À medida que as reservas de 
bicarbonato sofrem depleção, instala-se um quadro de acidose metabólica. A maior 
produção de ácido láctico também contribui para a acidose. As maiores quantidades de 
ácidos graxos livres aceleram a produção de triglicerídeos e de VLDL. A depuração de 
VLDL também é reduzida, pois a atividade da lipase lipoproteica sensível à insulina no 
músculo e na gordura é diminuída. A hipertrigliceridemia pode ser tão intensa a ponto 
de causar pancreatite. 
 
A CAD com frequência é desencadeada por maiores demandas de insulina, como ocorre 
durante uma enfermidade concomitante. Se a terapia com insulina não for aumentada, 
esse problema será complicado ainda mais. A omissão completa ou a administração 
inadequada de insulina pelo paciente ou pela equipe de assistência de saúde (em um 
paciente hospitalizado com DM tipo 1) podem precipitar a CAD. Os pacientes que 
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utilizam dispositivos de infusão de insulina com insulina de ação rápida podem 
desenvolver CAD, visto que até mesmo uma curta interrupção no fornecimento de 
insulina (p. ex., mau funcionamento mecânico) resulta rapidamente em deficiência de 
insulina. 
 
3- EHNC: a deficiência relativa de insulina e a ingestão inadequada de líquido são as 
causas subjacentes de EHH. A deficiência de insulina induz um aumento da produção 
hepática de glicose (por meio da glicogenólise e da gliconeogênese) e prejudica a 
utilização de glicose no músculo esquelético (ver a discussão da CAD, anteriormente). A 
hiperglicemia induz uma diurese osmótica que acarreta depleção do volume 
intravascular, a que será exacerbada por uma reposição inadequada de líquidos. A 
ausência de cetose no EHH não é compreendida. Presumivelmente, a deficiência de 
insulina é apenas relativa e menos acentuada do que na CAD. Em alguns estudos, foram 
encontrados níveis mais baixos de hormônios contrarreguladores e ácidos graxos livres 
no EHH do que na CAD. É possível também que o fígado seja menos capaz de sintetizar 
corpos cetônicos ou que a relação insulina/glucagon não favoreça a cetogênese. 
 
- Discutir as questões éticas e de responsabilidade diante da automedicação e 
autocuidado na utilização da insulina. 
 
A transição de medicações orais para insulina pode ser difícil para o paciente e para o 
médico. Identificar os medos do paciente e ajudá-lo a ver a insulina como uma 
segurança, uma terapia eficaz, é uma importante etapa inicial para a aceitação do 
paciente. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
INZUCCHI, Silvio E. Diabete Melito. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, 2007. 
9788536309743. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788536309743/. Acesso em: 05 
jun. 2022. 
 
 
S2P2: “Todos por um” 
Paulo, agente comunitário de saúde, vai até a casa do Sr. Gerson, de 71 anos. Quando 
aposentou há 14 anos, Sr. Gerson foi diagnosticado com diabetes e pouco vai ao médico. 
11 
Neste ano mudou para cá e desde então estamos próximos a ele para ajudá-lo. Sr. 
Gerson pouco enxerga e acha que seu problema de visão é catarata. Além disso, mora 
sozinho, seus filhos nem ligam para ele, alimenta-se mal e toma seus remédios 
irregularmente. Começou com uma ferida no pé há uns meses e a nossa equipe tem se 
organizado para tentar ajudá-lo, já ficou internado e tudo, mas desse jeito pode até 
perder o pé, ele morre de medo disso. 
 
 
Objetivos: 
 Discutir a fisiopatologia, fatores de riscos e quadro clínico das complicações 
crônicas do Diabetes Mellitus (pé diabético, neuropatia, retinopatia e 
nefropatia). 
 Compreender a abordagem interdisciplinar do pé diabético (equipe 
multidisciplinar). 
 
Orientações para os tutores 
 
- Relacionar a fisiopatologia com as complicações do Diabetes Mellitus. 
 
As complicações relacionadas com o diabetes podem ser divididas em complicações 
vasculares e não vasculares e assemelham-se no DM tipo 1 e tipo 2. As complicações 
vasculares do DM são subdivididas em microvasculares (retinopatia, neuropatia, 
nefropatia) e macrovasculares (doença arterial coronariana [DAC], doença arterial 
periférica [DAP], doença vascular cerebral). As complicações microvasculares são 
específicas do diabetes, enquanto as complicações macrovasculares se assemelham 
àquelas de indivíduos não diabéticos, porém ocorrem com maior frequência nos 
pacientes portadores de diabetes. As complicações não vasculares incluem 
gastroparesia, infecções, alterações cutâneas e perda auditiva. Ainda não foi 
estabelecido se o DM tipo 2 aumenta o risco de demência ou de comprometimento da 
função cognitiva. 
 
As complicações microvasculares do DM tanto tipo 1 quanto tipo 2 resultam da 
hiperglicemia crônica. A evidência que implica um papel causal para a hiperglicemia 
crônica no desenvolvimento das complicações macrovasculares é menos conclusiva. Os 
eventos e as taxas de mortalidade da DAC são 2 a 4 vezes maiores em pacientes com 
DM tipo 2 e correlacionam-se com os níveis plasmáticos de glicose em jejum e pós- 
prandiais, bem como coma hemoglobina A1c (HbA1c). Outros fatores, como 
dislipidemia e hipertensão, também desempenham papéis importantes nas 
complicações macrovasculares. 
 
A hiperglicemia crônica é um fator etiológico importante responsável pelas 
complicações do DM, porém o mecanismo pelo qual ela induz uma disfunção celular e 
orgânica tão diversificada é desconhecido. Uma hipótese emergente sustenta que a 
hiperglicemia leva a alterações epigenética que influenciam a expressão gênica nas 
células afetadas. Por exemplo, isso pode explicar o efeito de legado ou a memória 
metabólica mencionados anteriormente. 
12 
Quatro teorias, que não se excluem mutuamente, sobre o mecanismo pelo qual a 
hiperglicemia pode levar às complicações crônicas do DM incluem as seguintes vias. (1) 
O aumento da glicose intracelular leva à formação de produtos finais da glicosilação 
avançada, que se ligam a um receptor de superfície celular por meio da glicosilação não 
enzimática de proteínas intracelulares e extracelulares, resultando em ligação cruzada 
das proteínas, aterosclerose acelerada, disfunção glomerular, disfunção endotelial e 
alteração da composição da matriz extracelular. (2) A hiperglicemia aumenta o 
metabolismo da glicose pela via do sorbitol relacionada com a enzima aldose-redutase. 
Entretanto, essa teoria foi testada nos seres humanos usando inibidores da aldose- 
redutase, porém não foram demonstrados quaisquer efeitos benéficos. (3) A 
hiperglicemia aumenta a formação de diacilglicerol, resultando em ativação da proteína- 
quinase C, que altera a transcrição dos genes para fibronectina, colágeno tipo IV, 
proteínas contráteis e proteínas da matriz extracelular nas células endoteliais e nos 
neurônios. (4) A hiperglicemia aumenta o fluxo pela via da hexosamina, que gera 
frutose-6-fosfato, um substrato para a glicosilação de ligação O e a produção de 
proteoglicana, resultando em alteração da função da glicosilação das proteínas, como a 
óxido nítrico-sintase endotelial, ou por mudanças na expressão gênica do fator de 
crescimento transformador β (TGF-β, de transforming growth factor β) ou do inibidor 
do ativador do plasminogênio 1. 
 
Os fatores de crescimento podem desempenhar um importante papel em algumas 
complicações relacionadas com o diabetes, e sua produção é aumentada pela maioria 
dessas vias propostas. O fator de crescimento do endotélio vascular A (VEGF-A, de 
vascular endothelial growth factor A) aumenta localmente na retinopatia proliferativa 
diabética e diminui após a fotocoagulação a laser. O TGF-β aumenta na nefropatia 
diabética e estimula a produção de colágeno pela membrana basal e de fibronectina 
pelas células mesangiais. Um possível mecanismo unificador é que a hiperglicemia induz 
uma maior produção de espécies reativas do oxigênio ou de superóxido nas 
mitocôndrias; esses compostos podem ativar todas as quatro vias descritas 
anteriormente. Apesar de a hiperglicemia funcionar como o desencadeante inicial para 
as complicações do diabetes, ainda não foi esclarecido se os mesmos processos 
fisiopatológicos operam em todas as complicações ou se algumas vias predominam em 
certos órgãos. 
 
A tireoide (do grego thyreos, escudo, mais eidos, forma) consiste em dois lobos 
conectados por um istmo. Está localizada adiante da traqueia, entre a cartilagem 
cricoidea e a incisura supraesternal. A tireoide normal pesa 12 a 20 g, sendo altamente 
vascularizada e de consistência macia. 
 
Kasper, Dennis L.; Hauser, Stephen L.; Jameson, J. Larry; Fauci, Anthony S.; Longo, Dan 
L.; Loscalzo, Joseph. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes (Locais do Kindle 223193- 
223195). AMGH/Artmed. Edição do Kindle. 
 
- Compreender a abordagem interdisciplinar no pé diabético. 
 
Discutir a importância da participação do cuidado de diversas especialidades médicas e 
não médicas, com objetivo do tratamento mais adequado do paciente. Ver 
http://www.scielo.br/pdf/jvb/v10n4s2/a01v10n4s2 
http://www.scielo.br/pdf/jvb/v10n4s2/a01v10n4s2
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Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Ilustrar a morfofisiologia do pâncreas e seus processos patológicos, 
compreender as disfunções associadas à síndrome plurimetabólica. 
 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Discutir a avaliação por imagem na síndrome plurimetabólica. 
Lab 2 Anatomopatologia: 
 Compreender os critérios laboratoriais utilizados para diagnóstico e 
acompanhamento do diabetes mellitus: glicemia de jejum e pós-prandial, TOTG, 
HbA1c. 
Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia 
 Entender os hipoglicemiantes orais no tratamento da Diabetes Mellitus. 
Palestras: 
 1º Palestra: Ações Preventivas para as complicações de diabetes mellitus (pé 
diabético). 
 2º Palestra: Ações Preventivas para as complicações de diabetes mellitus 
(retinopatia e nefropatia). 
 
 
 
TICs: 
Objetivos: 
 Entender as alterações oculares secundárias à Diabetes. 
 Compreender as etapas do tratamento insulínico do não insulínico ao Diabetes. 
 Diferenciar a Cetoacidose Diabética do Estado Hiperosmolar não Cetótico. 
Atividade: Fundo de olho paciente diabético / tratamento não insulínico e insulínico no 
DM / CD e EHNC. 
 
Semana 3 – Sistema Endócrino 
Objetivos da semana: 
 Compreender a morfofisiologia da hipófise e das gônadas. 
 Entender as principais alterações na hipófise e nas gônadas e suas consequências 
para o organismo. 
Orientações para Palestras 1 e 2: 
 Ações Preventivas envolvendo equipe multidisciplinar, autocuidado e 
cuidadores. 
14 
S3P1: “A vida não presta” (Leo Jaime) 
No show de Leo Jaime, quando a corda de um instrumento arrebenta, o cantor aproveita 
a substituição para animar o povo, e não se poupa da própria ironia: “Barriga tanquinho 
é para os fracos! Eu tenho uma lavadora turbo automática com 12 programas!”. Ou 
então: “Aqui não tem nada P, é tudo GG”. 
A adiposidade que se concentra no abdome, no pescoço e nas bochechas é 
consequência de uma doença rara, o pan-hipopituitarismo... 
...Isso não o impede de fazer bonito ao lado da lindona Fernanda Lima no 
programa Amor & sexo, da Globo, nem de se destacar entre jovens sarados no elenco 
da novela teen Malhação, da mesma emissora, vivendo um roqueiro veterano. 
Fonte: https://revistatrip.uol.com.br/trip/leo-jaime 
Objetivos: 
 Rever a morfofisiologia da hipófise. 
 Compreender a fisiopatologia do hipopituitarismo e hiperpituitarismo. 
 Conhecer a classificação da origem das desordens hormonais. 
 
Orientações para os tutores 
 
O controle do metabolismo, do crescimento e da reprodução é mediado por uma 
combinação dos sistemas neural e endócrino localizados no hipotálamo e na hipófise. A 
hipófise, cujo peso é de cerca de 0,6 g, repousa na base do cérebro, na sela turca óssea, 
próximo ao quiasma óptico e aos seios cavernosos. A hipófise é constituída por um lobo 
anterior (adenohipófise) e por um lobo posterior (neuro-hipófise) e os alunos devem 
descrever os hormônios produzidos e excretados pela hipófise. Produção inadequada 
de hormônios da adenohipófise leva às características do hipopituitarismo. A deficiência 
na produção de um ou mais dos hormônios tróficos da adenohipófise pode resultar de 
distúrbios hereditários; porém, mais comumente o hipopituitarismo do adulto é 
adquirido e reflete o efeito de uma massa compressiva de um tumor, as consequências 
de um traumatismo hipofisário ou hipotalâmico, um processo inflamatório ou um dano 
vascular. Esses processos também podem impedir a síntese ou secreção dos hormônios 
hipotalâmicos, com deficiência hipofisária resultante. O hormônio do crescimento (GH), 
polipeptídio produzido e secretado por células especializadas localizadas na hipófise 
anterior, tem por principal função a promoção do crescimento e do desenvolvimento 
corporal. Além disto, participa da regulação do metabolismo de proteínas, lipídios e 
carboidratos. 
 
 
S3P2: Mente de menina em corpo de mulher... 
15 
As amigas da classede Cassinha, no quarto ano do Ensino 
Fundamental, começaram a questionar o porquê de ela 
apresentar um percentil acima da média da altura para a sua 
idade, estar usando sutiã para esconder o broto mamário e ter 
vivido a menarca. As amigas queriam descobrir o “segredo” da 
menina e a observavam o tempo inteiro, praticando bullying, 
deixando-a preocupada e triste. 
 
 
 
 
Objetivos: 
-Rever as fases do desenvolvimento e da maturação sexual masculino e 
feminino. 
-Compreender o impacto da puberdade precoce na formação do adolescente. 
-Discutir bullying em escolares. 
 
 
Orientações para os tutores 
 
Em termos endócrinos, a puberdade na nossa espécie é caracterizada por dois 
processos: a produção de androgênios pelas glândulas suprarrenais (adrenarca) e a 
reativação do eixo hipotálamo-hipófise-gônada (HHG) (gonadarca). 
 
A primeira evidência química da puberdade é, compreensivelmente, um aumento na 
produção e liberação de desidroepiandrosterona (DHEA) e respetivo sulfato (DHEA-S) 
pelas glândulas suprarrenais. Esse aumento inicial é detectado habitualmente entre os 
sete e nove anos de idade, seguindo-se um aumento progressivo para os níveis adultos. 
Não se conhecem os fatores que regulam a adrenarca mas ela não parece estar sob 
controlo direto de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) ou gonadotrofinas. Descrever 
a gonadarca e os hormônios envolvidos. 
 
Referência: http://www.scielo.br/pdf/ep/v42n1/1517-9702-ep-42-1-0181.pdf 
-Discutir bullying em escolares: 
A prática ou a vitimização do bullying no contexto escolar não está relacionada a uma 
única causa, pois são inúmeros os fatores que podem concorrer para o 
desencadeamento do fenômeno. Destacar causas pontuais ou específicas para explicar 
o bullying não constitui uma premissa metodológica correta, vez que o envolvimento de 
cada criança ou adolescente nos casos de bullying é dinâmico e circunstancial. Não é 
possível enumerar taxativamente os fatores influenciadores do bullying, tendo em vista 
que os comportamentos adotados pelos estudantes variam de acordo com a 
circunstância ou momento de cada situação vivenciada. No entanto, há determinadas 
variáveis (fatores) que podem auxiliar na compreensão do fenômeno, permitindo um 
maior entendimento da ocorrência do bullying e, consequentemente, fornecendo 
indicativos para seu enfrentamento e prevenção. A partir da análise minuciosa das 
possíveis causas do bullying, será permitido mensurar a probabilidade de estudantes 
http://www.scielo.br/pdf/ep/v42n1/1517-9702-ep-42-1-0181.pdf
16 
figurarem ou não como autores ou alvos do fenômeno, como bullies ou vítimas. Tais 
fatores podem ser classificados como: individuais (ou influências físicas) e contextuais 
(ou influências sociais). Os primeiros são assim denominados por compreenderem 
causas que são intrínsecas aos estudantes, ou seja, aquelas interiorizadas ou enraizadas 
pelo indivíduo, podendo ser exteriorizadas em determinado período da vida ou não. Já 
os fatores contextuais dizem respeito a todas as causas que são externas aos sujeitos, 
todo e qualquer tipo de influência social, decorrente das relações humanas que podem 
intervir na conduta da criança ou do adolescente. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
GOMES, Luiz F.; SANZOVO, Natália M. Bullying e a prevenção da violência nas escolas: 
quebrando mitos, construindo verdades. (Coleção saberes monográficos). Editora 
Saraiva, 2013. 9788502193628. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788502193628/. Acesso em: 05 
jun. 2022. 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Ilustrar os processos degenerativos do pâncreas e compreender algumas 
complicações associadas ao DM. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Aprender sobre ultrassom renal na nefropatia crônica (complicação da DM). 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Rever histologia de pâncreas e as alterações que ocorrem no diabetes. 
Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia 
 Conhecer a farmacologia das insulinas e a dosagem laboratorial da cetonúria e 
microalbuminúria. 
Palestras: 
 1º Palestra: Hiperpituitarismo 
 2º Palestra: Hipopituitarismo 
 
 
TICs: 
Objetivos: 
 Calcular a idade óssea. 
 Entender os conceitos de puberdade precoce. 
 Correlacionar as repercussões encontradas na Síndrome de Kallmann. 
Atividade: Idade óssea / puberdade precoce / desenvolvimento puberal / Síndrome de 
Kallmann. 
Orientações para Palestras 1 e 2: 
 Etiologias, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. 
17 
Semana 4 – Sistema Endócrino 
 
Objetivos da semana: 
 Rever e compreender a morfofisiologia da adrenal e tireoide e as principais 
consequências das alterações dos hormônios adrenais e tireoidianos. 
 
S4P1: Fases da Lua 
Mônica vai visitar sua mãe e comenta que não sabe por que está com acne, hirsutismo, 
astenia, que apareceram estrias na pele, principalmente nas regiões do abdome, coxas 
e mama, e que vem apresentando hipomenorreia. Sua mãe percebe que está com fácies 
de lua cheia e corcova de búfalo, fica assustada e acha que foi feitiço da vizinha invejosa. 
 
 
1 - Fonte:http://drcristianobarcellos.com.br/?page_id=2853. 
 
2 - Fonte:https://www.saudedica.com.br/sindrome-de-cushing-causas-sintomas-e-tratamentos/. 
 
 
 
Objetivos: 
 Rever a morfofisiologia da adrenal e correlacionar com a produção dos 
glicocorticoides. 
 Entender as consequências do excesso dos corticoides. 
 Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico da Doença de Cushing e Addison. 
 
Orientações para os tutores 
 
O córtex suprarrenal produz três classes de hormônios corticosteroides: os 
glicocorticoides (p. ex., o cortisol), os mineralocorticoides (p. ex., aldosterona) e os 
precursores androgênicos suprarrenais (p. ex., a desidroepiandrosterona [DHEA]). Os 
glicocorticoides e os mineralocorticoides atuam por meio de receptores nucleares 
específicos, que regulam aspectos da resposta fisiológica ao estresse, bem como a 
pressão arterial e a homeostase dos eletrólitos. Os precursores androgênicos 
http://drcristianobarcellos.com.br/?page_id=2853
http://drcristianobarcellos.com.br/?page_id=2853
http://www.saudedica.com.br/sindrome-de-cushing-causas-sintomas-e-tratamentos/
http://www.saudedica.com.br/sindrome-de-cushing-causas-sintomas-e-tratamentos/
http://www.saudedica.com.br/sindrome-de-cushing-causas-sintomas-e-tratamentos/
18 
suprarrenais são convertidos nas gônadas e nas células-alvo periféricas em esteroides 
sexuais, os quais atuam via receptores nucleares de androgênios e estrogênios. 
 
A estimulação pelo ACTH é necessária para o início da esteroidogênese. A estimulação 
pelo ACTH gera monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), que suprarregula a via de 
sinalização da proteína-quinase A (PKA). A PKA inativa é um tetrâmero de duas 
subunidades reguladoras e duas catalíticas, o qual é dissociado pelo AMPc em um 
dímero de duas subunidades reguladoras ligado ao AMPc e duas subunidades catalíticas 
livres e ativas. A ativação da PKA possui impacto sobre a esteroidogênese de três 
maneiras distintas: (1) ela aumenta a entrada de ésteres de colesterol; (2) aumenta a 
atividade da lipase sensível ao hormônio, que cliva ésteres de colesterol a colesterol 
para importação na mitocôndria; e (3) aumenta a disponibilidade e a fosforilação da 
proteína de ligação ao elemento de resposta ao AMPc (CREB), um fator de transcrição 
que intensifica a transcrição da CYP11A1 e de outras enzimas necessárias para a síntese 
de glicocorticoides. 
 
A esteroidogênese suprarrenal ocorre em zonas específicas, com síntese de 
mineralocorticoides na zona glomerular externa, síntese de glicocorticoides na zona 
fasciculada e síntese de androgênios suprarrenais na zona reticular interna. Todas as 
vias de esteroidogênese exigem a entrada de colesterol na mitocôndria, um processo 
iniciado pela ação da proteína reguladora aguda da esteroidogênese (StAR),que realiza 
o transporte do colesterol da membrana mitocondrial externa para a interna. 
 
A enzima de clivagem da cadeia lateral do colesterol, a CYP11A1, gera pregnenolona. A 
síntese de glicocorticoides requer a conversão da pregnenolona em progesterona pela 
3β-HSD2, seguida de conversão em 17α-hidroxiprogesterona pela CYP17A1, 
hidroxilação adicional no carbono 21 pela 21-hidroxilase e, por fim, 11β-hidroxilação 
pela CYP11B1 para gerar o cortisol ativo. A síntese de mineralocorticoides também 
necessita da progesterona, que é inicialmente convertida em desoxicorticosterona pela 
CYP21A2 e, em seguida, convertida via corticosterona e 18-hidroxicorticosterona em 
aldosterona, em três etapas catalisadas pela CYP11B2. Para a síntese de androgênios 
suprarrenais, a pregnenolona sofre conversão pela CYP17A1, que catalisa 
exclusivamente duas reações enzimáticas. Por meio de sua atividade de 17α-hidroxilase, 
a CYP17A1 converte a pregnenolona em 17-hidroxipregnenolona, seguida de geração 
do precursor universal dos esteroides sexuais, a DHEA, via atividade 17,20 liase da 
CYP17A1. A maior parte da DHEA é secretada pela suprarrenal na forma de seu éster 
sulfato, o DHEAS, produzido pela DHEA sulfotransferase (SULT2A1). 
 
Após a sua liberação pela suprarrenal, o cortisol circula na corrente sanguínea ligado 
principalmente à globulina ligadora do cortisol (CBG) e, em menor grau, à albumina, com 
apenas uma pequena fração do hormônio circulando na forma livre ou não ligada. 
Acredita-se que o cortisol livre entre diretamente nas células, sem a necessidade de 
transporte ativo. Além disso, em muitos dos tecidos-alvo periféricos da ação dos 
glicocorticoides, incluindo o tecido adiposo, o fígado, o músculo e o cérebro, o cortisol 
é gerado a partir da cortisona inativa dentro da célula pela enzima 11β-hidroxiesteroide 
desidrogenase tipo 1 (11β-HSD1) 
19 
A síntese de aldosterona nas células da zona glomerulosa é impulsionada pela enzima 
aldosterona sintase (CYP11B2). A ligação da angiotensina II ao receptor AT1 provoca 
despolarização da membrana celular das células glomerulosas, aumentando o sódio 
intracelular por meio da inibição das enzimas de sódio potássio (Na+/K+) adenosina 
trifosfatase (ATPase), bem como dos canais de potássio. Isso estimula um aumento do 
cálcio intracelular por meio da abertura dos canais de cálcio dependentes de voltagem 
ou inibição das enzimas cálcio (Ca2+) ATPase. Como consequência, a via de sinalização 
do cálcio é deflagrada, resultando em suprarregulação da transcrição de CYP11B2. 
 
A síndrome de Cushing reflete uma série de manifestações clínicas, as quais resultam da 
exposição crônica a um excesso de glicocorticoides de qualquer etiologia. O distúrbio 
pode ser dependente de ACTH (p. ex., adenoma corticotrófico hipofisário, secreção 
ectópica de ACTH por tumor não hipofisário) ou independente de ACTH (p. ex., adenoma 
adrenocortical, carcinoma adrenocortical, hiperplasia suprarrenal nodular), bem como 
iatrogênico (p. ex., administração de glicocorticoides exógenos para o tratamento de 
várias condições inflamatórias). O termo doença de Cushing refere-se, especificamente, 
à síndrome de Cushing causada por um adenoma de corticotrofos hipofisários. 
 
Os glicocorticoides afetam quase todas as células do corpo, e, em consequência, os 
sinais de excesso de cortisol têm impacto em múltiplos sistemas fisiológicos, com 
suprarregulação da gliconeogênese, da lipólise e do catabolismo das proteínas, 
causando manifestações mais proeminentes. Além disso, a secreção excessiva de 
glicocorticoides supera a capacidade da 11β-HSD2 de inativar rapidamente o cortisol a 
cortisona no rim, exercendo, assim, ações mineralocorticoides, as quais se manifestam 
na forma de hipertensão diastólica, hipopotassemia e edema. Os glicocorticoides em 
excesso também interferem nos sistemas reguladores centrais, levando à supressão das 
gonadotrofinas, com desenvolvimento subsequente de hipogonadismo e amenorreia, e 
supressão do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, resultando em diminuição da secreção 
do hormônio estimulante da tireoide (TSH). 
 
Os sinais e sintomas clínicos observados na síndrome de Cushing são, em sua maioria, 
relativamente inespecíficos e consistem em manifestações como obesidade, diabetes 
melito, hipertensão diastólica, hirsutismo e depressão, que são comumente observados 
em pacientes que não apresentam síndrome de Cushing. Por conseguinte, uma 
avaliação clínica cuidadosa constitui um importante aspecto na avaliação dos casos 
suspeitos. Deve-se considerar o diagnóstico de síndrome de Cushing quando são 
observadas várias manifestações clínicas no mesmo paciente, em particular quando são 
encontradas manifestações mais específicas. Esses achados incluem fragilidade da pele, 
com equimoses fáceis e estrias cutâneas largas (> 1 cm) e violáceas, e sinais de miopatia 
proximal, que se torna mais evidente quando o paciente tenta se levantar de uma 
cadeira sem a ajuda das mãos, ou quando sobe uma escada. As manifestações clínicas 
da síndrome de Cushing não diferem significativamente entre as diversas causas. Na 
síndrome de ACTH ectópico, pode-se observar uma hiperpigmentação das articulações 
dos dedos, das cicatrizes ou de áreas da pele expostas a maior atrito, que é causada 
pelos efeitos estimuladores do excesso de ACTH e de outros produtos de clivagem da 
POMC sobre a produção de pigmento dos melanócitos. Além disso, os pacientes com 
síndrome de ACTH ectópico e alguns com carcinoma adrenocortical como causa de 
20 
síndrome de Cushing podem ter um início mais súbito e progressão mais rápida dos 
sinais e sintomas clínicos. 
 
Descrita por Thomas Addison em 1855, a Insuficiência Adrenal (IA) primária, 
frequentemente denominada doença de Addison (DA), é uma condição rara, com 
estimadas prevalência de 100 a 140 casos/milhão de habitantes e incidência de 4 novos 
casos/milhão/ano. A DA predomina no sexo feminino, na proporção de 2,6:1, sendo 
habitualmente diagnosticada entre a 3a e a 5a década de vida. A IA secundária é mais 
frequente, com estimada prevalência de 150 a 280 por milhão de habitantes. Apesar de 
a IA ser incomum, deve-se sempre estar atento ao seu diagnóstico, visto que se trata de 
uma condição potencialmente fatal, cujos sintomas são geralmente inespecíficos e 
frequentemente encontrados em outras condições comuns, como infecções virais, 
fadiga crônica e depressão. Dentre os possíveis fatores etiológicos da DA, incluem-se 
processos autoimunes, doenças infecciosas, granulomatosas e infiltrativas, hemorragia 
e trombose adrenal, uso de alguns fármacos, adrenalectomia bilateral, hiperplasia 
adrenal congênita e outras doenças genéticas mais raras. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
 
VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. [Digite o Local da Editora]: Grupo GEN, 2020. 
9788527737180. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737180/. Acesso em: 07 
jun. 2022. 
 
 
S4P2: Mais ou menos. 
 
É a glândula endócrina maior, dentre as que existem no corpo humano, 
presente na mulher e no fulano, não importa se adulto ou se menor. 
Fabrica os hormônios tireoidianos que dão mobilidade aos movimentos, 
o hipotireoidismo, faz-nos lentos e o hipertireoidismo, aeroplanos. 
A hipófise é um dos seus pares, o hipotálamo um coadjuvante, 
formando um conjunto interessante! 
Fonte: Adaptado de Pedro F. Alves - http://pedroquiamax.blogspot.com.br/2012/07/tireoide-tratamento.html 
 
 
 
Objetivos: 
 
 Rever a morfofisiologia da tireoide. 
 Conhecer a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico do hipotireoidismo e hipertireoidismo. 
 Discutir o tratamento farmacológico do hipo e hipertireoidismo. 
 
Orientações para os Tutores: 
http://pedroquiamax.blogspot.com.br/2012/07/tireoide-tratamento.html
21 
A tireoide (do grego thyreos, escudo, mais eidos, forma) consiste em dois lobos 
conectadospor um istmo. Está localizada adiante da traqueia, entre a cartilagem 
cricoidea e a incisura supraesternal. A tireoide normal pesa 12 a 20 g, sendo altamente 
vascularizada e de consistência macia. A tireoide normal pesa 12 a 20 g, sendo altamente 
vascularizada e de consistência macia. As células foliculares tireoidianas são polarizadas 
– a superfície basolateral se justapõe à corrente sanguínea, e a superfície apical está 
voltada para o lúmen folicular. A demanda aumentada de hormônio tireoidiano é 
regulada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), que se liga a seu receptor na 
superfície basolateral das células foliculares. Essa ligação leva à reabsorção da Tg do 
lúmen folicular e à proteólise no citoplasma, encaminhando os hormônios tireoidianos 
para secreção na corrente sanguínea. 
O TSH, que é secretado pelas células tireotróficas da adeno-hipófise desempenha um 
papel primordial no controle do eixo tireoidiano e funciona como o marcador fisiológico 
mais útil da ação dos hormônios tireoidianos. A extensão e a natureza da modificação 
dos carboidratos são moduladas pela estimulação do hormônio liberador da tireotrofina 
(TRH) e influenciam a atividade biológica do hormônio. O eixo tireoidiano é um exemplo 
clássico de alça de feedback endócrino. O TRH hipotalâmico estimula a produção 
hipofisária de TSH, o qual, por sua vez, estimula a síntese e secreção dos hormônios 
tireoidianos. Os hormônios tireoidianos atuam por feedback negativo para inibir a 
produção de TRH e TSH. O ponto de ajuste nesse eixo é estabelecido pelo TSH. O TRH é 
o principal regulador positivo da síntese e secreção do TSH. O pico da secreção de TSH 
ocorre cerca de 15 minutos após a administração de TRH exógeno. Dopamina, 
glicocorticoides e somatostatina suprimem o TSH, porém não apresentam uma grande 
importância fisiológica, exceto quando esses agentes são administrados em doses 
farmacológicas. Os níveis reduzidos de hormônio tireoidiano elevam a produção basal 
de TSH e aumentam a estimulação de TSH mediada por TRH. Os altos níveis de hormônio 
tireoidiano suprimem rápida e diretamente a secreção e expressão gênica do TSH e 
inibem a estimulação do TSH pelo TRH, indicando que os hormônios tireoidianos 
constituem os reguladores dominantes da produção de TSH. O TSH é dosado utilizando 
ensaios imunorradiométricos, que são altamente sensíveis e específicos. Esses ensaios 
diferenciam prontamente os valores normais de TSH dos níveis suprimidos; por 
conseguinte, o TSH pode ser usado para estabelecer o diagnóstico de hipertireoidismo 
(TSH baixo), bem como de hipotireoidismo (TSH alto). 
Os hormônios tireoidianos derivam da Tg, uma grande glicoproteína iodada. Após ser 
secretada no folículo tireoidiano, a Tg é iodada aos resíduos de tirosina, que não 
subsequentemente acoplados por meio de uma ligação éter. A recaptação de Tg dentro 
da célula folicular da tireoide possibilita a proteólise e a liberação de T4 e T3 recém- 
sintetizadas. 
A captação do iodo é uma primeira etapa extremamente importante na síntese dos 
hormônios tireoidianos. Após a sua entrada na tireoide, o iodeto é captado e 
transportado até a membrana apical das células foliculares tireoidianas, onde é oxidado 
em uma reação de organificação que envolve a TPO e o peróxido de hidrogênio. O átomo 
de iodo reativo é acrescentado a resíduos selecionados de tirosil dentro da Tg, uma 
grande proteína dimérica (660 kDa) que consiste em 2.769 aminoácidos. A seguir, as 
iodotirosinas na Tg são acopladas por meio de ligação éter em uma reação também 
catalisada pela TPO. Tanto a T4 quanto a T3 podem ser produzidas por essa reação, 
22 
dependendo do número de átomos de iodo presentes nas iodotirosinas. Após o seu 
acoplamento, a Tg é levada de volta à célula tireoidiana, onde é processada nos 
lisossomos para liberar T4 e T3. As monoiodotirosinas e di-iodotirosinas (MIT, DIT) não 
acopladas são desiodinadas pela enzima desalogenase, reciclando, desse modo, 
qualquer iodo que não tenha sido transformado em hormônios tireoidianos. 
 
(Retirado de: Medicina Interna de Harrison, 19a edição, capítulo 399). 
 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Demonstrar a morfofisiologia hipofisária e as principais disfunções associadas. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Entender o papel da RM na avaliação da hipófise. 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Discutir lâmina da hipófise (histologia normal e lâmina de adenoma). 
Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia 
 Entender a dosagem de hormônios da hipófise. 
Palestras: 
 1º Palestra: Doença de Addison. 
 2º Palestra: Doença de Cushing. 
 
 
TICs: 
Objetivos: 
 Conhecer os tipos de aldosteronismo. 
 Correlacionar o tipo de hiperaldosteronismo encontrado na estenose de artéria 
renal. 
 Diferenciar os aspectos clínicos da Síndrome de Cushing e Doença de Addison. 
 
Atividade: Estenose artéria renal - angioplastia / Doença de Cushing e Addison / 
Hiperaldosteronismo. 
 
 
 
Semana 5 – Sistema Endócrino 
 
Objetivos da semana: 
 Estudar sobre neoplasia de tireoide. 
Orientações para Palestras 1 e 2: 
 Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações 
clínicas e diagnóstico. 
23 
 Compreender as alterações do PTH no organismo. 
 
 
S5P1: Quente ou frio 
 
Mércia tem 40 anos e estava fazendo sua maquiagem quando observou que na região 
da sua tireoide tinha um aumento à direita. Resolveu procurar sua médica, Dra. Roseane 
urgentemente, pois estava muito preocupada. 
 
- Doutora, estou com câncer, minha amiga foi a mesma coisa!!! 
 
- Acalme-se Mércia, vamos te examinar e solicitar uns exames primeiro para descobrir 
o que está acontecendo! 
 
 
Disponível em: http://www2.ebserh.gov.br/web/huwc-ufc/noticia-destaque/- 
/asset_publisher/Nm3SIn4Jbrre/content/id/1198319/2016-06-mutirao-de-prevencao-e-controle-das-doencas-da- 
tireoide-ocorre-sabado-4-. 
 
Objetivos: 
 
 Compreender a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico das neoplasias benignas e malignas da glândula tireoide. 
 
Orientações para os Tutores: 
 
Nódulos tireoidianos são encontrados frequentemente na prática médica e 
representam a principal manifestação clínica de uma série de doenças tireoidianas. 
Estudos epidemiológicos conduzidos em áreas suficientes em iodo têm demonstrado 
que 4% a 7% das mulheres e 1% dos homens adultos apresentam nódulo palpável. 
Entretanto, estudos ultrassonográficos demonstram que esta prevalência é ainda maior, 
variando de 19% a 67%, com maior incidência em mulheres e idosos. A grande 
importância no manejo dos nódulos tireoidianos baseia-se no fato de que, apesar da 
grande maioria representar lesões benignas, é necessário excluir o câncer da tireoide, 
que ocorre em 5% a 10% dos casos. Diante da detecção de um nódulo tireoidiano, 
história clínica completa e exame clínico cuidadoso deverão ser realizados, visando, 
principalmente, à definição das características do nódulo e à avaliação da presença de 
linfadenomegalia cervical e da função tireoidiana. Apesar da história clínica, na maioria 
das vezes, não ser sensível ou específica, existem alguns sintomas e/ou sinais que 
sugerem maior risco para malignidade. Dentro das neoplasias existem o adenoma e o 
carcinoma de tireoide. 
http://www2.ebserh.gov.br/web/huwc-ufc/noticia-destaque/-
24 
Adenoma de tireoide: Os adenomas da tireoide são tipicamente massas solitárias, 
discretas e derivadas do epitélio folicular, e por isso são conhecidos como adenomas 
foliculares. Clinicamente, pode ser difícil distinguir os adenomas foliculares dos nódulos 
dominantes da hiperplasia folicular ou dos carcinomas foliculares menos comuns. Em 
geral, os adenomas foliculares não são precursores dos carcinomas; apesar disso, 
alterações genéticas compartilhadas suportam a possibilidade de que pelo menos um 
subgrupo de carcinomas foliculares surja em adenomas preexistentes (veradiante). 
Embora, em sua grande maioria, os adenomas sejam não funcionantes, uma pequena 
proporção produz hormônios tireoidianos e causa tirotoxicose clinicamente aparente. A 
produção hormonal em adenomas funcionais (“adenomas tóxicos”) é independente da 
estimulação do TSH e representa outro exemplo da autonomia tireoidiana, análoga ao 
bócio multinodular. 
 
Os principais subtipos de carcinoma tireoidiano e suas frequências relativas incluem o 
seguinte (ver Robbins Patologia): 
 
- Carcinoma papilar (>85% dos casos). 
 
- Carcinoma folicular (5% a 15% dos casos) 
 
- Carcinoma anaplásicos (indiferenciados) 
 
- Carcinoma medular (5% dos casos). 
 
 
S5P2: Conversa entre vizinhas 
 
Lúcia: - Não é na tireoide não, a médica explicou que é atrás. Mas disse que está grande 
e que deu um hormônio aumentado. 
 
Adelaide: - Mas ela acha que pode ser câncer? 
 
Lúcia: - Não quis nem saber! Vou é fazer todos os exames que ela pediu pra resolver 
logo isso. 
 
Objetivos de aprendizagem: 
 Conhecer a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, manifestações clínicas e 
diagnóstico do hipo e hiperparatireoidismo. 
 Discutir a abordagem terapêutica do hipo e hiperparatireoidismo. 
 
