REVISÃO SOI- N1

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Check list 
Semana 1 – Sistema Endócrino: 
Objetivos da semana: 
• Rever a morfofisiologia do pâncreas endócrino. 
• Identificar a classificação etiológica do Diabetes Mellitus. 
• Compreender a fisiopatologia do Diabetes Mellitus. (tratamento farmacológico e não-farmacológico, 
etiologia, epidemiologia, clínica e exames complementares) 
• Diagnostico da síndrome metabólica (clínico e laboratoriais) (glicemia de jejum e pós-prandial, TOTG, 
HbA1c.) 
Palestras: focar nas classificações e mecanismo de ação 
✓ 1ª Palestra - Farmacologia da insulina + hipoglicemiantes orais. 
Semana 2 – Sistema Endócrino: 
Objetivos da semana: 
• Entender as principais alterações associadas ao Diabetes Mellitus (fisiopatologia, fatores de risco e clínica das 
complicações agudas e crônicas do DM (hipoglicemia, cetoacidose, estado hiperosmolar, pé diabético, 
neuropatia, retinopatia e nefropatia).) 
• Discutir a fisiopatologia da hipoglicemia e hiperglicemia. 
Palestras: 
✓ 1ª Palestra: Ações Preventivas para as complicações de DM (pé diabético + retinopatia e nefropatia). 
Semana 3 – Sistema Endócrino 
Objetivos da semana: 
• Compreender a morfofisiologia da hipófise e das gônadas. 
• Entender as principais alterações na hipófise (hipopituitarismo e hiperpituitarismo) e nas gônadas e suas 
consequências para o organismo. 
• Puberdade precoce 
Palestras: Etiologias, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. 
✓ 1ª Palestra: Hiperpituitarismo + Hipopituitarismo 
Semana 4 – Sistema Endócrino 
Objetivos da semana: 
• Rever e compreender a morfofisiologia da adrenal e tireoide e as principais consequências das alterações dos 
hormônios adrenais e tireoidianos. 
• Excesso de corticoides 
• fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, clínica e diagnóstico da Dç. de Cushing e Addison. 
• Conhecer a fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, clínica e diagnóstico do hipo e hipertireoidismo. 
• Discutir o tratamento farmacológico do hipo e hipertireoidismo. 
Palestras: fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, clínica e diagnóstico. 
✓ 1ª Palestra: Doença de Addison + Doença de Cushing. 
Semana 5 – Sistema Endócrino 
Objetivos da semana: 
• Estudar sobre neoplasia de tireoide. (fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, clínica e diagnóstico das 
neoplasias benignas e malignas da glândula tireoide.) 
• Compreender as alterações do PTH no organismo (fisiopatologia, etiologia, epidemiologia, clínica e 
diagnóstico + abordagem terapêutica do hipo e hiperparatireoidismo.) 
Palestras: 
✓ 1ª Palestra: Abordagem terapêutica do hipo e hipertireoidismo + Iodoterapia. 
Semana 6 – Sistema Nervoso 
Objetivos da semana 
• Estudar sinais e sintomas no paciente neurológico: AVC (fisiopatologia do AVEh + isquêmico + Identificar os 
fatores de risco para AVE + Diferenciar AVE isquêmico de hemorrágico na emergência) 
• Cefaleias (sinais e sintomas de alarme + principais cefaleias primárias + tratamento das principais 
cefaleias primárias + quando e como investigar as cefaleias) (Cefaleias primárias: Enxaqueca, Cefaleia 
tipo tensão, Cefaleias trigémino-autonómicas e outras) 
Palestras: 
✓ 1° Palestra - Introdução à psicopatologia. 
✓ 2° Palestra - Hipertensão Intracraniana (compreender a síndrome e sua fisiopatologia) 
✓ 3ª Palestra: Cefaleias (Classificação, etiologias, quadro clínico e abordagem terapêutica.) 
Semana 7 – Saúde mental 
Objetivos da semana: 
• Discutir sobre consciência (alterações qualitativas e quantitativas da consciência (nível de consciência, 
alerta, responsividade, orientação, atenção e campo da consciência). (alterações patológicas e fisiológicas da 
consciência (sono, estado crepuscular, transe, dissociação). (Discutir as doenças que podem provocar 
alterações da consciência (Delirium, estado crepuscular, estado de transe e experiência de quase morte). 
• Memória: (bases neurobiológicas da memória e os tipos de memória (segundo tempo de aquisição e 
estrutura cerebral envolvida) (as alterações patológicas da memória (qualitativas e quantitativas). 
Palestras: 
✓ 1° Palestra - Introdução aos fármacos que atuam no SN. 
✓ 2° Palestra - Discutir as alterações orgânicas (agnosias, anosognosias, simultanagnosias) e psicológicas 
do reconhecimento (falsos reconhecimentos e desconhecimentos, Sínd. de Capgras, deja-vu e jamaisvu). 
✓ 3ª Palestra – Sono 
Semana 8 – Sistema Nervoso 
Objetivos da semana: 
• Compreender o conceito, abordagem e fatores hereditários da epilepsia (diferenciar da convulsão, 
Diferenciar crise convulsiva febril de crise convulsiva em vigência de febre e farmacologia dos 
anticonvulsivantes) 
• Conhecer os distúrbios extrapiramidais (Diferencias síndromes hipocinéticas de hipercinéticas e 
farmacologia dos antiparkinsonianos) 
• Entender a fisiopatologia da Neurocisticercose. 
Palestras: 
✓ 1ª Palestra - Mecanismo de ação dos antidepressivos. 
✓ 2ª Palestra - Epilepsia e Convulsão. 
✓ 3ª Palestra- Sd. Extrapiramidal. (Definição, fisiopatologia, abordagem terapêutica.) 
Semana 1 – endócrino 
Diabetes 
De acordo com a Sociedade Brasileira de Diabetes, a doença é classificada de acordo com a etiologia, conforme o quadro abaixo: 
 
O Diabetes Mellitus tipo 1 (DM1) é uma doença autoimune, poligênica, decorrente de destruição das células β pancreáticas, 
ocasionando deficiência completa na produção de insulina. 
O DM 1A é a forma mais frequente de DM1, confirmada pela positividade de um ou mais autoanticorpos. Em diferentes 
populações, descreve-se forte associação com antígeno leucocitário humano (human leukocyte antigen, HLA) DR3 e DR4. 
Embora sua fisiopatologia não seja totalmente conhecida, envolve, além da predisposição genética, fatores ambientais que 
desencadeiam a resposta autoimune. 
Entre as principais exposições ambientais associadas ao DM1 estão infecções virais, componentes dietéticos e certas 
composições da microbiota intestinal. A denominação 1B, ou idiopático, é atribuída aos casos de DM1 nos quais os 
autoanticorpos não são detectáveis na circulação. 
Pelo fato de o DM1 caracterizar-se por produção insuficiente de insulina, o tratamento medicamentoso depende da reposição 
desse hormônio, utilizando-se de esquemas e preparações variados e estabelecendo-se “alvos glicêmicos” pré e pós-prandiais 
para serem alcançados. Em todas as faixas etárias, a reposição da insulina deve tentar atingir o perfil mais próximo possível do 
fisiológico. As medidas não farmacológicas incluem: prática regular de atividade física, orientação alimentar, automonitorização 
dos valores glicêmicos. 
O diabetes mellitus tipo 2 (DM2) corresponde a 90 a 95% de todos os casos de DM. Possui etiologia complexa e multifatorial, 
envolvendo componentes genético e ambiental. Geralmente, o DM2 acomete indivíduos a partir da quarta década de vida, 
embora se descreva, em alguns países, aumento na sua incidência em crianças e jovens. 
Trata-se de doença poligênica, com forte herança familiar, ainda não completamente esclarecida, cuja ocorrência tem 
contribuição significativa de fatores ambientais. Dentre eles, hábitos dietéticos e inatividade física, que contribuem para a 
obesidade, destacam-se como os principais fatores de risco. O desenvolvimento e a perpetuação da hiperglicemia ocorrem 
concomitantemente com hiperglucagonemia, resistência dos tecidos periféricos à ação da insulina, aumento da produção 
hepática de glicose, aumento de lipólise e consequente aumento de ácidos graxos livres circulantes, aumento da reabsorção 
renal de glicose e graus variados de deficiência na síntese e na secreção de insulina pela célula β pancreática. Em pelo menos 80 
a 90% dos casos, associa-se ao excesso de peso e a outros componentes da síndrome metabólica. 
 
- Biguanidas: metformina; reduz a produção hepática de glicose e melhora ligeiramente a utilização periférica da glicose. Ela ativa 
a proteína-quinase dependente de AMP e penetra nas células por meio de transportadores de cátions orgânicos (cujos 
polimorfismospodem influenciar a resposta à metformina). Evidências recentes indicam que o mecanismo da metformina para 
reduzir a produção hepática de glicose consiste em antagonizar a capacidade do glucagon de gerar monofosfato de adenosina 
(AMP) cíclico nos hepatócitos. A metformina reduz os níveis de glicose plasmática em jejum (GPJ) e de insulina, melhora o perfil 
lipídico e promove uma perda modesta de peso. 
 - Secretagogos da insulina – agentes que afetam o canal de K+ sensível ao trifosfato de adenosina. Estimulam a secreção de 
insulina ao interagir com o canal de potássio sensível ao trifosfato de adenosina (ATP) na célula β. Esses fármacos são mais 
efetivos nos indivíduos com DM tipo 2 de início relativamente recente (menos de cinco anos) que ainda exibem uma produção 
endógena residual de insulina. 
- Secretagogos da insulina – agentes que intensificam a sinalização do receptor de peptídeo 1 relacionado com o glucagon. As 
“incretinas” amplificam a secreção de insulina estimulada pela glicose. Os agentes que atuam como agonistas do receptor de 
peptídeo 1 relacionado com o glucagon (GLP-1) ou que aumentam a atividade endógena do GLP-1 foram aprovados para o 
tratamento do DM tipo 2. 
- Inibidores da α-glicosidase – reduzem a hiperglicemia pós-prandial ao retardar a absorção da glicose; esses fármacos não 
afetam a utilização da glicose nem a secreção de insulina. A hiperglicemia pós-prandial, secundária a uma deterioração da 
utilização hepática e periférica da glicose, contribui acentuadamente para o estado hiperglicêmico no DM tipo 2. Esses 
medicamentos, tomados imediatamente antes de cada refeição, reduzem a absorção de glicose por inibirem a enzima 
responsável pela clivagem dos oligossacarídeos e sua transformação em açúcares simples no lúmen intestinal. 