Orientações para os tutores: 
 
O hiperparatireoidismo é a causa mais frequente de hipercalcemia no paciente 
ambulatorial. Sua incidência anual vem caindo em alguns estudos para níveis de 0,04 
por 1000 habitantes, e a causa para isso ainda é desconhecida, mas provavelmente está 
relacionada à alimentação mais adequada em vitamina D e redução da exposição à 
radiação ionizante. Pode ocorrer em qualquer idade, mas mais frequentemente na faixa 
25 
etária de 45 a 60 anos, sendo duas vezes mais comum em mulheres. Quando descoberto 
em crianças, provavelmente faz parte de NEMs ou de outras doenças genéticas. Em 85% 
dos casos, o HPP é decorrente de adenoma solitário de paratireoide, 15% de adenomas 
múltiplos ou hiperplasia e, raramente, em 0,5% dos casos por carcinoma de 
paratireoides. 
O diagnóstico do HPP é feito pela elevação do PTH (valor de referência – HCPA 14-72 
pg/ml) na presença de hipercalcemia. Entretanto, em 20 a 25% dos casos, o PTH pode 
ser normal, mas geralmente no limite superior da normalidade. O hiperparatireoidismo 
normocalcêmico pode refletir um estágio mais inicial da doença ou estar associado à 
deficiência de vitamina D, à hipoalbuminemia, à doença celíaca assintomática e/ou à 
acidose. Este grupo de pacientes pode demonstrar alterações ósseas e desenvolvimento 
das outras manifestações clínicas clássicas do HPP ao longo do tempo. 
As causas de hiperparatireoidismo secundário devem ser excluídas, como deficiência de 
vitamina D, medicamentos (tiazídicos, lítio), insuficiência renal. O diagnóstico de 
hiperparatireoidismo terciário deve ser afastado nos pacientes renais crônicos. 
A maioria dos pacientes (80-90%) apresenta a forma assintomática da doença (ausência 
de envolvimento ósseo ou renal), com sintomas vagos e diagnóstico realizado por meio 
de exames de rotina. Entretanto, no Brasil, estima-se que no diagnóstico, 35% dos 
pacientes apresentam urolitíase e 25% doença óssea, sugerindo atraso no seu 
diagnóstico. 
Quanto ao envolvimento ósseo, o acometimento maior se dá sobre o osso cortical, como 
clavícula, rádio e crânio. Os sintomas mais comuns são dores ósseas, fraturas patológicas 
e fraqueza proximal, podendo também estar presentes deformidades e 
comprometimento da deambulação. A osteíte fibrosa cística ocorre em menos de 5% 
dos casos e radiologicamente pode se manifestar por reabsorção óssea subperiosteal 
(achado radiológico mais sensível e específico), nas falanges e nas porções distais das 
clavículas, além de rarefação tipo sal e pimenta no crânio. Outras lesões ósseas podem 
aparecer, como cistos ósseos ou áreas lucentes bem demarcadas, podendo 
corresponder a tumores marrons ou osteoclastomas. 
A hipercalciúria (> 4 mg/kg/dia) é identificada em aproximadamente 40% dos pacientes. 
Mais de 20% apresenta urolitíase ou nefrocalcinose por deposição de complexos de 
fosfato de cálcio no parênquima renal, e ultrassonografia de vias urinárias deve ser 
solicitada se suspeita clínica. 
Ainda podem ocorrer manifestações neurológicas, como a síndrome neuromuscular do 
HPP, que consiste em fraqueza muscular proximal e atrofia muscular, e as 
cardiovasculares, como hipertensão arterial. Sintomas gerais, como fadiga, fraqueza, 
indisposição e depressão, podem estar presentes. 
A paratireoidectomia é o tratamento de escolha da hipercalcemia do HPP, e não há 
dúvidas de sua indicação nos casos sintomáticos, chegando a índices de 98% de cura em 
casos de adenoma, quando realizada por cirurgião experiente. Entretanto, com o 
diagnóstico precoce, uma grande proporção dos pacientes é assintomática, e o 
tratamento deste grupo de pacientes é alvo de constante discussão na literatura. 
26 
Hipoparatireoidismo: O HPT ocorre como resultado de duas situações: secreção 
deficiente de PTH ou, mais raramente, resistência à ação do PTH, podendo resultar de 
causas adquiridas ou, mais raramente, de causas congênitas. As manifestações do HPT 
de qualquer etiologia ocorrem devido ao aumento da excitabilidade neuromuscular, 
tanto da musculatura esquelética quanto miocárdica, decorrente de hipocalcemia. Em 
geral, quanto menores os níveis de cálcio, maiores a riqueza e a intensidade dos 
sintomas. Os sintomas mais característicos da hipocalcemia são cãibras e parestesias 
(periférica e perioral). Nos casos mais graves, podem surgir tetania (contrações 
musculares involuntárias), espasmo carpopedal, laringospasmo, broncospasmo, 
convulsões e arritmias cardíacas, o que, em alguns casos, pode resultar em morte do 
paciente. Alterações dentárias, complicações renais e depressão também têm sido 
citadas. O diagnóstico é confirmado pela presença de níveis normais ou baixos de 
hormônio da paratireoide, também denominado paratormônio (PTH), intacto, 
concomitantes a concentrações baixas de cálcio e elevadas de fósforo no sangue, na 
presença de função renal preservada. 
A hipocalcemia tem múltiplas etiologias e, para uma definição adequada, é fundamental 
que haja coleta de história clínica e investigação bioquímica e hormonal apropriadas. 
Nesse contexto, o hipoparatireoidismo é facilmente distinguido do pseudo- 
hipoparatireoidismo, um distúrbio genético da resistência ao PTH, e de causas 
secundárias de hipocalcemia (p. ex., deficiência de vitamina D), nos quais os níveis 
séricos de PTH estão elevados. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
VILAR, Lucio. Endocrinologia Clínica. Grupo GEN, 2020. 9788527737180. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737180/. Acesso em: 05 
jun. 2022. 
 
SILVEIRO, Sandra P.; SATLER, Fabíola. Rotinas em endocrinologia. Grupo A, 2015. 
9788582712344. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582712344/. Acesso em: 05 
jun. 2022. 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Apresentar a morfofisiologia das adrenais e compreender as principais 
disfunções associadas. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Aprender sobre avaliação por imagem das adrenais. 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Rever lâminas de adrenal (córtex e medula) 
Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia 
 Discutir a dosagem de cortisol, K+, Na+, Aldosterona, ACTH. Catecolaminas 
urinárias. 
27 
Palestras: 
 1º Palestra: Abordagem terapêutica do hipo e hipertireoidismo. 
 2º Palestra: Iodoterapia. 
 
 
 
TICs: 
Objetivos: 
 Entender a política nacional de saúde LGBTT. 
 Discutir conceitos de sexualidade e abordagem do pediatra frente a casos de 
ambiguidade genital. 
 Revisar a ação da di-hidrotestosterona. 
 Entender as manifestações clínicas da Hiperplasia Congênita da Adrenal. 
Atividade: Sexualidade / Ambiguidade genital na criança / Hiperplasia adrenal congênita 
/ Política Nacional LGBTT / DHT.Orientações para Palestras 
Palestra 1: Mecanismo de ação, efeitos colaterais e interação medicamentosa. 
Palestra 2: Entender o princípio farmacodinâmico da iodoterapia no tratamento 
do câncer de tireoide. Discutir os principais efeitos adversos na terapia. Abordar 
eficácia do processo terapêutico no tratamento do câncer de tireoide. Abordar 
sobre biossegurança. 
28 
Semana 6 – Sistema Nervoso 
Objetivos da semana 
 Estudar sinais e sintomas no paciente neurológico: AVC e Cefaleias. 
 
S6P1: Mancha na cabeça 
Dona Maria levou seu marido ao pronto socorro, após perceber pela manhã que ele 
estava com a boca torta, com dificuldade para falar e andar. Informa que ele é tabagista, 
tem pressão alta e que o coração às vezes dispara. Após atendimento médico, fez um 
exame cujo resultado apresentou a imagem abaixo. 
 
 
Disponível em: https://openi.nlm.nih.gov/imgs/512/276/2877050/PMC2877050_1476-511X-9-47-1.png 
Objetivos: 
 Rever a morfofisiologia das principais estruturas do sistema nervoso central; 
 Explicar a fisiopatologia do AVE isquêmico e hemorrágico; 
 Identificar os fatores de risco para AVE. 
 Diferenciar AVE isquêmico de hemorrágico na emergência. 
 
 
Instruções para tutores: 
Fisiopatologia do AVC isquêmico 
O termo AVC isquêmico é usado para descrever uma variedade de condições nas 
quais o fluxo sanguíneo para parte ou todo o cérebro é reduzido, resultando em danos 
aos tecidos. Embora em alguns casos isso possa ser uma condição crônica, a maioria dos 
acidentes vasculares cerebrais ocorre agudamente. A pesquisa nas últimas quatro 
décadas resultou em uma expansão significativa de nosso conhecimento e 
entendimento dos processos moleculares e celulares subjacentes à lesão celular 
induzida por isquemia. 
CLASSIFICAÇÃO 
A doença cerebrovascular é causada por um dos vários processos 
fisiopatológicos que envolvem os vasos sanguíneos do cérebro: 
● O processo pode ser intrínseco ao vaso( ou seja, causas por fatores diretamente 
29 
relacionados à própria estrutura do vaso) como na aterosclerose, lipo-hialinose, 
inflamação, deposição de amiloide, dissecção arterial, malformação do 
desenvolvimento, dilatação aneurismática ou trombose venosa. 
● O processo pode se originar remotamente(se origina em uma área distante do cérebro,)como ocorre 
quando uma embolia do coração ou a circulação extracraniana se aloja em um vaso intracraniano. 
● O processo pode resultar de fluxo sanguíneo cerebral inadequado devido à diminuição 
da pressão de perfusão ou aumento da viscosidade do sangue. 
● O processo pode resultar da ruptura de um vaso no espaço subaracnóideo ou no tecido 
intracerebral. 
CAUSAS DE AVC ISQUEMICO: 
Os três primeiros processos podem levar à isquemia cerebral transitória (ataque 
isquêmico transitório (AIT) ou infarto cerebral permanente (derrame isquêmico), 
enquanto o quarto resulta em hemorragia subaracnóidea ou hemorragia intracerebral 
(derrame hemorrágico primário). 
Isquemia cerebral transitória - A ICT agora é definida como um episódio 
transitório de disfunção neurológica causada por isquemia focal do cérebro, medula 
espinhal ou retina, sem infarto agudo. Essa definição de ICT baseada em tecidos baseia- 
se na ausência de lesão de órgão final, avaliada por imagem ou outras técnicas. As 
vantagens propostas da definição baseada em tecido são que o ponto final definido é 
biológico (lesão do tecido) e não arbitrário (24 horas). 
Hemorragia intracerebral - O sangramento na hemorragia intracerebral é 
geralmente derivado de arteríolas ou pequenas artérias. O sangramento é diretamente no 
cérebro, formando um hematoma localizado que se espalha ao longo dos caminhos da 
substância branca. A acumulação de sangue ocorre durante minutos ou horas; o hematoma 
aumenta gradualmente adicionando sangue em sua periferia como uma bola de neve rolando 
ladeira abaixo. As causas mais comuns de HIC são hipertensão, trauma, diáteses 
hemorrágicas, angiopatia amiloide, uso de drogas ilícitas (principalmente anfetaminas e 
cocaína) e malformações vasculares. Causas menos frequentes incluem sangramento em 
tumores, ruptura aneurismática e vasculite. Os sintomas neurológicos geralmente 
aumentam gradualmente ao longo de minutos ou algumas horas. 
Hemorragia subaracnóidea - A ruptura de aneurismas arteriais é a principal 
causa de hemorragia subaracnóidea (HAS). A ruptura do aneurisma libera sangue 
diretamente no líquido cefalorraquidiano (LCR) sob pressão arterial. O sangue se 
espalha rapidamente no LCR, aumentando rapidamente a pressão intracraniana. A 
morte ou coma profundo ocorre se o sangramento continuar. O sangramento 
geralmente dura apenas alguns segundos, mas o ressangramento é comum. Com outras 
causas de HAS que não a ruptura do aneurisma (por exemplo, malformações vasculares, 
diáteses hemorrágicas, trauma, angiopatia amiloide e uso de drogas ilícitas), o 
sangramento é menos abrupto e pode continuar por um longo período de tempo. 
Isquemia - Existem três subtipos principais de isquemia cerebral: 
1- Trombose 2 - Embolia 3- Hipoperfusão sistêmica 
AVC trombótico - AVC trombótico é aquele em que o processo patológico que 
dá origem à formação de trombo em uma artéria produz um derrame, seja pelo fluxo 
30 
sanguíneo reduzido distalmente (baixo fluxo) ou por um fragmento embólico que se 
rompe e viaja para um vaso mais distante (artéria) embolia arterial). Todos os derrames 
trombóticos podem ser divididos em doenças de vasos grandes ou pequenos. 
● A doença dos grandes vasos inclui o sistema arterial extracraniano e 
intracraniano; a aterotrombose é de longe o processo patológico mais comum. 
● A doença de pequenos vasos refere-se especificamente às artérias 
penetrantes que surgem da artéria vertebral distal, da artéria basilar, do tronco da 
artéria cerebral média e das artérias do círculo de Willis. Essas artérias trombose 
devido à formação de ateroma na sua origem ou na artéria grande dos pais ou 
devido à lipo-hialinose (um acúmulo de hialina lipídica distalmente secundária à 
hipertensão). A doença penetrante da artéria (pequenos vasos) pode resultar em 
pequenos infartos profundos, geralmente referidos como lacunas. 
AVC embólico - Embolia refere-se a partículas de detritos originários de outros 
lugares que bloqueiam o acesso arterial a uma região cerebral específica. Como o 
processo não é local (como na trombose), a terapia local apenas resolve 
temporariamente o problema; outros eventos podem ocorrer se a fonte de embolia não 
for identificada e tratada. 
Hipoperfusão sistêmica - A hipoperfusão sistêmica é um problema circulatório 
mais geral, manifestando-se no cérebro e talvez em outros órgãos. A perfusão reduzida 
pode ser devida a falha da bomba cardíaca causada por parada cardíaca ou arritmia, ou 
31 
a débito cardíaco reduzido relacionado a isquemia miocárdica aguda, embolia 
pulmonar, derrame pericárdico ou sangramento. A hipoxemia pode reduzir ainda mais 
a quantidade de oxigênio transportada para o cérebro. 
CONSEQUÊNCIAS DA REDUÇÃO DO FLUXO DE SANGUE 
O cérebro humano é primorosamente sensível e suscetível a durações curtas de 
isquemia. O cérebro é responsável por grande parte do metabolismo do corpo e recebe 
cerca de 20% do débito cardíaco, embora seja apenas 2% do peso corporal. O cérebro 
contém pouca ou nenhuma reserva de energia própria e, portanto, depende do sangue 
para sua entrega. Mesmo uma breve privação pode levar à morte do tecido cerebral 
afetado. Durante o acidente vascular cerebral, a redução do fluxo sanguíneo para uma 
parte ou todo o cérebro resulta em uma privação de glicose e oxigênio. 
A maioria dos acidentes vasculares cerebrais é causada por isquemia focal, 
afetando apenas uma parte do cérebro, geralmente envolvendo um único vaso 
sanguíneo e seus ramos a jusante. A região diretamente ao redor do navio é a mais 
afetada. Dentro dessa região, as células em um núcleo central de tecido serão 
irreversivelmentedanificadas e morrerão por necrose se a duração da isquemia for 
longa o suficiente. A distâncias mais afastadas do vaso afetado, algumas células podem 
receber uma pequena quantidade de oxigênio e glicose por difusão de vasos colaterais. 
Essas células não morrem imediatamente e podem se recuperar se o fluxo sanguíneo 
for restaurado em tempo hábil. O núcleo central do tecido destinado a morrer, ou 
contendo tecido que já está morto, é chamado de infarto. A região do tecido 
potencialmente recuperável é conhecida como penumbra. 
Perda da integridade estrutural do cérebro - Isquemia e infarto cerebral levam à 
perda da integridade estrutural do tecido cerebral e dos vasos sanguíneos afetados. Esse 
processo de destruição de tecidos e ruptura neurovascular é mediado em parte pela 
liberação de várias proteases, particularmente as metaloproteases da matriz (MMP) que 
degradam colágenos e na lâmina basal. A perda da integridade vascular leva a uma 
quebra da barreira hematoencefálica e ao desenvolvimento de edema cerebral. Postula- 
se que a falha catastrófica da integridade vascular causa a conversão hemorrágica do 
infarto isquêmico, permitindo o extravasamento de constituintes sanguíneos no 
parênquima cerebral. 
Edema cerebral - O edema cerebral que complica o AVC pode causar danos 
secundários por vários mecanismos, incluindo aumento da pressão intracraniana, que 
pode diminuir o fluxo sanguíneo cerebral e efeito de massa, causando deslocamento do 
tecido cerebral de um compartimento para outro (por exemplo, hérnia), um processo 
que pode ser fatal. 
Dois tipos de edema cerebral podem ocorrer como consequência do acidente 
vascular cerebral isquêmico. 
● O edema citotóxico é causado pela falha do transporte dependente de ATP de 
íons sódio e cálcio através da membrana celular. O resultado é o acúmulo de água e o 
inchaço dos elementos celulares do cérebro, incluindo neurônios, glia e células 
endoteliais. 
32 
● O edema vasogênico é causado pelo aumento da permeabilidade ou quebra 
das células endoteliais vasculares do cérebro que constituem a barreira 
hematoencefálica. Isso permite que proteínas e outras macromoléculas entrem no 
espaço extracelular, resultando em aumento do volume de fluido extracelular. 
Isquemia versus hemorragia - A tomografia computadorizada (TC) sem contraste 
é geralmente o primeiro estudo de diagnóstico em pacientes com suspeita de acidente 
vascular cerebral. As principais vantagens do CT são o amplo acesso e a velocidade de 
aquisição. A TC é altamente sensível para o diagnóstico de hemorragia no quadro agudo. 
As hemorragias intracerebrais são evidentes quase instantaneamente após o início, 
como lesões focais hiperdensas brancas no parênquima cerebral. 
Hemorragias intracerebrais também podem ser definidas por ressonância 
magnética; o uso de sequências de suscetibilidade melhora a sensibilidade da 
ressonância magnética para detecção precoce de hemorragia. Imagens de eco gradiente 
também podem mostrar a presença de hemorragias antigas, pois essa técnica é muito 
sensível à hemossiderina, que pode permanecer indefinidamente nas hemorragias 
antigas. 
Pequenas hemorragias subaracnóideas podem ser detectadas por TC ou RM. A 
punção lombar pode ser necessária para o diagnóstico nesses pacientes. 
A ressonância magnética é mais sensível que a TC para o diagnóstico precoce de 
infarto cerebral, embora a TC possa identificar indicadores sutis de infarto dentro de 
seis horas após o início do AVC em um número significativo de pacientes. As sequências 
de ressonância magnética com recuperação de inversão atenuada por fluidos (FLAIR) e 
as imagens ponderadas por difusão (DWI-RM) são especialmente úteis para mostrar 
infartos logo após o início dos sintomas. Em pacientes com isquemia que ainda não 
apresentam infarto cerebral, a TC e a RM podem ser normais. 
Fatores de risco: 
● A maioria dos acidentes vasculares cerebrais trombóticos e embólicos 
relacionados à aterosclerose ocorre em pacientes idosos. 
● A HIC hipertensiva é mais comum entre negros e indivíduos de ascendência 
asiática do que entre brancos. 
● As mulheres na pré-menopausa têm uma frequência mais baixa de 
aterosclerose do que os homens de idade semelhante, a menos que tenham fatores de 
risco de acidente vascular cerebral graves. 
● Negros, asiáticos e mulheres têm menor incidência de doença oclusiva das 
artérias carótidas e vertebrais extracranianas do que os homens brancos. 
A hipertensão é o fator de risco de AVC mais comum e mais importante, incluindo 
hipertensão sistólica isolada. Estudos epidemiológicos mostram que há uma incidência 
gradualmente crescente de doença coronariana e acidente vascular cerebral, à medida 
que a pressão arterial sobe acima de 110/75 mmHg. 
O tabagismo aumenta a probabilidade de doença vascular oclusiva 
extracraniana, mais do que duplicando o risco de acidente vascular cerebral. 
33 
Vários outros fatores de risco para AVC foram identificados: 
● O diabetes aumenta a probabilidade de doença oclusiva da artéria grande e 
pequena. 
● O uso de anfetaminas aumenta a probabilidade de ICH e HAS, mas não de 
isquemia cerebral. 
● Os acidentes vasculares cerebrais relacionados à cocaína geralmente são 
hemorrágicos (HIC e HAS), devido a aneurismas e malformações vasculares. A cocaína 
também está associada à isquemia cerebral, principalmente envolvendo as artérias 
intracranianas da circulação posterior; isso provavelmente se deve à vasoconstrição. 
● As doenças cardíacas, incluindo doenças valvulares cardíacas, infarto do 
miocárdio prévio, fibrilação atrial e endocardite, aumentam a probabilidade de um 
acidente vascular cerebral devido a embolia. 
● O acidente vascular cerebral durante o puerpério tem uma maior 
probabilidade de estar relacionado a trombose venosa ou arterial. 
● A presença de um distúrbio hemorrágico conhecido ou a prescrição de 
varfarina ou outros anticoagulantes predispõe à hemorragia, no cérebro ou no líquido 
cefalorraquidiano (LCR). 
A ligação entre acidente vascular cerebral e uso de contraceptivos orais tem sido 
uma questão controversa. Estudos iniciais sugerindo essa associação foram realizados 
com contraceptivos orais contendo doses mais altas de estrogênio; o risco pode não ser 
tão grande com os contraceptivos orais atuais de baixa dose. 
Ataque isquêmico transitório prévio - Uma história de AIT (especialmente mais 
de um) no mesmo território que o acidente vascular cerebral favorece fortemente a 
presença de uma lesão vascular local (trombose). Ataques em mais de um território 
vascular sugerem embolia cerebral do coração ou da aorta. AITs não são uma 
característica da hemorragia cerebral. 
Atividade no início ou imediatamente antes do AVC - Hemorragias (ICH e HAS) 
podem ser precipitadas por sexo ou outra atividade física, enquanto os trombóticos são 
incomuns nessas circunstâncias. O trauma antes do AVC sugere dissecção traumática ou 
oclusão de artérias ou hemorragia cerebral traumática. Tosse súbita e espirros às vezes 
precipitam embolia cerebral. Da mesma forma, levantar-se durante a noite para urinar 
parece promover embolia cerebral (uma embolia matutinal). 
Estudos de imagem - Imagem cerebral e uma avaliação neurovascular 
abrangente devem ser obtidas para a maioria dos pacientes com suspeita de acidente 
vascular cerebral isquêmico agudo ou ataque isquêmico transitório. A imagem 
neurovascular é importante para determinar as fontes potenciais de embolia ou baixo 
fluxo no AVC isquêmico e detectar possíveis aneurismas ou malformações dos vasos no 
AVC hemorrágico. 
A localização e o tamanho de um infarto cerebral na TC ou RM podem ajudar 
ainda mais na distinção entre os subtipos de acidente vascular cerebral. 
34 
● Pequenos infartos subcorticais (profundos) são mais comumente localizados 
nos gânglios da base, cápsula interna, tálamo e ponte. Eles estão potencialmente dentro 
do suprimento sanguíneode uma única artéria penetrante. A causa mais comum de um 
pequeno infarto profundo é o infarto lacunar devido a alterações degenerativas nas 
artérias penetrantes. 
● O tronco cerebral rostral (mesencéfalo e tálamo), lobo occipital e infartos 
cerebelares são mais comumente causados por embolia cerebral. 
Por outro lado, grandes infartos subcorticais, infartos limitados ao córtex 
cerebral e infartos corticais e subcorticais são comumente causados por trombose ou 
embolia. 
 
REFERÊNCIAS: 
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of- 
stroke?search=acidente%20vascular%20encefalico%20isquemico&source=search_resu 
lt&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1 
 
https://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of- 
stroke?search=acidente%20vascular%20encefalico%20isquemico&source=search_resu 
lt&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1 
 
 
S6P2: Dores ao vento 
Ronaldo, 12 anos de idade, contou à sua professora de Ciências, que seu irmão Diogo 
passou mal, de repente, ontem à noite. Ele teve uma dor de cabeça muito forte do lado 
esquerdo do rosto, com lágrimas e vermelhidão só no olho esquerdo. Agora quer ser 
médico pois a médica da UPA o tratou usando o ar da mangueira verde e a dor passou 
15 minutos depois. 
Objetivos: 
 Revisar sinais e sintomas de alarme nas cefaleias; 
 Discutir as principais cefaleias primárias; 
 Conhecer as bases do tratamento das principais cefaleias primárias. 
 Discutir quando e como investigar as cefaleias; 
 
Instruções para tutores: 
Cefaleias primárias 
1. Enxaqueca 
2. Cefaleia tipo tensão 
3. Cefaleias trigémino-autonómicas 
4. Outras cefaleias primárias 
A enxaqueca é uma perturbação cefalálgica primária, comum e incapacitante. 
Estudos epidemiológicos têm documentado a sua alta prevalência e impactos 
socioeconómicos e pessoais elevados. No Global Burden of Disease Survey 2010, foi 
http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-
http://www.uptodate.com/contents/overview-of-the-evaluation-of-
35 
classificada como a terceira doença mais prevalente e a sétima causa específica de 
incapacidade no mundo. 
A enxaqueca tem dois subtipos principais. 
 Enxaqueca sem aura é uma síndrome clínica caracterizada por cefaleia com 
características específicas e sintomas associados. 
 Enxaqueca com aura é caracterizada, principalmente, pelos sintomas 
neurológicos focais transitórios que geralmente precedem ou frequentemente 
acompanham a cefaleia. Alguns doentes experimentam também uma fase 
premonitória, ocorrendo horas ou dias antes da cefaleia e uma fase de resolução 
de cefaleia. Os sintomas premonitórios e de resolução incluem hiperatividade, 
hipoatividade, depressão, desejos por certos alimentos, bocejos repetitivos, 
fadiga e rigidez e/ou dor da nuca. 
Quando um doente respeita os critérios para mais do que um subtipo de enxaqueca, 
todos os subtipos devem ser diagnosticados e codificados. Por exemplo, um doente que 
tem frequentes episódios com aura, mas também alguns episódios sem aura, deve ser 
codificado como Enxaqueca com aura e Enxaqueca sem aura. Episódios de ambos os 
tipos estão incluídos nos critérios diagnósticos para Enxaqueca crónica. 
Cefaleia tipo tensão 
Cefaleia do tipo tensão é muito comum, com uma prevalência ao longo da vida 
na população em geral entre 30% a 78% nos diferentes estudos, e com um alto impacto 
socioeconômico. Embora este tipo de cefaleia tenha sido previamente considerado 
como primariamente psicogênica, surgiram vários estudos após a publicação da ICHD-I 
sugerindo uma forte base neurobiológica, pelo menos, para os subtipos mais graves de 
cefaleia tipo tensão. 
A divisão da Cefaleia tipo tensão nos subtipos, episódico e crônico, que foi 
introduzida na ICHD-I, provou ser extremamente útil. Na ICHD-II, a forma episódica foi 
subdividida numa subforma pouco frequente com menos de um episódio de cefaleias 
por mês e numa subforma frequente. Cefaleia tipo tensão crônica é uma doença 
importante, comprometendo bastante a qualidade de vida e causando grande 
incapacidade. Cefaleia do tipo tensão episódica frequente pode estar associada a 
incapacidade considerável e, algumas vezes, requer tratamentos dispendiosos. Em 
contraste, a Cefaleia tipo tensão episódica pouco frequente, que ocorre em quase toda 
a população, habitualmente tem um impacto muito reduzido no indivíduo e, na maioria 
dos casos, não requer atenção do profissional médico. A distinção entre a Cefaleia tipo 
tensão episódica pouco frequente e a Cefaleia do tipo tensão episódica frequente 
separa os indivíduos que tipicamente não requerem intervenção médica e evita a 
atribuição da categoria de cefaleia grave à maioria da população, permitindo, contudo, 
a classificação da sua cefaleia. 
Cefaleia em salvas 
Crises de dor forte, estritamente unilateral, orbitária, supraorbitária, temporal 
ou qualquer combinação destes locais, durando 15-180 minutos, ocorrendo desde uma 
vez em cada 2 dias até 8 vezes por dia. A dor está associada a hiperemia conjuntival 
ipsilateral, lacrimejo, congestão nasal, rinorreia, sudorese da região frontal e da face, 
miose, ptose e/ou edema da pálpebra, e/ou inquietação ou agitação. As crises ocorrem 
36 
em séries, durando semanas ou meses (os chamados períodos de salvas) separadas por 
períodos de remissão que duram geralmente meses ou anos. Cerca de 10-15% dos 
pacientes têm Cefaleia em salvas crónica, sem esses períodos de remissão. Numa grande 
série com bom seguimento, um quarto dos doentes teve apenas um único período de 
salva. Estes doentes cumprem os critérios de/e devem ser classificados como Cefaleia 
em salvas. 
A dor de Cefaleia em salvas é máxima na região orbitária, supraorbitária, 
temporal ou em qualquer combinação destas áreas, mas pode estender-se a outras 
regiões. Durante as crises mais fortes, a intensidade da dor é excruciante. Geralmente, 
os doentes são incapazes de se deitar e, caracteristicamente, andam de um lado para o 
outro. Geralmente, a dor recorre no mesmo lado da cabeça, num período de salva 
individual. Durante um período de salva em Cefaleia em salvas episódica e em qualquer 
momento em Cefaleia em salvas crónica, as crises ocorrem regularmente e podem ser 
provocadas por álcool, histamina ou nitroglicerina. 
A idade de início compreende os 20-40 anos. Por razões desconhecidas, os 
homens são atingidos três vezes mais que as mulheres. As crises agudas envolvem a 
ativação da região da substância cinzenta hipotalâmica posterior. A Cefaleia em salvas 
pode ser autossômica dominante em cerca de 5% dos casos. 
Têm sido descritos alguns casos de doentes com Cefaleia em salvas e Nevralgia 
do trigêmeo (condição por vezes referida como síndrome salva-tic). Estes doentes 
devem receber os dois diagnósticos. A importância desta observação prende-se com o 
facto de as duas condições terem que ser tratadas para que o paciente fique livre de 
cefaleias. 
Cefaleia primária da tosse: Cefaleia desencadeada pela tosse ou outras manobras de 
Valsalva, mas não pelo exercício físico prolongado, na ausência de qualquer lesão 
intracraniana. Inicia-se momentos após a tosse, atinge o máximo da intensidade quase 
imediatamente e mantém-se depois, durante alguns segundos a minutos, (embora 
alguns doentes refiram uma cefaleia ligeira a moderada durante duas horas). É, 
geralmente, bilateral e de localização posterior e afeta predominantemente doentes 
com idade superior a 40 anos. Existe uma correlação significativa entre a frequência da 
tosse e a gravidade da dor de cabeça. Têm sido descritos sintomas associados, como a 
vertigem, náuseas e perturbações do sono, no máximo em dois terços dos doentes com 
4.1 Cefaleia primária da tosse. 
Embora a indometacina (50-200mg/dia) seja habitualmente eficaz no tratamento da 
cefaleia primária da tosse, alguns casos sintomáticos podem também responder a esta 
medicação. A síndrome da cefaleia datosse é sintomática em cerca de 40% dos casos, a 
maioria dos quais apresenta malformação de Arnold-Chiari tipo 1. Dentro das outras 
causas relatadas, encontram-se a hipotensão de LCR, patologia carotídea ou 
vertebrobasilar, tumores da fossa média ou posterior do crânio, quistos da linha média, 
impressão basilar, platibasia, hematoma subdural, aneurismas cerebrais e a síndrome 
da vasoconstrição cerebral reversível. A investigação por neuroimagem tem um papel 
muito relevante no despiste de lesões ou anomalias intracranianas. Uma vez que os 
tumores infratentoriais são responsáveis por cerca de 50% das lesões ocupando espaço 
nas crianças, a cefaleia da tosse em idade pediátrica deve ser considerada sintomática 
até prova em contrário. 
37 
Cefaleia primária do exercício: Cefaleia primária do exercício ocorre 
predominantemente em climas quentes ou em grandes altitudes. Reconhecem-se 
alguns subtipos desta cefaleia, tal como a “cefaleia dos halterofilistas”, mas não são 
classificadas individualmente. Ao contrário da Cefaleia primária da tosse que pode ser 
desencadeada por uma sequência de esforços breves (i.e., manobras de Valsalva), a 
Cefaleia primária do exercício é em regra desencadeada pelo exercício físico mantido e 
intenso. 
O Tutor deve apenas exemplificar casos de cefaleia secundária. 
REFERÊNCIAS: 
Evaluation of children and and adolescents with recurrent headache: Report of the 
Qualitity Standards Subcommittee of the american Academy of Neurology and the 
Practice Committee of the child Neurology Society14. 
 
PROTOCOLO NACIONAL PARA DIAGNÓSTICO E MANEJO DAS CEFALEIAS NAS UNIDADES 
DE URGÊNCIA DO BRASIL - 2018 Academia Brasileira de Neurologia – Departamento 
Científico de Cefaleia Sociedade Brasileira de Cefaleia. 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Reconhecer a morfofisiologia da tireoide e as principais disfunções associadas. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Entender a aplicação da ultrassonografia no estudo da tireoide. 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Compreender lâminas de tireoide hipo/hipertireoidismo. Câncer de tireoide. 
Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia 
 Apresentar a dosagem dos hormônios tireoidianos; Anticorpos anti-tireoidianos. 
Palestras: 
 1° Palestra - Introdução à psicopatologia. 
 2° Palestra - Hipertensão Intracraniana. 
 3º Palestra: Cefaleias 
 
 
TICs: 
Objetivos: 
 Entender o fluxo e a necessidade de atendimento precoce aos pacientes com 
AVC. 
 Diferenciar AVC isquêmico do hemorrágico. 
Orientações para Palestras 
Palestra 1: Psicopatologia (definição e funções psíquicas elementares). 
Palestra 2: Compreender a síndrome de hipertensão intracraniana e sua 
fisiopatologia. 
Palestra 3: Classificação, etiologias, quadro clínico e abordagem terapêutica. 
38 
 Compreender o manejo de um paciente com acidente vascular hemorrágico 
(incluindo trombólise). 
Atividade: Trombólise - manejo do AVC. 
 
Semana 7 – Saúde mental 
 
Objetivos da semana: 
 Discutir sobre consciência e memória. 
 
S7P1: Consciente talvez, mas com pássaros na cama. 
 
Sr. Antônio está internado na enfermaria da neurologia pela segunda vez devido a um 
tumor. Houve piora do quadro e nesse segundo dia de internação refere estar sendo 
acompanhado por dois pássaros que não querem sair de sua cama. Durante o dia 
apresenta-se calmo, orientado no tempo, porém por vezes sem saber onde estava e com 
episódios de sonolência. À noite apresentou agitação, piorando também a 
desorientação. Não há antecedentes de alucinações, desorientações ou delírios. 
O médico assistente está acompanhado por dois residentes e faz os seguintes 
questionamentos: 
-As alterações da consciência são sempre patológicas? 
 
Objetivos: 
 Reconhecer as alterações qualitativas e quantitativas da consciência (nível de 
consciência, alerta, responsividade, orientação, atenção e campo da 
consciência). 
 Debater sobre as alterações patológicas e fisiológicas da consciência (sono, 
estado crepuscular, transe, dissociação). 
 Discutir as doenças que podem provocar alterações da consciência (Delirium, 
estado crepuscular, estado de transe e experiência de quase morte). 
 
Instruções para tutores: 
DEFINIÇÕES BÁSICAS 
A definição neuropsicológica emprega o termo “consciência” no sentido de estado vígil 
(vigilância), o que, de certa forma, iguala a consciência ao grau de clareza do sensório. 
Consciência, aqui, é fundamentalmente o estado de estar desperto, acordado, vígil, 
lúcido. Trata-se especificamente do nível de consciência. 
Já a definição psicológica a conceitua como a soma total das experiências conscientes 
de um indivíduo em determinado momento. Nesse sentido, consciência é o que se 
designa campo da consciência. É a dimensão subjetiva da atividade psíquica do sujeito 
que se volta para a realidade. Na relação do Eu com o meio ambiente, a consciência é a 
capacidade do indivíduo de entrar em contato com a realidade, perceber e conhecer os 
seus objetos. 
39 
NEUROPSICOLOGIA DA CONSCIÊNCIA 
O sistema Research Domain Criteria (RDoC) (https://www.nimh.nih.gov/research- 
priorities/rdoc) contém construtos psicológicos dimensionais relevantes tanto para o 
comportamento humano normal como para a psicopatologia. No campo da 
neuropsicologia da consciência, o RDoC propõe sistemas reguladores relacionados ao 
nível de consciência (arousal), os quais são responsáveis por gerar toda a ativação dos 
sistemas neurais nos vários contextos da vida. Eles têm por função produzir uma 
regulação adequada dos estados de consciência vígil (sujeito acordado) e dos períodos 
de sono. 
Segundo o RDoC, deve-se salientar que o nível de consciência é o continuum de 
sensibilidade e alerta do organismo perante os estímulos, tanto internos como externos. 
CAMPO DA CONSCIÊNCIA 
Ao voltar-se para a realidade, a consciência demarca um campo, no qual se pode 
delimitar um foco, ou parte central mais iluminada da consciência, e uma margem 
(franja ou umbral), que seria sua periferia menos iluminada, mais nebulosa. Segundo a 
psicopatologia clássica, é na margem da consciência que surgem os chamados 
automatismos mentais e os estados ditos subliminares. 
O inconsciente 
O conceito de inconsciente dinâmico e determinante da vida psíquica é um dos pilares 
mais importantes da psicanálise e da psicopatologia dinâmica com base na psicanálise. 
Freud ao longo de suas investigações, de que existem duas classes de inconsciente: o 
verdadeiro inconsciente e o inconsciente pré-consciente. O primeiro é 
fundamentalmente incapaz de consciência. Já o pré-consciente é composto por 
representações, ideias e sentimentos suscetíveis de recuperação por meio de esforço 
voluntário: fatos, lembranças, ideias que esquecemos, deixamos de lado, mas que 
podemos, a qualquer hora, evocar voluntariamente. 
Por sua vez, o inconsciente verdadeiro é muito diferente, inacessível à evocação 
voluntária; só tem acesso à via pré-consciente, e apenas por meio de uma técnica 
especial (hipnose, psicanálise, etc.) pode tornar-se consciente. A rigor, para Freud, o 
inconsciente verdadeiro só se revela por meio de subprodutos que surgem na 
consciência, as chamadas formações do inconsciente: os sonhos, os atos falhos, os 
chistes e os sintomas neuróticos. 
Características funcionais do inconsciente 
Para Freud, o inconsciente é bem mais do que um simples estado mental fora da 
consciência. Ele é, embora obscuro, a estrutura mental mais importante do psiquismo 
humano. Segundo Freud, o sistema inconsciente funciona regido pelo princípio do 
prazer por meio do processo primário em forma de condensação e deslocamento. É, 
também, isento de contradições mútuas e não apresenta referência ao tempo. 
 
ALTERAÇÕES NORMAIS DA CONSCIÊNCIA 
Ritmos circadianos 
As alterações normais da consciência ocorrem no contexto dos chamados ritmos 
circadianos. Segundo definição do RDoC, os ritmos circadianos são oscilações endógenashttp://www.nimh.nih.gov/research-
40 
autossustentadas do ritmo biológico no período de um dia de 24 horas (que inclui 
centralmente as oscilações do nível de consciência da vigília e do sono), as quais, nesse 
intervalo, organizam a temporalidade dos sistemas biológicos do organismo e otimizam 
a fisiologia, o comportamento e a saúde. 
 
Sono 
O RDoC define sono e vigília (wakefulness) como estados comportamentais endógenos 
e recorrentes que expressam mudanças dinâmicas na organização da função cerebral e 
que otimizam aspectos como fisiologia, comportamento e saúde. Processos circadianos 
(do período de um dia de 24 horas) homeostáticos regulam a propensão do organismo 
à vigília e ao sono. 
O sono se caracteriza por: 
1. ser um estado reversível, tipicamente expresso pela postura de repouso, 
comportamento quieto e redução da responsividade; 
2. ter uma arquitetura neurofisiológica complexa, com estados cíclicos de sono não REM 
e de sono REM, tendo tais estados substratos neuronais distintos (neurotransmissores, 
moduladores, circuitos específicos) e propriedades oscilatórias do eletroencefalograma 
(EEG); 
3. ter duração e intensidade dos seus vários períodos afetados por mecanismos de 
regulação homeostáticos; 
4. ser afetado por experiências ocorridas durante a vigília; 
5. ter efeitos restauradores e transformadores que otimizam funções 
neurocomportamentais da vigília. 
Pode-se, portanto, descrever o sono como um estado especial da consciência, que 
ocorre de forma recorrente e cíclica nos organismos superiores (Ayala-Guerrero, 1994). 
É também, ao mesmo tempo, um estado comportamental e uma fase fisiológica normal 
e necessária do organismo. Dividem-se as fases do sono em duas: o sono sincronizado, 
sem movimentos oculares rápidos (sono não REM), e o sono dessincronizado, com 
movimentos oculares rápidos – rapid eye movements (sono REM) (Aloé; Azevedo; 
Hasan, 2005). 
O sono sincronizado não REM caracteriza-se por atividade elétrica cerebral síncrona, 
com elementos eletroencefalográficos próprios, como os fusos do sono, os complexos 
K e as ondas lentas de grande amplitude. Há, nesse tipo de sono, diminuição da atividade 
do sistema nervoso autônomo simpático e aumento relativo do tônus do sistema 
nervoso autônomo parassimpático, permanecendo vários parâmetros fisiológicos 
estáveis em um nível de funcionamento mínimo, como as frequências cardíaca e 
respiratória, a pressão arterial, o débito cardíaco e os movimentos intestinais. Durante 
o sono não REM, ocorrem quatro estágios (Irwin, 2015): 
• Estágio 1: mais leve e superficial, com atividade regular do EEG de baixa voltagem, de 
4 a 6 ciclos por segundo (2-5% do tempo total de sono). 
•Estágio 2: um pouco menos superficial, com traçado do EEG revelando aspecto 
fusiforme de 13 a 15 ciclos por segundo (fusos do sono) e algumas espículas de alta 
voltagem, denominadas complexos K (45-55% do tempo total de sono). 
41 
•Estágio 3: sono mais profundo, com traçado do EEG mais lentificado, com ondas delta, 
atividade de 0,5 a 2,5 ciclos por segundo, ondas de alta voltagem (3-8% do tempo total 
de sono). 
•Estágio 4: estágio de sono mais profundo, com predomínio de ondas delta e traçado 
bem lentificado. É mais difícil de despertar alguém nos estágios 3 e 4, podendo o 
indivíduo apresentar-se confuso ao ser despertado (10-15% do tempo total de sono). 
 
O sono REM, por sua vez, não se encaixa em nenhuma dessas quatro fases. Sua duração 
total em uma noite perfaz de 20 a 25% do tempo total de sono. É um estágio peculiar, 
cujo padrão do EEG é semelhante ao do Estágio 1 do não REM. O sono REM não é, 
entretanto, um sono leve, tampouco profundo, mas um tipo de sono qualitativamente 
diferente. Caracteriza-se por instabilidade no sistema nervoso autônomo simpático, 
com variações das frequências cardíaca e respiratória, da pressão arterial, do débito 
cardíaco e do fluxo sanguíneo cerebral. 
No sono REM, há um padrão de movimentos oculares rápidos e conjugados 
(movimentos oculares sacádicos), bem como um relaxamento muscular profundo e 
generalizado (atonia muscular), interrompido esporadicamente por contrações de 
pequenos grupos musculares, como os dos olhos. Além de irregularidade das 
frequências cardíaca e respiratória e da pressão sanguínea, ocorrem ereções penianas 
totais e parciais. É durante o sono REM que ocorre a maior parte dos sonhos, e, em 60 
a 90% das vezes, se o indivíduo for despertado durante a fase REM, relatará que estava 
sonhando. Durante o sono REM, dá-se a ativação das vias neuronais que ligam o tronco 
cerebral ao córtex occipital (i.e., a área da visão); são as chamadas ondas ponto- 
genículo-occipitais. Tal ativação cerebral das áreas occipitais se relaciona ao caráter 
visual dos sonhos, como será visto adiante. 
Em uma noite normal de sono, as fases não REM e REM se repetem de forma cíclica a 
cada 70 a 110 minutos, com 4 a 6 ciclos completos por noite. O sono se inicia com o tipo 
não REM, havendo a sucessão dos Estágios de 1 a 4. O primeiro período REM, que 
geralmente é bem curto, ocorre cerca de 70 a 120 minutos após o indivíduo adormecer. 
Ao longo da noite, os períodos REM vão se tornando mais frequentes e prolongados, 
desaparecendo os Estágios 3 e 4. A maior quantidade de sono REM ocorre no último 
terço da noite, geralmente de madrugada (das 4 às 7h da manhã), momento em que a 
maioria das pessoas mais sonha. O Estágio 4, de forma oposta, ocorre 
predominantemente no primeiro terço da noite (Tavares; Aloé, 1998). 
 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DA CONSCIÊNCIA 
A consciência pode se alterar tanto por processos fisiológicos, normais, como por 
processos patológicos. A seguir, são apresentados os quadros patológicos de alteração 
da consciência. 
Alterações patológicas quantitativas da consciência: rebaixamento do nível de 
consciência 
Em diversos quadros neurológicos e psicopatológicos, o nível de consciência diminui de 
forma progressiva, desde o estado normal, vígil, desperto, até o estado de coma 
profundo, no qual não há qualquer resquício de atividade consciente. 
42 
Os diversos graus de rebaixamento da consciência (Ramos Jr., 1986) são: 1) obnubilação, 
2) torpor, 3) sopor e 4) coma. 
• 1º grau, obnubilação: turvação da consciência ou sonolência patológica leve. Trata-se 
do rebaixamento da consciência em grau leve a moderado. À inspeção inicial, o paciente 
pode já estar claramente sonolento ou parecer desperto, o que pode dificultar o 
diagnóstico desse estado. 
•2º grau, torpor: é um grau mais acentuado de rebaixamento da consciência. O paciente 
está evidentemente sonolento; responde ao ser chamado apenas de forma enérgica e, 
depois, volta ao estado de sonolência evidente. 
•3º grau, sopor: é um estado de marcante e profunda turvação da consciência, de 
sonolência intensa, da qual o indivíduo pode ser despertado apenas por um tempo 
muito curto, por estímulos muito enérgicos, do nível de uma dor intensa. Nesse 
momento, o paciente pode revelar fácies de dor e ter alguma gesticulação de defesa. 
•4º grau, coma: é a perda completa da consciência, o grau mais profundo de 
rebaixamento de seu nível. No estado de coma, não é possível qualquer atividade 
voluntária consciente. 
Os graus de intensidade de coma são classificados de I a IV: I, semicoma; II, coma 
superficial; III, coma profundo; e IV, coma dépassé. 
Síndromes psicopatológicas associadas ao rebaixamento prolongado do nível de 
consciência: 
Delirium 
Delirium é o termo atual mais adequado para designar a maior parte das síndromes 
confusionais agudas (o termo “paciente confuso”, muito usado em serviços de 
emergência e enfermarias médicas, refere-se a tais síndromes confusionais, ou seja, ao 
delirium). Cabe ressaltar que esses termos (síndrome confusional e paciente confuso) 
dão ênfase ao aspecto confuso do pensamento e do discurso do paciente (fala 
incongruente, com conteúdos absurdos e sem articulação lógica), umdos traços do 
delirium, mas não necessariamente o mais importante ou mais frequente. Daí a opção 
preferencial de se utilizar o termo delirium em vez de síndrome confusional. O delirium 
é uma das síndromes mais frequentes na prática clínica diária, principalmente em 
pacientes com doenças somáticas (emergências e enfermarias médicas e geriátricas) e 
idade avançada (Trzepacz; Meagher; Wise, 2006). 
O delirium diz respeito, portanto, aos vários quadros com rebaixamento leve a 
moderado do nível de consciência, acompanhados de desorientação temporoespacial, 
dificuldade de concentração, perplexidade, ansiedade em graus variáveis, agitação ou 
lentificação psicomotora, discurso ilógico e confuso e ilusões e/ou alucinações, quase 
sempre visuais. Trata-se de um quadro que oscila muito ao longo do dia. 
Geralmente, o paciente está com o sensório claro pela manhã, e, no início da tarde, o 
nível de consciência “afunda”, piorando no fim da tarde e à noite. Podem surgir, então, 
ilusões e alucinações visuais, bem como intensificar-se a desorientação e a confusão do 
pensamento e do discurso, com a possibilidade de haver também agitação psicomotora 
e sudorese. 
Não se deve confundir delirium (quadro sindrômico causado por alteração do nível de 
consciência, em pacientes com distúrbios cerebrais agudos) com o termo “delírio” (ideia 
43 
delirante; alteração do juízo de realidade encontrada principalmente em psicóticos 
esquizofrênicos ou em outras psicoses). 
Alterações qualitativas da consciência 
Além dos diversos estados de redução global do nível de consciência, a observação 
psicopatológica registra uma série de estados alterados da consciência, nos quais se tem 
mudança parcial ou focal do campo da consciência. Uma parte do campo da consciência 
está preservada, normal, e outra, alterada. De modo geral, há quase sempre, nessas 
alterações qualitativas, algum grau de rebaixamento (mesmo que mínimo) do nível de 
consciência (Sims, 1995). 
Trata-se de uma área muito controversa da semiologia psiquiátrica e da psicopatologia. 
Os neurologistas tendem a denominar tais alterações de distúrbios focais ou do 
conteúdo da consciência, enquanto os psiquiatras as definem como alterações 
qualitativas da consciência. 
Têm-se, então, as seguintes alterações qualitativas da consciência: 
1. Estados crepusculares (état crepusculaire, twilight state, Dämmerzustand). Consistem 
em um estado patológico transitório no qual uma obnubilação leve da consciência (mais 
ou menos perceptível) é acompanhada de relativa conservação da atividade motora 
coordenada (Porot, 1967). 
O estado “crepuscular” caracteriza-se por surgir e desaparecer de forma abrupta e ter 
duração variável, de poucos minutos ou horas a algumas semanas (Sims, 1995). Durante 
esse estado, ocorrem, com certa frequência, atos explosivos violentos e episódios de 
descontrole emocional (podendo haver implicações legais de interesse à psicologia e à 
psiquiatria forense). Geralmente ocorre amnésia lacunar para o episódio inteiro, 
podendo o indivíduo se lembrar de alguns fragmentos isolados. 
2. Estado segundo. Estado patológico transitório semelhante ao estado crepuscular, 
caracterizado por uma atividade psicomotora coordenada, a qual, entretanto, 
permanece estranha à personalidade do sujeito acometido e não se integra a ela. Com 
certa frequência, alguns autores utilizam os termos “estado segundo” e “estado 
crepuscular” de forma indistinta ou intercambiável. 
3. Dissociação da consciência. Tal expressão designa a fragmentação ou a divisão do 
campo da consciência, ocorrendo perda da unidade psíquica comum do ser humano. O 
termo “dissociação” pode cobrir não apenas a consciência como também a memória, a 
percepção, a identidade e o controle motor (Krause-Utz et al., 2017). 
4. Transe. Estado de alteração qualitativa da consciência que se assemelha a sonhar 
acordado, diferindo disso, porém, pela presença em geral de atividade motora 
automática e estereotipada acompanhada de suspensão parcial dos movimentos 
voluntários. 
O estado de transe ocorre sobretudo em contextos religiosos e culturais (espiritismo 
kardecista, religiões afro-brasileiras e religiões evangélicas pentecostais e 
neopentecostais). O transe dito extático pode ser induzido por treinamento místico- 
religioso, ocorrendo geralmente a sensação de fusão do eu com o universo. 
5. Estado hipnótico. É um estado de consciência reduzida e estreitada e de atenção 
concentrada, que pode ser induzido por outra pessoa (hipnotizador). Trata-se de um 
44 
estado de consciência semelhante ao transe, no qual a sugestionabilidade do indivíduo 
está aumentada, e sua atenção, concentrada no hipnotizador. 
Experiência de quase-morte (near death experience – NDE) 
Um estado especial de consciência é verificado em situações críticas de ameaça grave à 
vida, como parada cardíaca, hipoxia grave, isquemias, acidente automobilístico grave, 
afogamento, quedas com trauma craniano, entre outras, quando alguns sobreviventes 
afirmam ter vivenciado as chamadas experiências de quase-morte (EQMs). São 
experiências muito rápidas (de segundos a minutos) em que um estado de consciência 
particular é vivenciado e registrado por essas pessoas. 
Estudos de revisão (Nelson et al., 2006) têm mostrado que as características mais 
frequentes desses estados (EQM) são as seguintes (em 55 casos revisados a partir da 
literatura científica internacional): sensação de paz (87%), de estar fora do próprio corpo 
(80%), de estar rodeado por uma luz intensa (78%), de estar em “outro mundo” (75%), 
sensações de “união cósmica” (67%), de ter atingido um “ponto de não retorno” (67%), 
de alegria intensa (64%), de “compreensão imediata” (60%) e de contato com uma 
“entidade mística” (55%). 
 
REFERÊNCIAS: 
DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo 
A, 2019. 9788582715062. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30 
mai. 2022. 
 
S7P2: Amnésia científica 
 
Após uma cirurgia experimental no cérebro, a evolução clínica do paciente H.M. trouxe 
lições fundamentais para a ciência. Foi possível concluir que existem diferentes tipos de 
memórias, e que elas podem ser processadas de modo consciente e inconsciente. 
Descobriu-se, também, que as memórias não estão dispersas difusamente no cérebro, 
como se acreditava. Áreas cerebrais distintas e específicas estão envolvidas nos 
diferentes tipos e estágios da formação e consolidação da memória. 
Adaptado de: https://piaui.folha.uol.com.br/materia/o-paciente-hm/ 
 
Objetivos: 
 Discutir as bases neurobiológicas da memória e os tipos de memória (segundo 
tempo de aquisição e estrutura cerebral envolvida). 
 Debater sobre as alterações patológicas da memória (qualitativas e 
quantitativas). 
 
Instruções para tutores: 
DEFINIÇÕES BÁSICAS 
A memória é a capacidade de codificar, armazenar e evocar as experiências, impressões 
e fatos que ocorrem em nossas vidas. Tudo o que uma pessoa aprende em sua existência 
depende intimamente da memória. 
FASES OU ELEMENTOS BÁSICOS DA MEMÓRIA 
45 
Cabe, agora, apresentar a memória psicológica em suas três fases, ou elementos 
básicos: 
•Codificação: captar, adquirir e codificar informações. 
•Armazenamento: reter as informações de modo fidedigno. 
•Recuperação ou evocação: também denominada de lembranças ou recordações; é fase 
em que as informações são recuperadas para distintos fins. 
A codificação é o processo inicial da memorização. Ela depende muito da atenção. A 
evocação, a capacidade de acessar os dados fixados, seria a etapa final do processo de 
memória. Lembrança é a capacidade de acessar elementos no banco da memória de 
longo prazo. Reconhecimento é a capacidade de identificar uma informação 
apresentada ao sujeito com informações já disponíveis na memória de longo prazo. 
Esquecimento, por sua vez, é a denominação que se dá à impossibilidadede evocar e 
recordar. 
Memória segundo o tempo de aquisição, armazenamento e evocação 
Em relação ao processo temporal de aquisição, armazenamento e evocação de 
elementos mnêmicos, a neuropsicologia moderna divide a memória em quatro 
momentos temporais (Izquierdo, 2002; Foster, 2011): 
1. Memória sensorial e depósito sensorial (até 1 segundo). Aqui, percepção, atenção e 
memória se sobrepõem. As memórias sensoriais são ricas (muitos conteúdos), mas 
muitíssimo breves (os conteúdos se apagam rapidamente). Quando estímulos visuais 
(memória icônica) ou auditivos (memória ecoica) são expostos ao indivíduo, ele capta 
(não de modo consciente) um número relativamente grande de informações, mas pode 
guardá-las apenas por um período muito curto. 
2. Memória imediata ou de curtíssimo prazo (de poucos segundos até 1 a 3 minutos). 
Esse tipo de memória se confunde conceitualmente também com a atenção e com a 
memória de trabalho (que será abordada adiante). Trata-se da capacidade de reter o 
material (palavras, números, imagens, etc.) imediatamente após ser percebido, como 
reter um número telefônico para logo em seguida discar. 
3. Memória recente ou de curto prazo (de poucos minutos até 3 a 6 horas). Refere-se à 
capacidade de reter a informação por curto período. Também é um tipo de memória de 
capacidade limitada. 
A memória recente depende de estruturas cerebrais das partes mediais dos lobos 
temporais, como a região CA1 do hipocampo, do córtex entorrinal, assim como do 
córtex parietal posterior (Izquierdo, 2002). 
4. Memória de longo prazo ou remota (de dias, meses até muitos anos). É a função 
relacionada à transferência de informações para depósitos de longo prazo, tendo 
capacidade quase ilimitada. Ela também se relaciona à evocação de informações e 
acontecimentos ocorridos no passado, geralmente após muito tempo do evento (pode 
durar por toda a vida). Acredita-se que a memória remota se relacione tanto ao 
hipocampo, no processo de transferência de memórias recentes para memórias de 
longo prazo, como implicando também, para o armazenamento de longo, amplas e 
difusas áreas corticais de associação em todos os lobos cerebrais (mas principalmente 
nos frontais) (Kroll et al., 1997; Gazzaniga; Heatherton, 2005). 
BASES NEUROBIOLÓGICAS DA MEMÓRIA 
46 
Parece haver bastante concordância entre os pesquisadores de que, para o fenômeno 
da memorização ou engramação mnéstica, ou seja, para a formação das unidades de 
memória, as estruturas límbicas temporomediais, principalmente relacionadas ao 
hipocampo, à amígdala e ao córtex entorrinal, são fundamentais (Gordon, 1997; 
Izquierdo, 2002). Elas atuam, em especial, na consolidação dos registros e na 
transferência das unidades de memória de curto e médio prazos (intermediária) para a 
de longo prazo (estocagem da memória remota). 
O substrato neural da memória de longo prazo (registros bem consolidados) repousa 
basicamente no córtex cerebral, ou seja, nas áreas de associação neocorticais, 
principalmente frontais e temporoparietoccipitais. 
A interrupção bilateral do circuito hipocampo-mamilo-tálamo-cíngulo pode determinar 
a incapacidade de fixação de novos elementos mnêmicos, produzindo, assim, a 
síndrome amnéstica, de maior ou menor intensidade. As estruturas mais importantes 
para a memória são, certamente, os hipocampos. 
TIPOS ESPECÍFICOS DE MEMÓRIA 
Com o avançar das neurociências, não se pode mais falar em memória como processo 
unitário. Devemos, sim, falar em memórias ou tipos específicos de memória. 
Distinguem-se esses tipos de acordo com o caráter consciente ou não consciente do 
processamento do conteúdo mnêmico e com as áreas e estruturas cerebrais envolvidas 
(Kandel; Schwartz; Jessel, 1995; Miotto et al., 1996; Dalla Barba, 1998; Izquierdo, 2002; 
Budson; Price, 2005). 
Tipos dependentes do caráter consciente ou não consciente do processo mnêmico 
(memória explícita/declarativa versus implícita/não declarativa) 
Segundo o caráter consciente ou não consciente do processo mnêmico, têm-se as 
memórias explícita e implícita. 
A memória explícita (memória declarativa) é relacionada ao conhecimento consciente, 
obtido geralmente com algum esforço. Esse tipo de memória é adquirido e evocado com 
plena intervenção da consciência (Izquierdo, 2002), incluindo as lembranças de fatos 
autobiográficos (memória autobiográfica). Um episódio como ter almoçado no último 
domingo com a avó pode ser lembrado com algum esforço e de forma consciente. A 
memória explícita pode ser de imagens visuais, palavras, conceitos ou eventos. 
A memória implícita (memória sem consciência ou não declarativa) é um tipo de 
memória que adquirimos e utilizamos sem que percebamos, sem consciência e, 
geralmente, sem esforço. É uma forma relativamente automática e espontânea. Ela 
pode incluir procedimentos, como muitas habilidades motoras (andar de bicicleta, saber 
bordar, saber escovar os dentes), assim como conhecimentos gerais ancorados em 
palavras, que adquirimos e utilizamos sem perceber, como aprender e falar a língua 
materna. 
Tipos de memória classificados segundo a estrutura cerebral envolvida 
São quatro os principais tipos de memória que correspondem a estruturas cerebrais 
diversas. Esses quatro tipos são afetados de forma diferente nas doenças e condições 
que diminuem ou destroem a memória (p. ex., demências). São, nesse sentido, as 
principais formas de memória de interesse à semiologia neurológica, psicopatológica e 
neuropsicológica (Izquierdo, 2002; Budson; Price, 2005). São eles: 
47 
1.Memória de trabalho 
2.Memória episódica 
3.Memória semântica 
4.Memória de procedimentos 
Memória de trabalho 
A memória de trabalho (working memory) situa-se entre os processos e habilidades da 
atenção e os da memória imediata. São exemplos de memória de trabalho ouvir um 
número telefônico e retê-lo na mente para, em seguida, discá-lo, assim como, ao dirigir 
em uma cidade desconhecida, perguntar sobre um endereço, receber a informação e a 
sugestão do trajeto e, mentalmente, executar o itinerário de forma progressiva. 
As regiões corticais pré-frontais são importantes para a integridade da memória de 
trabalho. Nas tarefas verbais, há maior envolvimento das áreas pré-frontais esquerdas, 
assim como das áreas de Broca (frontal esquerda inferior) e de Wernicke (temporal 
esquerda superior). Nas tarefas visuoespaciais (seguir mapas mentalmente, sair de 
labirintos gráficos e montar quebra-cabeças), há maior implicação das áreas pré-frontais 
direitas, assim como de zonas visuais de associação do carrefour temporoparietoccipital 
direito. 
Quando o córtex temporal é lesado, há prejuízo da memória de trabalho visual (mas a 
memória de trabalho espacial é preservada); quando há lesão dos lobos parietais, ocorre 
o oposto. Pacientes com lesões nas áreas cerebrais associadas aos conhecimentos 
semânticos (sentido das palavras), como o córtex dos lobos temporais laterais e 
temporoparietais, têm prejuízos nos desempenhos da memória de trabalho verbal. 
De modo geral, todas as condições que afetam as regiões pré-frontais causam alteração 
da memória de trabalho. Elas ocorrem em distintas condições clínicas, mas sobretudo 
nas demências, como: 
1. demência frontotemporal (DFT), sobretudo na variante frontal da DFT 
2.demência de Alzheimer (sobretudo na variante frontal desta demência) 
3.demências vasculares e demência com corpos de Lewy 
A memória de trabalho pode também estar comprometida na esclerose múltipla e no 
traumatismo craniano. Na demência de Alzheimer, o componente “sistema executivo” 
parece ser o que mais está prejudicando na memória de trabalho. 
Memória episódica (Pause et al., 2013) 
Trata-se de memória explícita, de médio e longo prazos, relacionada a eventos 
específicos da experiência pessoal do indivíduo, ocorridos em determinado contexto. 
Relatar o que foi feito no último fim de semana é um típico exemplo de memória 
episódica.Ela corresponde a eventos específicos e concretos, comumente 
autobiográficos, bem circunscritos em determinado momento e local. Refere-se, assim, 
à recordação consciente de fatos reais. 
Esse tipo de memória depende, em essência, de mecanismos relacionados às regiões da 
face medial dos lobos temporais, particularmente o hipocampo e os córtices entorrinal 
e perirrinal. Quando tais áreas se deterioram, por exemplo, com o avançar da demência 
de Alzheimer, o paciente perde totalmente a capacidade de fixar e lembrar eventos 
ocorridos há poucos minutos ou horas, inclusive situações marcantes e significativas 
para ele. Os pacientes com síndrome de Wernicke-Korsakoff têm déficits graves na 
48 
memória episódica, uma condição relacionada a danos no diencéfalo, primariamente 
nos corpos mamilares, no trato mamilo-talâmico e no tálamo anterior. 
Respeitando a lei de Ribot, a memória remota de eventos antigos permanece mais 
tempo sem alterações. O hipocampo é um depósito transitório de memórias, uma 
estação de transferência de elementos recentemente registrados para um arquivo mais 
permanente de lembranças, localizado de modo difuso em amplas áreas do córtex dos 
distintos lobos cerebrais. A memória episódica interage constantemente com a 
memória semântica (de conhecimentos gerais e conceitos; ver adiante), contrastando 
ou se articulando com ela. 
Memória semântica 
Esse tipo de memória se refere ao aprendizado, à conservação e à utilização do arquivo 
geral de conceitos e conhecimentos do indivíduo (os chamados conhecimentos gerais 
sobre o mundo). Assim, conhecimentos como a cor do céu (azul) ou de um papagaio 
(verde), ou quantos dias há na semana (sete), são de caráter geral e se cristalizam por 
meio da linguagem, ou seja, também são de caráter semântico. Assim como a episódica, 
a memória semântica é frequentemente explícita (mas pode ser, eventualmente, 
implícita). Ela é, enfim, a representação de longo prazo dos conhecimentos que temos 
sobre o mundo, entre eles o significado das palavras, dos objetos e das ações. 
Na demência de Alzheimer, há alterações pronunciadas da memória semântica. Isso 
ocorre devido à deterioração das regiões mediais e ventrais dos lobos temporais e de 
regiões temporoparietais do hemisfério esquerdo. 
Na DFT, na variante que afeta mais os lobos temporais (variante semântica da DFT), 
ocorre significativa perda da memória semântica, o que leva a dificuldades nas tarefas 
de nomeação e compreensão de palavras isoladas, além de empobrecimento dos 
conhecimentos gerais (condição descrita por alguns autores como demência 
semântica). Na variante comportamental da DFT (que afeta mais os lobos frontais), a 
memória semântica pode estar menos comprometida. 
Memória de procedimentos 
Trata-se de um tipo de memória automática, não consciente. Exemplos desse tipo de 
memória são habilidades motoras e perceptuais mais ou menos complexas (andar de 
bicicleta, digitar no computador, tocar um instrumento musical, bordar, etc.), 
habilidades visuoespaciais (como a capacidade de aprender soluções de labirintos e 
quebra-cabeças) e habilidades automáticas relacionadas ao aprendizado de línguas 
(regras gramaticais incorporadas na fala automaticamente, decorar a conjugação de 
verbos de uma língua estrangeira, etc.). 
Aqui, a memorização ocorre de forma lenta, por meio de repetições e múltiplas 
tentativas. A localização da memória de procedimentos está relacionada com o sistema 
motor e/ou sensorial específico envolvido na tarefa. As principais áreas envolvidas são 
a área motora suplementar (lobos frontais), os núcleos da base (sobretudo o striatum) 
e o cerebelo. 
ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DA MEMÓRIA: ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS 
Hipermnésias: Em alguns pacientes em mania ou hipomania, representações 
(elementos mnêmicos) afluem rapidamente, uma tempestade de informações ou 
imagens, ganhando em número, perdendo, porém, em clareza e precisão. A 
49 
hipermnésia, nesses casos, traduz mais a aceleração geral do ritmo psíquico que uma 
alteração propriamente da memória (Nobre de Melo, 1979). 
Há outro tipo de hipermnésia, chamada hipermnésia para memória autobiográfica. 
Trata-se de um fenômeno raro, no qual o indivíduo tem uma memória autobiográfica 
quase perfeita (Parker et al., 2006). 
Amnésias (ou hipomnésias): Denomina-se amnésia, de forma genérica, a perda da 
memória, seja da capacidade de fixar, seja da capacidade de manter e evocar antigos 
conteúdos mnêmicos. 
Segundo a lei de Ribot (atualmente denominada temporally graded amnesia), no 
indivíduo que sofre uma lesão ou doença cerebral, sempre que esse processo patológico 
atinja seus mecanismos mnêmicos de codificação, armazenamento e recordação, a 
perda dos elementos da memória (esquecimento) segue algumas regularidades: 
1.O sujeito perde as lembranças e seus conteúdos na ordem e no sentido inverso que os 
adquiriu. 
2. Consequência do item anterior, ele perde primeiro elementos recentemente 
adquiridos e, depois, os mais antigos. 
3. Perde primeiro elementos mais complexos e, depois, os mais simples. 
4. Perde primeiro os elementos mais estranhos, menos habituais e, só posteriormente, 
os mais familiares. 
Em relação aos processos fisiopatológicos, as amnésias podem ser divididas em dois 
grandes grupos: psicogênicas ou dissociativas e orgânicas. 
Nas amnésias dissociativas, ou psicogênicas, há perda de elementos mnêmicos 
seletivos, os quais podem ter valor psicológico específico (simbólico, afetivo). 
Já nas amnésias orgânicas, a perda de memória é geralmente menos seletiva, em relação 
ao conteúdo emocional e/ou simbólico do material esquecido, do que na amnésia 
psicogênica. 
Amnésia anterógrada e retrógrada: Na amnésia anterógrada, o indivíduo não consegue 
mais fixar elementos mnêmicos a partir do evento que lhe causou o dano cerebral. Já 
na amnésia retrógrada (verificável na amnésia dissociativa), o indivíduo perde a 
memória para fatos ocorridos antes do início do transtorno (ou trauma). De modo geral, 
é comum, após trauma cranioencefálico, a ocorrência de amnésias retroanterógradas, 
ou seja, déficits de fixação para o que ocorreu dias, semanas ou meses antes e depois 
do evento patógeno. 
Alterações qualitativas (paramnésias): As alterações qualitativas da memória envolvem 
sobretudo a deformação do processo de evocação de conteúdos mnêmicos 
previamente fixados. O indivíduo apresenta lembrança deformada que não corresponde 
à sensopercepção original. Os principais tipos de paramnésias são: 
1. Ilusões mnêmicas. Nesse caso, há o acréscimo de elementos falsos a elementos da 
memória de fatos que realmente aconteceram. 
2. Alucinações mnêmicas. São criações imaginativas, dotadas de sensorialidade, 
marcadamente com a aparência de lembranças ou reminiscências que não 
correspondem a qualquer elemento mnêmico, a qualquer lembrança verdadeira. 
50 
Criptomnésias: Trata-se de um falseamento da memória, em que as lembranças 
aparecem como fatos novos ao paciente, que não as reconhece como lembranças, 
vivendo-as como uma descoberta. 
Ecmnésia: Trata-se da recapitulação e da revivescência intensa, abreviada e panorâmica 
da existência, uma recordação condensada de muitos eventos passados, que ocorre em 
breve período. 
Lembrança obsessiva: A lembrança obsessiva, também denominada ideia fixa ou 
representação prevalente, manifesta-se como o surgimento espontâneo de imagens da 
memória ou conteúdos ideativos do passado que, uma vez instalados na consciência, 
não podem ser repelidos voluntariamente pelo indivíduo. 
 
REFERÊNCIAS: 
DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo 
A, 2019. 9788582715062. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30 
mai. 2022. 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Conhecer AVC e Cefaleias sob a ótica da imaginologia e farmacologia. 
 Discutir imagens e aspectos farmacológicosno AVE 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Aprender a pesquisar as principais causas de AVE (aterosclerose e trombo 
cardíaco) e a diferenciar o AVE isquêmico e hemorrágico na TC. 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Apresentar a histopatologia do AVE isquêmico e hemorrágico. 
Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia 
 Conhecer as principais características farmacológicas das classes dos 
antiagregantes, antitrombóticos e antilipêmicos. 
Palestras: 
 1° Palestra - Introdução aos fármacos que atuam no SN. 
 2° Palestra - Discutir as alterações orgânicas e psicológicas do reconhecimento. 
 3º Palestra - Sono 
 
 
TICs: 
Objetivos: 
Orientações para Palestras 
 Palestra 1: Conhecer os fármacos que atuam no SN. 
 Palestra 2: Discutir as alterações orgânicas (agnosias, anosognosias, 
simultanagnosias) e psicológicas do reconhecimento (falsos 
reconhecimentos e desconhecimentos, Sínd. de Capgras, deja-vu e jamais- 
vu). 
 Palestra 3: Aspectos fisiológicos. 
51 
 Conhecer o conceito de Instituições Totais. 
 Entender o processo de desinstitucionalização da Saúde Mental e a Lei 10216. 
 Descrever os critérios de internação psiquiátrica e conhecer as situações de 
vedação de internação. 
Atividade: 
 Internação psiquiátrica / Desinstitucionalização / Lei 10216. 
 
 
Semana 8 – Sistema Nervoso 
 
Objetivos da semana: 
 Compreender o conceito, abordagem e fatores hereditários da epilepsia. 
 Conhecer os distúrbios extrapiramidais. 
 Entender a fisiopatologia da Neurocisticercose. 
 
S8P1: O ataque 
Lucas, 7 anos, amanheceu muito desanimado e sem apetite, com tosse e coriza. Sua mãe 
Marina ficou observando o filho que ao final da tarde estava cada vez mais desanimado 
e iniciou quadro febril. De repente Lucas caiu e começou a se debater no chão, isso 
nunca havia acontecido. Marina tomou Lucas em seus braços e correu para o hospital. 
Marina só pensava: 
- Será que ele tem o mesmo mal do tio? 
Objetivos: 
 Conhecer os princípios de hereditariedade das epilepsias; 
 Diferenciar epilepsia de convulsão. 
 Diferenciar crise convulsiva febril de crise convulsiva em vigência de febre. 
 Conhecer os aspectos farmacodinâmicos anticonvulsivantes. 
Instruções para tutores: 
A epilepsia é uma doença cerebral crônica causada por diversas causas e 
caracterizada pela recorrência de crises epilépticas não provocadas. Esta condição tem 
consequências neurobiológicas, cognitivas, psicológicas e sociais e prejudica 
diretamente a qualidade de vida do indivíduo afetado. As crises podem se manifestar 
com alterações da consciência ou eventos motores, sensitivos/sensoriais, autonômicos 
(por exemplo: suor excessivo, queda de pressão) ou psíquicos involuntários, percebidos 
pelo paciente ou por outra pessoa. 
A convulsão é apenas um tipo de ataque epilético. A convulsão é aquele tipo mais 
intenso, no qual a pessoa perde os sentidos e se debate, podendo morder a língua e 
urinar na roupa. No entanto, existem crises mais fracas, caracterizadas por breves 
desligamentos, formigamentos ou contrações restritas a alguns grupos musculares. Se 
ocorrerem de maneira recorrente, configuram epilepsia. 
52 
Epilepsia não é uma doença específica ou uma síndrome única, mas, sim, o 
sintoma de um grupo de condições neurológicas diversas que têm como característica 
comum a presença de crises epilépticas recorrentes, na ausência de fatores 
desencadeantes como condições tóxicas, metabólicas ou febre. Entre as doenças do 
sistema nervoso central, quase todas as que atingem a substância cinzenta e alguns 
processos da substância branca, assim como várias doenças sistêmicas, podem causar 
crises epilépticas. Na gênese das crises epilépticas, três fatores podem estar envolvidos: 
predisposição individual, presença de lesão estrutural cerebral e alterações bioquímicas 
ou elétricas cerebrais. 
Etiologia: epilepsias podem ser de três tipos: idiopáticas ou genéticas, ou seja, 
epilepsias não lesionais, provavelmente relacionadas à suscetibilidade genética; 
sintomáticas ou de causas estruturais, metabólicas, imunológicas e infecciosas, nas 
quais as crises são decorrentes de alterações cerebrais bem definidas; e as criptogênicas 
ou desconhecidas, ou seja, aquelas provavelmente lesionais ou genéticas, mas cuja 
causa ainda não pode ser detectada pelos métodos atualmente disponíveis. Embora 
crises epilépticas possam ocorrer em várias doenças neurológicas geneticamente 
determinadas – como a esclerose tuberosa, a síndrome do X frágil, as encefalopatias 
mitocondriais, entre outras –a maioria das epilepsias “isoladas” não apresenta um 
padrão evidente, e sua herança é considerada multifatorial. O risco genético é 
dependente do tipo de epilepsia. Para indivíduos com crises focais, o risco de que seus 
filhos desenvolvam epilepsia é de 3 a 5%, e para aqueles com crises generalizadas, de 6 
a 12%. A propensão genética determina, por exemplo, a predisposição de um 
determinado indivíduo a apresentar crises quando exposto a fatores exógenos ou 
endógenos como febre, infecções, medicamentos ou traumatismo craniano. 
Convulsão febril simples: Convulsão do tipo generalizada na vigência de febre 
em crianças entre 6 meses e 5 anos de idade, sem evidência de infecção do sistema 
nervoso ou causas definidas, sem diagnóstico de epilepsia, com duração inferior a 15 
minutos e sem recorrência nas próximas 24 horas. 
Convulsão febril complexa: A convulsão febril é considerada complexa caso 
apresente manifestações focais, com duração superior a 15 minutos ou com 
recorrências em 24 horas na vigência de febre. Pode ter período pós-ictal patológico, 
com paresia de Todd, por exemplo. O risco de desenvolvimento de epilepsia futura é 
maior que nas convulsões febris simples. 
Barbituratos anticonvulsivantes: O fenobarbital e o mefobarbital são agentes 
anticonvulsivantes seguros e de baixo custo. Entretanto, medicamentos que produzem 
menos sedação vêm substituindo os barbituratos como fármacos de escolha para a 
maioria dos tipos de convulsão em adultos. Mecanismo de ação: os barbituratos 
facilitam e prolongam os efeitos inibitórios do GABA. O mecanismo pelo qual o 
fenobarbital inibe as convulsões provavelmente envolve a potencialização da inibição 
sináptica por ação no receptor GABAérgico. Em concentrações terapêuticas relevantes, 
aumenta a duração do tempo de abertura do canal de cloreto, mediado pelo GABA. 
Hidantoínas: Os fármacos desta classe são fenitoína, etotoína, mefenitoína e 
fosfenitoína. A fenitoína (difenilidantoína) é eficaz em todos os tipos de crises epiléticas 
parciais e tônico-clônicas, mas não nas crises de ausência. Mecanismo de ação: esta 
classe de fármacos bloqueia os canais de sódio voltagem-dependentes e inibem a 
geração de potenciais de ação repetitivos. Carbamazepina: A carbamazepina é 
53 
considerada um fármaco de escolha para as convulsões parciais, sendo frequentemente 
usada para o tratamento das convulsões tônico-clônicas generalizadas. Uma vantagem 
clínica importante desses fármacos é que não são sedativos nas faixas terapêuticas 
comuns. Durante o seu uso, as funções renal e hepática e os parâmetros hematológicos 
devem ser monitorados. Mecanismo de ação: seu mecanismo de ação é análogo ao da 
fenitoína. Ela bloqueia os canais de sódio e inibe os disparos repetitivos de alta 
frequência nos neurônios; também age na pré-sinapse ao reduzir a transmissão 
sináptica, sendo provável que esses efeitos sejam responsáveis pelo seu efeito 
anticonvulsivante. Succinimidas: Esta classe de fármacos consiste em etossuximida, 
fensuximida e metossuximida, os principais agentes no tratamento das crises de 
ausência. Mecanismo de ação: bloqueio de canais de cálcio voltagem-dependentes. 
Ácido valproico: Ácido valproico foi introduzido originalmente como principal agente no 
tratamento das convulsões generalizadas (de ausência), mas provou ser também eficaz 
contra as convulsões parciais, tônico-clônicasgeneralizadas e mioclônicas. Mecanismo 
de ação: os mecanismos de ação possíveis desse fármaco incluem bloqueio de canais de 
sódio, bloqueio da transaminase GABA e ações nos canais de cálcio tipo T. Os 
mecanismos variados oferecem um amplo espectro de atividade contra crises 
epilépticas, sendo eficaz para o tratamento de epilepsias focais e primárias 
generalizadas. Benzodiazepínicos: A maioria dos benzodiazepínicos é reservada para 
emergências ou tratamento de crises agudas, em razão de sua tolerância. O Diazepam e 
o Lorazepam são usados no tratamento agudo intravenoso do estado epiléptico. O 
clorazepato é usado ocasionalmente como auxiliar nas convulsões parciais complexas. 
O clonazepam é um fármaco de ação longa, com eficácia comprovada contra as 
convulsões de ausência e também é um fármaco alternativo de escolha para as 
convulsões mioclônicas. O Diazepam também está disponível para administração retal, 
para evitar ou interromper convulsões tônico-clônicas generalizadas prolongadas ou 
agrupadas, quando a administração oral não é possível. Mecanismo de ação: os 
benzodiazepínicos se ligam ao receptor GABA e aumentam a eficiência da inibição 
sináptica GABAérgica. Gabapentina: A gabapentina é mais eficiente como fármaco 
anticonvulsivante, eficiente como auxiliar no tratamento das convulsões parciais e 
tônico-clônicas generalizadas. A gabapentina foi desenvolvida como um agonista do 
GABA de ação central e sua alta lipossolubilidade facilita sua permeabilidade através da 
membrana hematoencefálica. Mecanismo de ação: embora tenha uma estrutura similar 
à do GABA, não age sobre os receptores do GABA, podendo, entretanto, alterar o 
metabolismo desse neurotransmissor, sua liberação não sináptica ou a recaptação pelos 
transportadores do GABA. É observado um aumento na concentração de GABA no 
cérebro dos pacientes. Lamotrigina: A lamotrigina é útil no tratamento das convulsões 
parciais e de ausência e mioclônicas em crianças. A lamotrigina é útil como monoterapia 
e coadjuvante para o tratamento das crises parciais e tônico-clônicas secundariamente 
generalizadas dos adultos e da síndrome de Lennox-Gastaut das crianças e dos adultos. 
Essa síndrome é um distúrbio infantil que se caracteriza por vários tipos de convulsões, 
retardo mental e refratariedade ao tratamento anticonvulsivante. Mecanismo de ação: 
a lamotrigina bloqueia os canais de sódio, bem como os canais de cálcio alta voltagem- 
dependentes. Provavelmente, tal ação seja responsável pela sua eficácia na epilepsia 
focal. Sua eficácia nas crises de ausência generalizadas pode envolver ações sobre os 
canais de cálcio ativados por voltagem. Outros fármacos anticonvulsivantes: 
Levetiracetam, tiagabina, topiramato, felbamato, vigabatrina, perampanel. 
54 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
http://conitec.gov.br/images/Consultas/Relatorios/2019/Relatorio_PCDT_Epilepsia_CP 
13_2019.pdf 
RODRIGUES, Marcelo M.; BERTOLUCCI, Paulo Henrique F. Neurologia para o Clínico- 
Geral. Editora Manole, 2014. 9788520452240. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520452240/. Acesso em: 01 
jun. 2022. 
DA SILVA, Luciana R.; COSTA, Luanda Flores. Condutas pediátricas no pronto 
atendimento e na terapia intensiva 2a ed. Editora Manole, 9788520458013. Disponível 
em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520458013/. Acesso em: 
01 jun. 2022. 
BRUM, Lucimar Filot da S.; ROCKENBACH, Liliana; BELLICANTA, Patricia L. Farmacologia 
básica. Grupo A. 9788595025271. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595025271/. Acesso em: 01 
jun. 2022. 
 
 
S8P2: Contando moedas. 
 