 
 
 
Em adultos, a associação entre obesidade e doença coronariana está bem estabelecida. Essa associação levou, em anos mais 
recentes, à criação do termo “síndrome metabólica” (SM) para definir aqueles indivíduos que teriam mais chances de 
desenvolver eventos cardiovasculares devido a uma base fisiopatológica comum entre os componentes da síndrome, 
possivelmente orquestrada pela obesidade central. De qualquer modo, independentemente da terminologia usada, os riscos 
cardiovasculares são bem estabelecidos, e fica cada vez mais claro que as crianças, já em tenra idade, podem começar a 
apresentar alterações metabólicas preditivas de problemas mais sérios futuramente. Dentre os fatores incluídos na SM estão a 
obesidade visceral, a dislipidemia aterogênica, a hipertensão e a resistência à insulina, mas outras comorbidades (como esteato-
hepatite não alcoólica e apneia obstrutiva do sono) estão comumente associadas. 
 
Semana 2 – Sistema endócrino 
Complicações Agudas 
Hipoglicemia: 
É causada mais comumente por fármacos usados no tratamento do diabetes melito ou pela exposição a outras drogas, incluindo 
o álcool. Entretanto, vários outros distúrbios, incluindo falência de órgãos críticos, sepse e inanição, deficiências hormonais, 
tumores de células não β, insulinoma e cirurgia gástrica prévia, podem causar hipoglicemia. 
É documentada de maneira mais convincente pela tríade de Whipple: 
• sintomas compatíveis com hipoglicemia 
• baixa concentração plasmática de glicose medida por um método preciso (e não com monitor de glicose) 
• alívio desses sintomas após elevação do nível plasmático de glicose. Normalmente, o limite inferior da concentração 
plasmática de glicose em jejum é de cerca de 70 mg/dL (cerca de 3,9 mmol/L); todavia, ocorrem níveis mais baixos de 
glicose no sangue venoso em condições normais, dentro de algumas horas após uma refeição, durante a gravidez e durante 
um jejum prolongado (> 24 horas). 
A hipoglicemia pode causar morbidade significativa; se for grave e prolongada, pode ser fatal. A sua presença deve ser 
considerada em qualquer paciente com episódios de confusão, nível alterado de consciência ou crise convulsiva. 
Cetoacidose diabética: 
Resulta da deficiência relativa ou absoluta de insulina combinada com excesso dos hormônios contrarreguladores (glucagon, 
catecolaminas, cortisol e hormônio do crescimento). Tanto a deficiência de insulina quanto o excesso de glucagon, em particular, 
são necessários para a instalação da CAD. 
A menor relação de insulina com o glucagon promove a gliconeogênese, a glicogenólise e a formação de corpos cetônicos no 
fígado, assim como aumentos no fornecimento de substratos provenientes da gordura e do músculo (ácidos graxos livres, 
aminoácidos) ao fígado. Os marcadores da inflamação (citocinas, proteína C-reativa) estão elevados tanto na CAD quanto no 
EHH. A combinação de deficiência de insulina e hiperglicemia reduz o nível hepático de frutose-2,6-difosfato, o que altera a 
atividade da fosfofrutoquinase e da frutose-1,6- bifosfatase. O excesso de glucagon reduz a atividade de piruvato quinase, 
enquanto a deficiência de insulina aumenta a atividade de fosfoenolpiruvato-carboxiquinase. Essas mudanças desviam o 
processamento do piruvato na direção da síntese de glicose e para longe da glicólise. Os maiores níveis de glucagon e de 
catecolaminas na vigência de baixos níveis de insulina promovem a glicogenólise. A deficiência de insulina também reduz os 
níveis do transportador de glicose GLUT4, o que compromete a captação da glicose dentro do músculo esquelético e da gordura 
e reduz o metabolismo intracelular da glicose. A cetose resulta de um aumento acentuado na liberação de ácido graxos livres 
pelos adipócitos, com um desvio resultante na direção da síntese de corpos cetônicos no fígado. Os níveis reduzidos de insulina, 
em combinação com elevações nas catecolaminas e no hormônio do crescimento, aceleram a lipólise e a liberação de ácidos 
graxos livres. Normalmente, esses ácidos graxos livres são convertidos em triglicerídeos ou em lipoproteína de densidade muito 
baixa (VLDL) no fígado. Contudo, na CAD, a hiperglucagonemia altera o metabolismo hepático em favor da formação de corpos 
cetônicos por meio da ação da enzima carnitina-palmitoiltransferase I. Essa enzima é crucial para a regulação do transporte dos 
ácidos graxos para o interior das mitocôndrias, onde ocorrem a oxidação β e a transformação em corpos cetônicos. Em um pH 
fisiológico, os corpos cetônicos existem em forma de cetoácidos, que são neutralizados pelo bicarbonato. À medida que as 
reservas de bicarbonato sofrem depleção, instala-se um quadro de acidose metabólica. A maior produção de ácido láctico 
também contribui para a acidose. As maiores quantidades de ácidos graxos livres aceleram a produção de triglicerídeos e de 
VLDL. A depuração de VLDL também é reduzida, pois a atividade da lipase lipoproteica sensível à insulina no músculo e na 
gordura é diminuída. A hipertrigliceridemia pode ser tão intensa a ponto de causar pancreatite. 
A CAD com frequência é desencadeada por maiores demandas de insulina, como ocorre durante uma enfermidade 
concomitante. Se a terapia com insulina não for aumentada, esse problema será complicado ainda mais. A omissão completa ou 
a administração inadequada de insulina pelo paciente ou pela equipe de assistência de saúde (em um paciente hospitalizado 
com DM tipo 1) podem precipitar a CAD. Os pacientes que utilizam dispositivos de infusão de insulina com insulina de ação 
rápida podem desenvolver CAD, visto que até mesmo uma curta interrupção no fornecimento de insulina (p. ex., mau 
funcionamento mecânico) resulta rapidamente em deficiência de insulina. 
Estado Hiperosmolar: 
a deficiência relativa de insulina e a ingestão inadequada de líquido são as causas subjacentes de EHH. A deficiência de insulina 
induz um aumento da produção hepática de glicose (por meio da glicogenólise e da gliconeogênese) e prejudica a utilização de 
glicose no músculo esquelético. A hiperglicemia induz uma diurese osmótica que acarreta depleção do volume intravascular, a 
que será exacerbadapor uma reposição inadequada de líquidos. A ausência de cetose no EHH não é compreendida. 
Presumivelmente, a deficiência de insulina é apenas relativa e menos acentuada do que na CAD. Em alguns estudos, foram 
encontrados níveis mais baixos de hormônios contrarreguladores e ácidos graxos livres no EHH do que na CAD. É possível 
também que o fígado seja menos capaz de sintetizar corpos cetônicos ou que a relação insulina/glucagon não favoreça a 
cetogênese. 
Complicações crônicas 
Microvasculares: nefropatia, oftalmopatia, neuropatia autonômica e neuropatia sensitiva motora 
Macrovasculares: cardiopatia isquêmica, doença carotídea e DVP 
 Retinopatia diabética 
São vários os fatores que aumentam o risco de retinopatia diabética, incluindo duração do DM (em geral, a partir de cinco a sete 
anos de diabetes), nível de controle glicêmico (risco mais alto quanto maior a HbA1c), hipertensão arterial (associada à 
retinopatia proliferativa), dislipidemia (associada aos exsudatos duros), doença renal/ proteinúria, fatores genéticos (associados 
às formas graves de retinopatia), tabagismo, gestação e puberdade. Fatores genéticos podem ser importantes para determinar o 
risco de formas mais graves (proliferativa), já que nem todos aqueles com retinopatia leve evoluem para formas mais graves da 
doença. 
Os pacientes com retinopatia diabética, em geral, evoluem assintomáticos até a perda da visão, que pode ser abrupta, no caso 
de uma hemorragia, o que dificulta a detecção da retinopatia. Por isso, é importante fazer o rastreamento de todos os que têm 
diabetes, mesmo assintomáticos, com exames de FO periódicos, a fim de detectar precocemente as alterações e instituir 
medidas eficazes para prevenir a progressão da perda visual. 
 
Edema macular: ausente ou presente — leve, moderado ou grave. 
Nefropatia diabética: 
O mecanismo fisiopatológico da doença renal do diabetes é: a hiperfiltração glomerular; 
Anormalidades funcionais do aparelho justaglomerular levam à vasoconstrição das arteríolas glomerulares. Em conjunto com a 
hipertensão arterial sistêmica e a hiperglicemia, que levam à diurese osmótica, ocorre um aumento inicial da pressão 
intraglomerular e da Taxa de Filtração Glomerular (TFG). A hiperfiltração glomerular decorrente desses fenômenos aumenta a 
permeabilidade dos glomérulos à passagem de macromoléculas, inclusive a albumina. 
A albuminúria elevada contribui para potencializar a lesão tubulointersticial por mecanismos complexos. Portanto, a primeira 
anormalidade clinicamente detectável é o aumento da EUA, configurando a fase inicial da doença renal do diabetes — no 
passado, conhecida como microalbuminúria, nefropatia incipiente, nefropatia inicial ou nefropatia pré-clínica. Nessa fase, a 
alteração renal ainda é reversível se o paciente for capaz de obter e manter controle rigoroso da pressão arterial e dos níveis 
lipídicos e glicêmicos. 
Caso o paciente continue a manter níveis pressóricos elevados, o acúmulo de proteínas na matriz mesangial leva à esclerose 
focal e perda da função dos glomérulos afetados. Com isso, os glomérulos restantes serão expostos a um aumento ainda maior 
da sua taxa de filtração, com grande perda de proteínas, esclerose do mesângio e perda de função, configurando uma cascata 
que desencadeará aumento progressivo da EUA, ultrapassando 300 mg/24 horas, ou 300 mg/g de creatinina. 
Estágio 1: Hiperfiltração. Aumento da TFG com normoalbuminúria. 
Estágio 2: Microalbuminúria. Excreção renal entre a 30 a 300 mg/24 horas. 
Estágio 3: Proteinúria ou nefropatia clínica. Excreção renal de albumina maior que 300 mg/24 horas. 
Estágio 4: IRC 
Neuropatia diabética 
Padrão mais frequente: Polineuropatia simétrica distal. Aumento de risco para úlceras, deformidades, amputações de MMII. 