 
 
 
Objetivos: 
Disponível em: https://goobjoog.com/english/interrupting-parkinsons-disease/. 
 Rever a morfofisiologia dos núcleos da base; 
 Estudar os distúrbios extrapiramidais. 
 Diferencias síndromes hipocinéticas de hipercinéticas. 
 Conhecer os aspectos farmacodinâmicos dos antiparkinsonianos. 
Instruções para tutores: 
O termo extrapiramidal foi introduzido por Samuel Alexander Kinnier Wilson, em 
1912, em um artigo em que descrevia um quadro familiar de degeneração 
hepatolenticular, o qual ficou conhecido como doença de Wilson. 
Este sistema é 
http://conitec.gov.br/images/Consultas/Relatorios/2019/Relatorio_PCDT_Epilepsia_CP
55 
filogeneticamente mais primitivo que o sistema piramidal, e corresponde a um conjunto 
de estruturas anatômicas envolvidas no controle motor, particularmente no que se 
refere ao planejamento e coordenação de atividades motoras complexas. Este sistema 
engloba todos os sistemas de projeção não-piramidal envolvidos no controle motor. 
Suas principais estruturas não corticais são o tálamo, o cerebelo, os gânglios da base, 
constituídos pelo núcleo lentiforme (putâmen e globo pálido), núcleo caudado, 
substância negra e núcleo subtalâmico. 
TÁLAMO 
O tálamo no cérebro funciona como uma central de integração, conectando diferentes 
partes do sistema motor com o córtex motor. Ele é composto por grupos de núcleos 
que desempenham diversas funções: 
 Grupo anterior: relacionado ao comportamento emocional e integra o circuito de 
Papez. 
 Grupo posterior: envolvido nas vias auditiva e óptica. 
 Grupo lateral: essencialmente ligado ao sistema motor, recebe informações dos 
gânglios da base e cerebelo e as envia para o córtex motor. Este grupo se divide em 
dorsal e ventral. 
Dentro do subgrupo ventral, os núcleos estão diretamente ligados ao sistema motor 
extrapiramidal: 
 Núcleo ventral anterior: relacionado à motricidade somática e recebe muitas fibras 
do globo pálido. 
 Núcleo ventral lateral: recebe informações do cerebelo e parte do globo pálido, 
enviando-as para o córtex motor. 
 Núcleo ventral póstero-lateral: atua como um relé para vias sensitivas, transmitindo 
informações de tato e temperatura para o córtex. 
 Núcleo ventral póstero-medial: recebe informações sensoriais da cabeça e as 
projeta para o córtex. 
Além disso, há o grupo mediano, que se conecta ao hipotálamo, e o grupo medial, que 
ativa o córtex cerebral, recebendo informações do sistema reticular ativador 
ascendente. O centro-mediano parece não ter conexões corticais, apenas com os 
gânglios da base. 
Aspectos Clínicos: As lesões talâmicas cursam com as mais diversas síndromes clínicas, 
uma vez que seus núcleos apresentam diferentes funções. As enfermidades que mais 
frequentemente cursam com comprometimento talâmico são as lesões vasculares e 
tumorais. As principais síndromes clínicas, de acordo com os grupos talâmicos afetados, 
são: Grupo anterior: déficit de atenção, acinesia, alterações de linguagem e amnésia; 
Grupo posterior: hemianestesia, dor, defeitos no campo visual, e déficit de atenção; 
Grupo lateral: perda sensitiva, dores paroxísticas e hemiataxia contralaterais a lado do 
corpo afetado, principalmente quando sua região posterior é afetada. Outros 
transtornos de movimentos observados em lesões destas estruturas são: distonia, 
56 
mioclonias e asterix. Heminegligência também pode cursar em lesões de núcleos deste 
grupo; Grupo medial: apatia, agitação, sonolência e coma. 
Cerebelo (já foi estudado) 
Núcleos da Base: 
Essas estruturas cerebrais são como uma orquestra que coordena e executa 
movimentos corporais. O neostriado recebe instruções do cérebro para 
controlar o movimento, o núcleo caudado está mais envolvido na 
aprendizagem, o putâmen executa as ordens do córtex motor, enquanto o 
globo pálido e a substância negra ajustam a intensidade e o ritmo dos 
movimentos. A dopamina atua como uma energia motivadora, acelerando ou 
desacelerando diferentes partes da orquestra, conforme necessário. 
Imagine que o cérebro é como uma estação de controle de tráfego, onde 
diferentes partes trabalham juntas para regular o movimento do trânsito, que neste 
caso seriam os impulsos motores. 
O complexo pálido medial/substância negra pars reticulata é como os 
semáforose as barreiras que controlam a saída do tráfego. Eles enviam sinais para o 
tálamo, que é como um centro de controle, que por sua vez direciona o tráfego para 
diferentes destinos, como o córtex motor, pré-motor e área motora suplementar. 
As vias que vão do complexo pálido interno/substância negra pars reticulata 
para o tálamo são como as estradas bloqueadas pelos semáforos. Elas usam um sinal 
de "pare" (GABA) para inibir o tráfego. 
As vias que partem do tálamo para o córtex são como as estradas liberadas 
pelos semáforos. Elas usam um sinal de "siga em frente" (glutamato) para permitir que 
o tráfego siga seu curso. 
 A integração entre o neostriado e o complexo pálido medial/substância negra pars 
reticulata pode ocorrer de duas maneiras: 
Via direta: É como um atalho que permite o tráfego passar diretamente de uma 
estrada para outra, usando sinais de "pare" (GABA) e "siga em frente" (substância P) 
para controlar o fluxo. 
Via indireta: É como um desvio que leva o tráfego por um caminho mais longo. 
O neostriado envia sinais de "pare" (GABA) e encefalinas para o pálido lateral, que por 
sua vez envia sinais inibitórios (GABA) para o núcleo subtalâmico. Este último, então, 
envia sinais excitatórios (glutamato) de volta para o complexo pálido 
medial/substância negra pars reticulata, regulando o fluxo de forma mais complexa. 
Aspectos clínicos 
As disfunções dos gânglios da base podem ser classicamente divididas em dois 
grupos: 
57 
Síndrome hipocinética (parkinsonismo): são distúrbios do movimento 
caracterizados por movimentos lentos, rigidez muscular e diminuição da amplitude de 
movimento. Ocorre comprometimento da substância negra pars compacta, levando a 
uma redução da atividade do neostriado sobre as vias de saída direta e indireta. Essas 
alterações promovem intensificação da atividade inibitória do complexo pálido medial/ 
substância negra pars reticulata sobre o tálamo e, consequentemente, uma redução da 
estimulação cortical. O quadro clínico característico compõe-se de bradicinesia, 
hipertonia plástica, tremor de repouso de baixa frequência e elevada amplitude, além 
de instabilidade postural. 
Síndromes hipercinéticas (Coréia, balismo, distonia e atetose): São 
movimentos involuntários excessivos e rápidos. Ocorre comprometimento dos 
neurônios do neostriado que tem o GABA e a encefalina como neurotransmissores, 
levando a uma diminuição da atividade inibitória do complexo pálido 
medial/substância negra pars reticulata sobre o tálamo e consequente hiperatividade 
das projeções do tálamo sobe o córtex. 
Fármacos antiparkinsonianos: 
Levodopa: Mecanismo de ação: a dopamina não atravessa a barreira hematoencefálica 
nem tem efeito terapêutico na doença de Parkinson se administrada pelas vias 
convencionais. Entretanto, seu precursor, L-dopa (levodopa), é transportado pela 
barreira hematoencefálica para o cérebro, onde é rapidamente convertido em 
dopamina pela L-aminoácido descarboxilase (DOPA descarboxilase), uma enzima 
presente em vários tecidos do corpo, inclusive no cérebro. Para evitar a conversão 
prematura da levodopa em dopamina nos tecidos periféricos, ela costuma ser 
administrada com um inibidor da DOPA descarboxilase, como a carbidopa, que não 
atravessa a barreira hematoencefálica, evitando, assim, a conversão da levodopa em 
dopamina nesses tecidos. Tal combinação pode reduzir as exigências diárias de 
levodopa em aproximadamente 75% e diminui os efeitos adversos periféricos 
(BRUNTON; CHABNER; KNOLLMANN, 2016; KATZUNG; TREVOR, 2017). 
Agonistas do receptor dopaminérgico: Mecanismo de ação: os agonistas 
dopaminérgicos agem diretamente sobre os receptores, podendo ter um efeito 
benéfico adicional ao da levodopa. Esses fármacos não dependem da conversão 
enzimática para obter um metabólito ativo e atravessam rapidamente a barreira 
hematoencefálica. Mostram-se ativos por via oral. Os agonistas dopaminérgicos mais 
antigos, bromocriptina e pergolida, são derivados do esporão-do-centeio (ergot) e 
agem como agonistas parciais nos receptores D2 da dopamina no cérebro. Já os 
agentes dopaminérgicos mais novos, pramipexol e ropinirol, são agonistas seletivos de 
D3 e D2, respectivamente, com eficácia similar à dos agentes antigos. 
IMAOs: Mecanismo de ação: a selegilina é um inibidor parcialmente seletivo da MAO 
tipo B, a isoforma da enzima que metaboliza a dopamina em detrimento da 
norepinefrina e da serotonina. Ela retarda a decomposição da dopamina e, assim, pode 
aumentar os níveis desse neurotransmissor no cérebro, de origem endógena ou obtido 
no tratamento com a levodopa. 
58 
Amantadina: Mecanismo de ação: a amantadina inibe a estimulação da liberação da 
acetilcolina mediada pelo receptor NMDA no estriado de rato. Além desse efeito 
anticolinérgico, a amantadina pode potencializar a neurotransmissão dopaminérgica 
por aumentar a síntese ou a liberação da dopamina, ou inibir a recaptação da 
dopamina. Outros fármacos: Inibidores da catecol-O-metiltransferase, Fármacos 
antimuscarínicos. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
Cabreira, Verónica; Massano, João., Parkinson's Disease: Clinical Review and Update; 
Acta Med Port ; 32(10): 661-670, 2019 Oct 01. 
Godeiro Júnior, C O; Felício, A C; Prado, AG; Sistema Extrapiramidal: Anatomia e 
Síndromes Clínicas; Revista Neurociências v14 n1 - jan/mar, 2006. 
BRUM, Lucimar Filot da S.; ROCKENBACH, Liliana; BELLICANTA, Patricia L. Farmacologia 
básica. Grupo A. 9788595025271. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595025271/. Acesso em: 01 
jun. 2022. 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Discutir as estruturas cerebrais e fármacos relacionadas a memória e ao nível de 
consciência. Debater delirium induzidos por fármacos. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Conhecer as estruturas cerebrais relacionadas a memória e nível de consciência. 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Discutir a histopatologia do Tumor cerebral. 
Lab 3 Patologia Clínica / Farmacologia 
 Conhecer as principais características farmacológicas dos ansiolíticos e do álcool. 
Discutir delirium induzidos por fármacos. 
Palestras: 
 1º Palestra - Mecanismo de ação dos antidepressivos. 
 2º Palestra - Epilepsia e Convulsão. 
 3º Palestra- Sd. Extrapiramidal. 
 
 
 
Semana 9 – Saúde Mental 
 
Objetivos da semana: 
 Discutir sobre sensopercepção, pensamento, linguagem e juízo. 
Orientações para Palestras 
 Palestra 1: Conhecer os fármacos antidepressivos. Farmacodinâmica dos 
antidepressivos. 
 Palestra 2: Definição, fisiopatologia, incluindo abordagem inicial das 
principais bases farmacológicas na terapêutica. 
 Palestra 3: Definição, fisiopatologia, abordagem terapêutica. 
59 
 
S9P1: Estranhas sensações. 
 
Procurando trazer uma discussão para o grupo dos internos de psiquiatria sobre 
sensopercepção, Dr. Caio traz o seguinte depoimento que leu no Instagram de um jovem 
alertando sobre o uso indevido de club drugs: 
“Foi apenas um comprimido, mas quando acordei o coração estava acelerado, vomitei 
muito. Disseram que eu fiquei agitado, dançando com as cadeiras e conversando com 
as paredes, falava sobre luzes de diferentes cores, que o chão se mexia, urinei na 
roupa..., mas, sinceramente, não lembro de nada.” 
E para iniciar, Dr. Caio instiga os alunos: 
- Existe uma função psíquica alterada neste relato. Quais os sinais e sintomas referentes 
a ela e prováveis etiologias? 
 
Objetivos: 
 Rever as definições básicas da sensopercepção e sua correlação 
neuroanatômica. 
 Discutir os conceitos da imagem real e imagem representativa. 
 Reconhecer as alterações qualitativas e quantitativas da sensopercepção. 
 Debater os indicativos de alterações sugestivas de organicidades das alterações 
sensoperceptivas. 
 Discutir as alterações perceptivas induzidas por fármacos (psicofármacos e 
drogas de abuso). 
 
Instruções para tutores: 
A sensopercepção constitui a primeiraetapa da cognição, ou seja, do conhecimento do 
mundo externo. Este se refere aos objetos reais, isto é, àqueles que estão fora de nossa 
consciência. 
Sensação e percepção: A sensação é um fenômeno passivo, físico, periférico e objetivo 
(Alonso-Fernández, 1976), que resulta das alterações produzidas por estímulos externos 
sobre os órgãos sensoriais. Através da sensação, podemos distinguir as qualidades mais 
elementares dos objetos: cor, forma, peso, temperatura, consistência, textura, timbre, 
sabor etc. A percepção é um fenômeno ativo, psíquico, central e subjetivo (Alonso- 
60 
Fernández, 1976). É um fenômeno consciente, que resulta da integração das impressões 
sensoriais parciais e da associação destas às representações. A percepção está 
relacionada a identificação, reconhecimento e discriminação dos objetos. É o que dá 
significação às sensações. 
Imagem perceptiva e imagem representativa 
De acordo com Jaspers, são as seguintes as características da imagem perceptiva: 
•Corporeidade: os objetos são tridimensionais. 
•Extrojeção: os objetos estão localizados no espaço objetivo externo, isto é, fora da 
consciência. 
•Nitidez: os contornos dos objetos são precisos. 
•Frescor sensorial: a percepção é vívida. Por exemplo: as cores são brilhantes. 
•Estabilidade: a imagem é constante, não desaparece nem se modifica de uma hora para 
outra. 
•Ausência de influência pela vontade: a imagem é aceita passivamente pelo indivíduo, 
que não pode evocá-la nem modificá-la arbitrariamente. 
Para Jaspers, as representações podem apresentar todas as características das 
percepções, exceto a corporeidade e a extrojeção. Tipicamente, são estas as 
características da imagem representativa (ou mnêmica): 
•Ausência de corporeidade: a imagem é bidimensional. 
•Introjeção: o objeto está localizado no espaço subjetivo interno, isto é, na mente. 
•Imprecisão 
•Falta de frescor sensorial 
•Instabilidade 
•Possibilidade de influência pela vontade. 
Alterações quantitativas: 
-Agnosia: O termo agnosia foi criado por Sigmund Freud. A agnosia constitui um 
distúrbio do reconhecimento de estímulos visuais, auditivos ou táteis, na ausência de 
déficits sensoriais. As sensações continuam a ocorrer normalmente, porém não são 
associadas às representações e, assim, não se tornam significativas. Em outras palavras, 
há um comprometimento específico do ato perceptivo. 
Na agnosia visual, o doente é capaz de descrever a cor e a forma de um objeto, mas não 
o identifica. Ele não consegue dizer, por exemplo, que se trata de um guarda-chuva, nem 
dizer para que ele serve. Esse distúrbio está relacionado a lesões em áreas associativas 
corticais. 
-Hiperestesia: A hiperestesia (ou hiperpercepção) consiste em um aumento global da 
intensidade perceptiva: as impressões sensoriais tornam-se mais intensas, mais vívidas 
ou mais nítidas. Na modalidade visual, as cores ficam mais brilhantes. 
É observada na mania; na intoxicação por anfetamina, cocaína, maconha e alucinógenos 
(LSD, mescalina etc.); em algumas crises epilépticas; em quadros dissociativos; no 
hipertireoidismo. Alternativamente, a hiperestesia pode ser definida como uma 
hipersensibilidade a estímulos sensoriais comuns, que, patologicamente, se tornam 
desagradáveis. Nesse caso, por exemplo, ruídos de pequena intensidade tornam-se 
extremamente incômodos. Isso pode ocorrer na depressão, em estados de ansiedade, 
na enxaqueca, no autismo e na ressaca pós-intoxicação alcoólica. 
61 
-Hipoestesia: A hipoestesia (ou hipopercepção) consiste em uma diminuição global da 
intensidade perceptiva. O mundo parece mais escuro e sem brilho, a comida é insossa, 
os sons são abafados etc. Observa-se principalmente em quadros estuporosos (com 
abolição da psicomotricidade), sejam relacionados a depressão, esquizofrenia ou 
delirium. 
-Anestesia: A anestesia consiste na abolição da sensibilidade. É encontrada nas mesmas 
situações que a hipoestesia, e ainda em quadros conversivos (amaurose ou surdez 
histérica, anestesias em bota ou em luva), na intoxicação alcoólica, no coma. 
-Alucinação negativa: A alucinação negativa é definida como uma aparente ausência de 
registro sensorial de determinado objeto presente no campo sensorial do paciente; 
como, por exemplo, não ver uma pessoa que esteja diante de seus olhos. Por definição, 
os órgãos sensoriais estão íntegros. Esse fenômeno esteja relacionado a um mecanismo 
psicogênico, sendo observado em quadros conversivos. 
-Macropsia: Na macropsia, os objetos parecem, ao paciente, aumentados de tamanho. 
-Micropsia: Na micropsia, os objetos parecem menores do que realmente são. 
-Dismegalopsia: Na dismegalopsia, os objetos parecem deformados, algumas partes 
estão aumentadas ou diminuídas. A dismegalopsia, assim como a macropsia e a 
micropsia, ocorre mais frequentemente em quadros de delirium, na epilepsia temporal, 
na esquizofrenia e na intoxicação por alucinógenos. 
O distúrbio da autoimagem corporal que ocorre na anorexia nervosa – no qual o 
paciente, mesmo estando extremamente emagrecido, se vê como gordo – poderia ser 
classificado como macropsia. 
Alterações qualitativas: 
A ilusão, a pareidolia, a alucinação e a sinestesia representam as alterações qualitativas 
da sensopercepção: 
 
 
A sensopercepção nos principais transtornos mentais 
ESQUIZOFRENIA. A esquizofrenia apresenta grande riqueza alucinatória, especialmente 
na forma paranoide. Predominam as alucinações cenestésicas e auditivas. As 
alucinações visuais são raras. As pseudoalucinações parecem ser mais frequentes que 
as alucinações verdadeiras, mas, na prática, a distinção pode ser difícil. 
A sonorização do pensamento, vozes que dialogam entre si, vozes que tecem 
comentários sobre o comportamento do doente e sensações corporais (cenestésicas) 
impostas foram os sintomas sensoperceptivos incluídos por K. Schneider entre os de 
primeira ordem para o diagnóstico de esquizofrenia. Os quadros apático-abúlicos 
cursam com hipoestesia. 
62 
TRANSTORNOS DO HUMOR. Nos transtornos do humor podem ocorrer hiperestesia (na 
mania) ou hipoestesia (na depressão) e ilusões catatímicas. Nos quadros afetivos com 
sintomas psicóticos, as alucinações auditivas são as mais frequentes. 
DELIRIUM. No delirium predominam as ilusões e alucinações visuais, sendo difícil, na 
prática, diferenciar umas das outras. Alucinações auditivas e táteis não são raras. Na 
conceituação de Jaspers, seriam na verdade pseudoalucinações, em função da perda da 
lucidez de consciência. Pode haver hipoestesia, micropsia, macropsia e dismegalopsia. 
No delirium tremens, são comuns as zoopsias (visões de pequenos animais) e as 
alucinações liliputianas, além de alucinações táteis. 
ALUCINOSE ALCOÓLICA. Na alucinose alcoólica, predominam as alucinações auditivas, 
que possuem as características de uma alucinação verdadeira, e não de alucinose. 
INTOXICAÇÃO POR ALUCINÓGENOS. Durante o uso de mescalina, LSD etc., ocorrem 
hiperestesia, micropsia, macropsia e sinestesia. As alucinações são basicamente visuais, 
com um conteúdo muitas vezes de formas geométricas. Essas vivências alucinatórias 
poderiam ser classificadas como alucinoses, em função da preservação da crítica. 
EPILEPSIA. Nas crises parciais, como na aura epiléptica, podem ocorrer alucinoses. Nas 
crises parciais complexas, em que há estreitamento da consciência, muitas vezes são 
vivenciadas pseudoalucinações. 
DEMÊNCIA. A demência cortical pode cursar com agnosia. 
TRANSTORNO CONVERSIVO E TRANSTORNOS DISSOCIATIVOS. Nos quadros conversivos, 
podem ocorrer hiperestesia, anestesia e alucinações negativas. Já nos quadros 
dissociativos, podem ser encontradas pseudoalucinações. Nestas costumam estar 
combinadas mais de uma modalidade sensorial ao mesmo tempo. Por exemplo, o 
paciente “vê” uma pessoa que na verdade não está presente e ainda “ouve” a voz dela. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. GrupoGEN, 2020. 9788527737036. 
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737036/. 
Acesso em: 01 jun. 2022. 
 
DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo 
A, 2019. 9788582715062. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30 
mai. 2022. 
 
 
S9P2: Grécia antiga. 
Dr. Lucas, o Nério começou a falar hoje que era o secretário de cultura da cidade e que 
a nossa casa era patrimônio histórico. Cancelou a reforma que estávamos fazendo, 
despediu os pedreiros e colou cartazes no muro convidando a população para uma 
exposição de ruínas da Grécia antiga. Está agitado, fala apressado e não escuta ninguém. 
Foi preciso eu chamar a polícia para conseguir contê-lo e trazê-lo para a consulta. 
O interno que acompanhava o atendimento perguntou ao preceptor Dr. Lucas: 
- Professor, seria alteração do pensamento ou do juízo? 
 
Objetivos: 
63 
 Compreender os tipos de pensamento e as alterações do processo do pensar. 
 Discutir sobre as alterações dos conceitos, dos juízos e do raciocínio. 
 Compreender as definições psicológicas do juízo. 
 Discutir as alterações patológicas e não patológicas do juízo. 
 
Instruções para tutores: 
O pensar 
A palavra pensar vem do verbo latino pendere, que significa ficar em suspenso, 
examinar, pesar, ponderar. O pensar está relacionado à antecipação de acontecimentos, 
ou seja, à construção de modelos da realidade e simulação do seu funcionamento. 
Atividades fundamentais do pensamento 
As atividades fundamentais do pensamento são: a elaboração de conceitos, a formação 
de juízos e o raciocínio. 
Um conceito identifica os atributos ou qualidades mais gerais e essenciais de um objeto 
ou fenômeno. É expresso por uma palavra. Está relacionado a abstração e generalização. 
Por exemplo: céu e azul são conceitos. 
O juízo estabelece uma relação entre dois ou mais conceitos. Consiste no ato da 
consciência de afirmar ou negar algum atributo ou qualidade a um objeto ou fenômeno. 
É composto por um sujeito, um verbo de ligação e um predicado. Por exemplo: “O céu 
é azul”. 
 
Raciocínio representa uma operação mental que relaciona juízos, levando à formação 
de novos juízos (ou conclusões). Por exemplo: “Todo homem é mortal”; “Sócrates é um 
homem”, portanto, “Sócrates é mortal” Um raciocínio pode ser indutivo (do particular 
para o geral), dedutivo (do geral para o particular), ou analógico (de um particular para 
outro particular). 
Alterações quantitativas do pensamento: 
Aceleração do curso: Na aceleração do curso do pensamento (ou taquipsiquismo), o 
paciente fala mais rápido; há maior produtividade ideativa e maior velocidade no 
processo associativo. Isso ocorre na mania, na intoxicação por cocaína ou anfetamina e 
nos estados de ansiedade ou agitação psicomotora. 
Alentecimento do curso: No alentecimento do curso do pensamento (ou retardo, ou 
inibição do pensamento, ou bradipsiquismo), o paciente fala mais devagar; há uma 
redução no número de ideias e representações, e inibição do processo associativo. Esse 
fenômeno – descrito por Wernicke, Aschafenburg e Lipmann – é tipicamente observado 
na depressão, ocorrendo também na demência e no estupor (abolição da 
psicomotricidade) do delirium ou da esquizofrenia catatônica. 
Interrupção do curso: A interrupção do curso (ou bloqueio do pensamento) foi descrita 
por Bleuler, sendo considerada uma alteração quase exclusiva da esquizofrenia. 
Kraepelin empregava o termo interceptação para esse mesmo fenômeno. 
Abruptamente, e sem qualquer motivo aparente, o paciente interrompe a sua fala, 
deixando de completar uma ideia. Algumas vezes a interrupção se dá no meio de uma 
frase, ou mesmo de uma palavra. Após um intervalo, que varia entre alguns poucos 
minutos e várias horas, o paciente pode completar o pensamento interrompido ou, o 
64 
que é mais frequente, inicia outro ciclo de pensamento, inteiramente diverso do 
anterior. 
Alterações qualitativas: 
Fuga de ideias: A fuga de ideias – descrita por Wernicke, Aschafenburg e Lipmann – 
caracteriza-se pela variação rápida e incessante de tema, com preservação da coerência 
do relato e da lógica na associação de ideias. A tendência dominante do pensamento 
está enfraquecida e, consequentemente, há um progressivo afastamento da ideia-alvo. 
Alternativamente, pode-se considerar que diversas ideias-alvo se sucedem em um 
pequeno espaço de tempo. O pensamento é facilmente desviado por estímulos 
externos; e as associações muitas vezes se dão por assonância (rimas) ou aliteração 
(repetição de consoantes) das palavras. A fuga de ideias está quase sempre associada a 
logorreia e aceleração do curso do pensamento. Trata-se de manifestação típica da 
síndrome maníaca primária, sendo ainda observada na intoxicação por cocaína ou 
anfetamina, na embriaguez alcoólica, na sífilis cerebral etc. 
Desagregação do pensamento: A desagregação do pensamento caracteriza-se por uma 
perda do sentido lógico na associação de ideias. Há a formação de associações novas, 
que são incompreensíveis, irracionais e extravagantes. Como consequência, altera-se a 
sintaxe do discurso, que se torna incoerente, fragmentado e, muitas vezes, ininteligível. 
A desagregação do pensamento ocorre na esquizofrenia, no delirium, na demência 
avançada e, ocasionalmente, em casos de extrema agitação maníaca. 
Prolixidade: A prolixidade, que foi descrita por Lipmann e Edel, caracteriza-se por um 
discurso repleto de detalhes irrelevantes, o que o torna tedioso; a ideia-alvo jamais é 
alcançada ou só o é tardiamente. Decorre de uma incapacidade de síntese, de distinguir 
o essencial do acessório. 
Minuciosidade: A minuciosidade caracteriza-se por um discurso com um número 
excessivo de detalhes relevantes. Estes são introduzidos para enriquecer a comunicação 
e, ansiosamente, para evitar quaisquer possíveis omissões. É encontrada no transtorno 
obsessivo-compulsivo e no transtorno da personalidade obsessiva (anancástica). 
Perseveração: A perseveração, descrita por Pick, caracteriza-se por recorrência 
excessiva e inadequada no discurso do mesmo tema, ou dificuldade em abandonar 
determinado tema. Consiste em perda da flexibilidade do pensamento. Há fixação 
persistente de uma única ideia-alvo e empobrecimento dos processos associativos. 
Concretismo: O concretismo (ou pensamento empobrecido) caracteriza-se por um 
discurso pobre em conceitos abstratos, em metáforas e analogias. Há uma intensa 
adesão ao nível sensorial e imediato da experiência. Ocorre na demência, no delirium, 
no retardo mental e na esquizofrenia. 
Ideias delirantes: As ideias delirantes (ou delírios), assim como as ideias deliroides e as 
prevalentes, são consideradas pela maioria dos autores como alterações do conteúdo 
do pensamento. 
DEFINIÇÕES PSICOLÓGICAS DO JUÍZO: 
O ajuizar, isto é, produzir juízos, é uma atividade humana por excelência. Quando 
articulamos dois conceitos, duas ideias, como mesa e estudo, e afirmamos a proposição 
“está é uma mesa de estudo”, estamos formando juízos. Ajuizar quer dizer julgar. Todo 
juízo implica, certamente, um julgamento, que, por um lado, é subjetivo, individual e, 
65 
por outro, social, produzido historicamente, em consonância com os determinantes 
socioculturais. 
É preciso lembrar que as alterações do juízo de realidade são alterações do pensamento. 
Juízos falsos podem ser produzidos de inúmeras formas e podem ser ou não ser 
patológicos. Em psicopatologia, a primeira distinção essencial a se fazer é entre o erro 
simples, não determinado por processo mórbido (por transtornos mentais), e as 
diversas formas de juízos falsos determinados por transtornos mentais, sendo a 
principal delas o delírio. 
Definição clássica de delírio: De acordo com Karl Jaspers (1987), ideias delirantes (ou 
delírios) são juízos patologicamente falsos, que possuem as seguintes características 
externas:acompanham-se de uma convicção extraordinária, não são suscetíveis à 
influência e possuem um conteúdo impossível. 
Delírio como um juízo falso: O delírio constitui uma alteração relacionada à formação 
de juízos. Através dos juízos, discernimos a verdade do erro. Através do juízo de 
realidade, distinguimos o que é real do que é fruto de nossa imaginação. Todavia, nem 
todos os juízos falsos são patológicos. O erro – que também constitui um juízo falso – 
distingue-se do delírio por originar-se na ignorância, no julgamento apressado ou em 
premissas falsas, e por ser passível de correção pelos dados da realidade. Além disso, há 
juízos que são considerados delirantes mesmo não sendo falsos. Pode-se afirmar que 
um juízo que coincide com a realidade é delirante quando há incoerência entre a crença 
e as evidências apresentadas para justificá-la. Por exemplo: o indivíduo que realmente 
está sendo traído descobre que a mulher lhe é infiel ao ouvir um cachorro latindo. Ou 
seja, o juízo é verdadeiro, mas o raciocínio foi patológico: chegou-se ao destino correto 
por um caminho errado. 
MECANISMOS FORMADORES (OU SUBSTÂNCIA PRIMORDIAL) DO DELÍRIO: 
O delírio intuitivo corresponde à cognição delirante, é um fenômeno primário; sendo 
característico da esquizofrenia. 
O delírio imaginativo é secundário a uma atividade imaginativa patologicamente 
aumentada; é típico da antiga parafrenia. O delírio fantástico (ver adiante) tem como 
base uma exacerbação da atividade imaginativa. 
O delírio catatímico é secundário a um distúrbio básico do humor; ocorre nas síndromes 
maníaca e depressiva. Por exemplo, por se sentir muito feliz e cheio de energia, o 
maníaco pensa que tem poderes paranormais; por estar muito triste e desanimado, o 
deprimido julga ser um grande pecador e estar sendo punido por Deus. 
O delírio interpretativo é secundário a alterações patológicas da personalidade, que 
levam o indivíduo a atribuir a posteriori significados patológicos, em geral 
autorreferentes, a situações corriqueiras. A lógica é preservada, e o conteúdo é 
verossímil. É típico do transtorno delirante. Foi descrito inicialmente por Sérieux e 
Capgras, em 1909. A seguinte situação configuraria um delírio interpretativo. Um 
indivíduo se aproxima de um grupo de pessoas que estão conversando, e elas param de 
falar quando ele chega. Ele então desenvolve a convicção de que estavam tramando 
alguma coisa contra ele, mesmo sem ter ouvido nada do que falavam. 
66 
O delírio sensorial é secundário a ilusões e alucinações; ocorre na esquizofrenia, na 
alucinose alcoólica etc. Por exemplo, o indivíduo passa a acreditar que vão matá-lo após 
ouvir uma voz que lhe diz exatamente isso. 
O delírio oniroide é secundário às alterações sensoperceptivas e do pensamento 
observadas nos quadros de delirium, que, por definição, cursam com rebaixamento do 
nível de consciência. 
O delírio mnêmico é secundário à atividade fabulatória de pacientes amnésicos ou 
demenciados. Por exemplo, o indivíduo falsamente se lembra de ter sido ameaçado por 
seu vizinho, e passa a acreditar que ele planeja matá-lo. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. Grupo GEN, 2020. 9788527737036. 
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737036/. 
Acesso em: 01 jun. 2022. 
 
DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo 
A, 2019. 9788582715062. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30 
mai. 2022. 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado: 
 Compreender a avaliação imagiológica da epilepsia. 
 Reconhecer as alterações macro/micro (neurocisticercose e neurocriptococose). 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Discutir o papel da RM na avaliação do paciente com epilepsia. 
Lab 2 Anatomopatologia: 
 Apresentar as características histopatológica da neurocriptococose e 
neurocisticercose. 
 
Lab 3 Farmacologia: 
 Conhecer as principais características farmacológicas do tratamento da 
neurocriptococose e neurocisticercose. 
Palestras: 
 1º Palestra: Síndromes demenciais. 
 2º Palestra: Linguagem. 
 
 
Orientações para Palestras: 
Palestra 1: Etiologia, fisiopatologia, epidemiologia, manifestações clínicas, 
diagnóstico e tratamento das síndromes demenciais. 
Palestra 2: Definições básicas, aspectos neurobiológicos e funções da linguagem. 
Debater as alterações patológicas da linguagem. 
67 
Atividade: Huntington / Parkinson / Alzheimer / Corpos de Lewi. 
 
Semana 10 – Sistema Nervoso 
 
Objetivos da semana: 
 Debater sobre intoxicação exógena. 
 Compreender os processos infecciosos no SNC. 
 Compreender síndromes meníngeas. 
 
S10P1: O surto do medo 
"O medo de um surto de meningite tipo C, o mais perigoso deles, levou 300 funcionários 
terceirizados que trabalhavam em uma obra em Ouro Branco (MG) a pedirem demissão. 
Dois operários já tiveram a doença confirmada, sendo que um deles, de 19 anos, morreu 
na última sexta-feira. Segundo a Secretaria Municipal de Saúde, pelo menos outros 17 
trabalhadores estão internados com sintomas da doença, como dor de cabeça, febre 
alta e vômitos e estão em isolamento. Um deles chegou a ser levado para o Centro de 
Terapia Intensiva (CTI), mas já voltou para o quarto. Até a tarde desta terça-feira (19), 
ainda não havia sido divulgado o resultado dos exames realizados pela Fundação 
Ezequiel Dias, em Belo Horizonte, nos outros operários que estão internados. Em agosto, 
duas pessoas já haviam morrido vítimas da doença na cidade". 
Disponível em: https://www.gazetadopovo.com.br/vida-e-cidadania/medo-de-surto-de-meningite-provoca- 
demissoes-em-mg-92vhtdiwx64jkuiwoezb5tlji/. 
 
Objetivos: 
 Revisar a morfofisiologia das meninges; 
 Compreender os processos infecciosos no SNC e mecanismo de transmissão; 
 Compreender as síndromes meníngeas; 
 Conhecer as medidas de prevenção e controle. 
Instruções para tutores: 
As meningites são processos infecciosos e/ou inflamatórios agudos, que 
acometem por contiguidade ou via hematogênica, as meninges e o espaço 
http://www.gazetadopovo.com.br/vida-e-cidadania/medo-de-surto-de-meningite-provoca-
http://www.gazetadopovo.com.br/vida-e-cidadania/medo-de-surto-de-meningite-provoca-
http://www.gazetadopovo.com.br/vida-e-cidadania/medo-de-surto-de-meningite-provoca-
68 
subaracnóideo. Elas associam-se ao morbimortalidade significativa. A sua gravidade 
clínica indica a importância de seu reconhecimento precoce. 
O evento fisiopatológico principal é a reação inflamatória induzida por 
microrganismos invasores, responsáveis pela maioria das manifestações neurológicas e 
suas complicações. As infecções do SNC podem cursar até três síndromes clínicas: 
toxemia com alteração intensa do estado geral, síndrome febril, confusão mental com 
delírio; hipertensão intracraniana (cefaleia, náuseas e vômitos) e irritação meníngea 
(rigidez nucal, desconforto lombar, sinais de Kernig e Brudzinski). 
Os principais agentes etiológicos, assim como suas prevalências, são diferentes, 
conforme a faixa etária e o estado imunológico dos pacientes. Para o diagnóstico 
diferencial das meningites a avaliação clínica é o passo inicial e fundamental em que, 
através da anamnese, busca-se investigar a ocorrência de infecções prévias, vômitos e 
náuseas; cervicalgia, cefaleia, história vacinal e comorbidades, em especial, 
imunodeficiências. O exame do líquor é procedimento de escolha para o diagnóstico de 
meningites, salvo contraindicações. 
Meningite bacteriana aguda (MBA): A incidência anual estimada é de 0,6-4 por 
100 mil adultos, em países desenvolvidos, e de 3,1 por 100mil habitantes, no Brasil. Os 
estudos retrospectivos e prospectivos, que foram realizados recentes, relatam uma taxa 
de mortalidade em torno de 13-27%, apesar da administração de terapêutica adequada. 
O líquor revela: aspecto purulento; pleocitótico com 1.000 a10.000 
células/mm3, sendo mais de 90% de neutrófilos; com hipoglicorraquia (2/3 da 
glicemia, podendo ser indetectável) e hiperproteinorraquia. A coloração, pelo Gram, 
permite a visualização de microrganismos, em cerca de 60%, e a cultura é positiva, em 
mais de 80% dos casos. A pesquisa de antígenos por aglutinação em látex é 
comumente utilizada. 
Os exames de imagem possuem indicações limitadas. 
Nas Mengites bacterianas por meningococo, o paciente deve ficar em 
isolamento respiratório para gotículas até completar 24 horas de antibiótico. 
Meninginte e meningoencefalite virais: Apresentam sintomatologia similar à 
MBA, porém, com menos intensidade. Os sinais neurológicos focais (deficiência motora, 
assimetria de reflexos, alterações da coordenação) e as crises convulsivas parciais ou 
generalizadas são mais frequentes quando há acometimento do parênquima cerebral. 
O líquor apresenta aspecto normal ou turvo, com pleocitose linfocitária (> 60%), 
proteinorraquia normal ou discretamente alterada (80-100mg/dL) e glicorraquia 
normal. A pesquisa monoclonal de antígenos virais (para enterovírus) e a reação em 
cadeia de polimerase para HSV 1 e 2 devem ser realizadas devido à possibilidade de 
tratamento medicamentoso para o HSV 1 e 2. A confirmação da etiologia viral evita 
gastos desnecessários com antibioticoterapia, antivirais e suporte hospitalar. 
Meningoencefalite herpética (MEH): É caracterizada por expressão clínica 
progressiva, com manifestações das três síndromes encontradas nas infecções do SNC, 
porém menos intensas. A sua evolução, em geral, é aguda e com menos frequência 
subaguda, em que realçam as crises convulsivas, alterações de comportamento e 
memória, agressividade e acometimento do parênquima cerebral. O líquor apresenta 
pleocitose linfocítica ou mista (50-100 leucócitos/mm3), discreta elevação proteica e 
69 
glicose normal. Sem o tratamento adequado, em poucos dias, pode evoluir para o coma 
ou morte. 
Neurotuberculose: Assemelha-se à MBA, nas fases iniciais, mas tende à 
cronicidade. A sua aparência na urgência é comum apresentar-se com sinais de 
acometimento de pares cranianos, especialmente, do VI par. O líquor possui aspecto 
opalescente, com pleocitose, em que se observa equilíbrio de polimorfonucleares e 
linfócitos, hipoglicorraquia, hiperproteinorraquia (até 200mg/dl), raramente com 
valores vistos na MBA. A reação em cadeia de polimerase para M. tuberculosis possui 
sensibilidade da cultura com as vantagens da rapidez. 
Meningite fúngica: É observada principalmente, em pacientes 
imunocomprometidos. A sua evolução é insidiosa, semelhante à Neurotuberculose. É 
frequente o surgimento de HIC não comunicante, sendo indicados exames de imagem 
antes da punção liquórica. O líquor apresenta-se pleocitótico (predomínio de 
linfomononuclares), com glicorraquia normal ou baixa, e hiperproteinorraquia. Deve ser 
feita pesquisa direta com coloração pela Tinta Nanquim e cultura. A pesquisa de 
antígenos pode ser realizada. 
Abscesso cerebral: É mais frequente após procedimentos neurocirúrgicos ou 
Trauma Cranioencefálico (TCE). Em 75 a 95% dos pacientes, observa-se cefaleia, em 
geral, hemicraniana e refratária a analgésicos. Os sinais focais e o aumento da 
temperatura corpórea; as convulsões; o meningismo e o edema de papila são 
encontrados em: 50; 30-50;20; e em 23-50% dos casos6, respectivamente. A presença 
de HIC contraindica a punção lombar para a coleta do líquor para o exame, que se revela 
normal ou com discreto aumento de proteínas e de polimorfonucleares. O diagnóstico 
é possível com o exame de imagem. 
Vigilância Epidemiológica: 
O monitoramento das meningites de interesse em Saúde Pública é importante para que 
se possa detectar os surtos precocemente, bem como orientar e avaliar as medidas de 
prevenção e controle. 
Existe um protocolo de investigação que inicia desde o atendimento ao paciente, 
confirmação diagnóstica, notificação da doença, e estabelecer medidas de prevenção e 
controle da doença. 
Exemplos de medidas: isolamento, imunização, quimioprofilaxia entre outros 
dependendo do agente etiológico da meningite. 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
https://neurologiahu.ufsc.br/files/2012/10/MENINGITES_Guia-de-Vigil%C3%A2ncia- 
Epidemiol%C3%B3gica-da-Secretaria-de-Vigil%C3%A2ncia-em-Sa%C3%BAde- 
7%C2%AA-edi%C3%A7%C3%A3o.pdf 
 
https://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-acute- 
bacterial-meningitis-in- 
adults?search=meningite&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=de 
fault&display_rank=1 
http://www.uptodate.com/contents/clinical-features-and-diagnosis-of-acute-
70 
Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. Coordenação-Geral de 
Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. Guia de Vigilância em Saúde: volume 
único [recurso eletrônico] / Ministério da Saúde, Secretaria de Vigilância em Saúde, 
Coordenação-Geral de Desenvolvimento da Epidemiologia em Serviços. 3ª. ed. Brasília: 
Ministério da Saúde, 2019. 
 
S10P2: Muito remédio e quase morreu 
Nazaré, ficou órfã com 5 anos e vive com a avó, foi encontrada no seu quarto, confusa, 
sonolenta, com disartria, ataxia e nistagmo. Ao lado da cama, somente uma cartela vazia 
de Clonazepam. O profissional que realizou o atendimento a todo momento conversou 
com o serviço de Disque-intoxicação. 
O Disque-Intoxicação, criado pela Anvisa, atende pelo número 0800-722-6001. A ligação 
é gratuita e o usuário é atendido por uma das 36 unidades da Rede Nacional de Centros 
de Informação e Assistência Toxicológica (Renaciat). 
Fonte: https://www.gov.br/anvisa/pt-br/assuntos/agrotoxicos/disque- 
intoxicacao#:~:text=O%20Disque%2DIntoxica%C3%A7%C3%A3o%2C%20criado%20pela,e%20Assist%C3%AAncia%2 
0Toxicol%C3%B3gica%20(Renaciat). 
 
Objetivos de aprendizagem: 
 Rever a morfofisiologia do cerebelo; 
 Distinguir sinais e sintomas de síndromes cerebelares; 
 Debater os riscos de intoxicação exógena; 
 Compreender as condutas para tratamento da intoxicação medicamentosa. 
Instruções para tutores: 
O Cerebelo é a porção do sistema extrapiramidal responsável pela 
cronometragem das atividades motoras, controle da intensidade da carga muscular e 
interação entre grupos agonistas e antagonistas, para a execução dos movimentos. O 
cerebelo sequência, monitora, refina, faz ajustes das atividades motoras e termina os 
movimentos, mas não os inicia diretamente. O cerebelo apresenta-se, sob o aspecto 
histológico, dividido em três partes: 
Córtex cerebelar: o qual apresenta 03 camadas celulares: camada molecular, 
constituída por células estreladas e em cesto; camada das células de Purkinje; camada 
granular. 
Centro branco medular do cerebelo: corresponde à substância branca cerebelar; 
Núcleos cerebelares: localizados na substância branca cerebelar: denteado; 
interpósito; emboliforme. 
Estas diferentes estruturas histológicas estão organizadas do ponto de vista 
macroscópico em duas porções principais: 
- Vérmis: o qual recebe aferências da musculatura axial; 
- Hemisférios cerebelares: os quais apresentam uma zona intermediária, relacionada à 
musculatura apendicular e uma zona lateral, relacionada a movimentos sequenciais; 
Via córtico-ponto-cerebelar: origina-se de neurônios do córtex motor, pré-motor 
e somatossensorial, os quais se projetam para núcleos pontinos e através do pedúnculo 
http://www.gov.br/anvisa/pt-br/assuntos/agrotoxicos/disque-
http://www.gov.br/anvisa/pt-br/assuntos/agrotoxicos/disque-
http://www.gov.br/anvisa/pt-br/assuntos/agrotoxicos/disque-
71 
cerebelar médio alcançam o córtex da zona lateral do hemisfério cerebelar do lado 
oposto. Participa diretamente no planejamento de movimentos complexos. 
Feixe olivo-cerebelar: neurônios originados no córtex motor, gânglios da base e 
formação reticular projetam-se para o núcleo olivar inferior, de forma que através do 
pedúnculo cerebelar inferior alcançam o córtex cerebelar. Auxilia nacorreção dos 
movimentos em execução, uma vez que fornece ao córtex cerebelar detalhes da 
intenção de cada movimento. 
Feixe vestíbulo-cerebelar: suas fibras têm origem nos núcleos vestibulares e, 
através do pedúnculo cerebelar inferior, projetam-se para o lobo floculonodular. Desta 
forma, traz dados importantes sobre a posição cefálica, auxiliando no controle do 
equilíbrio. 
Tratos espinocerebelares dorsal e ventral: o primeiro tem suas aferências 
originadas em fusos neuromusculares e órgãos tendinosos de Golgi, alcançando, através 
do pedúnculo cerebelar inferior, o vérmis e a zona intermediária do mesmo lado, 
permitindo a avaliação inconsciente da posição e velocidade de movimento do corpo, 
assim como o grau de contração muscular. O segundo tem suas aferências originadas de 
estímulos que chegam à base do corno posterior da medula, alcançando, através do 
pedúnculo cerebelar superior, o córtex cerebelar bilateral, conduzindo informações 
posturais de todo um membro ao cerebelo. Como emerge de uma região de projeção 
córtico-espinhal, também permite avaliar a atividade do tracto corticoespinhal. 
As principais vias eferentes do cerebelo originam-se nos núcleos cerebelares 
profundos. Conexões do vérmis: originam-se de axônios do córtex cerebelar, os quais 
fazem sinapse com o núcleo fastigial, e através dos feixes fastígio-vestibulares e fastígio- 
bulbares, exercem influência sobre neurônios motores que participam do controle das 
musculaturas axial e proximal dos membros, mantendo o equilíbrio e a postura; 
Conexões da zona intermediária: os axônios do córtex cerebelar fazem sinapse 
com o núcleo interpósito, originando os feixes interpósito-rubro-espinhal e interpósito- 
tálamocortical, exercendo influência sobre neurônios motores que controlam a 
musculatura distal. Portanto, esta via controla os movimentos finos e delicados, uma 
vez que integra a musculatura agonista e antagonista dos membros. 
Conexões da zona lateral: os axônios do córtex cerebelar fazem sinapse com o 
núcleo denteado, de onde se originam fibras para os núcleos ventro-lateral e ventro- 
medial do tálamo do lado oposto, projetando-se então para o córtex motor, auxiliando 
na coordenação de atividades motoras sequenciais iniciadas pelo córtex motor. 
Os circuitos intrínsecos do cerebelo são coordenados pelas células de Purkinje, 
as quais têm atividade inibitória sobre os neurônios dos núcleos centrais do cerebelo. Já 
o controle das células de Purkinje deve-se às fibras que penetram no cerebelo e se 
dirigem ao córtex cerebelar, as quais podem ser musgosas ou trepadeiras. As primeiras 
originam-se no cérebro, tronco encefálico e medula espinhal, e têm uma ação 
excitatória direta sobre as células dos núcleos centrais, além de se ramificarem na 
camada granular do córtex cerebelar e através de fibras paralelas exercerem atividade 
excitatória sobre as células de Purkinje. As fibras trepadeiras originam-se do feixe olivo- 
cerebelar e têm ação excitatória direta sobre as células de Purkinje. 
72 
Aspectos clínicos 
Lesões cerebelares têm como principal sintomatologia a incoordenação motora, a qual 
pode ser observada através do exame neurológico, de acordo com descrição clássica de 
Holmes: 
Astasia: dificuldade para se manter em pé. O paciente mantém a base de sustentação 
alargada e apresenta tendência de queda multidirecional; 
Abasia: dificuldade para marcha, a qual se apresenta de forma ebriosa; 
Dismetria: paciente não consegue atingir um alvo, executando movimentos 
inapropriados que podem tanto ser interrompidos antes como depois do almejado; 
Decomposição: movimentos realizados em etapas, por dificuldade de integração de 
diferentes musculaturas, conferindo uma característica “quebrada” e não uniforme ao 
movimento; 
Disdiadococinesia: dificuldade de realizar movimentos rápidos, alternantes e 
coordenados; 
Tremor: elevada amplitude e baixa frequência, acentuando-se ao final de um 
movimento, desencadeado também à manutenção de posturas em relação a um alvo. 
Apresentação Clínica das Síndromes Cerebelares 
As manobras clínicas comumente utilizadas para o diagnóstico de uma lesão 
cerebelar que envolva a alça motora de funcionamento incluem: 
(1) ataxia cerebelar e disartria cerebelar: avaliação da qualidade fonética durante a fala 
e testes padronizados da qualidade fonoarticulatória da conversação; 
(2) ataxia dos membros: testes que avaliam dismetria – índex-nariz e índex-índex, 
calcanhar-crista tibial, manobra de Stewart Holmes ou rechaço, e teste de 
diadococinesia; déficit postural e de marcha: capacidade em levantar-se, modo como o 
paciente caminha, equilíbrio e balanço do corpo, alterações posturais e velocidade da 
caminhada. 
As manobras clínicas que frequentemente diagnosticam lesões que acometem o 
controle cerebelar do sistema vestibular incluem: 
(1) verificação da posição dos globos oculares; 
(2) perseguição ocular; 
(3) sacadas; 
(4) reflexo vestíbulo-ocular. 
Ferramentas clínicas para o diagnóstico da síndrome cognitiva-afetiva cerebelar, 
descrita pela primeira vez por Schmahmann e Sherman, em 1998, incluem: (1) testes 
aplicados para avaliar déficits da função executiva (pensamento abstrato, fluência 
verbal, memória de trabalho e planejamento); (2) testes para detectar alterações da 
cognição visuoespacial (prejuízo da memória visuoespacial e desorganização 
visuoespacial); (3) testes para detecção das alterações da personalidade (embotamento 
afetivo ou extravagância, comportamento inapropriado ou desinibido); (4) testes que 
detectem prejuízo da linguagem, incluindo anomia, agramatismo e disprosódia. As 
73 
alterações observadas na síndrome cerebelar cognitivo-afetiva assemelham-se em 
muito às lesões do lobo frontal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Intoxicação medicamentosa: 
As intoxicações medicamentosas podem ocorrer sob diversas circunstâncias, seja por 
ação voluntária ou não intencional do indivíduo, influência genética, prescrição médica 
inadequada, erro de fabricação, dispensação, erro na administração, dentre outros. 
As tentativas de suicídio corresponderam a 40%. Outras circunstâncias. Erro de 
administração: 8%, uso terapêutico: 5%; automedicação: 3%; prescrição médica 
inadequada: 1%; uso indevido: 1%;Ig: 2%. Ocorrências quanto à faixa etária. Crianças até 
9 anos: 45%; crianças de 10 a 14 anos: 5%; adolescentes de 10 a 19 anos: 8%; faixa dos 
20 aos 39 anos: 24%; faixa dos 40 aos 59 anos: 13%; faixa dos 60 anos em diante: 5%. 
Os familiares tomem os devidos cuidados no acondicionamento dos medicamentos, não 
os deixando à vista e acesso de crianças e animais. Atenção quanto à leitura da 
prescrição e da bula dos medicamentos. Observação quanto ao nome, forma e 
concentração do medicamento a ser administrado, à dose e horário do mesmo. Guardar 
o medicamento na caixa com a bula e observar sempre a validade. Que os prescritores 
avaliem o perfil socioeconômico do paciente, optando por medicamentos eficazes na 
forma farmacêutica ideal, concentração, dose e horários corretos, com letra legível 
(tanto para o dispensador, administrador, como para a leitura do paciente), cujo preço 
agregado seja viável ao estilo devida do paciente, de modo a poupar transtornos 
financeiros e, por consequência, à saúde do paciente. Que o prescritor tenha acesso às 
informações sobre as opções de aquisição gratuita de medicamentos disponibilizados 
pelo governo, à RENAME, aos medicamentos genéricos, etc. Que os profissionais da 
enfermagem, farmacêuticos, etc., sempre adotem os cuidados em favorecimento à 
dispensação e administração corretados medicamentos. 
74 
Os profissionais de saúde devem notificar os eventos adversos e toxicológicos aos 
medicamentos. Devem observar e identificar os possíveis riscos e efeitos das interações 
medicamentosas, o abuso, as ideações suicidas, as tentativas de aborto, contribuir para 
quenão ocorram acidentes, quedas, perda de funcionalidade e efeitos locais e 
sistêmicos, como também adotar cuidados com as iatrogenias, idiossincrasias, 
hipersensibilidades, contribuindo com a diminuição da dor, aumento do bem-estar, 
melhora do convívio social e do prolongamento da vida do paciente. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
Damiani, D. et al. Aspectos neurofuncionais do cerebelo: o fim de um dogma; Arquivos 
Brasileiros de Neurocirurgia. Vol. 35, nº. 1/2016. 
Godeiro Júnior, C O; Felício, A C; Prado, AG; Sistema Extrapiramidal: Anatomia e 
Síndromes Clínicas; Revista Neurociências v. 14, nº 1 - jan/mar, 2006. 
CRFMS. Orientações sobre prevenção e notificações das intoxicações medicamentosas. 
Disponível em: https://crfms.org.br/noticias/crf-ms-em-acao/4037-orientacoes-sobre- 
prevencao-e-notificacao-das-intoxicacoes- 
medicamentosas#:~:text=Aten%C3%A7%C3%A3o%20quanto%20%C3%A0%20leitura% 
20da,e%20observar%20sempre%20a%20validade. 
 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Discutir a avaliação imagiológica, histopatológica e abordagem farmacológica do 
Alzheimer e Parkinson. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Identificar a atrofia cerebral na TC e RM. 
Lab 2 Anatomopatologia: 
 Apresentar a histopatologia da doença angiopatia amiloide e doença de 
Alzheimer. 
 
Lab 3 Farmacologia: 
 Compreender o tratamento farmacológico do Parkinson e da demência. 
 
Palestras: 
 1º Palestra: Meningite e Outras infecções do sistema nervoso central. 
 2º Palestra: Sd. Cerebelares. 
 
 
 
TICs: 
Orientações para Palestras: 
Palestra 1: Fisiopatologia, epidemiologia, diagnóstico e tratamento: neurotoxo, 
neurocriptoco, neurossífilis. 
Palestra 2: Fisiopatologia, epidemiologia, diagnóstico e tratamento. 
75 
 
Objetivos: 
 Revisar as etapas da neurulação. 
 Entender as diferenças entre os tipos de meningites. 
 Citar o esquema de quimioprofilaxia de meningite. 
 Conhecer técnica de construção de conduto cateterizável continente 
(Mitrofanoff) em pacientes portadores de bexiga neurogênica - 
disrafismo medular. 
 
 
Atividade: Neurulação / meningites e quimioprofilaxia / conduto cateterizável 
continente na bexiga neurogênica. 
 
 
 
Semana 11 – Saúde Mental 
 
Objetivos da semana: 
 Discutir sobre afeto, conação, inteligência e abstração. 
 
S11P1: Muito emotivo 
 
Toda vez que Jonas termina um namoro é assim: não quer comer, não quer sair de casa, 
não quer estudar, fica ligando pra namorada dizendo que não tem mais ânimo pra nada, 
que não vai amar mais ninguém... 
 
Objetivos: 
 Compreender as definições básicas da afetividade e os tipos de vivências 
afetivas. 
 Diferenciar os tipos e classificações das emoções. 
 Conhecer os aspectos cerebrais e neuropsicológicos das emoções. 
 Discutir as alterações psicopatológicas da afetividade, das emoções e 
sentimentos. 
 Compreender as definições básicas e alterações psicopatológicas da vontade e 
do agir. 
 
Instruções para tutores: 
Afetividade: 
Os afetos consistem em estados psíquicos subjetivos que se caracterizam pela 
propriedade de serem agradáveis ou desagradáveis. Os afetos podem ser vistos como 
uma consequência das ações do indivíduo que visam à satisfação de suas necessidades 
(corporais ou psíquicas). Se essas ações são bem-sucedidas, o afeto é agradável; caso 
contrário, o afeto é desagradável. Os afetos possuem pelo menos quatro componentes: 
(1) a avaliação subjetiva – o indivíduo se dá conta de que está alegre, por exemplo; (2) 
as crenças cognitivas – ele atribui sua alegria à ocorrência de um determinado evento 
positivo; (3) os processos fisiológicos – as alterações viscerais; e (4) a expressão afetiva 
76 
 
– mímica, gestos, postura e prosódia, que têm a finalidade de comunicar aos outros 
como aquele indivíduo está se sentindo. O conceito de afetividade abrange as emoções, 
os sentimentos, as paixões e o humor. 
Afetos, emoções, sentimentos, paixões e humor: 
Existe um grande desacordo entre os autores quanto à definição e à delimitação desses 
conceitos. Na prática, esses termos são utilizados de forma mais ou menos 
intercambiável. Afeto vem do latim afficere, que significa influenciar, afetar. Esse termo 
pode ser usado para designar genericamente os elementos da afetividade, incluindo 
emoções, sentimentos e humor; mas, outras vezes, é empregado como sinônimo de 
emoção. O termo emoção corresponde ao francês emouvoir, que significa comover, 
emocionar e está ligado a uma ideia de movimento. Emoção em geral representa um 
estado afetivo súbito, de curta duração e grande intensidade, que é acompanhada de 
alterações corporais, relacionadas a uma hiperatividade autonômica. Sentimento deriva 
do latim sentire, que significa sentir, perceber através dos sentidos, dar-se conta. Esse 
termo em geral se refere a um estado afetivo menos intenso e mais prolongado que as 
emoções, e sem as alterações fisiológicas encontradas nestas. Talvez se possa dizer que 
os sentimentos resultem de um processamento cognitivo maior do que haveria nas 
emoções. As paixões têm a intensidade das emoções, porém uma duração maior. Elas 
monopolizam e direcionam os pensamentos e ações do indivíduo. O humor (ou estado 
de ânimo, ou tônus afetivo) representa um somatório ou síntese dos afetos presentes 
na consciência em um dado momento. Constitui o estado afetivo basal e fundamental, 
que se caracteriza por ser difuso, isto é, não relacionado a um objeto específico, e por 
ser em geral persistente e não reativo. O humor oscila entre os polos da alegria, da 
tristeza e da irritabilidade, assim como entre a calma e a ansiedade. O termo disforia 
corresponde a um estado de humor desagradável. 
ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS: 
Exaltação afetiva: Exaltação afetiva corresponde a um aumento da intensidade ou 
duração dos afetos, ou a uma reação afetiva desproporcional em relação à situação ou 
ao objeto que a motivou. Por exemplo, na mania há uma exaltação do humor alegre ou 
irritado, e, na depressão, do humor triste. 
Embotamento afetivo: Embotamento afetivo (ou distanciamento, empobrecimento, 
esmaecimento, esvaziamento, aplainamento afetivo) significa diminuição da 
intensidade e da excitabilidade dos afetos, sejam eles positivos ou negativos. Nos 
estados de diminuição da afetividade, o doente torna-se indiferente ao meio, às outras 
pessoas e, algumas vezes, a si próprio, sendo a expressão emocional bastante restrita. 
Pode ocorrer ainda anedonia, que é a perda da capacidade de sentir prazer. 
ALTERAÇÕES QUALITATIVAS: 
As alterações qualitativas da afetividade podem ser divididas em distúrbios da 
modulação (ou regulação) afetiva e distúrbios do conteúdo dos afetos. Entre os 
distúrbios da modulação afetiva estão: a labilidade afetiva, a incontinência afetiva e a 
rigidez afetiva. Entre os distúrbios do conteúdo dos afetos estão: a paratimia, a 
ambitimia e a neotimia. 
Labilidade afetiva: A labilidade afetiva – também chamada de instabilidade ou 
volubilidade afetiva – constitui uma dificuldade no controle dos afetos. 
Incontinência afetiva: A incontinência afetiva consiste em um distúrbio da regulação 
afetiva mais grave que a labilidade. Há uma perda completa da capacidade de controle 
77 
 
da expressão afetiva; existe uma falha de certos mecanismos frenadores, inibitórios, 
adquiridos na educação e no convívio social. 
Rigidez afetiva: A rigidez afetiva caracteriza-se por perda da capacidade de modular a 
resposta afetiva de acordo com a situação de cada momento. Em oposição ao que 
ocorre na labilidade e na incontinência afetiva, a expressão afetiva varia muito pouco, 
menos do que o normal, no decorrer do tempo. Assim, independentemente dos 
acontecimentos externos, o estado de humor do paciente será mais ou menos o mesmo. 
Paratimia: A paratimia caracteriza-se por uma inadequação do afeto: uma 
incongruência entre o afeto expresso e a situação vivenciada, ou entre o afeto expresso 
e aquilo que o indivíduo verbaliza. Por exemplo: o paciente, rindo,conta que foi 
torturado na noite anterior; ou então o doente afirma estar alegre, mas sua mímica é 
de tristeza. 
Ambitimia: A ambitimia também é chamada de ambivalência afetiva, segundo a 
denominação de Bleuler, que a incluiu entre os seus quatro A’s. Representa a presença 
de sentimentos opostos ou contraditórios que são simultâneos e que se referem ao 
mesmo objeto, pessoa ou situação. Por exemplo: ao mesmo tempo amar e odiar a 
mesma pessoa. 
Neotimia: A neotimia consiste em uma vivência inteiramente nova, extravagante e 
inusitada. São afetos qualitativamente diferentes de todos os que o paciente havia 
experimentado em sua vida. 
VONTADE E IMPULSOS: 
Conação constitui o conjunto de atividades psíquicas direcionadas para a ação. Incluem- 
se, entre as funções conativas, os impulsos e a vontade. Impulsos: também chamado 
estado motivacional ou pulsão, representa um estado interno, uma vivência afetiva, que 
induz o indivíduo a atuar no sentido de satisfazer uma necessidade, basicamente uma 
necessidade corporal. Os impulsos não devem ser confundidos com os instintos. Estes 
consistem em predisposições inatas à realização de comportamentos complexos e 
estereotipados, compartilhados pelos animais de mesma espécie, e que servem à 
conservação da vida ou à perpetuação da espécie. Vontade: A vontade constitui um 
processo psíquico de escolha de uma entre várias possibilidades de ação, uma atividade 
consciente de direcionamento da ação. Trata-se de uma elaboração cognitiva realizada 
a partir dos impulsos, sendo influenciada por fatores intelectivos e socioculturais. 
Alterações qualitativas (disbulias ou parabulias) 
Atos impulsivos: Os atos impulsivos caracterizam-se por serem súbitos, incoercíveis e 
incontroláveis. São atos desprovidos de finalidade consciente. Os atos impulsivos 
tornam-se patológicos quando são empaticamente incompreensíveis para o 
observador. Alguns comportamentos heteroagressivos, autoagressivos e suicidas, a 
frangofilia, a piromania, a dromomania, a dipsomania e os ataques de hiperingestão 
alimentar (da bulimia nervosa) podem ter as características de um ato impulsivo. 
Atos compulsivos: Os atos compulsivos ou compulsões, que foram descritos por 
Esquirol, em 1836, são atos que o indivíduo se sente compelido a realizar. Todavia, ao 
contrário do que ocorre nos atos impulsivos, a execução não se dá de imediato, e sim 
somente após alguma deliberação consciente, havendo, com frequência, luta ou 
resistência contra a sua execução 
Comportamentos desviantes em relação aos impulsos: comportamentos de 
automutilação e suicida, alotriofagia, parafilias. 
78 
 
Ambitendência: A ambitendência também é denominada ambivalência volitiva. 
Consiste em uma incapacidade para decidir, em função da presença na consciência de 
tendências volitivas opostas. 
Negativismo: O negativismo, que foi descrito por Kahlbaum, consiste em uma 
resistência não deliberada, imotivada e incompreensível às solicitações externas. 
Reação do último momento: A reação do último momento consiste no 
desaparecimento súbito de uma conduta negativista justamente no momento em que 
o examinador desiste do seu empenho em fazer com que o paciente atenda à sua 
solicitação. 
Sugestionabilidade patológica: A sugestionabilidade patológica é um sintoma oposto 
ao negativismo. Consiste em uma tendência exagerada a atender às solicitações vindas 
do exterior. 
Obediência automática: A obediência automática representa um exemplo extremo de 
sugestionabilidade patológica. Caracteriza-se pelo cumprimento passivo e imediato, 
sem qualquer reflexão ou elaboração, de quaisquer ordens ou solicitações, mesmo que 
a ação realizada seja perigosa ou danosa para o próprio paciente. 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. Grupo GEN, 2020. 9788527737036. 
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737036/. 
Acesso em: 01 jun. 2022. 
 
DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo 
A, 2019. 9788582715062. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30 
mai. 2022. 
 
 
S11P2: Falta inteligência? 
Durante a consulta, a pediatra chama Luna várias vezes, mas ela não atende. Ela tem 
quase dois anos e a mãe queixa que ela não fixa o olhar e que não fala muitas palavras. 
Dra. Flávia faz várias perguntas sobre a gravidez, parto e desenvolvimento de Luna, além 
de pedir alguns comandos para a criança, não sendo correspondida em nenhum deles. 
Objetivos: 
 Compreender as definições básicas e tipos da inteligência. 
 Esclarecer o desenvolvimento da inteligência na criança e no adolescente. 
 Debater sobre as deficiências intelectuais (epidemiologia, níveis de 
gravidade e causas). 
Instruções para tutores: 
DEFINIÇÃO: A inteligência é, o conjunto das habilidades cognitivas da pessoa, a 
resultante, o vetor final dos diferentes processos intelectivos. Tais habilidades permitem 
ao indivíduo identificar e resolver problemas novos, reconhecer adequadamente as 
situações cambiantes da vida e encontrar soluções, as mais satisfatórias possíveis para 
si e para o ambiente, respondendo às exigências de adaptação às demandas do dia a 
dia. 
79 
 
Deve-se deixar claro que, mais que qualquer outra função psíquica, a inteligência 
não é um aspecto do indivíduo com materialidade, delimitável e independente das 
formulações que sobre ela se faz. A inteligência é um construto, um modo de ver e 
estudar uma dimensão do funcionamento mental, dos rendimentos psíquicos, 
dimensão esta construída historicamente pela psicologia, pela medicina e pela 
pedagogia. 
As principais habilidades reunidas no construto inteligência são: raciocínio, 
planejamento, resolução de problemas, abstração, categorização, compreensão de 
ideias complexas, aprendizagem eficaz e aprendizagem a partir da experiência. A 
inteligência reflete capacidade abrangente do indivíduo para compreender o mundo ao 
seu redor e lhe permite lidar de forma mais ou menos eficiente com suas demandas 
(AAMR, 2006). 
DESENVOLVIMENTO DA INTELIGÊNCIA NA CRIANÇA E NO ADOLESCENTE: 
Como surge e se desenvolve a inteligência em um indivíduo? De onde vêm as habilidades 
cognitivas que permitem ao sujeito adaptar-se continuamente às exigências de um 
ambiente cambiante e desafiador? Seriam elas predominantemente herdadas ou 
totalmente aprendidas ao longo da educação? 
O genial pensador e pesquisador suíço Jean Piaget (1896-1980) recusa uma solução 
unilateral. Para ele, a inteligência na criança não é nem somente herdada, nem apenas 
aprendida. A inteligência, isto é, os processos mentais que criam, organizam e utilizam 
adaptativamente os conceitos e os raciocínios não são inatos, pois mudam ao longo da 
vida; não são também apenas aprendidos dos adultos, pois estes não nasceram com 
elas, foram-nos adquirindo ao longo de seu desenvolvimento pessoal. 
As ideias das crianças sobre o mundo são construções, que envolvem as estruturas 
mentais inatas e a experiência sociocultural. O desenvolvimento da inteligência, por sua 
vez, ocorre pela substituição (de esquemas cognitivos prévios), aquisição e 
integração de novos esquemas cognitivos, e não apenas pela adição de habilidades 
cognitivas. 
Piaget descreveu quatro estágios do desenvolvimento. Para ele, cada fase do 
desenvolvimento da inteligência deve ser considerada como formada por estruturas 
mentais e comportamentais distintas em quantidade e qualidade. Tais estruturas 
desenvolvem-se progressivamente ao longo da vida da criança, uma se sucedendo a 
outra, enriquecendo de forma gradativa a cognição do indivíduo, conforme descrito a 
seguir. 
Período sensório-motor: 
Ocorre nos dois primeiros anos de vida. Nesse período, as estruturas mentais 
restringem-se ao domínio dos objetos concretos, das percepções e atos concretos. Na 
fase inicial, predominam os atos reflexos congênitos, e surgem gradativamente os 
primeiros hábitos motores, os primeiros esquemas perceptivos organizadose os afetos 
diferenciados. O bebê ainda não apresenta um pensamento propriamente dito. Ainda 
não existem a linguagem e a função simbólica, repousando as atividades mentais 
exclusivamente em percepções e movimentos. A atividade cognitiva do bebê concentra- 
se, portanto, em um conjunto coordenado de atividades sensório-motoras, sem que 
dela participe a representação ou o pensamento. A imitação é um procedimento 
fundamental nesse período para o desenvolvimento da cognição; imitação, aqui, é uma 
prefiguração, um núcleo embrionário da representação. No dizer de Piaget: “uma 
espécie de representação em atos materiais e ainda não em pensamento”. 
No início até a metade do primeiro ano de vida, quando a mamadeira é afastada do 
campo visual do bebê, ele chora desesperadamente, como se ela se tivesse desfeito. 
Quando algo é escondido atrás de um pano, o bebê tem a sensação de que o objeto 
deixou de existir. Por volta dos 9 a 10 meses, o objeto escondido na frente do bebê passa 
80 
 
a ser procurado ativamente por ele, denotando o início dos chamados “objetos 
permanentes”. Os conceitos de “coisas”, “espaço”, “tempo” e “causalidade”, como 
categorias práticas do dia a dia, estruturam-se no fim desse período. 
Período pré-operatório: 
Ocorre entre os 2 e os 7 anos de vida, quando são processados e desenvolvidos 
o domínio dos símbolos, a linguagem, os sentimentos interpessoais e as relações 
sociais. O brincar passa a ser um dos principais instrumentos do desenvolvimento 
cognitivo da criança. 
Segundo Piaget, entre 1,5 e 2 anos de idade, surge uma função extremamente 
importante para a evolução das habilidades cognitivas posteriores, que consiste na 
capacidade de poder representar alguma coisa. Um objeto ou um acontecimento 
passam a ter um “significado”, que é representado por um “significante” específico 
(geralmente uma palavra), o qual só serve para essa representação. Surgem e 
desenvolvem-se, portanto, a linguagem, as imagens mentais, os gestos simbólicos, entre 
outras funções. 
O tipo de inteligência do estágio pré-operatório baseia-se naquilo que Piaget chama 
de “meia-lógica”. Nessa meia-lógica, as operações mentais já obedecem a determinada 
lógica; entretanto, esta é incompleta, faltando-lhe, por exemplo, a noção de 
reversibilidade nas operações e de conservação física. O pensamento lógico trabalha 
apenas em uma direção. A noção de identidade é, por exemplo, fundamentalmente 
qualitativa, faltando sua dimensão quantitativa. 
Assim, diz Piaget, uma criança em fase pré-operatória comete o erro lógico de 
afirmar que a quantidade de água varia de acordo com a forma de seu recipiente: uma 
garrafa fina e alta com 1 litro contém mais água que uma larga, mas baixa, também com 
1 litro de água (não reconhece a identidade quantitativa da água). Entretanto, essa 
mesma criança afirmará que, ao se mudar o recipiente, é a mesma água 
(qualitativamente) que se encontra no novo vasilhame. 
Segundo Piaget, atividades semióticas, representativas, como o desenho, 
o brincar e a linguagem, desenvolvem-se plenamente nesse período, com 
consequências essenciais para o desenvolvimento sociocognitivo: a palavra vai 
gradativamente se interiorizando, plasmando-se uma linguagem interior, base do 
pensamento propriamente dito. 
Período operatório-concreto: 
Entre os 7 e os 12 anos de idade, a criança aprende a dominar cabalmente as classes, 
as relações e os números, assim como a raciocinar sobre eles. É o início do pensamento 
lógico, denominado por Piaget como “operações intelectuais concretas”. A socialização 
desenvolve-se plenamente por meio da escola ou fora dela, surgindo o sentido de 
cooperação social. A operatividade, marca do período operatório-concreto, é 
caracterizada pela possibilidade de a criança agir seguindo uma lógica, em função das 
implicações e consequências de suas ideias e pensamentos. 
Entretanto, nesse estágio, as relações entre as classes somente podem ser 
compreendidas quando apresentam evidência completa, isto é, quando estão de 
alguma forma presentes ou relacionadas ao campo perceptivo. Os sistemas de 
pensamento, símbolos e relações puramente abstratas só chegarão ao seu pleno 
desenvolvimento no período seguinte. 
Período operatório-formal: 
Dos 12 aos 16 anos, o adolescente se envolve com o domínio do pensamento 
plenamente abstrato, com os sistemas simbólicos e as categorias abstratas mais 
gerais, com o funcionamento mental e cognitivo do “mundo adulto” (ideias e sistemas 
de ideias como um sistema de valores éticos, o sistema democrático, os sistemas 
filosóficos, etc.). 
81 
 
Desenvolve-se, nesse último período, a capacidade de analisar o pensamento 
próprio em relação ao dos outros. Aqui o adolescente já pode trabalhar com relações 
complexas e abstratas, sendo capaz, inclusive, de prever as situações necessárias para 
provar ou refutar hipóteses iniciais. 
Nessa fase, tornam-se possíveis os sistemas lógicos e abstratos mais 
desenvolvidos do pensamento. Tais sistemas podem incluir complexas combinações de 
classes, sistemas de transformação de proposições lógicas, como operações inversas, 
negativas, recíprocas e contrárias. 
 
TRANSTORNOS DO DESENVOLVIMENTO INTELECTUAL (CID-11) OU DEFICIÊNCIAS 
INTELECTUAIS (DSM-5) 
Segundo a Classificação internacional de doenças e problemas relacionados à 
saúde (CID-11) e o Manual diagnóstico e estatístico de transtornos mentais (DSM-5), os 
transtornos do desenvolvimento intelectual ou deficiências intelectuais (a partir de 
agora usaremos apenas DIs) são transtornos do neurodesenvolvimento que incluem 
condições de desenvolvimento comportamental e cognitivo deficitárias, que surgem 
durante o período de desenvolvimento da infância, geralmente antes de a criança 
ingressar na escola, e implicam dificuldades significativas na aquisição de funções 
específicas nas áreas intelectuais, sociais e motoras (CID-11; APA, 2014). 
Nas DIs, há comprometimento das habilidades cognitivas que são adquiridas desde 
as primeiras fases de desenvolvimento da criança; assim, essas deficiências se iniciam, 
obrigatoriamente, na infância. Adultos que aparentemente têm DI, mas têm um 
histórico confiável de infância e adolescência normais em termos cognitivos, não 
apresentam, por definição, DI (deve-se então, nesses casos, pensar em transtornos 
neurocognitivos – demências). 
As pessoas que apresentam DI devem ter necessariamente déficits funcionais em 
suas vidas. Tais déficits têm uma base cognitiva (déficit de inteligência), mas implicam 
necessariamente outros aspectos além dos cognitivos e conceituais, do comportamento 
da pessoa e de sua vida de relações sociais. Portanto, as DIs devem, obrigatoriamente, 
para o diagnóstico, implicar problemas e dificuldades adaptativas, nos domínios 
conceituais e intelectuais, sociais e práticos (DSM-5, CID-11). 
O prejuízo intelectual nas DIs implica dificuldade significativa ou impossibilidade 
em áreas como juízos e raciocínios, solução de problemas, planejamento, pensamento 
abstrato, capacidade de aprendizagem na escola e aprendizagem por experiência. Tais 
prejuízos devem ser, sempre que possível, confirmados por testes de inteligência 
devidamente padronizados, validados para o idioma e a cultura do indivíduo e aplicados 
e interpretados de forma individualizada. 
O prejuízo em funções adaptativas nas DIs é expresso pelas dificuldades 
significativas ou impossibilidade da pessoa em ter uma vida independente e autônoma, 
com as responsabilidades sociais concernentes, considerando os padrões da sociedade 
e da cultura na qual vive. Indivíduos com DI necessitam de apoio, geralmente 
continuado, em diferentes níveis. Sem tal suporte, suas vidas serão limitadas ou 
prejudicadas em relação a comunicação, participação social e vida independente em 
variados ambientes, como em casa, na escola, no trabalho e na comunidade. 
O diagnóstico de DI só pode ser realizado de forma confiável a partir dos 5 anos de 
idade; antes disso, deve-se diagnosticar os atrasos na progressãocognitiva da criança; 
não é possível concluir que já existe DI. 
A DI no adulto caracteriza-se pela presença de inúmeras limitações em áreas como 
linguagem e comunicação, autocuidado (saúde, higiene e segurança), habilidades em 
alcançar as expectativas de seu grupo cultural, capacidade de utilização dos recursos 
comunitários e capacidade adaptativa básica na escola, trabalho e/ou lazer. 
82 
 
Dessa forma, o diagnóstico de DI exige, além de desempenho inferior a 70 em testes 
individuais de QI, padronizados e validados para o grupo cultural do indivíduo, a 
identificação de um padrão de dificuldades significativas e/ou incapacidades para a 
adaptação e baixos rendimentos cognitivos na vida diária. 
 
EPIDEMIOLOGIA DAS DEFICIÊNCIAS INTELECTUAIS: O levantamento do Censo Brasileiro 
de 2010 estimou que 1,4% das pessoas (de todas as faixas etárias) teriam DI no Brasil 
(Secretaria Nacional de Promoção dos Direitos da Pessoa com Deficiência, 2012). 
Entretanto, essa é uma estimativa possivelmente baixa, já que se baseia em informação 
dos moradores do domicílio, e não em avaliação objetiva das pessoas com suspeita de 
DI. 
OS DIFERENTES NÍVEIS DE GRAVIDADE: DA INTELIGÊNCIA LIMÍTROFE ÀS DIs 
PROFUNDAS: 
 
Inteligência limítrofe 
Muitos indivíduos com inteligência limítrofe costumam apresentar dificuldades sociais 
e cognitivas no contexto escolar somente quando chegam ao ensino médio ou, em 
alguns poucos casos, nos primeiros anos da universidade. 
Em termos de nível de desempenho intelectual, para os sistemas DSM e CID, 
indivíduos com QI entre 70 e 84 estão na faixa de inteligência limítrofe. Entretanto, nas 
escalas Wechsler (WISC-IV, WAIS-III e WASI), a inteligência limítrofe é considerada 
apenas quando o QI está entre 70 e 79 (possivelmente porque 5 pontos é a margem de 
erro da medida). Essa diferença, às vezes, gera confusão na classificação e na 
comunicação entre profissionais. 
Pessoas com inteligência limítrofe, por definição, não têm DI, e muitas delas não 
revelam dificuldades especiais na vida. Dificuldades podem surgir quando essas pessoas 
são confrontadas com exigências cognitivas mais complexas e sofisticadas nos estudos, 
no trabalho ou na vida familiar. 
 
O diagnóstico cuidadoso de DI e de seu nível (LEVE, MODERADO, GRAVE E 
PROFUNDO) é importante, pois permite que se identifiquem dificuldades, riscos e 
limitações que podem ser objeto de intervenções bem planejadas. As áreas que 
necessitam de avaliação, por exemplo, se referem a apoio e orientação na vida 
doméstica, na escola, no ensino e na aprendizagem; ajuda de amigos; planejamento da 
vida econômica; assistência e apoio no trabalho; acesso a recursos da comunidade (uso 
de transporte público, participação em centros culturais, brinquedotecas); prevenção e 
assistência à saúde; riscos em relação à segurança e a ser manipulado, abusado e 
explorado por pessoas ou grupos. 
Causas da deficiência intelectual: 
Na avaliação clínica, nem sempre é possível identificar as causas exatas da DI. 
Entretanto, estima-se que uma avaliação correta e bem-feita de uma pessoa com DI, 
que inclua uma anamnese completa e um exame clínico adequado, seja capaz de 
identificar a etiologia da deficiência em até 70% dos casos (Moeschler; Shevell, 2014). 
Sobretudo nos casos de DI leve e moderada, muitas vezes não se reconhece uma 
etiologia clara, e presume-se a interação de fatores genéticos e ambientais 
desfavoráveis. 
Há alguns fatores de risco importantes para esse tipo de deficiência, que se 
correlacionam com maior chance de a criança apresentá-la, mas que possivelmente 
agem de forma somatória com outros fatores para a ocorrência de DI. São os seguintes 
os principais fatores de risco: baixo peso ao nascer (peso menor que 2,5 kg, com risco 
maior para inferior a 1,5 kg), idade gestacional significativamente menor (crianças que 
83 
 
nascem bem antes da data prevista do parto), idade avançada da mãe, nível 
educacional muito baixo da mãe e sexo masculino da criança. 
A privação psicossocial grave, relacionada a marcantes negligências (ausência total 
dos pais ou substitutos), desnutrição proteico-calórica nos primeiros anos de vida, falta 
de estímulos cognitivos e afetivos adequados e violência em relação à criança (violência 
verbal ou física, abuso físico, sexual, humilhações), representam fatores relevantes para 
a DI, sobretudo de leve e moderada. 
A DI grave e profunda revela, todavia, na maioria das vezes, uma causa orgânica 
eventualmente reconhecível e, com frequência, vem acompanhada de distúrbios físicos 
e neurológicos, como epilepsia, déficit visual e/ou auditivo e incapacidades motoras. 
Como um todo, as quatro causas mais frequentes de DI são: 1) síndrome de Down, 
2) hipoxia-isquemia cerebral perinatal, 3) transtornos do espectro alcoólico fetal ou 
síndrome alcoólica fetal (SAF) e 4) síndrome do X frágil. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
CHENIAUX, Elie. Manual de Psicopatologia. Grupo GEN, 2020. 9788527737036. 
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527737036/. 
Acesso em: 01 jun. 2022. 
 
DALGALARRONDO, Paulo. Psicopatologia e semiologia dos transtornos mentais. Grupo 
A, 2019. 9788582715062. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788582715062/. Acesso em: 30 
mai. 2022. 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado: 
 Compreender os processos infecciosos no SNC. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Conhecer as alterações da neurotoxoplasmose e meningoencefalites nos exames 
de imagem. 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Discutir punção liquórica e análise laboratorial do LCR. 
 Apresentar achados morfológicos da neurotoxoplasmose. 
 
Lab 3 Farmacologia 
 Discutir os aspectos farmacológicos para o tratamento da meningite. 
Palestras: 
 1º Palestra: Abstração. 
 2º Palestra: Inteligência. 
 
Orientações para Palestras: 
Palestra 1: Compreender a capacidade de abstração e discutir as alterações 
psicopatológicas. 
Palestra 2: Definição, epidemiologia, alterações patológicas e diagnóstico. 
84 
 
TICs: 
Objetivos 
 Descrever o tratamento de pacientes com Síndrome de Wernicke Korsakoff. 
 Descrever os sintomas de Esclerose Múltipla. 
 Enumerar as diferenças entre patologias desmielinizantes e dismielinizantes. 
 Entender o alcoolismo como doença. 
 
Atividade: Alcoolismo / Wernicke Korsakoff / Esclerose múltipla / leucodistrofias. 
 
 
 
Semana 12 – Sistema Nervoso 
 
Objetivos da semana: 
 Conhecer as doenças desmielinizantes e compreender sua fisiopatologia. 
 Compreender as neuropatias periféricas; 
 
S12P1: Diminuindo a velocidade 
Jaqueline é dentista, adora o que faz e ultimamente tem trabalhado muito. Nas últimas 
semanas tem notado que seus movimentos não estão muito precisos, sua visão está 
turva, sente fadiga e calor excessivo, além de dormência no lado esquerdo do corpo. 
Estava pensando que era estresse, mas tudo ficou pior quando ontem notou que estava 
andando com dificuldade e com lentidão. 
 
 
Objetivo de aprendizagem: 
 Estudar a fisiopatologia e diagnóstico diferencial das doenças desmielinizantes 
(imunomediadas, hereditárias, infeciosas e metabólicas). 
 
Instruções para os tutores: 
O tutor deve levar os alunos a entenderem o sintoma chave do problema, que se trata 
de uma hemiparesia e hemiparestesia progressivas. Partindo daí, será possível definir a 
hipótese diagnóstica como doença desmieliniante e estudar a fisiopatologia e 
diagnósticos diferenciais. 
A bainha de mielina é essencial para a condução rápida de sinais nervosos ao longo de 
axônios com grande diâmetro. Os oligodendrócitos produzem e mantêm mielina no 
sistema nervoso central (SNC). As células de Schwann produzem e mantêm mielina nos 
nervos periféricos. Inúmeras doenças afetam preferencialmente a mielina, sendo que 
os neurônios, axônios e outros tipos de células são relativamente preservados. Essas 
doenças desmielinizantes variam amplamente em termos de etiologia e patogênesee 
incluem infecções imunomediadas, infecções de origem genética e doenças nutricionais. 
 