Dor, queimação, parestesias, alodínia, desequilíbrio, deformidades nos pés. 
Acometimento autonômico é comum. 
Neuroartropatia de Charcot 
A neuroartropatia de Charcot, ou mais popularmente conhecida como Pé de Charcot, é uma complicação grave causada pelo 
Diabetes Melito. Consiste em uma deformidade nos ossos e articulações associados a perda de sensibilidade protetora e a 
traumas repetitivos. 
Pé diabético 
é definido como úlcera, infecção ou destruição de tecidos moles associadas a alterações neurológicas e vários graus de doença 
arterial periférica nos membros inferiores. Assim, uma complicação importante da neuropatia diabética é a úlcera neuropática — 
mal perfurante plantar —, que constitui a principal causa de internação de pessoas com diabetes nos Estados Unidos, também 
responsável por 40 a 60% das amputações não traumáticas de membros inferiores naquele país. De fato, 85% das amputações 
de membros em pessoas com DM são precedidas por uma ou mais úlceras nos pés. 
A insensibilidade é decorrente da lesão das fibras nervosas finas, tipos C e delta, devido à exposição prolongada a hiperglicemia 
associada a fatores de risco cardiovasculares. Quando as fibras grossas, beta, A-alfa, são comprometidas, ocorre perda da 
propriocepção, do movimento articular e do feedback da percepção de posição pelos receptores nas pernas e nos pés. Em 
estágios avançados, ocorrem fraqueza muscular e alterações estruturais dos pés pelo comprometimento motor. 
São fatores de risco para o desenvolvimento de pé diabético: 
• Perda de sensibilidade tátil — detectada pelo monofilamento de 10 g — e dolorosa; 
• Ausência de pulsos pediosos; 
• Calosidades, anidrose, micose, fissuras, locais de alta pressão nas plantas dos pés; 
• Deformidades — artropatia de Charcot; 
• História de úlceras ou amputações prévias; 
• DM de longa duração; 
• Mau controle glicêmico; 
• Tabagismo; Deficiência visual; 
• Doença renal do diabetes, especialmente diálise. 
Samana 3 – Sistema endócrino 
Hipófise 
O controle do metabolismo, do crescimento e da reprodução é mediado por uma combinação dos sistemas neural e endócrino 
localizados no hipotálamo e na hipófise. 
A hipófise, cujo peso é de cerca de 0,6 g, repousa na base do cérebro, na sela turca óssea, próximo ao quiasma óptico e aos seios 
cavernosos. Constituída por um lobo anterior (adenohipófise) e por um lobo posterior (neuro-hipófise). 
 
Adeno-hipófise 
Secreta hormônios. A liberação de hormônios da adenohipófise é estimulada por hormônios liberadores e suprimida por 
hormônios inibidores do hipotálamo. Sendo assim, os hormônios hipotalâmicos constituem uma ligação importante entre os 
sistemas nervoso e endócrino. 
Possui 5 tipos celulares, onde produzem 6 hormônios: TSH, FSH, LH, GH, prolactina e ACTH. 
O hipotálamo e a adenohipófise estão ligados pelos vasos sanguíneos porta hipotalâmicos-hipofisários, fornecendo o suprimento 
sanguíneo. 
Hormônio do crescimento – somatotrofinas: É estimulado pelo GHRH hipotalâmico e inibido pela somatostatina e pelo IGF-1. 
Secretado por células chamadas somatotrofos — 50% das células da adeno-hipófise —, estimula o crescimento linear, regula o 
metabolismo intermediário e induz à produção de IGF-1 — fator de crescimento insulina-like 1 — no fígado. 
Gonadotrofinas – LH e FSH – O hormônio luteinizante (LH) e o folículo-estimulante (FSH), secretados pelos gonadotrofos — 10% 
das células da adeno-hipófise —, são estimulados pelo GnRH secretado pelo hipotálamo e inibidos por estrogênio, testosterona 
e inibina. Estimulam a secreção hormonal nas gônadas — ovário e testículo —, a ovulação e a espermatogênese. 
Prolactina – Secretada pelos lactotrofos — 15% das células da adeno-hipófise —, é estimulada pelo estrogênio e pelo TRH. Seu 
principal regulador é a dopamina hipotalâmica, que inibe a secreção de prolactina – ao contrário de todos os outros hormônios 
hipofisários, que têm tônus predominantemente estimulatório. Induz ao crescimento mamário e à secreção de leite durante a 
gravidez e a lactação. 
Tireotrofina – Secretada pelos tireotrofos (5%), a tireotrofina (TSH) é estimulada pelo TRH — hipotalâmico — e inibida pela 
somatostatinae pelo T3 intracelular, hormônio tireoidiano ativo. Estimula o funcionamento e o crescimento da tireoide. 
Hormônio adrenocorticotrófico – Secretado pelos corticotrofos (15%), o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) é estimulado 
pelo CRH produzido no hipotálamo e inibido pelos glicocorticoides. Estimula a síntese de glicocorticoides e androgênios pelas 
adrenais. 
Neuro-hipófise 
• Não produz hormônio, só secreta. 
• Porção posterior da hipófise; 
• É uma projeção de tecido hipotalâmico 
• Composta por: pars nervosa. 
• Armazena e libera: ADH e ocitocina. 
Hormônios da neuro-hipófise – O hormônio antidiurético (ADH), ou vasopressina, regula a osmolaridade plasmática por meio do 
controle da sede e da diurese. A ocitocina, outro hormônio secretado na hipófise posterior, estimula as contrações uterinas 
durante o parto e tem algum efeito antidiurético semelhante ao do ADH. 
Hipopituitarismo 
Produção inadequada de hormônios da adenohipófise leva às características do hipopituitarismo. 
A deficiência na produção de um ou mais dos hormônios tróficos da adenohipófise pode resultar de distúrbios hereditários; 
porém, mais comumente o hipopituitarismo do adulto é adquirido e reflete o efeito de uma massa compressiva de um tumor, as 
consequências de um traumatismo hipofisário ou hipotalâmico, um processo inflamatório ou um dano vascular. Esses processos 
também podem impedir a síntese ou secreção dos hormônios hipotalâmicos, com deficiência hipofisária resultante. O hormônio 
do crescimento (GH), polipeptídio produzido e secretado por células especializadas localizadas na hipófise anterior, tem por 
principal função a promoção do crescimento e do desenvolvimento corporal. Além disto, participa da regulação do metabolismo 
de proteínas, lipídios e carboidratos. 
As causas mais comuns são as adquiridas. Os tumores da região selar, principalmente os macroadenomas hipofisários, bem 
como as sequelas do seu tratamento – cirúrgico e/ou radioterápico –, são o principal grupo de etiologias do hipopituitarismo, 
representando 76% dos casos. A segunda lesão tumoral mais comum a determinar hipopituitarismo é o craniofaringioma, 13% 
dos casos, neoplasia localizada na região suprasselar que costuma apresentar componente cístico e calcificações e pode atingir 
grande volume. Uma ampla gama de distúrbios da hipófise ou do hipotálamo também pode determinar hipopituitarismo. 
Quadro clínico e diagnóstico 
O quadro clínico depende de quais hormônios estão deficientes e do grau de deficiência desses hormônios – se parcial ou 
completa. Sempre que for diagnosticado tumor hipofisário ou deficiência de um hormônio hipofisário, deve-se pesquisar a 
presença de deficiência de todas as séries. 
LH/FSH – Sua deficiência causa o chamado hipogonadismo hipogonadotrófico. Quadros adquiridos cursam com perda de pelos 
corpóreos principalmente na axila e no pube, diminuição da libido, risco aumentado de osteopenia/osteoporose e infertilidade. 
Homens têm redução do crescimento da barba, disfunção erétil e perda de massa muscular, enquanto mulheres apresentam 
amenorreia ou oligoespaniomenorreia e sintomas de hipoestrogenismo: adinamia, dispareunia e hipotrofia mamária. Micropênis 
e criptorquidia podem estar presentes em casos congênitos. Deficiência de LH e FSH na infância ou adolescência cursa com 
atraso puberal e amenorreia primária. 
GH – Sua deficiência causa baixa estatura em crianças; em adultos, as manifestações podem ser menos características: obesidade 
central, hipertensão arterial, hipercolesterolemia, redução do débito cardíaco e da tolerância a exercício, astenia, perda de 
massa muscular, depressão e isolamento social. Essas alterações provavelmente respondem pelo risco aumentado de morte 
cardiovascular observado nesses pacientes. A deficiência de GH é encontrada em praticamente todos os que têm deficiência de 
três outros hormônios adeno-hipofisários. Pode ser necessário um teste de estímulo para diagnóstico definitivo: hipoglicemia 
induzida por insulina é padrão-ouro, mas com efeitos adversos potencialmente graves; clonidina — apenas em crianças; arginina 
intravenosa ou levodopa/carbidopa. 
A reposição de GH, que é fundamental nas crianças deficientes, é controversa em adultos com deficiência de GH, uma vez que 
melhora a composição corpórea (efeito lipolítico), mas ainda não demonstrou benefícios clínicos mais significativos. 
TSH – O hipotireoidismo secundário, causado pela deficiência de TSH, é uma causa rara de hipotireoidismo. Observam-se T4 livre 
baixo e TSH baixo ou inadequadamente normal, mas, eventualmente, o TSH pode estar discretamente elevado – moléculas sem 
atividade biológica. 
ACTH – Sua carência leva à insuficiência adrenal secundária. Geralmente, as manifestações clínicas são mais leves do que na 
insuficiência adrenal primária — por patologias adrenais —, visto que a secreção de mineralocorticoides, regulada pelo sistema 
renina-angiotensina-aldosterona, e não pelo ACTH, é preservada na insuficiência adrenal secundária, enquanto na insuficiência 
adrenal primária, ela é perdida, podendo levar a quadros graves de hipotensão e hipercalemia. O diagnóstico é feito com cortisol 
baixo — basal abaixo de 3 μg/dL ou após estímulo com ACTH abaixo de 18 μg/dL; o ACTH está baixo ou inadequadamente 
normal. Não há hiperpigmentação cutâneo-mucosa nem hipercalemia na insuficiência adrenal secundária; o achado dessas 
alterações sugere hipoadrenalismo primário por doença própria das glândulas adrenais. A hiponatremia ocorre na insuficiência 
adrenal independentemente da etiologia, uma vez que baixos níveis de cortisol estimulam a secreção de ADH, com consequente 
reabsorção de água livre pelos rins. 