Tabela 1: Doenças Desmielinizantes no Sistema Nervoso Central 
85 
 
Tipo Doença 
Imunomediadas Recorrentes 
Esclerose múltipla 
Neuromielite óptica 
 
Monofásicas 
Neurite óptica 
Mielite transversa 
Encefalomielite aguda disseminada 
Hereditárias Adrenoleucodistrofia 
Leucodistrofia metacromática 
Metabólicas Deficiência de vitamina B12 
Mielinólise pontina central 
Infecciosas Leucoencefalopatia multifocal progressiva 
Panencefalite esclerosante subaguda 
 
 
Esclerose múltipla 
As doenças imunomediadas formam a categoria mais comum de doenças 
desmielinizantes, sendo que a esclerose múltipla (EM) é a mais prevalente entre essas 
doenças. A esclerose múltipla se caracteriza pela presença de sintomas recorrentes ou 
progressivos, desmielinização no SNC e disseminação de lesões no espaço e no tempo. 
Etiologia/Genética 
A etiologia exata da esclerose múltipla é desconhecida, apesar de evidências 
substanciais que sugerem ser uma doença autoimune. A patologia demonstra que há 
infiltração de leucócitos em áreas desmielinizadas; há evidências de produção de 
imunoglobulinas específicas no SNC estimuladas por antígenos; e todos os tratamentos 
eficazes disponíveis de EM produzem efeitos imunossupressivos ou imunomoduladores. 
A infecção causada pelo vírus de Epstein-Barr está fortemente associada ao risco de 
esclerose múltipla, embora o papel do vírus na incidência da doença seja obscuro. A 
deficiência de vitamina D e o tabagismo podem agravar a doença. A prevalência de 
esclerose múltipla aumenta em parentes próximos de pacientes com EM, sugerindo a 
presença de um papel importante desempenhado por fatores familiares. 
Patogênese 
Acredita-se que a esclerose múltipla seja uma doença autoimune, ou pelo 
menos imunomediada, com fundamento em várias linhas diferentes de evidências. 
Assim como em muitas doenças autoimunes, o alvo antigênico da resposta autoimune 
é desconhecido, bem como os fatores predisponentes subjacentes e os estímulos 
desencadeadores imediatos da atividade da doença. O papel desempenhado pelas 
células T vem sendo foco de muita atenção, sendo que foi proposto um papel 
patogênico para as células auxiliares tipo 1 (Th1) ou, mais recentemente, para as células 
Th17. As células B também têm uma participação importante e cada vez mais valorizada. 
86 
 
Possivelmente haja também um componente degenerativo na esclerose múltipla, 
principalmente em uma fase mais avançada da doença, quando a inflamação pode ser 
mínima, enquanto o processo de incapacitação continua a progredir. 
O exame macroscópico mostra que, nos casos de EM, o cérebro apresenta 
inúmeras placas endurecidas na substância branca, que deu origem ao termo “esclerose 
múltipla”. Usualmente essas placas são polivenulares. Elas podem ocorrer em qualquer 
local onde houver mielina, porém as localizações típicas são ao redor dos ventrículos, na 
substância branca subcortical imediata, nos nervos ópticos, no tronco cefálico e na 
medula espinhal. Um trabalho recente mostrou a importância e a abundância de lesões 
na substância cinza. Os exames microscópicos mostram que as placas ativas contêm 
infiltrados celulares de células T, células B e fagócitos com perda de mielina e com 
preservação dos axônios. As lesões crônicas apresentam escassez de infiltrado celular 
imune, com astrocitose e gliose. A transecção de axônios é comum, mesmo que eles 
sejam relativamente preservados em comparação com a mielina. Estudos patológicos 
cuidadosos mostraram que há padrões patológicos distintos nas lesões causadas por 
EM, sendo que alguns indivíduos têm uma deposição mais extensiva de imunoglobulina 
e de complemento ativado, sugerindo que há uma heterogeneidade na 
imunopatogênese subjacente. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de esclerose múltipla deve ser feito por médicos especialistas e 
exige a confirmação de lesões múltiplas no SNC, com disseminação no espaço e no 
tempo. A presença de lesões deve ser evidente em mais de um local no SNC e devem 
ocorrer mais de uma vez. Inúmeros critérios diagnósticos foram propostos ao longo dos 
anos. A Tabela 2 apresenta uma lista dos critérios mais recentes. Os critérios mais 
antigos consideravam somente os sintomas e as descobertas clínicas, enquanto que os 
critérios atuais incorporam descobertas de IRM e, em alguns casos, permitem fazer o 
diagnóstico no momento do primeiro episódio clínico. Levando-se em consideração que 
não há nenhuma descoberta clínica patognomônica ou teste laboratorial, é 
imprescindível avaliar as evidências com muita cautela e, com frequência, o diagnóstico 
é feito alguns meses ou alguns anos após os sintomas iniciais. Outras doenças com 
apresentação semelhante devem ser excluídas por testes laboratoriais apropriados. 
Diagnóstico diferencial 
O diagnóstico diferencial de esclerose múltipla pode ser bastante extenso e 
varia de acordo com a apresentação clínica da doença. Embora o número de doenças 
que causam recidivas agudas com melhora espontânea em adultos jovens seja limitado, 
há inúmeras considerações em relação à mielopatia progressiva em adultos mais velhos. 
REFERÊNCIAS: 
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp- 
medicine/6595/esclerose_multipla_e_disturbios_relacionados.htm. 
 
 
S12P2: Campo minado 
Jean Alexandre, estudante de geografia, cinco dias após uma viagem ao campo na qual 
apresentou diarreia percebeu dormências nas plantas e dorso dos pés. Agora, 24 horas 
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-
87 
 
depois, está preocupado porque a dormência subiu até as coxas. Deu entrada no Serviço 
de Urgência e Emergência em cadeira de rodas por não conseguir caminhar. 
Objetivos: 
 Revisar os diagnósticos diferenciais de paralisia flácida. 
 Diferenciar Doença do Neurônio Motor Inferior e Doença do Neurônio Motor 
Superior. 
 Estudar a fisiopatologia, manifestações clínicas e diagnóstico da Síndrome de 
Guilain Barré e ELA. 
FRAQUEZA MUSCULAR SECUNDÁRIA A LESÕES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR 
Quando todas ou quase todas as fibras motoras periféricas que inervam um músculo 
são lesadas, todos os movimentos resultantes da ação desse músculo são 
comprometidos, incluindo os movimentos voluntários, posturais e reflexos. O músculo 
torna-se flácido (hipotonia ou atonia). As fibras musculares desnervadas evidenciam o 
processo de hipotrofia ou atrofia por desnervação (amiotrofia) e, por volta de 3 a 4 
meses, o músculo fica reduzido a cerca de 20 a 30% do seu volume original. Os reflexos 
profundos estão diminuídos (hiporreflexia) ou, mais frequentemente, abolidos 
(arreflexia), pois há comprometimento da alça reflexa eferente. Esses achados 
(fraqueza, hipotonia ou atonia, hipotrofia e arreflexia) caracterizam a síndrome do 
neurônio motor inferior. Se existe comprometimento de apenas parte das fibras 
motoras, o músculo inervado demonstra fraqueza (paresia), hipotonia e atrofia menos 
marcantes que na lesão completa. 
A fraqueza associada ao neurônio motor inferior resulta, primariamente, de lesões que 
destroem ou comprometem a função de células no corno anterior da medula, ou de 
seus axônios que seguem pela raízes anteriores e nervos periféricos. Os sinais e sintomas 
apresentados variam de acordo com a localização específica da lesão. Nesse contexto, 
definir a presença ou ausência de alterações sensitivas concomitantes é fundamental na 
avaliação clínica. A combinação de fraqueza, hipotonia, arreflexia e alterações sensitivas 
indica envolvimento de fibras motoras e sensitivas no nível do nervo periférico ou nas 
raízes anterior e posterior da medula, simultaneamente. Se as alterações sensitivas 
estão ausentes, a lesão deve estar localizada no corno anterior da medula, nas raízes 
anteriores ou apenas nas fibras motoras dos nervos periféricos. Eventualmente, a 
distinção clínica topográfica entre corno anterior da medula e raiz anteriornão é 
possível. 
FRAQUEZA MUSCULAR SECUNDÁRIA A LESÕES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR 
O trato piramidal pode ser acometido por lesões em qualquer nível do seu percurso, 
incluindo o córtex cerebral (corpo do neurônio motor superior), a substância branca 
subcortical, a cápsula interna, o tronco encefálico e a medula espinhal. As manifestações 
clínicas principais consistem em perda de movimentos voluntários ou 
comprometimento da integração dos movimentos, associados à atividade excessiva dos 
centros segmentares inferiores por desinibição. As formas mais comuns de 
comprometimento do trato piramidal incluem doenças cerebrovasculares, traumas, 
neoplasias, abscessos, doenças desmielinizantes, entre outras. A perda de movimentos 
voluntários nessa condição é acompanhada de aumento do tônus dos músculos 
88 
 
envolvidos (hipertonia elástica ou espasticidade), embora possa haver algum grau de 
hipotonia na fase aguda da lesão. A espasticidade é mais acentuada nos músculos 
flexores e pronadores dos membros superiores e nos extensores dos membros 
inferiores. Ocorre o característico aumento de resistência ao movimento passivo, que é 
maior durante a tentativa de um movimento rápido, e pode ser seguido de súbita 
diminuição do tônus nos extremos dos limites do movimento (sinal do canivete). 
O padrão de apresentação de fraqueza produzida por uma lesão do trato piramidal varia 
de acordo com a sua localização específica, mas algumas características gerais podem 
ser enunciadas. A paresia tende a envolver extremidades inteiras ou determinados 
grupos musculares. Isso a diferencia de uma lesão do neurônio motor inferior, na qual 
o comprometimento da força envolve músculos inervados por uma estrutura específica, 
como raiz nervosa ou nervo periférico. Uma avaliação cuidadosa de um paciente com 
lesão do trato piramidal evidencia que nem todos os músculos do lado acometido estão 
envolvidos, mesmo no contexto de uma hemiplegia. Regiões nas quais os músculos têm 
inervação bilateral são poupadas, incluindo mandíbula, faringe, pescoço, tórax e 
abdome. Quando há comprometimento da face, a fraqueza limita-se à região inferior, 
embora ocasionalmente o fechamento das pálpebras possa estar ligeiramente 
enfraquecido. Assim como as regiões já citadas, o seguimento superior da face recebe 
inervação bilateral. Paresia facial que acomete as porções superior e inferior sugere 
lesão ipsilateral do neurônio motor inferior, no nervo facial ou em seu núcleo no tronco 
encefálico. 
As lesões do trato piramidal, em geral, não resultam em atrofia muscular grave 
e precoce, como aquela observada em lesões do neurônio motor inferior, mas pode 
haver alguma atrofia na fase tardia, ocasionada pelo desuso. 
Os reflexos profundos estão aumentados (hiperreflexia) e pode-se observar clônus. 
Surgem também, com frequência, diversos reflexos patológicos, como o sinal de 
Babinski. Esses achados (fraqueza, espasticidade, hiperreflexia e reflexos patológicos) 
caracterizam a síndrome piramidal ou do neurônio motor superior. 
Síndrome de Guillain-Barré (SGB): A SGB é uma doença de caráter autoimune 
que acomete primordialmente a mielina da porção proximal dos nervos periféricos de 
forma aguda ou subaguda. Aproximadamente 60% a 70% dos pacientes com SGB 
apresentam alguma doença aguda precedente (1 a 3 semanas antes), sendo a infecção 
por Campilobacter jejuni a mais frequente (32%), seguida por citomegalovírus (13%), 
vírus Epstein Barr (10%) e outras infecções virais, tais como hepatite por vírus tipo A, B 
e C, influenza e vírus da imunodeficiência humana (HIV). Outros fatores precipitantes de 
menor importância são intervenção cirúrgica, imunização e gravidez. A maioria dos 
pacientes percebe inicialmente a doença pela sensação de parestesia nas extremidades 
distais dos membros inferiores e, em seguida, superiores. Dor neuropática lombar ou 
nas pernas pode ser vista em pelo menos 50% dos casos. Fraqueza progressiva é o sinal 
mais perceptível ao paciente, ocorrendo geralmente nesta ordem: membros inferiores, 
braços, tronco, cabeça e pescoço. A intensidade pode variar desde fraqueza leve, que 
sequer motiva a busca por atendimento médico na atenção básica, até ocorrência de 
tetraplegia completa com necessidade de ventilação mecânica (VM) por paralisia de 
musculatura respiratória acessória. Fraqueza facial ocorre na metade dos casos ao longo 
89 
 
do curso da doença. Entre 5%-15% dos pacientes desenvolvem paresia oftálmica e 
ptose. A função esfincteriana é, na maioria das vezes, preservada, enquanto a perda dos 
reflexos miotáticos pode preceder os sintomas sensitivos até mesmo em músculos 
pouco afetados. Instabilidade autonômica é um achado comum, causando 
eventualmente arritmias relevantes, mas que raramente persistem após duas semanas. 
A doença usualmente progride por 2 a 4 semanas. Pelo menos 50% a 75% dos pacientes 
atingem seu nadir na segunda semana, 80% a 92% até a terceira semana e 90% a 94% 
até a quarta semana. Insuficiência respiratória com necessidade de VM ocorre em até 
30% dos pacientes nessa fase. Progressão de sinais e sintomas por mais de 8 semanas 
exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo, então, polineuropatia desmielinizante 
inflamatória crônica (PDIC). 
Passada a fase da progressão, a SGB entra num platô por vários dias ou semanas, 
com subsequente recuperação gradual da função motora ao longo de vários meses. 
Entretanto, apenas 15% dos pacientes ficarão sem nenhum déficit residual após dois 
anos do início da doença, e 5% a 10% permanecerão com sintomas motores ou 
sensitivos incapacitantes. 
A mortalidade nos pacientes com SGB é de aproximadamente 5% a 7%, 
geralmente resultante de insuficiência respiratória, pneumonia aspirativa, embolia 
pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar. Os fatores de risco para um mau 
prognóstico funcional são idade acima dos 50 anos, diarreia precedente, início abrupto 
de fraqueza grave (menos de 7 dias), necessidade de VM e amplitude do potencial da 
condução neural motora menor que 20% do limite normal. O prognóstico motor é 
melhor nas crianças, pois necessitam menos de suporte ventilatório e recuperam-se 
com maior rapidez. Recorrência do episódio pode ocorrer em até 3% dos casos, não 
havendo relação com a forma de tratamento utilizada na fase aguda, conforme se 
acreditava. 
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico da SGB é primariamente clínico. No entanto, exames 
complementares são necessários para confirmar a hipótese diagnóstica e excluir outras 
causas de paraparesia flácida. Diagnóstico Clínico: Os pacientes com SGB devem 
obrigatoriamente apresentar graus inequívocos de fraqueza em mais de um segmento 
apendicular de forma simétrica, incluindo musculatura craniana. Os reflexos miotáticos 
distais não podem estar normais. A progressão dos sinais e sintomas é de suma 
importância, não podendo ultrapassar 8 semanas e com recuperação 2-4 semanas após 
fase de platô. Febre e disfunção sensitiva são achados pouco frequentes, devendo 
levantar suspeita de uma etiologia alternativa, de causa provavelmente infecciosa. 
Diagnóstico Laboratorial: Análise do líquido cefalorraquidiano (líquor): Elevação da 
proteína no líquor acompanhada por poucas células mononucleares é o achado 
laboratorial característico, evidente em até 80% dos pacientes após a segunda semana. 
Entretanto, na primeira semana, a proteína no líquor pode ser normal em até 1/3 dos 
pacientes. Caso o número de linfócitos no líquor exceda 10 células/mm3, deve-se 
suspeitar de outras causas de polineuropatia, tais como sarcoidose, doença de Lyme ou 
infecção pelo HIV. Diagnóstico eletrofisiológico: A SGB é um processo dinâmico com 
taxa de progressão variável. O ideal seria reexaminar o paciente após a primeira semana 
90 
 
do início dos sintomas, quando as alterações eletrofisiológicas são mais evidentes e mais 
bem estabelecidas. É importante salientar que a ausência de achados eletrofisiológicosdentro desse período não exclui a hipótese de SGB. No entanto, a exploração 
eletrofisiológica faz-se necessária para a exclusão de outras doenças neuromusculares 
causadoras de paraparesia flácida aguda. Na condução neural motora, os marcos 
eletrofisiológicos de desmielinização incluem latências distais prolongadas, lentificação 
de velocidades de condução, dispersão temporal, bloqueio de condução e latências da 
Onda-F prolongadas, todos esses parâmetros geralmente simétricos e multifocais. 
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA) 
A ELA, também conhecida nos Estados Unidos como doença de Lou Gehrig, caracteriza- 
se por paralisia progressiva marcada por sinais de comprometimento do NMS e do NMI. 
É a forma mais comum de DNM e, frequentemente, o termo ELA é utilizado 
indistintamente para as outras formas de DNM. 
O diagnóstico deve ser suspeitado quando há envolvimento clínico e 
eletroneuromiográfico do neurônio motor inferior, alterações eletroneuromiográficas 
do tipo neurogênicas em músculos clinicamente normais, sinais de envolvimento do 
neurônio motor superior e caráter progressivo da doença. No quadro clínico, não se 
enquadram comprometimento sensitivo, autonômico ou visual, assim como 
parkinsonismo. O diagnóstico é apoiado por presença de fasciculações em uma ou mais 
regiões e velocidade de condução normal e sem bloqueio de condução na 
eletroneuromiografia (ENMG). Sob uma forma geral, verifica-se que o sexo masculino é 
mais comprometido que o feminino em uma proporção de 3:2, e os brancos são mais 
afetados que os negros, com idade média de início dos sintomas aos 57 anos, um pouco 
mais precoce nos homens. Cerca de 4 a 6% dos casos afetados são pessoas com menos 
de 40 anos. A forma esporádica é a forma mais comum dessa doença, contabilizando 
cerca de 90% de todos os casos. A ELA familiar tem a forma de herança autossômica 
dominante, e o quadro clínico é indistinguível da forma esporádica. A causa da ELA não 
é totalmente esclarecida. Os trabalhos epidemiológicos, sobretudo os experimentos 
com modelos animais, têm permitido concluir que a doença se relaciona com a presença 
de algum fator genético e a sua expressão clínica estaria relacionada com a exposição 
desse indivíduo, marcado geneticamente, a algum fator, ou fatores, que funcionariam 
como gatilho para o desencadeamento do processo de degeneração do motoneurônio. 
Dentre os gatilhos, destacam-se: processo inflamatório, atividade física, exposição a 
agentes tóxicos (endógenos – do próprio indivíduo; ou exógenos – produtos do meio 
ambiente). 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
Protocolo clinico e diretrizes terapêuticas Síndrome de Guilllan Barre Portaria SAS/MS 
n° 1171. 
RODRIGUES, Marcelo M.; BERTOLUCCI, Paulo Henrique F. Neurologia para o Clínico- 
Geral. Editora Manole, 2014. 9788520452240. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520452240/. Acesso em: 02 
jun. 2022. 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
91 
 
 Reconhecer o mecanismo de agressão e defesa viral. 
 Aprender sobre RM nas doenças desmielinizantes (Esclerose múltipla) e 
Síndrome de Guillain-Barré. 
 Conhecer a farmacologia dos benzodiazepínicos. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Entender a aplicação da RM no diagnóstico e acompanhamento da Esclerose 
múltipla e Síndrome de Guillain-Barré. 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Discutir o diagnóstico de neuropatias; vírus neurotrópicos (Polio; Coxsakie; 
Sarampo; Herpes; HIV). 
 
Lab 3 Farmacologia 
 Conhecer a farmacologia dos benzodiazepínicos. Discutir a farmacologia das 
drogas utilizadas para melhorar a qualidade do sono. 
Palestras: 
 1° Palestra - Doenças desmielinizantes metabólicas. 
 2° Palestra - Transtorno da junção neuromuscular (Tétano, miastenia). 
 
 
TICs: 
Objetivos 
 Conhecer as situações que podem cursar com paralisia obstétrica. 
 Identificar a Síndrome de Horner como critério de pior prognóstico da Paralisia 
de ERB. 
 Identificar e conduzir efeitos colaterais pós-vacinais. 
Atividade: Paralisia obstétrica / Guillain Barré / vigilância efeitos adversos vacina. 
 
 
 
Semana 13 – Órgãos dos sentidos 
 
Objetivos da semana: 
 Conhecer a fisiopatologia da audição e do equilíbrio. 
 Compreender a fisiopatologia da vertigem. 
 Estudar os distúrbios da visão. 
Orientações para Palestras: 
Palestra 1: Fisiopatologia, sinais e sintomas e diagnóstico das doenças 
desmielinizantes metabólicas (Deficiência de vitamina B12 e Mielinólise pontina 
central) 
Palestra 2: Fisiopatologia, sinais e sintomas das doenças da junção neuro 
muscular. 
92 
 
S13P1: Por que tudo roda? 
Paciente do sexo feminino, 57 anos de idade, chega ao PS com história de hipoacusia 
esquerda, tontura (como se os objetos estivessem rodando) e sensação de desequilíbrio 
que se iniciaram há 1 semana, com piora progressiva. Essa tontura apresenta um caráter 
contínuo, sem piora com mudança de posição. História de HAS, com tratamento 
irregular. Nega cefaleia. PA = 140 x 88 mmHg. P = 88. AP CV: BRNF, sem sopros. AP= 
MV+, sem RA. Glasgow = 15. MMSS e MMII: apresentam força normal. 
 
Objetivos: 
 Estudar a fisiologia da audição e do equilíbrio. 
 Entender a fisiopatologia, etiologia e manifestações clínicas da vertigem. 
 Diferenciar os tipos de vertigens. 
 
Instruções para tutores: 
Fisiologia da audição e equilíbrio: 
Os mecanorreceptores para a audição e o equilíbrio estão localizados na 
orelha* interna. A orelha externa (ou ouvido externo), a orelha média e a cóclea (parte 
da orelha interna) estão envolvidos com a audição. Os canais semicirculares, o utrículo 
e o sáculo (também da orelha interna) estão envolvidos com o equilíbrio. Os receptores 
dos canais semicirculares (células ciliadas) detectam aceleração angular, os receptores 
do utrículo detectam aceleração linear na direção horizontal, e os receptores do sáculo 
detectam aceleração linear na direção vertical. 
A orelha converte as ondas sonoras do ambiente em potenciais de ação no nervo 
auditivo. As ondas são transformadas pelo tímpano e pelos ossículos em movimentos 
da platina do estribo. Esses movimentos geram ondas no líquido da orelha interna. A 
ação das ondas sobre o órgão de Corti gera potenciais de ação no nervo. A membrana 
timpânica move-se para dentro e para fora em resposta às mudanças de pressão 
produzidas pelas ondas sonoras sobre sua superfície externa. Dessa forma, a membrana 
funciona como um ressonador que reproduz as vibrações da fonte sonora. A membrana 
cessa a vibração quase imediatamente com o cessar da onda sonora. Os movimentos da 
membrana timpânica são transmitidos ao manúbrio do martelo. O martelo vibra em um 
eixo através da junção de seus dois processos, o longo e o curto, de maneira que o 
processo curto transmite as vibrações do manúbrio à bigorna. A bigorna move-se, 
transmitindo as vibrações à cabeça do estribo. Os movimentos da cabeça do estribo são 
transferidos a sua platina, fazendo esta se deslocar em movimentos de vai e vem sobre 
a janela oval. Os ossículos auditivos operam como um sistema de alavanca que converte 
as vibrações de ressonância da membrana timpânica em movimentos do estribo contra 
a escala vestibular da cóclea, preenchida com perilinfa. Esse sistema aumenta a pressão 
do som que chega à janela oval, devido à ação de alavanca do martelo e da bigorna 
multiplicar a força por 1,3 vezes e pelo fato de a membrana timpânica ser muito maior 
do que a área da platina do estribo. 
O sistema vestibular está constituído pelo aparelho vestibular e pelos núcleos 
vestibulares centrais. O aparelho vestibular dentro da orelha interna detecta os 
movimentos e a posição da cabeça e faz a transdução da informação em um sinal neural. 
93 
 
Os núcleos vestibulares estão relacionados com a manutenção da posição da cabeça no 
espaço; os tratos descendentes desses núcleos medeiam os ajustes da cabeça com o 
pescoço e da cabeça com o corpo. 
Os gângliosvestibulares contém os corpos celulares dos neurônios que inervam as 
cristas e as máculas. Cada nervo vestibular termina em um núcleo vestibular ipsilateral 
e no lobo floculonodular do cerebelo. As fibras dos canais semicirculares projetam-se 
aos núcleos vestibulares superior e medial; estas informações destinam-se 
principalmente aos núcleos motores que controlam os movimentos dos olhos. As fibras 
do utrículo e do sáculo projetam-se ao núcleo de Deiters e, a partir deste, projetam-se 
principalmente para a medula espinal. Os núcleos vestibulares também se projetam ao 
tálamo, com destino ao córtex somatossensorial. As conexões ascendentes aos núcleos 
dos nervos cranianos estão envolvidas com os movi- mentos extraoculares. 
Paciente com quadro de hipoacusia, tonturas e desequilíbrio com diagnóstico 
diferencial relativamente extenso. A principal preocupação nestes casos é definir se este 
é um quadro de origem em sistema nervoso central ou se é uma tontura de origem 
periférica. Assim, discutiremos este caso com base em algumas perguntas e respostas. 
Quais achados devem ser procurados no exame físico? 
Diagnóstico diferencial das vertigens: 
Procurar nistagmo e sua caracterização, testar coordenação do paciente, em 
particular com prova do índex-nariz. Observar se o paciente apresenta 
disdiadococinesia, alterações de marcha e se apresenta sinal de Romberg positivo e de 
que padrão. 
O diagnóstico diferencial dos pacientes com tontura e alteração de equilíbrio 
inclui sobretudo alterações vestibulares e cerebelares. Também seriam incluídas como 
diagnóstico diferencial doenças que evoluíssem com alterações de propriocepção, como 
as lesões de coluna posterior, porém tais doenças caracteristicamente não apresentam 
vertigem, que é a falsa sensação de movimentação ou rotação, como a descrita neste 
caso. 
Os pacientes com alterações vestibulares costumam apresentar sensação de 
vertigem intensa, de caráter intermitente e não contínuo e que piora com a 
movimentação. A grande maioria dos pacientes apresenta nistagmo de caráter 
horizonto-rotatório, nunca vertical. Pode apresentar alteração do equilíbrio no teste de 
Romberg com piora típica com o fechar dos olhos. 
Os pacientes com alterações cerebelares, por sua vez, apresentam uma 
vertigem de caráter contínuo, menos intensa, sem piora com a movimentação. O 
nistagmo pode estar presente, embora com menor frequência do que nos pacientes 
com alterações vestibulares e pode ser horizonto-rotatório ou vertical; quando vertical, 
é altamente sugestivo de patologia cerebelar. Os pacientes apresentam ainda alterações 
de coordenação, com dismetria na prova de índex-nariz e a disdiadococinesia, que é a 
dificuldade em realizar movimentos rápidos alternantes, testado pela realização de 
movimentos de pronação e supinação das mãos. Ocorrem ainda alterações de 
equilíbrio, com dificuldade em se manter em pé, mas com alterações que não pioram 
com os olhos fechados. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
RAFF, Rhershel; LEVITZKY, Michael G. Fisiologia Médica. Grupo A, 2012. 9788580551488. 
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788580551488/. 
Acesso em: 03 jun. 2022. 
94 
 
S13P2: Dúvidas de Carmem 
Carmem, 9 anos de idade, não entende por que crianças usam óculos e sua avó, com 
mais de 80 anos de idade, ainda consegue ler sem os óculos. Sua mãe, com 50 anos, 
estica o braço para ler algo. Muito intrigada, ao chegar na aula, fez estas perguntas a sua 
professora. Dona Sophia explicou que se tratava de ametropia. Carmem perguntou: 
“Isso é doença?”. 
Objetivos: 
 Rever as estruturas anatômicas e histológicas do olho; 
 Rever via óptica; 
 Analisar a formação da imagem no olho; 
 Entender a fisiologia da visão; 
 Compreender os principais distúrbios da visão (glaucoma, distúrbios da refração, 
retinoblastoma e ceratocone). 
Orientação para tutores 
Os principais vícios de refração são hipermetropia, miopia, astigmatismo e presbiopia 
 
Quantas pessoas você conhece que possuem ametropias? Se você ainda não está 
familiarizado com o termo, vou perguntar de outra maneira: quantas pessoas você 
conhece que usam óculos? Imagino que sejam muitas, visto que erros de refração são 
extremamente comuns na nossa população. 
 
As ametropias ou erros de refração, na oftalmologia, são defeitos ópticos que impedem 
que feixes de luz paralelos sejam focalizados na retina de maneira adequada. 
 
Os principais vícios de refração são hipermetropia, miopia, astigmatismo e presbiopia. A 
principal repercussão dessas condições é a diminuição da acuidade visual. Vamos 
conversar sobre cada um deles? 
 
FISIOLOGIA DA REFRAÇÃO DA LUZ 
 
Compreender a fisiopatologia dos erros de refração é muito mais fácil quando nós 
entendemos o que ocorre fisiologicamente. Dessa forma, um olho emítrope é aquele 
em que há correlação adequada entre o eixo de seu comprimento e seu poder refrativo 
(ou seja, é um olho sem ametropias!). 
 
A quantidade de refração é definida pelo comprimento de onda dos raios luminosos, 
por seus ângulos de incidência, pelos seus comprimentos de onda e pela diferença 
no índice refrativo dos dois meios. Quanto maior a diferença do índice refrativo do 
segundo meio em relação ao primeiro, maior a refração, ou seja, maior será o desvio da 
luz. Além disso, quanto maior o índice refrativo do meio, menor é a velocidade da luz 
nele. O aparelho dióptrico ou refringente do olho compreende córnea, humor aquoso, 
cristalino e humor vítreo. Dentre eles, o cristalino é responsável por cerca de um terço 
do poder refrativo ocular, sendo o meio refringente variável do olho. Para saber mais 
sobre a anatomia do globo ocular, confira a postagem da Sanar sobre Anatomia e 
fisiologia ocular. 
95 
 
 
Figura 2. Anatomia do olho humano, demonstrando os eixos geométrico e visual. Fonte: 
Oftalmologia – Ciências Básicas, 3ª edição. 
 
O cristalino é uma lente convexa cuja curvatura é alterada pelo grau de contração dos 
músculos ciliares, mecanismo que integra o fenômeno de acomodação visual que 
possibilita visualização de objetos em diferentes distâncias. Quando olhamos para 
perto, o cristalino fica mais esférico, aumentando a convergência dos raios luminosos. 
Por outro lado, quando olhamos para longe ele se torna mais achatado, diminuindo a 
convergência da luz. 
 
 
Figura 3. Imagem esquemática de refração em lente convexa. Quanto maior a curvatura 
da lente, maior será a convergência da luz e, por conseguinte, menor será a distância 
focal. Fonte: Oftalmologia – Ciências Básicas, 3ª edição. 
 
Os raios luminosos que incidem sobre o olho humano são refratados e, desse modo, a 
luz é focalizada em um ponto denominado fóvea central. A linha que conecta a fóvea e 
o objeto observado, portanto, determina o eixo visual. O eixo visual é distinto do eixo 
geométrico, pois este compreende a linha que conecta os dois polos do olho, não 
possuindo significância anatômica ou funcional. 
 
A fóvea central é o local onde a imagem será percebida com maior nitidez após a 
transdução do sinal luminoso. Por isso, ela é considerada o ponto focal do olho. Essa 
imagem é formada na retina de maneira invertida (de cabeça para baixo). 
 
 
Figura 4. A retina é o anteparo em que será projetada a imagem visual. Na emetropia, 
essa imagem é formada sobre a fóvea central. Fonte: encurtador.com.br/fhr59 
 
Glaucoma: o glaucoma engloba um conjunto de condições oculares que causam 
alterações progressivas de fibras nervosas da retina e do nervo óptico associadas a 
característicos defeitos do campo visual; está geralmente asso- ciado à pressão 
intraocular elevada. 
96 
 
O glaucoma pode ser classificado de várias formas, mas é comumente dividido em dois 
tipos: de ângulo aberto e de ângulo fechado. Se a causa aparente envolve condições 
locais ou sistêmicas, o glaucoma é considerado secundário, por outro lado, se a causa 
não é aparente ou conhecida, é considerado primário. 
Ceratocone: é uma afecção comum, com prevalênciade 50 casos para 100 mil, em que 
ocorre afilamento corneano progressivo central ou paracentral, provocando elevação 
cônica do ápice corneano. A etiologia é desconhecida e provavelmente multifatorial. O 
padrão de hereditariedade não é bem estabelecido, mas história familiar é descrita em 
cerca de 8% dos casos. A doença pode estar associada às síndromes de Down e Marfan, 
atopia e neuropatia óptica congênita de Leber, além de outras várias anomalias oculares 
congênitas. Praticamente todos os casos são bilaterais, mas geralmente são 
assimétricos. A progressão ocorre durante a adolescência, podendo estabilizar-se na 
fase adulta. À medida que progride, a córnea torna-se cada vez mais fina no ápice do 
cone, acompanhada de astigmatismo irregular, sem que haja inflamação. 
Retinoblastoma: Tumor intraocular maligno, originário do tecido neural da retina, 
congênito ou de aparecimento nos dois primeiros anos de vida. Tem incidência estimada 
em 1:14.000 nascidos vivos. Afeta um ou ambos os olhos, não tem preferência por sexo. 
É de etiologia genética; seu gene, um supressor recessivo, está codificado e localizado 
no braço longo do cromossomo 13. A apresentação do retinoblastoma segue o modelo 
de dupla mutação gênica proposto por Alfred Knudson. Os casos com transmissão 
hereditária são sempre multifocais (uni ou bioculares); apresentam-se com modelo de 
herança autossômico dominante; neles, a primeira mutação está presente na célula-ovo 
(mutação germinal) e a segunda mutação ocorre na retina (mutação somática). 
 
REFERÊNCIAS 
PUTZ, C. Oftalmologia: Ciências Básicas. 3ª ed. Guanabara Koogan, 2017. 
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia Médica. 8ª ed. Guanabara Koogan, 2019. 
BERNE, Robert M.; LEVY, Matthew N. (Ed.). Fisiologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2010. 
SCHOR, Paulo; CHAMON, Wallace; JR, Rubens B. Guia de oftalmologia. Editora Manole, 
2004. 9788520455838. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520455838/. Acesso em: 03 
jun. 2022. 
DANTAS, Altamir M. Essencial em Oftalmologia. Grupo GEN, 2010. 978-85-700-6496-7. 
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85-700-6496- 
7/. Acesso em: 03 jun. 2022. 
 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Compreender sobre a fisiopatologia, avaliação por imagem e tratamento da 
tontura. 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Aprender sobre o uso da TC e RM na avaliação da tontura. 
Lab 2 Anatomopatologia e Pato Geral 
97 
 
 Rever a anatomia do conduto auditivo; 
 Estudar as lesões mais comuns dessa topografia; 
Lab 3 Farmacologia 
 Conhecer os fármacos utilizados no tratamento da vertigem. 
Palestras: 
 1º Palestra: Alterações do SNC no idoso. 
 2º Palestra: Alterações dos órgãos do sentido no idoso. 



TICs: 
Objetivos: 
 Correlacionar achados do fundo de olho com as patologias relacionadas. 
 Calcular adequadamente a pressão de perfusão cerebral. 
 Conhecer a técnica de implante de válvula de derivação ventrículo peritoneal. 
 
Atividade: Fundo de olho / exame clínico dos olhos / papiledema / pressão perfusão 
cerebral / válvula de derivação. 
 
Semana 14 – Sistema Locomotor 
 
Objetivos da semana 
 Revisar a morfofisiologia da coluna lombar; 
 Revisar a morfofisiologia da coluna cervical. 
 Compreender a osteomilite e fatores de risco associados; 
 
S14P1: A dor que irradia 
Alberto mora no sítio e vive uma vida pesada trabalhando na roça. Ontem estava 
cuidando do curral e hoje, quando se levantou, sentiu uma dor muito forte nas costas. 
A dor descia para a perna esquerda e ele andava com dificuldade. Não é a primeira vez 
que ele sente isso. Novamente ele procura sua médica, Manuela, mas dessa vez com 
muita dificuldade para movimentar o dedão do pé. Dra Manuela comenta: 
- Sr. Alberto, o senhor precisa se cuidar. Com o tempo a coluna vai se modificando. 
Objetivo de aprendizagem: 
1. Revisar a morfofisiologia da coluna lombar; 
Orientações para Palestras 1 e 2: 
Etiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. 
98 
 
2. Explicar a fisiopatologia da síndrome de compressão radicular lombar; 
 
3. Relacionar os sintomas apresentados com provável raiz comprimida e prováveis 
etiologias, incluindo os tumores de coluna. 
4. Entender a escala de tratamento da dor (não aprofundar os mecanismos de 
ação). 
 
ORIENTAÇÕES PARA O TUTOR: 
Avaliação da lombalgia em adultos 
INTRODUÇÂO 
84% dos adultos podem apresentar dor lombar em algum momento de suas vidas. Os 
episódios de dor lombar na maioria dos casos são autolimitados. A dor vertebral que 
durar até 3 meses é chamada de aguda, os casos com duração entre 2 a 4 sem são as 
lombalgias subagudas e > 3 meses casos crônicos. Casos com períodos de acalmia, sem 
dor, mas que recidiva após um período e limita função e as atividades chamamos de 
recorrente ou reagudizada. Raramente, a dor lombar é um prenúncio de doença médica 
séria. 
TERMINOLOGIA 
Lombalgia – dor lombar 
Ciatalgia – dor no trajeto do nervo ciático 
Radiculopatia – dor vinculada a uma doença na raiz de um ou mais nervos. 
Lombociatalgia – dor lombar que irradia no trajeto do nervo ciático concomitante. 
Esses termos diferentes são usados para descrever condições relacionadas à região 
lombar com base em achados radiológicos, achados físicos e nos sintomas. (ciática). 
EPIDEMIOLOGIA 
2010 - Os sintomas lombares foram a principal razão para 1,3% das consultas nos 
Estados Unidos e os distúrbios vertebrais representaram 3,1% dos diagnósticos em 
ambulatórios. 
PREVALÊNCIA 
Uma revisão sistemática de 2012 estimou que a prevalência pontual global de lombalgia 
limitadora de atividade com duração de mais de um dia foi de 12% e a prevalência de 
um mês foi de 23%. Outras estimativas da pesquisa sobre a prevalência de lombalgia 
variaram de 22 a 48%, dependendo da população. 
FATORES DE RISCO: Os fatores de risco associados às queixas de dor lombar incluem 
tabagismo, obesidade, idade, sexo feminino, trabalho fisicamente extenuante, trabalho 
sedentário, trabalho psicologicamente extenuante, baixa escolaridade, seguro de 
acidentes de trabalho, insatisfação no trabalho e fatores psicológicos, como desordem 
de somatização, ansiedade e depressão. 
99 
 
ETIOLOGIA: Embora existam muitas etiologias da dor lombar, a maioria dos pacientes 
atendidos na atenção primária apresentará dor lombar inespecífica. 
Dor nas costas inespecífica - A grande maioria dos pacientes atendidos na atenção 
primária (> 85%) terá dor lombar inespecífica, sem causa provável identificável, ou 
apenas sugestiva. Muitos desses pacientes podem ter uma simples dor 
musculoesquelética e a maioria dos pacientes melhora em poucas semanas. 
Etiologias sistêmicas graves - Entre os pacientes que apresentam dor lombar, nos 
serviços de atenção primária, menos de 1% terá uma etiologia sistêmica grave (síndrome 
da cauda equina, câncer metastático e infecção da coluna vertebral). Quase todos os 
pacientes com essas condições apresentam fatores de risco ou outros sintomas que 
devem ser identificados no exame clínico. 
● Compressão da medula espinhal ou cauda equina - Existem muitas causas da 
síndrome da cauda equina, sendo a mais comum a hérnia do disco intervertebral 
em 22,7%, espondilite anquilosante em 15,9%, punção lombar em 15,9%, trauma 
em 7,6%, tumor maligno em 7,2%, tumor benigno em 5,7% e infecção em 5,3%. A 
dor é geralmente o primeiro sintoma da compressão medular, mas os achados 
motores (geralmente fraqueza) e sensoriais estão presentes na maioria dos 
pacientes no diagnóstico. A disfunção intestinal e / ou da bexiga geralmente são 
achados tardios. O diagnóstico e tratamento precoces melhoram os resultados. 
●Câncer metastático - o osso é um dos locais mais comuns de metástase. Uma 
história de câncer (excluindo câncer de pele não melanoma) é o fator de risco mais 
forte para dores nas costas por metástase óssea. Entre os cânceres sólidos,as 
doenças metastáticas dos cânceres de mama, próstata, pulmão, tireoide e rim são 
responsáveis por 80% das metástases esqueléticas. Aproximadamente 60% dos 
pacientes com mieloma múltiplo apresentam lesões líticas esqueléticas presentes 
no diagnóstico. A dor é o sintoma mais comum. Em pacientes com histórico de 
câncer, a dor repentina e intensa aumenta a preocupação com fraturas 
patológicas. Os pacientes também podem ter sintomas neurológicos de 
compressão da medula espinhal ou instabilidade espinhal. 
●Abscesso epidural. 
●Osteomielite vertebral 
 
Etiologias específicas menos sérias - Menos de 10% dos pacientes que se apresentam 
nos cuidados primários com lombalgia terão etiologias menos sérias, mas específicas 
para a dor. 
●Fratura por compressão vertebral 
●Radiculopatia 
●Estenose espinhal 
Outras etiologias: 
100 
 
●Espondilite anquilosante 
●Osteoartrite 
●Escoliose e hipercifose 
●Angústia psicológica 
●Etiologias fora da coluna vertebral 
 
Existem também entidades clínicas que estão possivelmente associadas a sintomas de 
lombalgia: 
 
●Síndrome do piriforme 
●Disfunção da articulação sacroilíaca 
 
Avaliação de risco de dor nas costas subaguda - Pacientes que não melhoraram após 
quatro a seis semanas de terapia conservadora e que não receberam imagens na 
avaliação inicial são reavaliados. Pacientes que desenvolveram déficits neurológicos ou 
sintomas de infecção nesse ínterim devem ter imagens. Nos pacientes que tiveram 
indicações para imagens imediatas e tiveram resultados negativos, não repetimos as 
imagens nos pacientes se os sintomas não forem alterados. A repetição de imagens é 
indicada em pacientes com sintomas novos ou agravados ou novas preocupações que 
se desenvolvem nesse ínterim. A modalidade dependerá do diagnóstico suspeito e da 
modalidade do exame inicial de imagem. 
 
Radiculopatia ou estenose espinhal lombar - Pacientes com sintomas persistentes 
devido a uma radiculopatia lombossacra ou estenose espinhal que não responderam ao 
tratamento conservador e que são candidatos e interessados em terapias invasivas (por 
exemplo, cirurgia ou injeção peridural para radiculopatia) devem ter uma ressonância 
magnética para avaliação adicional e ser encaminhado para consideração para essas 
terapias. 
 