Prolactina – Sua deficiência manifesta-se, principalmente, pela incapacidade de amamentar — agalactia — no puerpério. 
Entretanto, a prolactina pode estar aumentada nos casos de doença hipotalâmica ou compressão da haste hipofisária por 
tumores parasselares, devido à perda da inibição tônica pela dopamina produzida no hipotálamo. 
Tratamento: 
Depende do tipo de hormônio 
 
ACROMEGALIA – Acromegalia é a síndrome causada pelo excesso crônico de GH, que em mais de 95% dos casos é causada por 
um adenoma hipofisário que secreta GH. Se o excesso deste surgir antes do fechamento das cartilagens de crescimento — 
infância/ adolescência —, haverá ganho excessivo de altura – gigantismo. 
As manifestações clínicas instalam-se de forma lenta e gradual, o que determina atraso médio de cerca de dez anos até o 
diagnóstico. Os sintomas típicos do excesso de GH são o aumento das extremidades: crescimento das mãos e dos pés – 
alargamento dos dedos, anéis muito apertados, mãos “acolchoadas”, aumento do número dos calçados –; crescimento grosseiro 
de protuberâncias faciais – orelhas, nariz, queixo, lábios, crista supraorbitária –; afastamento entre os dentes; macroglossia; e 
acrocórdons – skin tags. Também pode haver aumento das vísceras: coração, rins, fígado e tireoide. Hiperidrose e oleosidade da 
pele, bem como aumento das linhas e pregas cutâneas, são comuns. Artralgia é uma queixa muito frequente, associada à 
osteoartrose grave e precoce. O paciente também pode queixar-se de sintomas causados pelo efeito de massa do adenoma 
hipofisário: cefaleia, perda de visão — hemianopsia temporal — ou hipopituitarismo. 
Maturação sexual 
Em termos endócrinos, a puberdade na nossa espécie é caracterizada por dois processos: a produção de androgênios pelas 
glândulas suprarrenais (adrenarca) e a reativação do eixo hipotálamo-hipófise-gônada (HHG) (gonadarca). 
A primeira evidência química da puberdade é, compreensivelmente, um aumento na produção e liberação de 
desidroepiandrosterona (DHEA) e respetivo sulfato (DHEA-S) pelas glândulas suprarrenais. Esse aumento inicial é detectado 
habitualmente entre os sete e nove anos de idade, seguindo-se um aumento progressivo para os níveis adultos. Não se 
conhecem os fatores que regulam a adrenarca,mas ela não parece estar sob controlo direto de hormônio adrenocorticotrófico 
(ACTH) ou gonadotrofinas. 
Gonadarca: é a reativação do eixo hipotalâmico hipofisário. O hipotálamo começa a liberar o GnRH, onde ele atua nos 
gonadotróficos na adenohipofise, levando a liberação das gonadrofinas (LH e FSH), ativando a função gonadal. 
Puberdade precoce 
Definida pelo início do desenvolvimento puberal antes dos 8 anos, feminino, e antes dos 9 anos no sexo masculino 
Puberdade precoce central: 
• Ativação do eixo hipotalâmico-hipofisário-gonadal 
• LH e FSH altos 
• Meninas > meninos (meninas: idiopática; meninos: doença do SNC) 
Isossexual: feminização nas meninas e virilização nos meninos 
Puberdade precoce periférica: 
• Independente de GnRH 
• FSH e LH baixos 
• Aumento dos esteroides sexuais derivados das gônadas ou adrenais. 
• Isso ou Hetero 
• Etiologia: Sindrome de Mc Cune-Albright; tumores gonodais; 
Heterossexual: há ação dos estrógenos nos meninos e testosterona nas meninas, alterando o padrão de características sexuais 
normais. 
Semana 4 – Sistema endócrino 
 Adrenal 
O córtex suprarrenal produz três classes de hormônios corticosteroides: os glicocorticoides (p. ex., o cortisol), os 
mineralocorticoides (p. ex., aldosterona) e os precursores androgênicos suprarrenais (p. ex., a desidroepiandrosterona [DHEA]). 
Os glicocorticoides e os mineralocorticoides atuam por meio de receptores nucleares específicos, que regulam aspectos da 
resposta fisiológica ao estresse, bem como a pressão arterial e a homeostase dos eletrólitos. 
Os precursores androgênicos suprarrenais são convertidos nas gônadas e nas células-alvo periféricas em esteroides sexuais, os 
quais atuam via receptores nucleares de androgênios e estrogênios. A estimulação pelo ACTH é necessária para o início da 
esteroidogênese. A estimulação pelo ACTH gera monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), que suprarregula a via de sinalização 
da PKA. A PKA inativa é um tetrâmero de duas subunidades reguladoras e duas catalíticas, o qual é dissociado pelo AMPc em um 
dímero de duas subunidades reguladoras ligado ao AMPc e duas subunidades catalíticas livres e ativas. A ativação da PKA possui 
impacto sobre a esteroidogênese de três maneiras distintas: 
(1) ela aumenta a entrada de ésteres de colesterol; 
(2) aumenta a atividade da lipase sensível ao hormônio, que cliva ésteres de colesterol a colesterol para importação na 
mitocôndria; e 
(3) aumenta a disponibilidade e a fosforilação da proteína de ligação ao elemento de resposta ao AMPc (CREB), um fator de 
transcrição que intensifica a transcrição da CYP11A1 e de outras enzimas necessárias para a síntese de glicocorticoides. 
A esteroidogênese suprarrenal ocorre em zonas específicas, com síntese de mineralocorticoides na zona glomerular externa, 
síntese de glicocorticoides na zona fasciculada e síntese de androgênios suprarrenais na zona reticular interna. Todas as vias de 
esteroidogênese exigem a entrada de colesterol na mitocôndria, um processo iniciado pela ação da proteína reguladora aguda 
da esteroidogênese (StAR), que realiza o transporte do colesterol da membrana mitocondrial externa para a interna. 
A enzima de clivagem da cadeia lateral do colesterol, a CYP11A1, gera pregnenolona. A síntese de glicocorticoides requer a 
conversão da pregnenolona em progesterona pela 3β-HSD2, seguida de conversão em 17α-hidroxiprogesterona pela CYP17A1, 
hidroxilação adicional no carbono 21 pela 21-hidroxilase e, por fim, 11β-hidroxilação pela CYP11B1 para gerar o cortisol ativo. A 
síntese de mineralocorticoides também necessita da progesterona, que é inicialmente convertida em desoxicorticosterona pela 
CYP21A2 e, em seguida, convertida via corticosterona e 18-hidroxicorticosterona em aldosterona, em três etapas catalisadas pela 
CYP11B2. Para a síntese de androgênios suprarrenais, a pregnenolona sofre conversão pela CYP17A1, que catalisa 
exclusivamente duas reações enzimáticas. Por meio de sua atividade de 17α-hidroxilase, a CYP17A1 converte a pregnenolona em 
17-hidroxipregnenolona, seguida de geração do precursor universal dos esteroides sexuais, a DHEA, via atividade 17,20 liase da 
CYP17A1. A maior parte da DHEA é secretada pela suprarrenal na forma de seu éster sulfato, o DHEAS, produzido pela DHEA 
sulfotransferase (SULT2A1). 
Após a sua liberação pela suprarrenal, o cortisol circula na corrente sanguínea ligado principalmente à globulina ligadora do 
cortisol (CBG) e, em menor grau, à albumina, com apenas uma pequena fração do hormônio circulando na forma livre ou não 
ligada. 
Acredita-se que o cortisol livre entre diretamente nas células, sem a necessidade de transporte ativo. Além disso, em muitos dos 
tecidos-alvo periféricos da ação dos glicocorticoides, incluindo o tecido adiposo, o fígado, o músculo e o cérebro, o cortisol é 
gerado a partir da cortisona inativa dentro da célula pela enzima 11β-hidroxiesteroide desidrogenase tipo 1 (11β-HSD1). 
A síntese de aldosterona nas células da zona glomerulosa é impulsionada pela enzima aldosterona sintase (CYP11B2). A ligação 
da angiotensina II ao receptor AT1 provoca despolarização da membrana celular das células glomerulosas, aumentando o sódio 
intracelular por meio da inibição das enzimas de sódio potássio (Na+/K+) adenosina trifosfatase (ATPase), bem como dos canais 
de potássio. Isso estimula um aumento do cálcio intracelular por meio da abertura dos canais de cálcio dependentes de 
voltagem ou inibição das enzimas cálcio (Ca2+) ATPase. Como consequência, a via de sinalização do cálcio é deflagrada, 
resultando em suprarregulação da transcrição de CYP11B2. 
Sindrome de Cushing 
Reflete uma série de manifestações clínicas, as quais resultam da exposição crônica a um excesso de glicocorticoides de qualquer 
etiologia. O distúrbio pode ser dependente de ACTH (p. ex., adenoma corticotrófico hipofisário, secreção ectópica de ACTH por 
tumor não hipofisário) ou independente de ACTH (p. ex., adenoma adrenocortical, carcinoma adrenocortical, hiperplasia 
suprarrenal nodular), bem como iatrogênico (p. ex., administração de glicocorticoides exógenos para o tratamento de várias 
condições inflamatórias). 
O termo doença de Cushing refere-se, especificamente, à síndrome de Cushing causada por um adenoma de corticotrofos 
hipofisários. 
Os glicocorticoides afetam quase todas as células do corpo, e, em consequência, os sinais de excesso de cortisol têm impacto em 
múltiplos sistemas fisiológicos, com suprarregulação da gliconeogênese, da lipólise e do catabolismo das proteínas, causando 
manifestações mais proeminentes. Além disso, a secreção excessiva de glicocorticoides supera a capacidade da 11β-HSD2 de 
inativar rapidamente o cortisol a cortisona no rim, exercendo, assim, ações mineralocorticoides, as quais se manifestam na forma 
de hipertensão diastólica, hipopotassemia e edema. Os glicocorticoides em excesso também interferem nos sistemas 
reguladores centrais, levando à supressão das gonadotrofinas, com desenvolvimento subsequente de hipogonadismo e 
amenorreia, e supressão do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide, resultando em diminuição da secreção do hormônio estimulante 
da tireoide (TSH). 
Os sinais e sintomas clínicos observados na síndrome de Cushing são, em sua maioria, relativamente inespecíficos e consistem 
em manifestações como obesidade, diabetes melito, hipertensão diastólica, hirsutismo e depressão, que são comumente 
observados em pacientes que não apresentam síndrome de Cushing. 
Por conseguinte, uma avaliação clínica cuidadosa constitui um importante aspecto na avaliação dos casos suspeitos. Deve-se 
considerar o diagnóstico de síndrome de Cushing quando são observadas várias manifestações clínicas no mesmo paciente, em 
particular quando são encontradas manifestações mais específicas. Esses achados incluem fragilidade da pele, com equimoses 
fáceis e estrias cutâneas largas (> 1 cm) e violáceas, e sinais demiopatia proximal, que se torna mais evidente quando o paciente 
tenta se levantar de uma cadeira sem a ajuda das mãos, ou quando sobe uma escada. As manifestações clínicas da síndrome de 
Cushing não diferem significativamente entre as diversas causas. Na síndrome de ACTH ectópico, pode-se observar uma 
hiperpigmentação das articulações dos dedos, das cicatrizes ou de áreas da pele expostas a maior atrito, que é causada pelos 
efeitos estimuladores do excesso de ACTH e de outros produtos de clivagem da POMC sobre a produção de pigmento dos 
melanócitos. Além disso, os pacientes com síndrome de ACTH ectópico e alguns com carcinoma adrenocortical como causa de 
síndrome de Cushing podem ter um início mais súbito e progressão mais rápida dos sinais e sintomas clínicos. 
Doença de Addison 
Descrita por Thomas Addison em 1855, a Insuficiência Adrenal (IA) primária, denominada doença de Addison (DA), é uma 
condição rara. 
A DA predomina no sexo feminino, na proporção de 2,6:1, sendo habitualmente diagnosticada entre a 3ª e a 5ª década de vida. 
A IA secundária é mais frequente. Apesar de a IA ser incomum, deve-se sempre estar atento ao seu diagnóstico, visto que se 
trata de uma condição potencialmente fatal, cujos sintomas são geralmente inespecíficos e frequentemente encontrados em 
outras condições comuns, como infecções virais, fadiga crônica e depressão. 
Dentre os possíveis fatores etiológicos da DA, incluem-se processos autoimunes, doenças infecciosas, granulomatosas e 
infiltrativas, hemorragia e trombose adrenal, uso de alguns fármacos, adrenalectomia bilateral, hiperplasia adrenal congênita e 
outras doenças genéticas mais raras. 
Tireoide 
A tireoide (do grego thyreos, escudo, mais eidos, forma) consiste em dois lobos conectados por um istmo. Está localizada adiante da traqueia, 
entre a cartilagem cricoidea e a incisura supraesternal. A tireoide normal pesa 12 a 20 g, sendo altamente vascularizada e de consistência 
macia. 
As células foliculares tireoidianas são polarizadas – a superfície basolateral se justapõe à corrente sanguínea, e a superfície apical está voltada 
para o lúmen folicular. A demanda aumentada de hormônio tireoidiano é regulada pelo hormônio estimulante da tireoide (TSH), que se liga a 
seu receptor na superfície basolateral das células foliculares. Essa ligação leva à reabsorção da Tg do lúmen folicular e à proteólise no 
citoplasma, encaminhando os hormônios tireoidianos para secreção na corrente sanguínea. 
O TSH, que é secretado pelas células tireotróficas da adeno-hipófise desempenha um papel primordial no controle do eixo tireoidiano e 
funciona como o marcador fisiológico mais útil da ação dos hormônios tireoidianos. A extensão e a natureza da modificação dos carboidratos 
são moduladas pela estimulação do hormônio liberador da tireotrofina (TRH) e influenciam a atividade biológica do hormônio. O eixo 
tireoidiano é um exemplo clássico de alça de feedback endócrino. 
O TRH hipotalâmico estimula a produção hipofisária de TSH, o qual, por sua vez, estimula a síntese e secreção dos hormônios tireoidianos. Os 
hormônios tireoidianos atuam por feedback negativo para inibir a produção de TRH e TSH. O ponto de ajuste nesse eixo é estabelecido pelo 
TSH. O TRH é o principal regulador positivo da síntese e secreção do TSH. O pico da secreção de TSH ocorre cerca de 15 minutos após a 
administração de TRH exógeno. Dopamina, glicocorticoides e somatostatina suprimem o TSH, porém não apresentam uma grande importância 
fisiológica, exceto quando esses agentes são administrados em doses farmacológicas. Os níveis reduzidos de hormônio tireoidiano elevam a 
produção basal de TSH e aumentam a estimulação de TSH mediada por TRH. Os altos níveis de hormônio tireoidiano suprimem rápida e 
diretamente a secreção e expressão gênica do TSH e inibem a estimulação do TSH pelo TRH, indicando que os hormônios tireoidianos 
constituem os reguladores dominantes da produção de TSH. O TSH é dosado utilizando ensaios imunorradiométricos, que são altamente 
sensíveis e específicos. Esses ensaios diferenciam prontamente os valores normais de TSH dos níveis suprimidos; por conseguinte, o TSH pode 
ser usado para estabelecer o diagnóstico de hipertireoidismo (TSH baixo), bem como de hipotireoidismo (TSH alto). 
A captação do iodo é uma primeira etapa extremamente importante na síntese dos hormônios tireoidianos. Após a sua entrada na tireoide, o 
iodeto é captado e transportado até a membrana apical das células foliculares tireoidianas, onde é oxidado em uma reação de organificação 
que envolve a TPO e o peróxido de hidrogênio. A seguir, as iodotirosinas na Tg são acopladas por meio de ligação éter em uma reação também 
catalisada pela TPO. Tanto a T4 quanto a T3 podem ser produzidas por essa reação, dependendo do número de átomos de iodo presentes nas 
iodotirosinas. Após o seu acoplamento, a Tg é levada de volta à célula tireoidiana, onde é processada nos lisossomos para liberar T4 e T3. As 
monoiodotirosinas e di-iodotirosinas (MIT, DIT) não acopladas são desiodinadas pela enzima desalogenase, reciclando, desse modo, qualquer 
iodo que não tenha sido transformado em hormônios tireoidianos. 
Hipertireoidismo 
O termo hipertireoidismo primário é usado quando a fonte do problema (do excesso hormonal) está na glândula tireoide e não na hipófise ou 
hipotálamo. Contudo, nem todo estado de excesso de hormônio tireoidiano é um hipertireoidismo... Este último refere-se à hiperfunção da 
glândula tireoide, devendo ser diferenciado do termo (mais genérico) tireotoxicose. 
Tireotoxicose é qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos. Embora na maior parte das vezes seja 
causada por hiperfunção tireoidiana (hipertireoidismo), encontramos síndromes de tireotoxicose associadas à função normal ou diminuída da 
tireoide, como ocorre na tireotoxicose factícia (causada pelo uso abusivo de hormônio tireoidiano exógeno), nas tireoidites (em que a lesão 
tecidual libera os hormônios tireoidianos previamente estocados) e na produção ectópica de hormônios da tireoide. 
Hipertireoidismo é definido como hiperfunção da glândula tireoide, ou seja, um aumento na produção e liberação de hormônios tireoidianos 
(levotiroxina e triiodotironina). O hipertireoidismo leva à tireotoxicose. 
A doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo em nosso meio, sendo responsável por 60-90% de todos os estados de 
tireotoxicose na prática médica. 
Trata-se de uma desordem imunológica que tem como característica um estímulo, por meio de anticorpos antirreceptores de TSH, à glândula 
tireoide (conhecidos como TRAb). 
 
A doença de Graves é uma desordem autoimune, de etiologia ainda desconhecida, que apresenta como características uma síntese e secreção 
excessivas de hormônios da tireoide e achados clínicos muito típicos, que consistem em bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema 
pré-tibial) e acropatia. Curiosamente, esses achados clínicos extratireoidianos seguem um curso muitas vezes independente da doença de base. 
A doença de Graves é mais comum em mulheres, cerca de nove vezes, e a prevalência geral na população é de 0,5%, sendo de 2% no sexo 
feminino. O pico de incidência deste distúrbio situa-se entre 20-50 anos, entretanto indivíduos de qualquer faixa etária (idosos, crianças) 
podem ser afetados. A doença de Graves é a causa mais comum de hipertireoidismo espontâneo em pacientes abaixo dos 40 anos. 
Patogênese 
O mais importante a ser memorizado é a característica autoimune que a doença de Graves apresenta. Sabemos que, nesses pacientes, os 
linfócitos B sintetizam anticorpos “contra” receptores de TSH localizados na superfície da membrana da célula folicular da tireoide. Estes 
anticorpos são capazes de produzir um aumento no volume e função da glândula, justificando assim o hipertireoidismo encontrado. 
Denominamos esta imunoglobulina de imunoglobulina estimuladora da tireoide ou anticorpoantirreceptor de TSH estimulante (TRAb – sigla 
em inglês), sendo este último termo mais comumente empregado em nosso meio. O receptor do TSH é uma proteína ligada à proteína G da 
membrana plasmática, ativando a adenilato ciclase para produção de AMP cíclico como segundo mensageiro, além de também usar a via do 
fosfatidilinositol na transdução do sinal. No caso de anticorpos estimuladores, eles se ligam ao receptor e desempenham as funções do TSH, 
como hipertrofia glandular, aumento da vascularização da glândula e aumento da produção e secreção dos hormônios tireoidianos. 
Curiosamente, as imunoglobulinas que reconhecem receptores de TSH não necessariamente levam à hiperfunção da glândula. Alguns desses 
anticorpos provocam apenas aumento (bócio), sem hiperfunção, e outros levam a uma real atrofia do tecido tireoidiano. Estes últimos são os 
chamados anticorpos bloqueadores do TSH (TRAb-bloq). Essas variedades geralmente não são encontradas com frequência na doença de 
Graves, estando presentes, por exemplo, na tireoidite de Hashimoto, uma desordem mais comumente associada a hipotireoidismo. 