Risco de câncer - Em pacientes com dor lombar que não atenderam aos critérios de 
imagem imediata, mas que apresentam fatores de risco para câncer e não melhoram 
com terapia conservadora após quatro a seis semanas, avaliamos com radiografias 
simples e VHS (ou PCR). Os pacientes com uma radiografia positiva devem ter uma 
avaliação adicional apropriada para malignidade (por exemplo, avaliação do local 
primário, outra doença metastática). Pacientes com VHS positiva (ou PCR), mas 
radiografia simples negativa devem ser avaliados com ressonância magnética. 
 
Pacientes sem preocupações específicas - Em outros pacientes onde não há 
preocupações com uma etiologia específica, geralmente tratamos com terapia 
conservadora até oito semanas. 
Avaliação de risco de dor nas costas crônica - Pacientes que apresentam inicialmente 
dor lombar> 12 semanas de duração devem ser submetidos à avaliação de risco de dor 
nas costas aguda e subaguda. Em pacientes sem preocupações específicas que não 
receberam nenhuma imagem para as indicações mencionadas acima, se não houver 
101 
 
melhora após 12 semanas, geralmente fazemos uma imagem com uma radiografia 
simples e consideramos a necessidade de encaminhamentos para avaliação e 
tratamento adicionais. 
 
REFERÊNCIAS 
1. https://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PC%2F78051&topicKey=P 
C%2F7782&search=lombalgia%20mec%C3%A2nica&rank=1~150&source=see_link 
&sp=0 
2. https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-low-back-pain-in- 
adults?search=lombalgia%20mec%C3%A2nica&source=search_result&selectedTitl 
e=1~150&usage_type=default&display_rank=1 
3. https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-low-back-pain-in- 
adults?search=lombalgia%20mec%C3%A2nica&source=search_result&selectedTitl 
e=1~150&usage_type=default&display_rank=1. 
4. https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-low-back-pain-in 
adults?search=lombalgia%20mec%C3%A2nica&source=search_result&selectedTitl 
e=1~150&usage_type=default&display_rank=1. 
 
Lombalgia aguda e crônica Versão resumida do capítulo original, o qual pode ser 
consultado, na íntegra, em Gusso & Lopes, Tratado de medicina de família e 
comunidade: princípios, formação e prática (2 vols., Porto Alegre: Artmed, 2012). Link: 
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5314/lombalgia_aguda_e_croni 
ca.htm. 
 
 
 
S14P2: “A Estrela Dalva no céu desponta” 
Estrela Dalva, com 13 anos, apresentou quadro de sepse secundária à Infecção do trato 
urinário causada por bactéria multirresistente. Algumas semanas após esse quadro, 
evoluiu com dor em membro inferior direito associada a edema, rubor no local e febre, 
além de limitação do movimento. Foi feita hipótese diagnóstica de celulite e iniciada 
antibioticoterapia domiciliar. Quatro dias depois a paciente retorna ao pronto 
atendimento sem melhora do quadro, e optou-se por internação hospitalar para 
antibioticoterapia. 
Objetivos: 
 Estudar Osteomielites e seus principais agentes etiológicos; 
 Revisar os mecanismos de infecção (fisiopatologia) e fatores de risco para 
osteomielite; 
 Compreender a formação de biofilmes nos casos crônicos: 
 Verificar a acurácia do método diagnóstico na verificação da disseminação da 
infecção para partes moles, para o osso ou a articulação. 
Instruções para tutores: 
http://www.uptodate.com/contents/image?imageKey=PC%2F78051&topicKey=P
http://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-low-back-pain-in-
http://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-low-back-pain-in-
http://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-low-back-pain-in
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/5314/lombalgia_aguda_e_croni
102 
 
 
Osteomielite é uma infecção que envolve ossos. A osteomielite pode ser 
classificada com base no mecanismo de infecção (hematogênico versus não 
hematológico) e na duração da doença (aguda versus crônica). A osteomielite não- 
hetogênica pode ocorrer como resultado da disseminação contígua da infecção ao osso 
pelos tecidos moles e articulações adjacentes ou via inoculação direta da infecção no 
osso (como resultado de trauma, feridas por mordida ou cirurgia). A osteomielite 
hematogênica é causada por microrganismos que semeiam o osso no cenário da 
bacteremia. 
Deve-se suspeitar de osteomielite não-hematogênica no cenário de dor 
musculoesquelética nova ou agravada, particularmente em pacientes com tecidos 
moles com cicatrização insuficiente ou feridas cirúrgicas adjacentes a estruturas ósseas, 
em pacientes com sinais de celulite sobrejacente ao material ortopédico previamente 
implantado e em pacientes com lesão traumática (incluindo mordidas e perfurações). 
Também deve-se suspeitar de pacientes diabéticos com úlceras que sondam até os 
ossos. 
Deve-se suspeitar de osteomielite hematogênica em situações de dor 
musculoesquelética nova ou agravada, particularmente em situações de febre e / ou 
bacteremia recente. A osteomielite vertebral é a forma mais comum de osteomielite 
hematogênica em adultos. Questões relacionadas à osteomielite vertebral são 
discutidas separadamente. 
Em geral, o diagnóstico de osteomielite é estabelecido por meio de cultura 
obtida a partir da biópsia do osso envolvido. Um diagnóstico de osteomielite pode ser 
inferido nas seguintes circunstâncias. 
Achados clínicos e radiográficos típicos de osteomielite e hemoculturas positivas com 
provável patógeno (como Staphylococcus aureus); nesses casos, a biópsia óssea não é 
necessária, mas pode ser útil, principalmente se for necessário desbridamento 
terapêutico subsequente. 
Histopatologia óssea consistente com osteomielite na ausência de dados 
positivos da cultura (particularmente no cenário da administraçãorecente de 
antibióticos). 
Achados radiográficos clínicos e típicos sugestivos e marcadores inflamatórios 
persistentemente elevados, em circunstâncias sem dados positivos de cultura e biópsia, 
não é viável. 
Mecanismo de infecção (Waldvogel) 
A 1ª etapa decisiva na patogênese da infecção óssea é o acesso do organismo 
infeccioso ao osso. Depois de ganharem acesso ao osso, os micróbios aderem ao tecido 
103 
 
ósseo e então se multiplicam, deflagrando uma resposta inflamatória aguda. O edema 
e enduração resultantes, aliados ao efeito pró-coagulante da infecção, comprometem 
os canais vasculares por meio da diminuição do fluxo sanguíneo e trombose, resultando 
em isquemia e, eventualmente, necrose. A infecção não examinada pode propagar-se 
pela medula óssea e, em seguida, atingir o osso cortical por meio dos canais harvesianos. 
A secreção purulenta que se forma junto ao osso esponjoso pode vazar através das 
brechas existentes no córtex e entrar nos tecidos moles, onde pode formar um abscesso 
ou migrar via trato sinusal para a superfície da pele. Também pode haver acúmulo de 
secreção purulenta no espaço subperiósteo, erguendo e desnudando o periósteo da 
superfície do osso cortical. Este processo, combinado ao suprimento sanguíneo 
endosteal diminuído, pode acelerar a necrose óssea. A hiperemia reativa, com atividade 
osteoclástica aumentada, ocorre na borda de infarto e leva à reabsorção óssea. Estes 
processos são regulados por uma variedade de fatores de crescimento, citocinas e 
hormônios, podendo ser diretamente desencadeados por alguns produtos bacterianos. 
Embora o osso morto potencialmente possa ser revascularizado e remodelado 
por meio de uma lenta substituição, as células reabsorvedoras de osso junto à zona 
inflamatória muitas vezes levam o osso morto a se separar do osso vivo. Estes 
segmentos de osso infartado e frequentemente infectado são denominados sequestros. 
Com o passar do tempo, os sequestros podem ser parcialmente extrudidos para dentro 
do tecido mole. Ocasionalmente, a extrusão total de um pequeno sequestro resulta na 
interrupção espontânea da osteomielite, como mostram achados anatomopatológicos 
e a experiência clínica. Na maioria dos casos, porém, a infecção evolui e envolve mais 
ossos e estruturas adjacentes. A perda suficiente de estrutura óssea pode acarretar uma 
fratura patológica, mas este risco pode ser minimizado pela formação concomitante de 
osso novo. Isto ocorre quando um periósteo elevado, porém viável, forma osso novo e 
este origina uma concha circunferencial de osso vivo (um invólucro) em torno de um 
segmento morto. O “invólucro” pode apresentar defeitos (“cloacas”) pelos quais os 
sequestros podem ser expelidos via seios para a superfície. 
A infecção hematogênica é causada por organismos transmissíveis pelo sangue 
que se alojam na medula óssea, como um êmbolo séptico, frequentemente nas 
metáfises dos ossos longos de crianças ou vértebras de adultos.1 A osteomielite de 
origem hematogênica que ocorre em adultos geralmente é uma infecção secundária, 
em que as bactérias causadoras de infecção em outro local ganham acesso à circulação 
sanguínea e semeiam o osso. As infecções que ocorrem em adultos também podem 
representar a reativação de um foco quiescente de osteomielite hematogênica 
desenvolvido na infância. O sítio de envolvimento mais comum é a tíbia distal, 
tipicamente uma lesão isolada situada perto da metáfise. Os ossos longos podem ser 
favorecidos porque as alças capilares metafisárias tortuosas são vulneráveis à trombose, 
configurando um sítio favorável para a semeadura de bactérias. Uma minoria 
substancial dos pacientes relata um traumatismo cego no local afetado. Até mesmo 
traumatismos pequenos podem expor diversas substâncias hematológicas e da matriz 
óssea à circulação sanguínea. Isto pode permitir que patógenos em potencial, 
especialmente Staphylococcus aureus, fiquem aderidos às proteínas do hospedeiro via 
receptores específicos. As cepas isoladas de S. aureus podem expressar receptores para 
fibronectina, laminina, colágeno ou sialoglicoproteína, que são componentes da matriz 
óssea. Além disso, S. aureus pode sobreviver por períodos prolongados em um estado 
dormente, quando é internalizado pelos osteoblastos no osso. 
104 
 
A infecção de foco contíguo ocorre por disseminação dos micro-organismos, em 
geral a partir dos tecidos moles adjacentes e pelo córtex ósseo. A osteomielite de foco 
contíguo crônica também pode começar como uma infecção aguda, com inoculação 
direta dos micro-organismos no osso no momento do traumatismo ou durante a 
realização dos procedimentos de pré ou intraoperatório. O trauma também contribui 
para o dano direto aos tecidos, aumento da suscetibilidade à invasão bacteriana e 
diminuição das respostas imunes e inflamatórias à invasão bacteriana. 
A osteomielite no pé diabético, que ocorre com maior frequência em indivíduos 
com neuropatia, pode ser assintomática. A suspeita desta condição deve ser 
considerada em casos de indivíduos que tenham uma úlcera ampla, profunda ou crônica 
e localizada sobre um osso. Ocasionalmente, uma osteomielite que não levanta suspeita 
é detectada por exames de imagem na ausência de uma ferida aberta no pé ou sem que 
haja infecção de tecido mole. De modo semelhante, a osteomielite associada a úlceras 
de pressão (em geral, sacral ou no calcanhar) também pode ser assintomática em 
pacientes com comprometimento da medula espinal ou outro tipo de 
comprometimento neurológico, mas quase sempre é acompanhada de perda de tecido 
mole profundo. 
O Tutor deve discutir métodos diagnósticos e falar um pouco do quadro infeccioso 
crônico. 
REFERÊNCIAS 
Lalani T. Overview of osteomyelitis in adults [Internet]. Waltham, MA: UpToDate 17.3; 
2009 [cited 2010 Mai 26]. Disponível em: 
http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey. 
 
Ritz N, Curtis N. The role of Panton-Valentine leukocidin in Staphylococcus aureus 
musculoskeletal infections in children. Pediatr Infect Dis J. 2012 May;31(5):514–8. 
Lipsky BA, Berendt AR. Osteomyelitis. ACP Medicine. 2010;1-20. 
 
Infecções Ortopédicas: Abordagem Multidisciplinar/ editora Ana Lucia Lei Munhoz Lima; 
coeditores Priscila Rosalba Domingos Oliveira, Vladimir Cordeiro de Carvalho. São Paulo: 
Editora Atheneu, 2013. 
 
https://www.uptodate.com/contents/osteomyelitis-in-adults-clinical-manifestations- 
and- 
diagnosis?search=osteomielite&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_ty 
pe=default&display_rank=2 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Reconhecer alterações frequentes presentes nos principais processos 
patológicos da coluna vertebral, os quais possam ser investigados. 
Atividades práticas: 
Propedêutica Imagem: 
http://www.uptodate.com/patients/content/topic.do?topicKey
http://www.uptodate.com/contents/osteomyelitis-in-adults-clinical-manifestations-
105 
 
 Conhecer a anatomia radiológica da coluna vertebral. Discutir sobre a avaliação 
por imagem da hérnia discal e osteomielite. 
Anatomopatologia: 
 Entender biópsia óssea / osteomielite 
Farmacologia: 
 Conhecer o tratamento farmacológico da dor. 
 
 
Palestras: 
 1º Palestra: Lombalgia: sinais de alarme, etiologia e manejo; 
 2º Palestra: Revisão de raízes, dermátomos, miótomos e reflexos (cervical e 
lombar). 
TICs 
Objetivo: 
 Identificar aspectos radiológicos de espondilolistese e espondilite anquilosante. 
 Conhecer os benefícios da boa postura. 
 Diferenciar lordose de cifose e escoliose. 
 Rever os conceitos de spina bífida e síndrome da cauda equina. 
 
 
Atividade: Hábitos posturais / spina bífida / síndrome da cauda equina. 
 
 
 
Semana 15 – Sistema Locomotor 
 
Objetivos da semana 
 Discutir doenças articulares relacionadas a cristais; 
 Diferenciar dores articulares inflamatórias de mecânicas; 
 Entender como a tecnologia interfere na cervicalgia. 
 
S15P1: As dores do mundo.Orientações sobre as palestras: 
Palestra 1: Epidemiologia da queixa de lombalgia; principais etiologias; sinais de alarme 
(red flags e yellow flags); indicação de realização de imagem e bases do tratamento. 
Palestra 2: Incluir raízes cervicais e lombares (incluir mapa de dermátomos e miótomos); 
sensibilidade, motricidade e reflexos. 
106 
 
Rafaela está preocupada com sua mãe, Dona Margarida. Segundo a filha, sua mãe tem 
acordado com dores nas juntas das mãos e dificuldade de movimentá-las. Como Dona 
107 
 
Margarida é muito teimosa, mantém as atividades do lar, pois acredita que as dores 
melhoram quando o corpo esquenta. 
 
 
Objetivos: 
 Compreender como diferenciar e diagnosticar as dores articulares inflamatórias 
de mecânicas; 
 Conhecer os fatores de risco associados a dores articulares inflamatórias e 
mecânicas. 
 Estudar a classificação da dor articular. 
 
 
Instruções para tutores: 
As articulações podem simplesmente estar doloridas (artralgia) ou também 
inflamadas (artrite). A inflamação das articulações costuma apresentar calor, edema 
(por causa do líquido intra-articular, ou derrame) e, raramente, eritema. A dor pode 
ocorrer somente com o uso ou em repouso. Às vezes o que é descrito pelos pacientes 
como dor na articulação pode ter uma fonte extra-articular (p. ex., uma estrutura 
periarticular ou óssea). 
A dor poliarticular (poliartralgia) compromete várias articulações (a dor 
monoarticular é discutida em outras partes). Distúrbios poliarticulares podem 
comprometer várias articulações em momentos diferentes. Quando várias articulações 
são atingidas, a seguinte distinção pode ser útil para distinguir as diferentes doenças, 
principalmente as artrites: 
 Oligoarticular: comprometendo ≤ 4 articulações; 
 Poliarticular: Envolvendo > 4 articulações. 
Fisiopatologia: 
As origens articulares da dor situam-se no interior da articulação. As origens 
periarticulares da dor situam-se nas estruturas que envolvem a articulação (p. ex., 
tendões, ligamentos, bursas, músculos). 
A dor poliarticular causada por fontes articulares pode resultar do seguinte: 
 Inflamação (p. ex., infecção, artrite induzida por cristais, doenças inflamatórias 
sistêmicas como AR e artrite psoriática) 
 Doença mecânica ou outras não inflamatórias (p. ex., osteoartrite, síndromes de 
hipermobilidade) 
A sinóvia e a cápsula articular são as principais origens de dor no interior de uma 
articulação. A membrana sinovial é o principal local atingido pela inflamação (sinovite). 
A dor que atinge várias articulações na ausência de inflamação pode ser decorrente do 
aumento da flexibilidade articular e de trauma excessivo, como na síndrome de 
hipermobilidade benigna. 
A poliartrite pode envolver as articulações periféricas e/ou articulações axiais (p. 
ex., sacroilíaca, apofisária, discovertebral, costovertebral). 
108 
 
Etiologia: 
A artrite oligoarticular periférica e a artrite poliarticular costumam estar 
associadas a infecção sistêmica (p. ex., viral) ou doença inflamatória sistêmica (p. ex., 
AR) do que a artrite monoarticular. Uma causa específica pode geralmente ser 
determinada (Algumas causas da dor ≥ 5 articulações* e algumas causas da dor em ≤ 4 
articulações); entretanto, algumas vezes a artrite é transitória e desaparece antes de um 
diagnóstico ter sido claramente estabelecido. O comprometimento axial sugere 
espondiloartropatia soronegativa (também denominada de espondiloartrite), mas 
também pode ocorrer na AR (atingindo a coluna cervical, mas não a coluna lombar). 
A artrite poliarticular aguda normalmente é devido à: 
 Infecção (geralmente viral); 
 Surto de alguma doença inflamatória sistêmica; 
 Gota ou artrite por pirofosfato de cálcio (pseudogota), 
Em adultos, a artrite poliarticular crônica é mais frequentemente devido a: 
 AR 
 Espondiloartropatia soronegativa (normalmente, espondilite 
anquilosante, artrite reativa, artrite psoriática ou artrite enteropática) 
Dor poliarticular não inflamatória em adultos decorre mais frequentemente de 
Osteoartrite. 
Na maioria das vezes a poliartralgia crônica em adultos é causada por AR e 
osteoartrite. 
Em crianças, a artralgia poliarticular crônica decorre mais frequentemente de 
Artrite idiopática juvenil. 
A avaliação deve determinar se as articulações ou estruturas periarticulares, ou 
ambas, são a causa dos sintomas ou se há inflamação. Sintomas e achados extra- 
articulares, que podem sugerir doença inflamatória sistêmica específica, também 
devem ser procurados e avaliados, particularmente se houver inflamação nas 
articulações. 
A história da doença atual deve identificar as características da dor articular, 
sintomas articulares associados e sintomas sistêmicos. Entre as características 
importantes do sintoma articular estão gravidade do início (p. ex., abrupto, gradual), 
padrões temporais (p. ex., variação diurna, persistente ou intermitente), duração (p. ex., 
aguda ou crônica) e fatores agravantes e atenuantes (p. ex., repouso, atividade). Deve- 
se perguntar ao paciente sobre contato sexual sem proteção (indicando risco de artrite 
infecciosa bacteriana com infecção gonocócica disseminada), picada de carrapatos ou 
se ele reside ou viaja para uma área onde a doença de Lyme é endêmica. 
A revisão dos sistemas deve ser exaustiva a fim de identificar os sintomas extra- 
articulares que podem sugerir doenças específicas (Algumas causas da dor ≥ 5 
articulações*, algumas causas da dor em ≤ 4 articulações e alguns diagnósticos 
sugestivos na dor poliarticular). 
109 
 
A história clínica anterior e a história familiar devem identificar distúrbios 
sistêmicos inflamatórios conhecidos e outras doenças que podem causar sintomas 
articulares (Algumas causas da dor ≥ 5 articulações* e algumas causas da dor em ≤ 4 
articulações). Algumas doenças inflamatórias sistêmicas são mais prevalentes em 
famílias com determinados perfis genéticos. 
O exame físico deve ser razoavelmente completo, avaliando todos os principais 
sistemas de órgãos (p. ex. pele e unhas, olhos, genitais, mucosas, coração, pulmões, 
abdome, nariz, garganta, linfonodos e sistema neurológico), bem como o sistema 
musculoesquelético. Os sinais vitais são inspecionados para febre. 
O exame da cabeça deve observar quaisquer sinais de inflamação ocular (p. ex., 
uveíte e conjuntivite) e lesões nasais ou orais. Deve-se examinar a pele em busca de 
exantemas e lesões (p. ex., equimoses, úlceras cutâneas, placas de psoríase, púrpura e 
eritema malar). O paciente também é avaliado quanto a linfadenopatia e 
esplenomegalia. 
O exame cardiopulmonar deve verificar quaisquer sinais que sugiram pleurite, 
pericardite ou anormalidades valvares (p. ex., sopro cardíaco, atrito pericárdico, sons 
cardíacos abafados, maciez bibasilar consistente com derrame pleural). 
Durante o exame genital deve-se observar qualquer secreção, úlceras ou outros 
achados consistentes com doenças sexualmente transmissíveis. 
O exame musculoesquelético deve começar diferenciando articular de 
periarticular ou outra dor em tecido conjuntivo ou muscular. O exame da articulação 
começa com a verificação de deformidades, eritema, edema ou derrame e, então, 
prossegue para palpação em busca de derrames articulares, calor e ponto de 
sensibilidade. Deve-se avaliar a amplitude de movimento passiva e ativa. A crepitação 
pode ser sentida durante a flexão e/ou a extensão articular. A comparação com a 
articulação contralateral não afetada normalmente ajuda a detectar mudanças mais 
sutis. Durante o exame, deve-se verificar se a distribuição das articulações afetadas é 
simétrica ou assimétrica. As articulações doloridas também podem ser pressionadas 
sem serem flexionadas ou estendidas. 
As estruturas periarticulares também devem ser examinadas em busca de 
envolvimento dos tendões, bursas ou ligamentos, como edema leve e discreto no local 
de uma bursa (bursite) ou pontos de sensibilidadena inserção de um tendão (tendinite). 
Sinais de alerta: 
Os achados a seguir são particularmente preocupantes: 
 Calor, edema e eritema nas articulações 
 Qualquer sintoma extra-articular (p. ex., febre, calafrios, exantema, sensação de 
frio, placas, úlceras mucosas, conjuntivite, uveíte, sopro cardíaco, púrpura, perda 
ponderal) 
Uma determinação inicial importante, com base principalmente em exame físico 
feito cuidadosamente, é se a dor se originou nas articulações, em outras estruturas 
adjacentes (p. ex., ossos, tendões, bursas, músculos), ambas (p. ex., como na gota) ou 
110 
 
em outras estruturas. Sensibilidade ou edema em um lado da articulação ou fora da 
linha da articulação sugere uma origem extra-articular (p. ex., tendões ou bursas); 
sensibilidade localizada na linha articular ou envolvimento mais difuso da articulação 
sugerem uma causa intra-articular. Pressionar a articulação sem flexionar ou estender 
não é particularmente doloroso nos pacientes com tendinite ou bursite, mas é bastante 
doloroso nas pessoas com artrite. Dor que piora com movimento articular ativo, mas 
não passivo, pode indicar tendinite ou bursite (extra-articular); inflamação intra- 
articular geralmente restringe significativamente a amplitude passiva e ativa do 
movimento articular. 
Outra determinação importante é se as articulações estão inflamadas. Dor 
durante repouso ou no início de uma atividade sugere inflamação articular, enquanto a 
dor que piora com o movimento e alivia com o repouso sugere distúrbios mecânicos ou 
não inflamatórios (p. ex., osteoartrite). Aumento da temperatura e eritema sugerem 
inflamação, mas esses resultados são frequentemente insensíveis, assim sua ausência 
não exclui inflamação. 
Resultados clínicos de rigidez matinal prolongada, rigidez depois de inatividade 
prolongada (fenômeno gel), edema articular não traumático, febre ou perda ponderal 
não intencional são sugestivos de um distúrbio inflamatório sistêmico envolvendo as 
articulações. Dor difusa, vagamente descrita e atingindo as estruturas miofasciais sem 
sinais de inflamação sugere fibromialgia. 
O envolvimento simétrico articular pode ser uma pista. O comprometimento 
tende a ser simétrico na AR, enquanto a assimetria é mais sugestiva de artrite psoriática, 
gota e artrite reativa ou artrite enteropática. 
O exame das articulações das mãos pode fornecer outras pistas (Alguns 
diagnósticos sugestivos na dor poliarticular) que ajudam a diferenciar osteoartrite de AR 
(Características diferenciais da mão em artrite reumatoide e osteoartrite) ou que podem 
sugerir outras doenças. 
Dor na coluna na presença de artrite periférica sugere espondiloartropatia 
soronegativa (espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriática ou artrite 
enteropática), mas pode ocorrer na AR (geralmente com dor na coluna cervical). É 
particularmente provável que a oligoartrite de início recente com dor vertebral seja uma 
espondiloartropatia soronegativa se o paciente tiver história familiar da mesma doença. 
Vermelhidão e dor ocular e dor lombar sugerem espondilite anquilosante. Placa 
psoriática prévia em um paciente com oligoartrite de início recente sugere fortemente 
artrite psoriática. 
Tratamento: 
O distúrbio subjacente é tratado sempre que possível. Doenças inflamatórias 
sistêmicas podem precisar de imunossupressão ou de antibióticos determinados de 
acordo com o diagnóstico. A inflamação das articulações geralmente é tratada de forma 
sintomática com AINEs. A presença de dor sem inflamação geralmente é tratada de 
forma mais segura com acetaminofen. Às vezes, a imobilização da articulação com tala 
ou tipoia pode aliviar a dor. A termoterapia pode ser analgésica nas doenças articulares 
111 
 
inflamatórias. Como a poliartrite crônica pode resultar em inatividade e atrofia muscular 
secundária, a atividade física continuada deve ser incentivada. 
Bibliografia 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos- 
conjuntivo-e-musculoesquel%C3%A9tico/dor-articular-e-periarticular/dor-poliarticular. 
 
S15P2: Dores tecnológicas 
 
 
Disponível em:https://bandnewsfmcuritiba.com/usar-celular-demais-pode-causar-dor-e-problemas-ortopedicos/. 
 
 
 
Objetivos: 
 Revisar a morfofisiologia da coluna e musculatura cervical; 
 Explicar a fisiopatologia associada à cervicalgia. 
 Entender como a tecnologia pode desencadear as manifestações ortopédicas; 
 Conhecer a farmacodinâmica dos AINES e AIES. 
Instruções para tutores: 
 
Compreender a coluna cervical e a anatomia regional da medula espinhal é importante 
para a avaliação do paciente com dor no pescoço. 
Anatomia da coluna cervical 
A coluna cervical é composta por sete vértebras. A articulação entre o occipital e a 
primeira vértebra cervical (articulação atlanto-occipital) permite aproximadamente um 
terço da flexão e extensão e metade da flexão lateral do pescoço. A articulação entre a 
primeira e a segunda vértebra cervical (articulação atlantoaxial) permite 50% da 
amplitude de movimento rotacional. As articulações entre a segunda e a sétima 
vértebra cervical permitem aproximadamente dois terços da flexão e extensão, 50% da 
rotação e 50% da flexão lateral. 
Os músculos cervicais e trapézio têm duas funções principais: apoiar e fornecer 
movimento e alinhamento para a cabeça e o pescoço e proteger a medula espinhal e os 
nervos espinhais quando a coluna vertebral está sob estresse mecânico. 
A coluna cervical normal tem uma lordose superficial, que é mantida pelos 
músculos do pescoço. A lordose pode ser diminuída em pacientes com alterações 
degenerativas. Alterações degenerativas graves da coluna cervical podem resultar em 
http://www.msdmanuals.com/pt/profissional/dist%C3%BArbios-dos-tecidos-
112 
 
reversão da lordose. A lordose também pode se acentuar na compensação em pacientes 
com cifose torácica proeminente. Alterações no alinhamento da coluna vertebral, no 
entanto, não foram claramente demonstradas como causadoras de dor cervical. 
 
● Neuroanatomia 
Existem oito nervos espinhais cervicais, cada um resultante da medula espinhal e 
constituído por uma raiz ventral e uma dorsal. A raiz ventral contém fibras eferentes dos 
neurônios motores alfa no corno ventral da medula espinhal. A raiz dorsal transporta 
fibras aferentes sensoriais primárias das células no gânglio da raiz dorsal. A radiculopatia 
cervical pode ser causada por alterações degenerativas da coluna vertebral que afetam 
a raiz nervosa. Os achados variam com o nível de envolvimento da raiz nervosa. Esse 
mapeamento dermatomal / miotomal é o que normalmente é visto, embora nem 
sempre seja mapeado com precisão dessa maneira. 
As raízes espinhais dorsal e ventral se combinam para formar o nervo espinhal. Esse 
nervo espinhal se divide em dois ramos, um ramo primário dorsal e um ramo primário 
ventral. O ramo dorsal inerva os componentes musculares, cutâneos e articulares do 
pescoço posterior. O ramo ventral inerva os músculos pré-vertebrais e paravertebrais e 
forma o plexo braquial, que fornece o membro superior. 
Um miótomo é o grupo de músculos inervados por um nervo espinhal. O diafragma 
é inervado pelos nervos espinhais C3 a C5, e a paralisia respiratória pode resultar de 
lesões na medula espinhal acima de C5. 
 
 
Embora o diagnóstico diferencial de dor no pescoço em adultos seja amplo, a maioria 
dos casos é causada por problemas musculoesqueléticos (por exemplo, tensão cervical, 
espondilose cervical, dor discogênica cervical), com o restante relacionado a 
neurológicos (por exemplo, radiculopatia cervical) e não espinhal ( por exemplo, 
distúrbios de infecção, malignidade, doença reumatológica). Nem sempre é possível 
identificar claramente a causa, em parte porque as alterações degenerativas são 
comuns e inespecíficas. Frequentemente, várias condições da coluna cervical ocorrem 
juntas (por exemplo, radiculopatia com degeneração do disco),de modo que a 
identificação de uma única etiologia pode ser difícil. 
 
Afecções musculoesqueléticas 
 
Deformação cervical - a tensão cervical geralmente apresenta dor e / ou rigidez ao 
movimento do pescoço. Muitas vezes, há uma história de lesão antecedente dos 
músculos paraespinhais do colo do útero, embora possa resultar do estresse físico da 
vida cotidiana, incluindo má postura e hábitos de sono. Em alguns casos, pode não haver 
uma causa clara e precipitante. O exame físico mostra sensibilidade à palpação dos 
músculos do pescoço e trapézio. Manobras provocativas para radiculopatia cervical são 
negativas. 
 
CAUSAS 
113 
 
Espondilose cervical - "Espondilose" é um termo não específico usado para descrever 
efeitos geralmente atribuídos a alterações degenerativas da coluna vertebral, 
geralmente com produção de osteófitos. Alterações degenerativas são achados comuns 
na imagem em indivíduos assintomáticos. No entanto, dependendo de onde as 
alterações espondilóticas ocorrem, pode haver radiculopatia associada. 
Dor discogênica cervical - A dor discogênica cervical resulta da degeneração do 
disco. Geralmente se apresenta com dor e / ou rigidez no movimento do pescoço, que 
às vezes é associado a dor nas extremidades superiores. Os sintomas geralmente são 
exacerbados quando o pescoço é mantido em uma posição por períodos prolongados, 
como ocorre com dirigir, ler ou trabalhar em um computador. O exame físico mostra 
diminuição da amplitude de movimento associada à dor, e os sinais radiculares cervicais 
geralmente estão ausentes. Manobras provocativas para radiculopatia cervical são 
negativas. 
 
Lesão por chicote - A lesão por chicote é definida como lesão no pescoço resultante de 
um mecanismo de aceleração-desaceleração que causa extensão e flexão repentinas do 
pescoço. Essas lesões também são comumente referidas como distensões ou entorses 
cervicais. O mecanismo de extensão-flexão pode ferir articulações, discos e ligamentos 
intervertebrais; músculos cervicais; e / ou raízes nervosas. Lesões na articulação 
zigapofisária, comumente referida como articulação facetária, é provavelmente a causa 
mais comum de dores no pescoço e dores de cabeça relacionadas ao chicote no chicote. 
 
Osteoartrite de faceta cervical - A osteoartrite de faceta cervical geralmente apresenta 
dor e / ou rigidez no movimento do pescoço. A dor pode surgir espontaneamente ou ser 
provocada por uma lesão de flexão-extensão. Neste último cenário, há alguma 
sobreposição com lesão por chicote. 
 
Os sintomas podem ser somaticamente referidos aos ombros, região periscapular, 
occipital ou membro proximal. O exame físico mostra diminuição da amplitude de 
movimento associada ao espasmo do pescoço. Manobras provocativas para 
radiculopatia cervical são negativas. 
Síndrome da dor miofascial - A síndrome da dor miofascial (MPS) é um distúrbio 
regional da dor associado a pontos-gatilho, bandas tensas e sensibilidade à pressão. A 
MPS é uma fonte relativamente comum de dor crônica na população em geral. 
 
Hiperostose esquelética difusa - A hiperostose esquelética difusa (DISH) é uma 
síndrome de deposição óssea inadequada nas inserções dos ligamentos e 
tendões. Osteófitos grandes conectam corpos vertebrais adjacentes de maneira um 
tanto assimétrica. Pacientes com DISH podem ter dores no pescoço, coluna torácica, 
lombar e / ou extremidades. Rigidez matinal da coluna vertebral é comum. Alguns 
pacientes afetados podem se queixar de disfagia devido à hiperostose vertebral anterior 
proeminente. O diagnóstico é baseado em critérios radiográficos específicos. 
 
Radiculopatia / mielopatia: 
114 
 
Radiculopatia cervical - Radiculopatia cervical refere-se à disfunção da raiz do nervo 
espinhal. Alterações degenerativas da coluna (por exemplo, estenose do forame 
cervical, hérnia de disco cervical) são responsáveis por 70 a 90% dos casos. Outras 
causas menos comuns incluem herpes zoster, radiculopatia de Lyme e polirradiculopatia 
diabética. A radiculopatia cervical geralmente se apresenta com dor, anormalidades 
sensoriais e / ou fraqueza na extremidade superior. 
 
Mielopatia espondilótica cervical - Mielopatia espondilótica cervical refere-se a lesão 
ou disfunção da medula espinhal causada por alterações degenerativas que estreitam o 
canal espinhal. Os pacientes podem apresentar uma variedade de queixas neurológicas, 
incluindo fraqueza nos membros inferiores, dificuldades na marcha ou coordenação e 
disfunção da bexiga ou intestino. 
 
Ossificação do ligamento longitudinal posterior - Ossificação do ligamento longitudinal 
posterior (OPLL) é uma condição de calcificação anormal do ligamento longitudinal 
posterior, geralmente na coluna cervical. Sua patogênese é desconhecida, mas é mais 
comum em asiáticos do que não asiáticos e em homens do que mulheres. 
Condições não espinhais - Muitas condições não espinhais podem apresentar uma 
constelação de sintomas que incluem dor no pescoço. No entanto, na maioria dessas 
condições, a dor no pescoço não é a característica mais proeminente e o diagnóstico 
geralmente é evidente em outras manifestações clínicas características (por exemplo, 
febre, rigidez nucal, dor ao esforço, dor difusa nas articulações): 
● Doença cardiovascular - Angina de peito e infarto do miocárdio 
● Infecção - Osteomielite, discite, abscesso profundo do pescoço, meningite 
● Malignidade - doença metastática da coluna cervical 
● Condições neurológicas - Cefaleia tensional, distonia cervical, malformações de 
Chiari 
● Dor no ombro referida - impacto, capsulite adesiva, ruptura do manguito rotador 
● Condições reumatológicas - Polimialgia reumática, fibromialgia 
● Síndrome do desfiladeiro torácico 
● Condições vasculares - Dissecção da artéria vertebral ou da artéria carótida 
● Etiologias viscerais - Obstrução esofágica, doença biliar, tumor pulmonar apical 
 
AINEs: Praticamente todos os fármacos AINEs apresentam ações analgésicas, 
antipiréticas e anti-inflamatórias. Em função disso, são utilizados para provocar o alívio 
dos sintomas da inflamação ocasionada por doenças, como a gota, a artrite reumatoide 
e a osteoartrite, além de também serem empregados para o alívio de dores leves e 
moderadas e para a redução da temperatura corporal, nos casos de febre. Alguns AINEs, 
como o AAS, ocasionam a inibição da agregação plaquetária. Em função disso, podem 
ser utilizados como cardioprotetores em pacientes que apresentam certos tipos de 
patologias cardiovasculares, como, por exemplo, infarto agudo do miocárdio (IAM) 
prévio. Os AINEs são imprescindíveis atualmente. Para um medicamento ser 
considerado AINE, ele deve necessariamente produzir estes três efeitos: anti- 
inflamatório, antitérmico e analgésico. Além disso, essas propriedades devem atuar de 
115 
 
forma conjunta. Foram desenvolvidos inúmeros AINEs nesse último século e a grande 
maioria consiste em fármacos inibidores da via das duas isoformas de COX1 e COX2, 
sendo classificados como inibidores seletivos e não seletivos de COX1 e COX2. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
https://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-patient-with-neck- 
pain?search=cervicalgia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=def 
ault&display_rank=1. 
 
BRUM, Lucimar Filot da S.; ROCKENBACH, Liliana; BELLICANTA, Patricia L. Farmacologia 
básica. [Digite o Local da Editora]: Grupo A, [Inserir ano de publicação]. 9788595025271. 
Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788595025271/. 
Acesso em: 07 jun. 2022. 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Conhecer a propedêutica para doenças inflamatórias autoimunes e alguns 
importantes fármacos. 
 
 
Atividades Práticas: 
Lab 1 Propedêutica Imagem: 
 Conhecer sobre o uso do ultrassom nas doenças reumatológicas. 
Lab 2 Anatomopatologia 
 Discutir a interpretação laboratorial dos autos anticorpos LUES e artrite 
reumatoide; 
 
Lab 3 Farmacologia Conhecer os aspectos farmacológicos dos imunossupressores e corticoides 
Palestras: 
1° Palestra - Cervicalgia 
2° Palestra- Artralgia 
 
 
TICs: 
Objetivos 
 Conhecer a história das amputações. 
Orientações para Palestras: 
Palestra 1: Etiologia, epidemiologia, manifestações clinicas, fisiopatologia, 
diagnóstico e tratamento. 
Palestra 2: Compreender como diferenciar e diagnosticar as dores articulares 
inflamatórias de mecânicas; conhecer os fatores de risco associados a dores 
articulares inflamatórias e mecânicas. Estudar a classificação da dor articular 
http://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-adult-patient-with-neck-
116 
 
 Identificar e propor tratamento para a dor fantasma. 
 Revisar as fases do ciclo celular. 
Atividade 
 Dor fantasma / histórico amputações / ciclo celular. 
 
 
Semana 16 – Sistema Locomotor 
 
Objetivos da semana 
 Discutir a fisiopatologia da Síndrome do manguito rotador. 
 Analisar os fatores de risco para a Síndrome de Túnel do carpo. 
 Analisar as complicações das lesões esportivas a longo prazo (osteoartrite). 
 Avaliar os fatores de risco para a osteoporose. 
 
S16P1: Ossos do ofício. 
João, nadador profissional, aposentado aos 40 anos, procurou o médico com 
dificuldades em movimentar o ombro direito. Conta que isso tem prejudicado suas 
atividades diárias, como pentear o cabelo. Refere dores no ombro desde sua época de 
atleta, e percebeu que suas limitações têm piorado com o tempo. 
 
 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Revisar a morfofisiologia da articulação do ombro; 
2. Discutir a fisiopatologia da Síndrome do manguito rotador. 
3. Conhecer a farmacodinâmica dos opioides. 
4. Discutir os aspectos legais da saúde do trabalhador. 
 