Na oftalmopatia, que está presente em 20- 40% dos casos, as células musculares lisas e, principalmente, os fibroblastos, exibem com certa 
frequência em sua superfície de membrana antígenos algumas vezes muito semelhantes ao receptor de TSH. Isso produz uma reação cruzada 
desses anticorpos, determinando um “ataque” autoimune no tecido retro-ocular e periocular, com liberação de citocinas pró-inflamatórias e 
fibrosantes. Existem outros autoanticorpos tireoidianos na doença de Graves. O anticorpo anti-TPO (tireoperoxidase) está presente em 80% dos 
casos. Este anticorpo é uma espécie de um marcador universal da doença tireoidiana autoimune, estando presente em 95% dos casos de 
tireoidite de Hashimoto. Existem ainda os anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg), mais importantes no acompanhamento do câncer de tireoide. 
Quadro clínico: 
• Intolerância ao calor e preferência ao frio. 
• Perda de peso e apetite 
• ↑tireoide 
• Bócio difuso 
• Insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, agressividade, sudorese excessiva, pele 
quente e úmida, amenorreia ou oligomenorreia. 
Alterações laboratoriais – função tireoidiana 
Encontramos, de forma clássica, um TSH suprimido ou menor do que 0,1 mUI/L (normal: 0,5-5,0 mUI/L), associado à elevação do T3 (normal: 
70-190 ng/dl), T4 (normal: 5-12 μg/ml), T4 livre (normal: 0,9 a 2,0 ng/dl) e T3 livre (normal: 0,2-0,52 ng/dl). Nas fases iniciais podemos 
encontrar apenas um TSH suprimido, o que define o hipertireoidismo subclínico. 
Tratamento 
1. Drogas antitireoidianas até a remissão; 
2. Radioablação com iodo radioativo (131I); 
3. Cirurgia (tireoidectomia subtotal). 
ANTITIREOIDIANOS (TIONAMIDAS) 
As tionamidas são representadas em nosso meio pelo propiltiouracil (PTU), o metimazol (MMI) e o carbimazol. O metimazol 
possui duas vantagens sobre o PTU: pode ser utilizado em dose única e tem custo mensal até 70% mais barato. Ocorre aumento 
da relação T3/T4 no plasma como consequência da maior formação de T3. Ambos são acumulados na tireoide e podem cruzar a 
placenta e inibir a tireoide fetal. 
Propiltiouracil: 
Inibe a peroxidase tireoidiana (TPO) e, portanto, as etapas de oxidação e organificação do iodo; 
Inibe, em doses altas (> 600 mg/dia), a conversão periférica de T4 em T3 , o que contribui para a redução de 20 a 30% nos 
valores de T3; 
Metimazol: Semelhantes ao do PTU, exceto pela não inibição da conversão periférica de T4 em T3. 
Hipotireoidismo 
toda vez que ela falha ou que seu funcionamento é insuficiente, o indivíduo entra em um quadro de Hipotireoidismo (HipoT). 
Quadro clínico 
As manifestações do hipotireoidismo devem ser entendidas dentro de um espectro de gravidade: 
quanto maior a duração e a intensidade da carência hormonal, mais graves e numerosas serão as alterações! O quadro “clássico”, 
multissistêmico, é fácil de reconhecer e relativamente específico (isto é, quando vários comemorativos estão presentes ao 
mesmo tempo), porém, nos dias de hoje, raramente é encontrado na prática... Em contrapartida, quadros leves e 
oligossintomáticos são absolutamente inespecíficos, mas representam a maioria dos casos! 
Gerais: Fadiga; lentificação da voz (que fica rouca) e dos movimentos; intolerância ao frio; ganho de peso (ATENÇÃO: exceto 
obesidade mórbida!!! O mecanismo é o acúmulo de glicosaminoglicanos e água nos tecidos, por isso o ganho é discreto. O 
apetite está preservado). 
Cutâneas: Pele fria e pálida (redução local do fluxo sanguíneo); atrofia da camada celular da epiderme e hipertrofia da camada 
córnea (pele seca e quebradiça = hiperceratose); hipoidrose (pouca produção de calor = pouco suor); problemas nos fâneros 
(cabelos e unhas secos e quebradiços, madarose = perda do 1/3 lateral das sobrancelhas); discromias (pele amarelada = 
hipercarotenemia; pele escurecida = insuficiência adrenal concomitante); mixedema (casos graves = edema sem cacifo, 
principalmente periocular – puffy face –, macroglossia). 
Cardiovasculares: Queda do débito cardíaco (baixo metabolismo = baixa demanda de O2); bradicardia; hipocontratilidade 
(redução na síntese de proteínas miocárdicas); derrame pericárdico (raramente leva ao tamponamento, mesmo quando 
pronunciado. O motivo? Instalação lenta...); hipertensão arterial sistêmica (aumento da resistência vascular periférica por 
deposição de glicosaminoglicanos na parede dos vasos) – ocorre especialmente à custa da diastólica, podendo resultar em PA 
“convergente”; hipercolesterolemia (menor expressão do receptor de LDL, promovendo menor depuração de colesterol); hiper-
homocisteinemia. 
Renais, respiratórias, reprodutivas, neurológicas, hematológicas, musculoesqueléticas 
 
Diagnostico: 
Caracteriza-se por TSH elevado e T4 livre baixo. O T3 também se encontra reduzido, mas não é habitualmente dosado... Na maioria dos casos, 
num primeiro momento ocorre elevação isolada do TSH, com T4 livre normal. É o chamado hipotireoidismo subclínico: como a glândula é 
destruída aos poucos, a “reserva” tireoidiana é progressivamente requisitada, sendo necessário um nível relativamente mais alto de TSH para 
manter o T4 livre dentro da faixa normal. Muitos doentes evoluirão com perda completa da “reserva” e queda do T4 livre, que posteriormente 
será seguida pela queda do T3. Logo, é desnecessário dosar o T3 sérico, já que sua redução sempre sucede a do T4 livre! 
Tratamento 
Consiste na administração de dose única diária de levotiroxina (T4), de preferência pela manhã e com o estômago vazio (uma hora antes do 
café). A levotiroxina tem meia-vida de sete dias, sendo, portanto, superior ao T3 (liotironina) para reposição, uma vez que o T3 tem meia-vida 
relativamente curta, em torno de 24 horas (com maior chance de resultar em concentrações inadequadas do hormônio no sangue)... A dose a 
ser administrada varia de acordo com o peso do paciente, idade e presença de comorbidades! 
Semana 5 – sistema Endócrino 
Neoplasia de tireoide – benignas e malignas 
Nódulos tireoidianos são encontrados frequentemente na prática médica e representam a principal manifestação clínica de uma 
série de doenças tireoidianas. Estudos epidemiológicos conduzidos em áreas suficientes em iodo têm demonstrado que 4% a 7% 
das mulheres e 1% dos homens adultos apresentam nódulo palpável. Entretanto, estudos ultrassonográficos demonstram que 
esta prevalência é ainda maior, variando de 19% a 67%, com maior incidência em mulheres e idosos. A grande importância no 
manejo dos nódulos tireoidianos baseia-se no fato de que, apesar da grande maioria representar lesões benignas, é necessário 
excluir o câncer da tireoide, que ocorre em 5% a 10% dos casos. Diante da detecção de um nódulo tireoidiano, história clínica 
completa e exame clínico cuidadoso deverão ser realizados, visando, principalmente, à definição das característicasdo nódulo e 
à avaliação da presença de linfadenomegalia cervical e da função tireoidiana. Apesar da história clínica, na maioria das vezes, não 
ser sensível ou específica, existem alguns sintomas e/ou sinais que sugerem maior risco para malignidade. Dentro das neoplasias 
existem o adenoma e o carcinoma de tireoide. 
Adenoma de tireoide: Os adenomas da tireoide são tipicamente massas solitárias, discretas e derivadas do epitélio folicular, e 
por isso são conhecidos como adenomas foliculares. Clinicamente, pode ser difícil distinguir os adenomas foliculares dos nódulos 
dominantes da hiperplasia folicular ou dos carcinomas foliculares menos comuns. Em geral, os adenomas foliculares não são 
precursores dos carcinomas; apesar disso, alterações genéticas compartilhadas suportam a possibilidade de que pelo menos um 
subgrupo de carcinomas foliculares surja em adenomas preexistentes (ver adiante). Embora, em sua grande maioria, os 
adenomas sejam não funcionantes, uma pequena proporção produz hormônios tireoidianos e causa tirotoxicose clinicamente 
aparente. A produção hormonal em adenomas funcionais (“adenomas tóxicos”) é independente da estimulação do TSH e 
representa outro exemplo da autonomia tireoidiana, análoga ao bócio multinodular. 
CARCINOMAS 
A maioria dos carcinomas tireoidianos (exceto carcinomas medulares) é derivada do epitélio folicular tireoidiano, e, destes, a 
grande maioria é formada por lesões bem definidas. 
Os principais subtipos de carcinoma tireoidiano e suas frequências relativas incluem o seguinte 
- Carcinoma papilar (>85% dos casos). 
- Carcinoma folicular (5% a 15% dos casos) 
- Carcinoma anaplásicos (indiferenciados) 
- Carcinoma medular (5% dos casos). 
No carcinoma papilar, as alterações genéticas ocorridas em células foliculares, por exemplo, caracterizam um cenário ideal para a 
multiplicação celular descontrolada e a instauração do processo cancerígeno. Dentre as mutações envolvidas no surgimento do 
câncer de tireoide, as ocorridas no gene responsável pelos receptores de tirosina-quinase e no gene BRAF da via da MAPK (MAP 
quinase), figuram entre as principais quando se trata do carcinoma papilar. 
O segundo subtipo mais comum de câncer de tireoide é o carcinoma folicular, e a sua gênese está relacionada a mutações 
pontuais no gene RAS e na via de sinalização da fosfatidilinositol 3-quinase (PI3K/AKT). Além disso, mutação no gene supressor 
de tumor PTEN, pode levar a sua inativação e o desencadeamento do câncer. Já o terceiro e menos comum subtipo de câncer de 
tireoide é o carcinoma medular, o qual está relacionado as alterações ocorridas nas células parafoliculares da glândula. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Semana 7 – Saúde mental 
Objetivos da semana: 
Consciência: 
DEFINIÇÕES BÁSICAS A definição neuropsicológica emprega o termo “consciência” no sentido de estado vígil 
(vigilância), o que, de certa forma, iguala a consciência ao grau de clareza do sensório. Consciência, aqui, é 
fundamentalmente o estado de estar desperto, acordado, vígil, lúcido. Trata-se especificamente do nível de 
consciência. Já a definição psicológica a conceitua como a soma total das experiências conscientes de um 
indivíduo em determinado momento. Nesse sentido, consciência é o que se designa campo da consciência. É a 
dimensão subjetiva da atividade psíquica do sujeito que se volta para a realidade. Na relação do Eu com o meio 
ambiente, a consciência é a capacidade do indivíduo de entrar em contato com a realidade, perceber e 
conhecer os seus objetos. 
Definição neuropsicológica: Consciência é fundamentalmente o estado de estar desperto, acordado, vígil, lúcido. 
Trata-se especificamente do nível de consciência. 
Definição psicológica: soma total das experiencias conscientes de um indivíduo em determinado momento. 
consciência é o que se designa campo da consciência. É a dimensão subjetiva da atividade psíquica do sujeito que se 
volta para a realidade. Na relação do Eu com o meio ambiente, a consciência é a capacidade do indivíduo de entrar 
em contato com a realidade, perceber e conhecer os seus objetos. 
Definição ético-filosófica: é utilizada mais frequentemente no campo da ética, da filosofia, do direito ou da teologia. 
O termo “consciência” refere-se à capacidade de tomar ciência dos deveres éticos e assumir as responsabilidades, os 
direitos e os deveres concernentes a essa ética. Assim, a consciência ético-filosófica é atributo do homem 
desenvolvido e responsável, engajado na dinâmica social de determinada cultura. Refere-se a consciência moral, 
ética e política. 
Consciência é a capacidade do indivíduo de entender o que está acontecendo dentro e fora de si mesmo, estando 
desperto e funcionante. As alterações da consciência podem ser quantitativas e qualitativas. 
Em seu aspecto quantitativo, a consciência vai do grau de maior alerta, o estado vigil, passando pela sonolência, 
torpor (obnubilado), estupor (semicomatoso) e coma. 
O paciente sonolento usualmente oscila entre dormindo e acordado, e com algum esforço desperta e estabelece 
contato. O torporoso acorda com dificuldade, não plenamente, despertando e permanecendo confuso. 
No estupor, ele só acorda mediante estímulos muito vigorosos, não sendo capaz de se manter alerta 
espontaneamente. 
No estado comatoso, não acorda, apresentando o maior grau de rebaixamento do nível de consciência. 
Qualitativamente, a consciência é avaliada como a aptidão em apreender todos os fenômenos interiores ou 
exteriores e integrá-los a um contexto real das circunstâncias ocorridas no presente, no passado e que ocorrerão 
futuramente. 
As alterações qualitativas são apresentadas a seguir: 
ESTADO CREPUSCULAR 
É um estreitamento transitório da consciência, com a conservação de atividade mais ou menos coordenada e mais ou 
menos automática. Normalmente, há a falsa aparência de que o paciente está compreendendo a situação. Em geral, 
a percepção do mundo exterior é imperfeita ou de todo inexistente. 
Os estados crepusculares costumam desaparecer rapidamente, mas, em alguns casos, podem durar muitos dias. 
Apresentam-se e terminam de modo súbito, acompanhados de amnésia em relação às vivências acessuais. 
Consistem em um estado patológico transitório no qual uma obnubilação leve da consciência (mais ou menos 
perceptível) é acompanhada de relativa conservação da atividade motora coordenada. 
caracteriza-se por surgir e desaparecer de forma abrupta e ter duração variável, de poucos minutos ou horas a 
algumas semanas. Durante esse estado, ocorrem, com certa frequência, atos explosivos violentos e episódios de 
descontrole emocional (podendo haver implicações legais de interesse à psicologia e à psiquiatria forense). 
Geralmente ocorre amnésia lacunar para o episódio inteiro, podendo o indivíduo se lembrar de alguns 
fragmentos isolados. 
DISSOCIAÇÃO DA CONSCIÊNCIA 
Ocorre fragmentação ou divisão do campo da consciência, com perda da unidade psíquica do ser humano. Observa-
se estado semelhante ao sonho, podendo ocorrer em estados dissociativos e de ansiedade intensa. 
Tal expressão designa a fragmentação ou a divisão do campo da consciência, ocorrendo perda da unidade 
psíquica comum do ser humano. O termo “dissociação” pode cobrir não apenas a consciência como também a 
memória, a percepção, a identidade e o controle motor. 
TRANSE 
É o fenômeno em que a pessoa se sente transformada em outra, como uma “despersonalização”. Desaparece a 
relação entre o corpo e os objetos do meio exterior, como impossibilidade de estabelecer a distinção entre o que é 
próprio e o que pertence ao exterior. Pode ocorrer em contextos religiosos (não sendo patológico), casos 
neurológicos ou início de psicoses. 
ESTADO SEGUNDO 
Estado patológico transitório semelhante ao estado crepuscular, caracterizado por uma atividade psicomotora 
coordenada, a qual, entretanto, permanece estranha à personalidade do sujeito acometido e não se integraa ela. 
Com certa frequência, alguns autores utilizam os termos “estado segundo” e “estado crepuscular” de forma 
indistinta ou intercambiável. 
POLARIZAÇÃO DA CONSCIÊNCIA OU ESTADO HIPNÓTICO 
É a orientação forçada da consciência em determinado sentido, segundo forte tendência afetiva. É uma atitude mais 
focal e profunda do que o estado crepuscular e nem sempre sugere estado patológico. É possível que, tocado por 
intensa motivação afetiva, o indivíduo concentre toda a sua consciência em um dado ponto — música ou imagem —, 
desconsiderando os demais estímulos à sua volta. 
Neuropsicologia da consciência 
O sistema Research Domain Criteria (RDoC) contém construtos psicológicos dimensionais relevantes tanto para o 
comportamento humano normal como para a psicopatologia. No campo da neuropsicologia da consciência, o RDoC 
propõe sistemas reguladores relacionados ao nível de consciência (arousal), os quais são responsáveis por gerar toda 
a ativação dos sistemas neurais nos vários contextos da vida. Eles têm por função produzir uma regulação adequada 
dos estados de consciência vígil (sujeito acordado) e dos períodos de sono. 
Segundo o RDoC, deve-se salientar que o nível de consciência é o continuum de sensibilidade e alerta do organismo 
perante os estímulos, tanto internos como externos. 
As principais características e propriedades do nível de consciência são: 
1.O nível de consciência facilita a interação da pessoa com o ambiente de forma adequada ao contexto no qual o 
sujeito está inserido (p. ex., em situações de ameaça, alguns estímulos podem ser ignorados, e, ao mesmo tempo, a 
sensibilidade para outros, mais relevantes, pode estar aumentada, expressando o chamado estado de alerta). 
2.O nível de consciência adequado pode ser evocado tanto por estímulos externos ambientais como por estímulos 
internos, como pensamentos, emoções, recordações. 
3.O nível de consciência pode ser modulado tanto pelas características dos estímulos externos como pela motivação 
que o estímulo implica para o indivíduo em questão. 
4.O nível de consciência varia ao longo de um continuum que inclui desde o estado total de alerta, passando por 
níveis de redução da consciência até os estados de sono (variação normal) ou coma (variação patológica). 
Campo da consciência 
Ao voltar-se para a realidade, a consciência demarca um campo, no qual se pode delimitar um foco, ou parte 
central mais iluminada da consciência, e uma margem (franja ou umbral), que seria sua periferia menos 
iluminada, mais nebulosa. 
Segundo a psicopatologia clássica, é na margem da consciência que surgem os chamados automatismos 
mentais e os estados ditos subliminares. 
O INCONSCIENTE 
O conceito de inconsciente dinâmico e determinante da vida psíquica é um dos pilares mais importantes da 
psicanálise e da psicopatologia dinâmica com base na psicanálise. 
Freud ao longo de suas investigações, de que existem duas classes de inconsciente: o verdadeiro inconsciente e 
o inconsciente pré-consciente. O primeiro é fundamentalmente incapaz de consciência. Já o pré-consciente é 
composto por representações, ideias e sentimentos suscetíveis de recuperação por meio de esforço voluntário: 
fatos, lembranças, ideias que esquecemos, deixamos de lado, mas que podemos, a qualquer hora, evocar 
voluntariamente. 
Por sua vez, o inconsciente verdadeiro é muito diferente, inacessível à evocação voluntária; só tem acesso à via 
pré-consciente, e apenas por meio de uma técnica especial (hipnose, psicanálise, etc.) pode tornar-se 
consciente. A rigor, para Freud, o inconsciente verdadeiro só se revela por meio de subprodutos que surgem na 
consciência, as chamadas formações do inconsciente: os sonhos, os atos falhos, os chistes e os sintomas 
neuróticos. 
Características funcionais do inconsciente Para Freud, o inconsciente é bem mais do que um simples estado 
mental fora da consciência. Ele é, embora obscuro, a estrutura mental mais importante do psiquismo humano. 
Segundo Freud, o sistema inconsciente funciona regido pelo princípio do prazer por meio do processo primário 
em forma de condensação e deslocamento. É, também, isento de contradições mútuas e não apresenta 
referência ao tempo. 
Alterações normais da consciência 
RITMOS CIRCADIANOS 
As alterações normais da consciência ocorrem no contexto dos chamados ritmos circadianos. Segundo definição do 
RDoC, os ritmos circadianos são oscilações endógenas autossustentadas do ritmo biológico no período de um dia de 
24 horas (que inclui centralmente as oscilações do nível de consciência da vigília e do sono), as quais, nesse intervalo, 
organizam a temporalidade dos sistemas biológicos do organismo e otimizam a fisiologia, o comportamento e a 
saúde. 
SONO 
O RDoC define sono e vigília (wakefulness) como estados comportamentais endógenos e recorrentes que expressam mudanças 
dinâmicas na organização da função cerebral e que otimizam aspectos como fisiologia, comportamento e saúde. Processos 
circadianos (do período de um dia de 24 horas) homeostáticos regulam a propensão do organismo à vigília e ao sono. 
O sono se caracteriza por: 
1.ser um estado reversível, tipicamente expresso pela postura de repouso, comportamento quieto e redução da responsividade; 
2.ter uma arquitetura neurofisiológica complexa, com estados cíclicos de sono não REM e de sono REM, tendo tais estados 
substratos neuronais distintos (neurotransmissores, moduladores, circuitos específicos) e propriedades oscilatórias do 
eletroencefalograma (EEG); 
3.ter duração e intensidade dos seus vários períodos afetados por mecanismos de regulação homeostáticos; 
4.ser afetado por experiências ocorridas durante a vigília; 
5.ter efeitos restauradores e transformadores que otimizam funções neurocomportamentais da vigília. 