 
ORIENTAÇÕES PARA O TUTOR: 
MORFOFISIOLOGIA 
O ombro, articulação proximal do membro superior, é a mais móvel de todas as 
articulações do corpo humano. Possui três graus de liberdade, o que permite orientar o 
membro superior em relação aos três planos do espaço: 1) Eixo transverso, incluído no 
plano frontal: Permite movimentos de fIexão-extensão realizados no plano sagital. 2) 
Eixo sagital ou anteroposterior (AP): que permite os movimentos de abdução (o membro 
superior se afasta do plano de simetria do corpo), adução (o membro superior se 
aproxima ao plano de simetria) realizados no plano frontal e 3) Eixo axial ou vertical, 
determinado pela intersecção do plano sagital e do plano frontal: Corresponde à terceira 
dimensão do espaço; dirige os movimentos de flexão e de extensão realizados no plano 
horizontal, o braço em abdução de 90°. O eixo longitudinal do úmero (4) permite a 
rotação externa e interna do braço e do membro superior de duas maneiras: a) rotação 
117 
 
voluntária (também denominada "rotação adjunta') que utiliza o terceiro grau de 
liberdade e não é possível senão for em articulações de três eixos (as enartroses), deve- 
se à contração dos músculos rotadores; b) a rotação automática (também denominada 
"rotação conjunta") que aparece sem nenhuma ação voluntária nas articulações de dois 
eixos, ou nas articulações de três eixos quando funcionam como articulações de dois 
eixos. Mais adiante trataremos o paradoxo de CODMAN. A posição de referência é 
definida como descrevemos a seguir: O membro superior pende ao longo do corpo, 
verticalmente, de maneira que o eixo longitudinal do úmero (coincide com o eixo 
vertical. Na posição de abdução a 90° o eixo longitudinal coincide com o eixo transversal. 
Na posição de flexão de 90°, coincide como o eixo anteroposterior. Portanto, o ombro é 
uma articulação com três eixos principais e três graus de liberdade; o eixo longitudinal 
do úmero pode coincidir com um dos dois eixos ou se situar em qualquer posição 
intermédia para permitir o movimento de rotação externa/interna. 
SUPERFÍCIES ARTICULARES DA ARTICULAÇÃO ESCÂPULO-UMERAL 
Cabeça umeral 
A cavidade glenóide da escápula 
 
O lábio glenóide 
 
A CÁPSULA E OS LIGAMENTOS DO OMBRO 
Os ligamentos da articulação escapuloumeral: Ligamento coracoumeral, ligamento 
glenoumeral, ligamento coracoglenoide, ligamento coracoide e o ligamento espinho- 
glenóide. 
MÚSCULOS MOTORES DA CINTURA ESCAPULAR 
Os quatro músculos responsáveis da abdução, são os seguintes: 
• o deltoide; 
• o supraespinhoso; estes dois músculos formam um par funcional, motor da 
abdução da articulação escapuloumeral; 
• o serrátil anterior; 
• o trapézio; estes dois músculos formam um par funcional, motor da abdução 
da articulação escápulo-torácica. 
Participam também os músculos subescapular, infraespinhoso e redondo menor. 
Por último, o tendão da porção longa do bíceps é também motor da abdução, já que a 
sua ruptura produz uma perda de 20% da força da abdução. 
2) Discutir a fisiopatologia da Síndrome do manguito rotador. 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
Existem duas causas básicas para a patogênese das lesões do MR que são as 
causas: 1) intrínsecas e 2) extrínsecas ou traumáticas. 
118 
 
Causa intrínsecas: processo degenerativo relacionado ao envelhecimento 
natural dos tendões (entesopatia), devido a mudanças na vascularização do manguito 
ou outras alterações metabólicas associadas com a idade. Segundo Neer, Codman, em 
1934, foi o primeiro a descrever a "zona crítica", uma porção do tendão do 
supraespinhoso localizada a 1cm medial à sua inserção no tubérculo maior, na sua parte 
articular, como o local de maior mudança degenerativa. Ele pensava que processos 
degenerativos em associação com trauma eram responsáveis pela ruptura do manguito. 
Sua teoria continua recebendo o suporte daqueles que consideram a lesão degenerativa 
como começando pelo lado articular dos tendões. Foi observado um suprimento 
vascular esparso na inserção do supraespinhoso, correspondente a sua parte articular e 
uma rica vascularização no lado bursal. Autópsias em cadáveres demonstraram que a 
maioria das lesões ocorria no lado articular, sugerindo que as mudanças degenerativas 
e o suprimento vascular insuficiente eram fatores patogênicos importantes, havendo 
evidências claras de preexistirem mudanças degenerativas relacionadas à idade como 
consequência de micro trauma. Portanto, todos esses indicativos nos levam a crer que 
a doença do manguito seja uma tendinopatia intrínseca causada por avascularidade e 
relacionada com a idade. 
Causa Extrínsecas ou traumáticas - Para Nirschl et al, 90 a 95% das anormalidades 
do manguito são secundárias a trauma, sobrecarga em tensão ou excesso de uso. Em 
1972, Neer descreveu que o atrito anormal entre o arco coracoacromial e os tendões 
seria a causa da lesão que ele denominou de síndrome do impacto subacromial. Em 
adição, fricção e atrito na superfície do acrômio poderiam agravar as mudanças 
degenerativas do manguito, conduzindo a uma lesão completa. Bigliani et al 
descreveram tipos morfológicos de acrômio (planos, curvos e ganchosos) e que as lesões 
eram iniciadas pelo impacto subacromial; na presença de acrômios curvos e ganchosos, 
a predisposição seria maior. A literatura atual vem mostrando que os fatores 
extrínsecos, como o esporão acromial, têm papel secundário na lesão do manguito 
rotador e que sua etiologia, na verdade, é multifatorial. As alterações do manguito são 
devidas a fatores intrínsecos, como lesão degenerativa intrassubstancial ou tendinose, 
causada por avascularidade e a idade. Isso levaria à falência de suas fibras e, 
consequentemente, a diminuição funcional. Esta facilitaria a ascensão da cabeça 
umeral, levando-a ao impacto secundário na região subacromial. Como a cabeça umeral 
fica contida no arco coracoacromial, resultaria também, em decorrência, modificação 
estrutural secundária no formato do acrômio. 
Recentemente, descreveram-se lesões intra-articulares secundárias ao impacto 
interno principalmente em jovens atletas arremessadores. A interação repetitiva entre 
a superfície interna do manguito e a glenóide póstero-superior seria o fator responsávelpor tal lesão. Walch et al e Paley et al, independentemente, descreveram a ocorrência 
de contato entre a superfície interna do manguito e a borda póstero-superior da 
glenóide quando o braço se encontra em abdução/rotação externa e extensão. Eles 
concluíram que as mudanças observadas no manguito e labrum eram resultado de um 
impacto interno. O estudo original de Walch et al incluiu jogadores de vôlei e tênis e 
mostrou que 76% dos pacientes tinham lesões articulares e 71%, esgarçamento do 
labrum póstero-superior. Estudos em cadáver e clínicos - durante artroscopia em vivo - 
119 
 
demonstraram que o contato entre o manguito e a glenóide póstero-superior poderia 
ser fisiológico. No entanto, com as atividades atléticas esse contato fisiológico poderia 
ser mais intenso e frequente, levando com o tempo ao desenvolvimento de impacto e 
dor. 
Desde a descrição original, três modelos de impacto interno têm sido discutidos: 
Andrews e Dugas demonstraram que arremessadores de beisebol apresentavam, com 
frequência, frouxidão da cápsula anterior da glenoumeral, representada clinicamente 
por excessiva rotação externa e restrição da rotação interna, concluindo que o impacto 
interno seria atribuído a instabilidade glenoumeral nos mais variados graus. Pensa-se 
que a sobrecarga de tensão ocorre quando a capacidade do manguito rotador de 
comprimir e manter a estabilidade da articulação glenoumeral é sobrecarregada pelas 
forças distrativas de arremesso ou trauma. Em outras palavras, a fraqueza do músculo 
do manguito rotador permite subluxar a articulação glenoumeral, levando ao impacto, 
o que contribui para o desenvolvimento de lesões no manguito rotador. Segundo Paley 
et al, os atletas têm estiramento da cápsula anterior e isso levaria ao impacto interno, 
mas não reconheceram a contratura da cápsula posterior. Burkhart e Morgan 
demonstraram que a cápsula posterior, quando contraturada, determina uma 
translação imprópria da cabeça umeral, causando lesão da origem do bíceps na borda 
superior da glenóide, e que o contato repetitivo com a superfície articular do manguito 
pode causar desgarro do labrum póstero-superior (chamado de mecanismo Peel Back), 
levando a delaminação junto a glenoide póstero-superior. Mais recentemente, tem-se 
tentado demonstrar que o impacto interno não é condição exclusiva de atletas 
arremessadores, mas que ocorre também na população em geral, durante o movimento 
de flexão provocada pelas atividades forçadas de vida diária e não apenas em 
abdução/rotação externa/extensão. Na maioria das vezes, as lesões do manguito 
rotador começam como rasgos parciais da superfície inferior ou porção articular do 
tendão supraespinhoso. Com o tempo, eles podem progredir para ruptura de espessura 
total, incluindo os tendões supraespinhoso, infraespinhoso, subescapular e bíceps. 
 
 
S16P2: Além de grávida... 
Adriana está grávida de seu primeiro filho. Já no sétimo mês de gravidez, começou a 
reclamar com seu esposo de parestesia nas mãos durante a noite, que melhora quando 
sacode as mãos. Além disto, tem deixado vários objetos cair de suas mãos. 
 
 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Revisar a anatomia da mão (inervação e tendões) com ênfase em túnel do carpo; 
2. Discutir as manobras para definição dos sintomas (vascular X nervoso) Allen X 
Phalen; 
3. Analisar os fatores de risco para a Síndrome de Túnel do carpo. 
 
 
ORIENTAÇÕES AO TUTOR: 
120 
 
Anatomia da mão 
A mão humana é a parte mais distal do membro superior. É uma estrutura 
admirável, do ponto de vista da engenharia e da evolução. Ela é forte o suficiente para 
permitir que alpinistas encarem uma montanha, mas também precisa o suficiente para a 
manipulação de alguns dos menores objetos do mundo, e para realizar tarefas complexas. 
A mão em si consiste de ossos específicos sobre os quais vários músculos se 
inserem, e uma coleção de estruturas neurovasculares responsáveis pela drenagem e 
inervação. Entretanto, os músculos intrínsecos da mão são responsáveis somente por 
parte de toda a sua amplitude de movimento. Os outros principais contribuintes são os 
músculos do antebraço, que projetam tendões em direção à mão através de uma 
estrutura igualmente complexa e flexível, chamada de punho. 
 
Fatos importantes sobre a anatomia da mão 
 
 
Ossos Carpo: escafoide, semilunar, piramidal, pisiforme, trapézio, trapezoide, 
capitato, hamato 
Metacarpo: base, diáfise, cabeça 
Falanges: falanges proximal, média, distal 
 
 
Músculos Grupo tenar: abdutor curto do polegar, adutor do polegar, flexor curto 
do polegar, opositor do polegar 
Grupo hipotenar: abdutor do dedo mínimo, flexor do dedo mínimo, 
opopsitor do dedo mínimo, palmar curto 
Grupo metacarpal: lumbricais, interósseos palmar, interósseos dorsais 
 
 
Nervos Nervo mediano e seus ramos (nervos digitais palmares comum e 
próprio) inervam predominantemente os músculos tenares. 
Nervo radial fornece inervação cutânea ao longo da parte externa do 
polegar. 
Nervo ulnar e seus ramos (superficial, profundo e dorsal) inervam os 
grupos hipotenar e metacarpal 
 
 
Artérias Todos os ramos se originam das artérias radial e ulnar. Eles incluem: 
arcos palmares (superficial, profundo), artérias digitais palmares 
(comuns, próprias), arco dorsal do carpo, artérias metacárpicas dorsais, 
artérias digitais dorsais, artéria principal do polegar 
 
121 
 
Veias Arcos venosos palmares (superficial, profundo), rede venosa dorsal da 
mão e veias digitais metacárpicas palmares, todas drenando para 
as veias radial e ulnar. 
 
 
Punho É capaz de vários movimentos, 
como flexão, extensão, abdução e adução. Ele também facilita a 
passagem de tendões e várias estruturas do antebraço para a mão. Na 
face volar apresenta o túnel do carpo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
122 
 
 
 
 
 
 
 
123 
 
Anatomia do punho 
A anatomia da mão fica incompleta sem a compreensão do punho. Esta estrutura 
complexa conecta toda a mão ao rádio e à ulna, facilita a passagem de tendões 
juntamente com as estruturas neurovasculares mencionadas acima desde o antebraço 
até a mão, e permite-nos explorar todos os seus movimentos. Estes são a flexão, 
extensão, abdução e adução da mão. 
Visão do Túnel do carpo 
 
 
 
- Discutir as manobras para definição dos sintomas (tendões, vasos e nervos) 
Abordaremos alguns dos principais Testes especiais do punho e mão 
 
1) Teste de Phalen e Phalen invertido 
Posição do paciente: sentado ou em pé, com os cotovelos fletidos à 90º e com os 
punhos com o dorso em contato e à 90º de flexão. 
Descrição do teste: o terapeuta instrui o paciente para realizar uma flexão do 
punho e colocar o dorso da mão em contato com a outra mão, permanecendo por 1 
minuto. 
Sinais e sintomas: esse teste serve para diagnosticar a síndrome do túnel do carpo 
e o aparecimento de formigamento ou dormência na mão, principalmente na região 
que vai até o 3º dedo, demonstra positividade do teste. 
OBS: o teste de Phalen invertido é o mesmo teste, porém é realizado com os 
punhos em extensão máxima, ou seja, em posição de “reza”. 
124 
 
 
 
 
2) Teste de Finkelstein 
Posição do paciente: sentado ou em pé, com o polegar aduzido e fletido, sendo 
“segurado pelos outros dedos”, associado a um desvio ulnar. 
Descrição do teste: teste utilizado para diagnosticar a tenossinovite estenosante 
De Quervain, que abrange o primeiro compartimento dorsal (tendões do abdutor 
longo e do extensor curto do polegar). O terapeuta instrui o paciente para realizar 
ativamente ou passivamente o desvio ulnar estando com o polegar aduzido e fletido 
na palma da mão. 
Sinais e sintomas: dor com forte sensação de “agulhada” sobre o processo 
estiloide do rádio. 
 
 
 
3) Teste de Tinel 
Posição do paciente: sentado ou em pé, com o punho em supinação e palma da 
mão aberta. 
Descrição do teste: o terapeuta percute com o seu indicador as regiões do túnel 
do carpo e do túnel de Gyon. 
Sinaise sintomas: no momento da percussão, nos trajetos dos nervos mediano e 
ulnar nos túneis carpais, o paciente refere à sensação de formigamento ou choque 
125 
 
irradiado para o 3º dedo no caso de síndrome do túnel do carpo e no 5º dedo no caso 
da inflamação do túnel do nervo ulnar. 
 
 
 
4) Teste de Allen 
Posição do paciente: sentado, com a palma da mão aberta e flexão de cotovelo a 
90º. 
Descrição do teste: o terapeuta instrui ao paciente que realize repetidas vezes 
abrir e fechar a mão, mantendo pressionadas a artéria radial e ulnar na altura do 
punho com os seus dedos polegares. Após perceber a “fuga” do sangue da mão do 
paciente, ou seja, a mão ficar pálida, o terapeuta deverá soltar apenas um lado e 
testar o fluxo da artéria correspondente observando a coloração da mão. Se a mão 
voltar a ter a coloração normal, a artéria contribui significativamente e sua perfusão 
estará normal. A manobra deverá ser repetida soltando-se agora apenas o fluxo da 
outra artéria e observar a coloração da mão. 
Sinais e sintomas: durante o teste, o terapeuta deverá ficar atento a coloração da mão 
do paciente e também deverá manter uma pressão constante da artéria contralateral, 
para não haver interferência na observação. Normalmente, ambas as artérias suprem 
adequadamente a mão, mas caso a cor da palma da mão demorar significa que após a 
liberação de ambas as artérias o examinador deverá concluir que a perfusão estará 
limitada e o teste será positivo. 
 
 
Analisar os fatores de risco para a Síndrome de Túnel do carpo. 
126 
 
A síndrome do túnel do carpo (STC) refere-se ao complexo de sintomas e sinais 
provocados pela compressão do nervo mediano enquanto ele viaja através do túnel do 
carpo. Os pacientes geralmente experimentam dor e parestesia, e menos comumente 
fraqueza, na distribuição do nervo mediano. A STC é a mononeuropatia focal 
compressiva mais frequente observada na prática clínica. 
 
 
Várias condições foram associadas ao CTS, incluindo o seguinte: 
● Obesidade 
● Gênero feminino 
● Gravidez 
● Diabetes 
● Artrite reumatoide 
● Osteoartrite da mão 
● Hipotireoidismo 
● Doenças do tecido conjuntivo 
● Mononeuropatia mediana preexistente 
● Predisposição genética 
● Uso de inibidor de aromatase 
● Fatores no local de trabalho 
Fatores no local de trabalho - Os fatores ocupacionais que foram propostos para causar 
ou agravar a STC incluem o seguinte: 
● Uso repetitivo das mãos e pulsos 
● Uso vigoroso das mãos e pulsos 
● Trabalhar com ferramentas vibratórias 
● Pressão sustentada do punho ou palma da mão 
● Extensão e flexão prolongadas do punho 
● Uso das mãos em baixas temperaturas 
Há evidências crescentes sugerindo que vários desses fatores ocupacionais e 
biomecânicos estão associados à STC. Um grande estudo analisou dados de 10 revisões 
sistemáticas (abrangendo 143 estudos originais) que foram publicadas de 1998 a 2014 
e realizou uma metanálise de sete estudos primários publicados de 2011 a 2014. Para 
 
FATORES DE RISCO 
127 
 
todos os estudos incluídos, a população foi empregada em adultos e a STC foi um 
desfecho primário. As seguintes observações foram feitas: 
● Havia evidências de alta qualidade que apoiam a repetição, esforço forçado e 
exposição combinada (repetição e força) como fatores de risco para STC 
● Havia evidências de qualidade moderada para vibração como fator de risco para 
STC 
● Havia evidências de baixa qualidade apoiando posturas não neutras do pulso 
como fatores de risco para STC 
● Havia evidências de qualidade moderada de que o uso do 
computador não estava associado à STC 
● A meta-análise de estudos primários encontrou um efeito dose-resposta entre a 
exposição cumulativa à força e a repetição e o aumento do risco de STC 
Esses achados sugerem que exposições ocupacionais a certos fatores biomecânicos que 
envolvem o punho, particularmente repetição, força e vibração, estão associadas ao 
aumento do risco de STC e provavelmente desempenham um papel na causalidade. As 
categorias ocupacionais com risco particularmente alto de STC incluem produção e 
fabricação, suporte administrativo e de escritório e processamento e preparação de 
alimentos. 
 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Compreender as ferramentas de diagnósticos e tratamento da artrite gotosa. 
Atividades práticas: 
 
Propedêutica Imagem: 
 Discutir sobre os métodos de imagem usados para diagnóstico e seguimento de 
gota. 
Anatomopatologia: 
 Analisar a histopatologia da gota e compreender a análise do líquido sinovial. 
Farmacologia: 
 Conhecer o tratamento farmacológico da gota. 
Palestras: 
 1° Palestra: Doenças articulares secundárias a cristais - Gota e outras; 
 2° Palestra: Síndrome do manguito rotador. 
 
Orientações sobre as palestras: 
Palestra 1: Citar as principais doenças associadas a cristais (gota, condrocalcinose, 
depósitos de hidroxiapatita); associar faixa etária principal a cada uma dessas acima. 
128 
 
 
 
TICs: 
Objetivos 
 Identificar os critérios de fibromialgia. 
 Propor formas adequadas de tratamento do paciente portador de fibromialgia. 
Atividade 
 Fibromialgia. 
 
 
 
Semana 17– Sistema Locomotor 
 
Objetivos da semana 
 Analisar principais patologias osteomusculares da infância. 
 Conhecer os principais defeitos congênitos ósseos (ênfase em displasia 
congênita de quadril). 
 
S17P1: O quadril que estala 
 
 
 
Disponível em: http://dukaortopedi.com/urun/pavlik-bandaji/. 
Elder está preocupado com seu irmão Rafael. Desde os 4 meses de vida, ele tem passado 
por várias consultas por um problema nas pernas, e agora tem usado um macacão 
especial. (Representado na foto acima). 
Objetivos: 
 Discutir os principais defeitos congênitos ósseos (ênfase em displasia congênita 
de quadril). 
 Analisar principais patologias osteomusculares da infância. 
 
 
Instruções para tutores: 
Destacar GOTA: fatores de risco, principais articulações acometidas, características do 
quadro, princípio do tratamento (hábitos de vida e farmacológico). 
Palestra 2: Definição, epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. 
http://dukaortopedi.com/urun/pavlik-bandaji/
129 
 
Displasia do desenvolvimento do quadril: características clínicas e diagnóstico 
 
 
INTRODUÇÃO 
Essa patologia já foi chamada de diversos nomes, sendo um dos mais usados “Luxação 
Congênita do quadril”. Atualmente o termo mais utilizado é “Displasia do 
desenvolvimento do quadril (DDH)” descreve um espectro de condições relacionadas 
ao desenvolvimento do quadril em bebês e crianças pequenas. Inclui desenvolvimento 
anormal do acetábulo e fêmur proximal e instabilidade mecânica da articulação do 
quadril. 
 
 
Os recém-nascidos geralmente apresentam frouxidão fisiológica do quadril e 
imaturidade do acetábulo durante as primeiras semanas de vida. Na maioria dos casos, 
a frouxidão desaparece e o acetábulo continua a se desenvolver normalmente. 
Com a avaliação dos fatores de risco, o exame físico em série dos quadris e o uso 
apropriado de estudos de imagem, a maioria das crianças com quadris patológicos pode 
ser corretamente diagnosticada e tratada sem sequelas a longo prazo. 
O DDH típico, que geralmente ocorre em bebês saudáveis, será o foco desta 
revisão desse assunto. 
Displasia e instabilidade do quadril também ocorrem em associação com outras 
condições. 
Uma outra denominação foi “Displasia Teratológica do Quadril” que ocorre em 
associação com várias síndromes (por exemplo, Ehlers-Danlos, síndrome de Down, 
artrogripose) e a “Displasia Neuromuscular do Quadril” ocorre quando há fraqueza e / 
ou espasticidade em alguns ou em todos os grupos musculares do quadril (por exemplo, 
na espinha bífida) ou paralisia cerebral). 
LEGG-CALVÉ-PERTHES (LCP) 
Em 1910 - 04 médicos, reconheceram simultaneamente, como doenças distintas (por 
isso foi nomeada assim): 
• Arthur Legg, nos Estados Unidos da América; 
130• Jacques Calvé, na França; 
• Georg Perthes, na Alemanha; 
• Henning Waldenström, na Suécia. 
CONCEITO 
A doença de Legg-Calvé-Perthes (DLCP) é uma síndrome afecção autolimitada de 
origem idiopática, decorrente da interrupção do suprimento sanguíneo arterial para a 
epífise femoral proximal e que resulta em uma área de necrose óssea (Osteonecrose - 
necrose avascular) do quadril. Geralmente, apresenta-se como dor no quadril, de início 
agudo ou insidioso em crianças entre 3 e 12 anos de idade, com pico de incidência entre 
cinco e sete anos. O PCL é bilateral em pelo menos 10 a 20% dos pacientes. A proporção 
homem / mulher é de 3 a 4: 1, e os afro-americanos raramente são 
afetados. Associações com obesidade, imaturidade esquelética e menor nível 
socioeconômico foram relatadas. Estudos com gêmeos mostram agrupamentos 
familiares, mas nenhum enriquecimento particular em gêmeos monozigóticos, 
sugerindo um papel modesto para a predisposição genética. A necrose avascular 
também pode ocorrer secundária a uma condição subjacente (por exemplo, 
insuficiência renal, uso de glicocorticoides, lúpus eritematoso sistêmico, HIV, doença de 
Gaucher). 
A etiologia do LCP permanece indefinida. Aproximadamente 10% dos casos são 
familiares, e os pacientes costumam ficar para trás em relação à idade e altura ósseas. 
Algumas hipóteses sugeridas: 
• Distúrbio do suprimento sanguíneo da epífise 
• vasos retinaculares superiores e inferiores provenientes da 
artéria circunflexa medial; 
• Parada de desenvolvimento do osso porem a cartilagem articular 
(nutrição sinovial) continua crescendo (espessamento); 
• Restabelecida a circulação - tecido de granulação vascular invade 
a epífise e substitui o tecido ósseo necrótico; 
• Plasticidade biológica da cartilagem - moldagem pela posição e 
pelo movimento da cabeça femoral; 
• Colapso da epífise - deformação da cabeça femoral; 
• Neoformação de tecido fibrocartilaginoso - posterior ossificação; 
• Sinovites recorrentes, prolongada – condição + aceita (não passa de 1% a 
3%). 
131 
 
• A limitação da mobilidade provocada pela sinovite e pela irritação 
do quadril. 
Na fase inicial leva ao espasmo dos adutores, o que provoca a subluxação. 
Fatores predisponentes: Crianças hiperativas e Retardo na maturidade óssea. 
OSTEOGÊNESE IMPERFEITA 
Osteogênese imperfeita (OI) é um distúrbio hereditário do tecido conjuntivo com 
muitas apresentações fenotípicas. É frequentemente chamado de "doença óssea 
quebradiça". Os pacientes gravemente afetados sofrem múltiplas fraturas com trauma 
mínimo ou nenhum traumatismo, e os bebês com a pior forma de OI morrem no período 
perinatal. Formas leves de OI podem se manifestar apenas com osteoporose prematura 
ou perda mineral óssea pós-menopausa grave. A incidência estimada de OI é de 
aproximadamente 1 por 20.000 nascimentos. A causa da OI é estabelecida na maioria 
dos casos. Em pacientes com defeitos moleculares identificados, a OI é mais comumente 
causada por mutações nos genes que codificam as cadeias alfa 1 e alfa 2 do colágeno 
tipo I ou proteínas envolvidas na modificação pós-tradução do colágeno tipo I. As fibras 
de colágeno tipo I são polímeros de tropocolágeno (molécula de colágeno), cada uma 
das quais é uma hélice tripla que contém porções de uma cadeia de polipeptídeos alfa 
2 e 2 alfa 1. O colágeno tipo I é uma importante proteína estrutural para ossos, tendões, 
ligamentos, pele e esclera. A qualidade óssea defeituosa explica muitos aspectos clínicos 
da OI. A maioria dos pacientes com OI tem uma mutação autossômica dominante no 
colágeno que afeta a estrutura de suas cadeias. A gravidade da apresentação clínica 
depende do efeito dessa mutação. 
TORCICOLO MUSCULAR CONGÊNITO (TMC) 
É uma deformidade postural, que já está presente no nascimento, que acomete o 
musculo esternocleidomastóideo, unilateral, geralmente evidente entre duas e quatro 
semanas de vida, por apresentação característica de flexão lateral do pescoço e rotação 
do queixo para o lado oposto. ETIOLOGIA – Desconhecida. EPIDEMIOLOGIA - A 
incidência varia entre 1 a 15%. 20% dos casos de torcicolo muscular congênito são 
posturais. 30% a 50% possuem massa no ventre muscular do 
esternocleidomastóideo. 1,5 meninos x 1 menina. Mais comum a dir. 
 
 
S17P2: Cadê o cálcio que estava aqui? 
 
A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera o índice de fraturas de quadril um 
problema de saúde pública; mulheres são as principais vítimas devido à osteoporose 
"As fraturas do fêmur proximal (quadril) são lesões traumáticas peculiares à idade 
avançada. Relacionam-se a problemas posturais e de marcha, quedas e traumas comuns 
132 
 
em ambiente doméstico. Representam, em média, 50% das internações de idosos por 
trauma em pronto socorro. Cerca de 80% desses casos ocorrem em idosos capazes de 
andar sozinhos e vivendo em comunidade" 
Disponível em: http://www.administradores.com.br/noticias/cotidiano/fratura-do-quadril-e-a-lesao-ortopedica- 
que-mais-resulta-em-morte-na-terceira-idade/56143/. 
 
 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Revisar a morfofisiologia do quadril; 
2. Revisar o metabolismo ósseo; 
3. Analisar as causas e consequências das fraturas e seus impactos na qualidade de 
vida; 
4. Avaliar os fatores de risco para a osteoporose. 
 
 
ORIENTAÇÕES PARA O TUTOR: 
 
 
Metabolismo ósseo: Na maior parte do desenvolvimento ósseo, um modelo cartilagíneo 
é substituído gradualmente por tecido ósseo durante a formação óssea endocondral. 
Quando o modelo de cartilagem cresce, os condrócitos (células cartilagíneas) no centro 
da diáfise hipertrofiam, e os minerais são depositados dentro da matriz em um processo 
chamado de calcificação. A calcificação restringe a passagem de nutrientes para os 
condrócitos causando suas mortes. Ao mesmo tempo, algumas células do pericôndrio 
(tecido conjuntivo denso regular que envolve a cartilagem) se diferenciam em 
osteoblastos. Essas células secretam osteoide, o componente orgânico. 
 
Causas e consequências das fraturas: O envelhecimento afeta o sistema esquelético 
diminuindo a massa do esqueleto e a densidade, e aumentando a porosidade e a erosão. 
Os ossos tornam-se mais frágeis e suscetíveis a fraturas, e as superfícies articulares 
http://www.administradores.com.br/noticias/cotidiano/fratura-do-quadril-e-a-lesao-ortopedica-
133 
 
também deterioram, contribuindo para patologias artríticas, que são secundárias a 
doenças cardíacas já que o enfraquecimento é mais comum no idoso. 
As pessoas com osteoporose são propensas a fraturas ósseas, particularmente no 
cíngulo do membro inferior e nas vértebras, quando os ossos ficam muito frágeis para 
sustentar o peso do corpo. Complicações de fraturas do quadril frequentemente levam 
à incapacidade permanente, e fraturas por compressão vertebrais podem produzir uma 
permanente deformidade de curvatura da coluna. 
Fatores de risco: Sexo feminino, raça caucasiana e asiática, baixo peso, idade avançada, 
menarca tardia, puberdade tardia (meninos), menopausa precoce, drogas, fratura 
fragilidade, história familiar fraturas, alcoolismo, tabagismo, sedentarismo, imobilização 
prolongada, dieta pobre em Cálcio, sarcopenia, quedas. 
 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
MADEIRA, M. et al. Guia prático em Osteometabolismo. São Paulo: Editora Clannad, 
2019. 
 
CLAPAUCH, R. Endocrinologia Feminina & Andrologia. 2. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2016. 
 
UP TO DATE – Overview of the management of osteoporosis in postmenopausal women. 
UP TO DATE – Pathogenesis of osteoporosis. 
 
GRAAFF, Kent M. Van D. Anatomia Humana. [Digite o Local da Editora]: Editora Manole, 
2003. 9788520452677. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788520452677/. Acesso em: 08 
jun. 2022. 
 
 
Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado 
 Rever o metabolismo ósseo. Conhecer os métodos de diagnóstico, tratamento e 
complicações da osteoporose.Atividades práticas 
Propedêutica Imagem: 
 Discutir sobre o uso da densitometria, Rx e TC na avaliação da densidade mineral 
óssea. 
Anatomopatologia: 
 Discutir a interpretação laboratorial do metabolismo Ca/P/vit. D - Fosfatase 
alcalina e ácida 
Farmacologia: 
 Conhecer o tratamento farmacológico da osteoporose. 
134 
 
Palestras: 
 1° Palestra – Osteoporose. 
 2° Palestra - Principais defeitos congênitos ósseos. 
 
TIC 
Objetivo 
 Identificar adequadamente um caso de pé torto congênito. 
 Entender as diferenças entre as distrofias musculares. 
Atividade: Pé torto congênito - distrofias musculares. 
 
 
 
Orientações sobre as palestras: 
Palestras 1 e 2: Epidemiologia, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento. 
	SUMÁRIO
	1. Atividades Educacionais por Semana
	Objetivos da semana:
	S1P1: Cartilha do Diabético
	Objetivos:
	Orientações para os tutores
	S1P2: E o carteado doutora?!!
	Objetivos: (1)
	Orientações para os tutores (1)
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado
	Atividades Práticas:
	Palestras:
	TICs:
	Objetivos: (2)
	Semana 2 – Sistema Endócrino:
	Objetivos da semana:
	S2P1: "Menos é mais"
	Objetivos:
	Orientações para os tutores
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
	S2P2: “Todos por um”
	Objetivos: (1)
	Orientações para os tutores (1)
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado
	Atividades Práticas:
	Palestras:
	TICs:
	Objetivos: (2)
	Objetivos da semana: (1)
	S3P1: “A vida não presta” (Leo Jaime)
	Objetivos: (3)
	Orientações para os tutores (2)
	S3P2: Mente de menina em corpo de mulher...
	Objetivos: (4)
	Orientações para os tutores (3)
	Referência: http://www.scielo.br/pdf/ep/v42n1/1517-9702-ep-42-1-0181.pdf
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: (1)
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado (1)
	Atividades Práticas: (1)
	Palestras: (1)
	TICs: (1)
	Objetivos: (5)
	Objetivos da semana: (2)
	S4P1: Fases da Lua
	Objetivos: (6)
	Orientações para os tutores (4)
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: (2)
	S4P2: Mais ou menos.
	Objetivos: (7)
	Orientações para os Tutores:
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado (2)
	Atividades Práticas: (2)
	Palestras: (2)
	TICs: (2)
	Objetivos: (8)
	Semana 5 – Sistema Endócrino
	Objetivos da semana:
	S5P1: Quente ou frio
	Objetivos:
	Orientações para os Tutores:
	S5P2: Conversa entre vizinhas
	Objetivos de aprendizagem:
	Orientações para os tutores:
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado
	Atividades Práticas:
	Palestras:
	TICs:
	Objetivos: (1)
	Objetivos da semana
	S6P1: Mancha na cabeça
	Objetivos: (2)
	Instruções para tutores:
	Fisiopatologia do AVC isquêmico
	CLASSIFICAÇÃO
	Isquemia - Existem três subtipos principais de isquemia cerebral: 1- Trombose 2 - Embolia 3- Hipoperfusão sistêmica
	● A doença dos grandes vasos inclui o sistema arterial extracraniano e intracraniano; a aterotrombose é de longe o processo patológico mais comum.
	CONSEQUÊNCIAS DA REDUÇÃO DO FLUXO DE SANGUE
	REFERÊNCIAS:
	S6P2: Dores ao vento
	Objetivos: (3)
	Instruções para tutores: (1)
	Cefaleia tipo tensão
	Cefaleia em salvas
	O Tutor deve apenas exemplificar casos de cefaleia secundária. REFERÊNCIAS:
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado (1)
	Atividades Práticas: (1)
	Palestras: (1)
	TICs: (1)
	Objetivos: (4)
	Semana 7 – Saúde mental
	Objetivos da semana:
	S7P1: Consciente talvez, mas com pássaros na cama.
	Objetivos:
	Instruções para tutores:
	Delirium
	Alterações qualitativas da consciência
	REFERÊNCIAS:
	S7P2: Amnésia científica
	Objetivos: (1)
	Instruções para tutores: (1)
	DEFINIÇÕES BÁSICAS
	FASES OU ELEMENTOS BÁSICOS DA MEMÓRIA
	Memória segundo o tempo de aquisição, armazenamento e evocação
	BASES NEUROBIOLÓGICAS DA MEMÓRIA
	TIPOS ESPECÍFICOS DE MEMÓRIA
	Tipos de memória classificados segundo a estrutura cerebral envolvida
	Memória episódica (Pause et al., 2013)
	Memória semântica
	Memória de procedimentos
	ALTERAÇÕES PATOLÓGICAS DA MEMÓRIA: ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS
	REFERÊNCIAS: (1)
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado
	Atividades Práticas:
	Palestras:
	TICs:
	Objetivos: (2)
	Atividade:
	Semana 8 – Sistema Nervoso
	Objetivos da semana:
	S8P1: O ataque
	Objetivos:
	Instruções para tutores:
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
	S8P2: Contando moedas.
	Objetivos: (1)
	Instruções para tutores: (1)
	TÁLAMO
	Aspectos clínicos
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: (1)
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado
	Atividades Práticas:
	Palestras:
	Semana 9 – Saúde Mental
	Objetivos da semana:
	S9P1: Estranhas sensações.
	Objetivos:
	Instruções para tutores:
	Imagem perceptiva e imagem representativa
	Alterações quantitativas:
	Alterações qualitativas:
	A sensopercepção nos principais transtornos mentais
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
	S9P2: Grécia antiga.
	Objetivos: (1)
	Instruções para tutores: (1)
	O pensar
	Atividades fundamentais do pensamento
	Alterações quantitativas do pensamento:
	Alterações qualitativas: (1)
	DEFINIÇÕES PSICOLÓGICAS DO JUÍZO:
	MECANISMOS FORMADORES (OU SUBSTÂNCIA PRIMORDIAL) DO DELÍRIO:
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: (1)
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado:
	Atividades Práticas:
	Palestras:
	Semana 10 – Sistema Nervoso
	Objetivos da semana:
	S10P1: O surto do medo
	Objetivos:
	Instruções para tutores:
	O líquor revela: aspecto purulento; pleocitótico com 1.000 a 10.000 células/mm3, sendo mais de 90% de neutrófilos; com hipoglicorraquia (2/3 da glicemia, podendo ser indetectável) e hiperproteinorraquia. A coloração, pelo Gram, permite a visualização ...
	Nas Mengites bacterianas por meningococo, o paciente deve ficar em isolamento respiratório para gotículas até completar 24 horas de antibiótico.
	Vigilância Epidemiológica:
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
	S10P2: Muito remédio e quase morreu
	Objetivos de aprendizagem:
	Instruções para tutores: (1)
	Intoxicação medicamentosa:
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado
	Atividades Práticas:
	Palestras:
	TICs:
	Objetivos: (1)
	Semana 11 – Saúde Mental
	Objetivos da semana:
	S11P1: Muito emotivo
	Objetivos:
	Instruções para tutores:
	Afetividade:
	Afetos, emoções, sentimentos, paixões e humor:
	ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS:
	ALTERAÇÕES QUALITATIVAS:
	VONTADE E IMPULSOS:
	Alterações qualitativas (disbulias ou parabulias)
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
	S11P2: Falta inteligência?
	Objetivos: (1)
	Instruções para tutores: (1)
	DESENVOLVIMENTO DA INTELIGÊNCIA NA CRIANÇA E NO ADOLESCENTE:
	Período sensório-motor:
	Período pré-operatório:
	Período operatório-concreto:
	Período operatório-formal:
	TRANSTORNOS DO DESENVOLVIMENTO INTELECTUAL (CID-11) OU DEFICIÊNCIAS INTELECTUAIS (DSM-5)
	OS DIFERENTES NÍVEIS DE GRAVIDADE: DA INTELIGÊNCIA LIMÍTROFE ÀS DIs PROFUNDAS:
	Inteligência limítrofe
	Causas da deficiência intelectual:
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: (1)
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado:
	Atividades Práticas:
	Palestras:
	TICs:
	Objetivos
	Semana 12 – Sistema Nervoso
	Objetivos da semana:
	S12P1: Diminuindo a velocidade
	Objetivo de aprendizagem:
	Instruções para os tutores:
	Esclerose múltipla
	Etiologia/Genética
	Patogênese
	Diagnóstico
	Diagnóstico diferencial
	REFERÊNCIAS:
	S12P2: Campo minado
	Objetivos:
	FRAQUEZA MUSCULAR SECUNDÁRIA A LESÕES DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR
	FRAQUEZA MUSCULAR SECUNDÁRIA A LESÕES DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR
	ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado
	Atividades Práticas:
	Palestras:
	TICs:
	Objetivos
	Semana 13 – Órgãos dos sentidos
	Objetivos da semana:
	S13P1: Por que tudo roda?
	Objetivos:
	Instruções para tutores:
	Fisiologia da audição e equilíbrio:
	Diagnóstico diferencial das vertigens:
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
	S13P2: Dúvidas de Carmem
	Objetivos: (1)
	Orientação para tutores
	REFERÊNCIAS
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado
	Atividades Práticas:
	Palestras:
	TICs:
	Objetivos: (2)
	Objetivos da semana
	S14P1: A dor que irradia
	Objetivo de aprendizagem:
	ORIENTAÇÕES PARA O TUTOR:
	Avaliação da lombalgia em adultos INTRODUÇÂOTERMINOLOGIA
	EPIDEMIOLOGIA
	PREVALÊNCIA
	● Abscesso epidural.
	● Osteomielite vertebral
	● Fratura por compressão vertebral
	● Radiculopatia
	● Estenose espinhal Outras etiologias:
	● Espondilite anquilosante
	● Osteoartrite
	● Escoliose e hipercifose
	● Angústia psicológica
	● Etiologias fora da coluna vertebral
	● Síndrome do piriforme
	● Disfunção da articulação sacroilíaca
	REFERÊNCIAS (1)
	S14P2: “A Estrela Dalva no céu desponta”
	Objetivos: (3)
	Instruções para tutores: (1)
	Mecanismo de infecção (Waldvogel)
	REFERÊNCIAS (2)
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado (1)
	Atividades práticas: Propedêutica Imagem:
	Anatomopatologia:
	Farmacologia:
	Palestras: (1)
	TICs
	Objetivo:
	Objetivos da semana (1)
	S15P1: As dores do mundo.
	Objetivos: (4)
	Instruções para tutores: (2)
	Fisiopatologia:
	Etiologia:
	Sinais de alerta:
	Tratamento:
	Bibliografia
	S15P2: Dores tecnológicas
	Objetivos: (5)
	Instruções para tutores: (3)
	Anatomia da coluna cervical
	● Neuroanatomia
	Afecções musculoesqueléticas
	Radiculopatia / mielopatia:
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: (1)
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado (2)
	Atividades Práticas: (1)
	Palestras: (2)
	TICs: (1)
	Objetivos
	Atividade
	Semana 16 – Sistema Locomotor
	Objetivos da semana
	S16P1: Ossos do ofício.
	Objetivos de aprendizagem:
	ORIENTAÇÕES PARA O TUTOR:
	MORFOFISIOLOGIA
	SUPERFÍCIES ARTICULARES DA ARTICULAÇÃO ESCÂPULO-UMERAL
	Cabeça umeral
	A cavidade glenóide da escápula
	O lábio glenóide
	A CÁPSULA E OS LIGAMENTOS DO OMBRO
	MÚSCULOS MOTORES DA CINTURA ESCAPULAR
	FISIOPATOLOGIA
	S16P2: Além de grávida...
	Objetivos de aprendizagem: (1)
	ORIENTAÇÕES AO TUTOR:
	Anatomia da mão
	Visão do Túnel do carpo
	- Discutir as manobras para definição dos sintomas (tendões, vasos e nervos) Abordaremos alguns dos principais Testes especiais do punho e mão
	1) Teste de Phalen e Phalen invertido
	2) Teste de Finkelstein
	3) Teste de Tinel
	4) Teste de Allen
	Analisar os fatores de risco para a Síndrome de Túnel do carpo.
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado
	Atividades práticas:
	Propedêutica Imagem:
	Anatomopatologia:
	Farmacologia:
	Palestras:
	TICs:
	Objetivos
	Atividade
	Semana 17– Sistema Locomotor
	Objetivos da semana
	S17P1: O quadril que estala
	Objetivos:
	Instruções para tutores:
	Displasia do desenvolvimento do quadril: características clínicas e diagnóstico
	INTRODUÇÃO
	LEGG-CALVÉ-PERTHES (LCP)
	CONCEITO
	OSTEOGÊNESE IMPERFEITA
	TORCICOLO MUSCULAR CONGÊNITO (TMC)
	S17P2: Cadê o cálcio que estava aqui?
	A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera o índice de fraturas de quadril um problema de saúde pública; mulheres são as principais vítimas devido à osteoporose
	Objetivos de aprendizagem:
	ORIENTAÇÕES PARA O TUTOR:
	REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS:
	Objetivos do Laboratório Morfofuncional Integrado
	Atividades práticas Propedêutica Imagem:
	Anatomopatologia:
	Farmacologia:
	Palestras:
	TIC
	Objetivo