Pode-se, portanto, descrever o sono como um estado especial da consciência, que ocorre de forma recorrente e cíclica nos 
organismos superiores. 
É também, ao mesmo tempo, um estado comportamental e uma fase fisiológica normal e necessária do organismo. Dividem-se 
as fases do sono em duas: o sono sincronizado, sem movimentos oculares rápidos (sono não REM), e o sono dessincronizado, 
com movimentos oculares rápidos – rapid eye movements (sono REM) 
O sono sincronizado não REM caracteriza-se por atividade elétrica cerebral síncrona, com elementos eletroencefalográficos 
próprios, como os fusos do sono, os complexos K e as ondas lentas de grande amplitude. Há, nesse tipo de sono, diminuição da 
atividade do sistema nervoso autônomo simpático e aumento relativo do tônus do sistema nervoso autônomo parassimpático, 
permanecendo vários parâmetros fisiológicos estáveis em um nível de funcionamento mínimo, como as frequências cardíaca e 
respiratória, a pressão arterial, o débito cardíaco e os movimentos intestinais. Durante o sono não REM, ocorrem quatro 
estágios: 
•Estágio 1: mais leve e superficial, com atividade regular do EEG de baixa voltagem, de 4 a 6 ciclos por segundo (2-5% do tempo 
total de sono). 
•Estágio 2: um pouco menos superficial, com traçado do EEG revelando aspecto fusiforme de 13 a 15 ciclos por segundo (fusos 
do sono) e algumas espículas de alta voltagem, denominadas complexos K (45-55% do tempo total de sono). 
•Estágio 3: sono mais profundo, com traçado do EEG mais lentificado, com ondas delta, atividade de 0,5 a 2,5 ciclos por segundo, 
ondas de alta voltagem (3-8% do tempo total de sono). 
•Estágio 4: estágio de sono mais profundo, com predomínio de ondas delta e traçado bem lentificado. É mais difícil de despertar 
alguém nos estágios 3 e 4, podendo o indivíduo apresentar-se confuso ao ser despertado (10-15% do tempo total de sono). 
O sono REM, por sua vez, não se encaixa em nenhuma dessas quatro fases. Sua duração total em uma noite perfaz de 20 a 25% 
do tempo total de sono. É um estágio peculiar, cujo padrão do EEG é semelhante ao do Estágio 1 do não REM. O sono REM não 
é, entretanto, um sono leve, tampoucoprofundo, mas um tipo de sono qualitativamente diferente. Caracteriza-se por 
instabilidade no sistema nervoso autônomo simpático, com variações das frequências cardíaca e respiratória, da pressão arterial, 
do débito cardíaco e do fluxo sanguíneo cerebral. 
No sono REM, há um padrão de movimentos oculares rápidos e conjugados (movimentos oculares sacádicos), bem como um 
relaxamento muscular profundo e generalizado (atonia muscular), interrompido esporadicamente por contrações de pequenos 
grupos musculares, como os dos olhos. Além de irregularidade das frequências cardíaca e respiratória e da pressão sanguínea, 
ocorrem ereções penianas totais e parciais. É durante o sono REM que ocorre a maior parte dos sonhos, e, em 60 a 90% das 
vezes, se o indivíduo for despertado durante a fase REM, relatará que estava sonhando. Durante o sono REM, dá-se a ativação 
das vias neuronais que ligam o tronco cerebral ao córtex occipital (i.e., a área da visão); são as chamadas ondas pontogenículo- 
occipitais. Tal ativação cerebral das áreas occipitais se relaciona ao caráter visual dos sonhos. 
Em uma noite normal de sono, as fases não REM e REM se repetem de forma cíclica a cada 70 a 110 minutos, com 4 a 6 ciclos 
completos por noite. O sono se inicia com o tipo não REM, havendo a sucessão dos Estágios de 1 a 4. O primeiro período REM, 
que geralmente é bem curto, ocorre cerca de 70 a 120 minutos após o indivíduo adormecer. 
Ao longo da noite, os períodos REM vão se tornando mais frequentes e prolongados, desaparecendo os Estágios 3 e 4. A maior 
quantidade de sono REM ocorre no último terço da noite, geralmente de madrugada (das 4 às 7h da manhã), momento em que 
a maioria das pessoas mais sonha. O Estágio 4, de forma oposta, ocorre predominantemente no primeiro terço da noite. 
Alterações patológicas da consciência 
A consciência pode se alterar tanto por processos fisiológicos, normais, como por processos patológicos. A seguir, são 
apresentados os quadros patológicos de alteração da consciência. 
Alterações patológicas quantitativas da consciência: rebaixamento do nível de consciência 
Em diversos quadros neurológicos e psicopatológicos, o nível de consciência diminui de forma progressiva, desde o estado 
normal, vígil, desperto, até o estado de coma profundo, no qual não há qualquer resquício de atividade consciente. 
Os diversos graus de rebaixamento da consciência, são: 1) obnubilação, 2) torpor, 3) sopor e 4) coma. 
•1º grau, obnubilação: turvação da consciência ou sonolência patológica leve. Trata-se do rebaixamento da consciência em grau 
leve a moderado. À inspeção inicial, o paciente pode já estar claramente sonolento ou parecer desperto, o que pode dificultar o 
diagnóstico desse estado. 
•2º grau, torpor: é um grau mais acentuado de rebaixamento da consciência. O paciente está evidentemente sonolento; 
responde ao ser chamado apenas de forma enérgica e, depois, volta ao estado de sonolência evidente. 
•3º grau, sopor: é um estado de marcante e profunda turvação da consciência, de sonolência intensa, da qual o indivíduo pode 
ser despertado apenas por um tempo muito curto, por estímulos muito enérgicos, do nível de uma dor intensa. Nesse momento, 
o paciente pode revelar fácies de dor e ter alguma gesticulação de defesa. 
•4º grau, coma: é a perda completa da consciência, o grau mais profundo de rebaixamento de seu nível. No estado de coma, não 
é possível qualquer atividade voluntária consciente. 
Os graus de intensidade de coma são classificados de I a IV: I, semicoma; II, coma superficial; III, coma profundo; e IV, coma 
dépassé. 
Síndromes psicopatológicas associadas ao rebaixamento prolongado do nível de consciência: 
Delirium 
Delirium é o termo atual mais adequado para designar a maior parte das síndromes confusionais agudas (o termo “paciente 
confuso”, muito usado em serviços de emergência e enfermarias médicas, refere-se a tais síndromes confusionais, ou seja, ao 
delirium). Cabe ressaltar que esses termos (síndrome confusional e paciente confuso) dão ênfase ao aspecto confuso do 
pensamento e do discurso do paciente (fala incongruente, com conteúdo absurdos e sem articulação lógica), um dos traços do 
delirium, mas não necessariamente o mais importante ou mais frequente. Daí a opção preferencial de se utilizar o termo 
delirium em vez de síndrome confusional. O delirium é uma das síndromes mais frequentes na prática clínica diária, 
principalmente em pacientes com doenças somáticas (emergências e enfermarias médicas e geriátricas) e idade avançada. 
O delirium diz respeito, portanto, aos vários quadros com rebaixamento leve a moderado do nível de consciência, 
acompanhados de desorientação temporoespacial, dificuldade de concentração, perplexidade, ansiedade em graus variáveis, 
agitação ou lentificação psicomotora, discurso ilógico e confuso e ilusões e/ou alucinações, quase sempre visuais. Trata-se de um 
quadro que oscila muito ao longo do dia. 
Geralmente, o paciente está com o sensório claro pela manhã, e, no início da tarde, o nível de consciência “afunda”, piorando no 
fim da tarde e à noite. Podem surgir, então, ilusões e alucinações visuais, bem como intensificar-se a desorientação e a confusão 
do pensamento e do discurso, com a possibilidade de haver também agitação psicomotora e sudorese. 
Não se deve confundir delirium (quadro sindrômico causado por alteração do nível de consciência, em pacientes com distúrbios 
cerebrais agudos) com o termo “delírio” (ideia delirante; alteração do juízo de realidade encontrada principalmente em 
psicóticos esquizofrênicos ou em outras psicoses). 
Experiência de quase-morte (near death experience – NDE) 
Um estado especial de consciência é verificado em situações críticas de ameaça grave à vida, como parada cardíaca, hipoxia 
grave, isquemias, acidente automobilístico grave, afogamento, quedas com trauma craniano, entre outras, quando alguns 
sobreviventes afirmam ter vivenciado as chamadas experiências de quase-morte (EQMs). São experiências muito rápidas (de 
segundos a minutos) em que um estado de consciência particular é vivenciado e registrado por essas pessoas. 
Estudos de revisão (Nelson et al., 2006) têm mostrado que as características mais frequentes desses estados (EQM) são as 
seguintes (em 55 casos revisados a partir da literatura científica internacional): sensação de paz (87%), de estar fora do próprio 
corpo (80%), de estar rodeado por uma luz intensa (78%), de estar em “outro mundo” (75%), sensações de “união cósmica” 
(67%), de ter atingido um “ponto de não retorno” (67%), de alegria intensa (64%), de “compreensão imediata” (60%) e de 
contato com uma “entidade mística” (55%). 
Memoria 
Definições básicas 
A memória é a capacidade de codificar, armazenar e evocar as experiências, impressões e fatos que ocorrem em nossas vidas. 
Tudo o que uma pessoa aprende em sua existência depende intimamente da memória. 
Fases ou elementos básicos da memória. Cabe, agora, apresentar a memória psicológica em suas três fases, ou elementos 
básicos: 
•Codificação: captar, adquirir e codificar informações. 
•Armazenamento: reter as informações de modo fidedigno. 
•Recuperação ou evocação: também denominada de lembranças ou recordações; é fase em que as informações são recuperadas 
para distintos fins. 
A codificação é o processo inicial da memorização. Ela depende muito da atenção. A evocação, a capacidade de acessar os dados 
fixados, seria a etapa final do processo de memória. Lembrança é a capacidade de acessar elementos no banco da memória de 
longo prazo. Reconhecimento é a capacidade de identificar uma informação apresentada ao sujeito com informações já 
disponíveis na memória de longo prazo. Esquecimento, por sua vez, é a denominação que se dá à impossibilidade de evocar e 
recordar. 
Memória segundo o tempo de aquisição, armazenamento e evocação 
Em relação ao processo temporal de aquisição, armazenamento e evocação de elementos mnêmicos, a neuropsicologia