Resumo de cada APG em 1Página - Do APG 1 até o APG 21 do 5 Período

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Carla Bertelli – 5° Período 
A 
DM1 
A Diabetes se caracteriza por uma hiperglicemia crônica que a longo 
prazo promove lesão em órgãos-alvo. Independente do tipo, o 
resultado final é sempre a diminuição da utilização periférica e 
aumento da produção hepática de glicose. Em resumo, o 
metabolismo se comporta como sempre estivesse em jejum – 
Hiperglicemia sanguínea e aumento da ação do Glucagon 
A fisiologia endócrina do Pâncreas consiste nas células B 
Pancreáticas, que liberam insulina (em casos de aumento sérico da 
glicemia, anabolismo), e as células Alfa que liberam glucagon (que 
atua em casos de hipoglicemia, catabolismo). Regulação por feedback 
negativo. Insulina = Pós-prandial e Glucagon=Estado de Jejum 
(utilização de ácidos graxos como fonte de energia). 
Classificação – DM1 (Autoimune ou Idiopática); DM2 (Resistência 
Periférica à Insulina); DM Gestacional (incluindo DM Pré-gestacional e 
DM diagnosticado durante a gestação). 
A DM1 é uma doença autoimune que pode coexistir com outras 
imunopatias (principalmente doenças tireoidianas, como Tireoide de 
Hashimoto). É uma interação entre fatores genéticos e ambientais, 
de aparecimento súbito, geralmente na infância/adolescência, 
podendo iniciar após um gatilho (uma infecção viral, por ex.), através 
de mimetismo molecular desencadear o processo de Insulite em 
indivíduos predispostos. Diversos genes contribuem para essa 
predisposição, a maioria relacionada ao processo de 
Histocompatibilidade (gentes HLA), como DR3 e DR4. Os Linfócitos 
T citotóxicos TCD8 autorreativos invadem as ilhotas e as atacam – 
doença autoimune. Isso resulta em deficiência ABSOLUTA na 
secreção de insulina. Autoimune (1A) e Idiopática (1B) 
Principais auto-anticorpos presentes: Anti-Ilhota, Anti-GAD e Anti-IA-
2 (são marcadores que aparecem antes das MC da doença). 
O Quadro Clínico tem início agudo, com sintomas clássicos: poliúria, 
polidipsia, polifagia e emagrecimento. Crianças podem apresentar 
enurese noturna e candidíase vaginal. Como descompensação, 
podemos citar a Cetoacidose Diabética que ocorre devido ao 
aumento dos níveis de ácidos graxos livres, que nas mitocôndrias 
hepáticas produzem Corpos Cetônicos., sendo o quadro de 
expressão máxima da doença. 
Glicosúria pode ocorrer e é resultante de quando se excede o limiar 
renal para a reabsorção e segue-se a glicosúria. 
Diagnóstico – Deve ser estabelecido pela identificação de 
hiperglicemia através de alguns exames: glicemia plasmática em 
jejum, hemoglobina glicada e TOTG. 
 
Os critérios 1 ao 3 precisam ser confirmados através de uma segunda 
dosagem, ou seja, apenas 2 exames alterados configuram 
diagnóstico de DM. Obs.: a repetição do teste pode ser feita na 
mesma amostra de sangue ou numa nova coleta. Se a repetição for 
feita na mesma amostra, recomenda-se que duas metodologias 
diferentes de testagem sejam empregadas (ex.: glicemia de jejum + 
hemoglobina glicada). Caso dois testes diferentes tenham sido 
solicitados ao mesmo tempo, e ambos sejam concordantes para o 
diagnóstico de diabetes, nenhum exame adicional é necessário (ex.: 
glicemia de jejum + hemoglobina glicada). Por outro lado, se os testes 
forem discordantes, aquele que estiver alterado deverá ser repetido 
para confirmação ou não do diagnóstico 
Níveis de HbA1c > 7% estão proporcionalmente associados a risco 
aumentado de complicações crônicas, em particular as complicações 
microvasculares (retinopatia, nefropatia e neuropatia). 
Tratamento Farmacológico – Reposição exógena de Insulina 
(Insulinoterapia) associado a um controle glicêmico rígido. 
Administração via subcutânea. O mecanismo de ação da insulina está 
associado a sua ligação com seu respectivo receptor, ocorrendo a 
dimerização deste receptor e fazendo toda a função que a insulina 
normal faria no nosso corpo, como por exemplo a translocação dos 
transportadores de glicose GLUT 4. O acompanhamento da glicemia 
deve ser avaliado no mínimo 4x ao dia: pré-prandial, pós-prandial e 
antes de dormir. O fato é que as doses de insulina podem ser 
ajustadas conforme os valores mensurados, logo, a monitorização 
da glicemia capilar é extremamente útil. 
 
Existem 3 esquemas de Insulinoterapia mais utilizados: 
Esquema de Duas Aplicações; Esquema de Múltiplas 
Aplicações (basal-bolus) e o Esquema de Infusão contínua. 
O esquema Basal-bolus é o mais ideal: Como o diabético 
tipo 1 não produz insulina endógena alguma, o tratamento 
com insulina exógena deve tentar reproduzir a resposta 
fisiológica. Uma insulina de ação intermediária ou 
prolongada substitui a liberação basal de insulina pelo 
pâncreas, enquanto que uma insulina de ação rápida ou 
ultrarrápida simula o pico pós-prandial. 
Além disso, o tratamento não farmacológico também 
tem grande importância. 
Carla Bertelli – 5° Período 
DM2 
Epidemio – Os pacientes com DM tipo 2, em sua maioria, são 
obesos, sedentários e com outros fatores de risco para doenças 
cardiovasculares. O Brasil é o 5º país em incidência de diabetes no 
mundo, com 16,8 milhões de doentes adultos (20 a 79 anos) O mais 
importante fator de risco ambiental para o diabetes tipo 2 é a 
obesidade, particularmente a obesidade central ou visceral. 
Etiologia – O diabetes do tipo 2 é causado pela combinação de 
resistência periférica à ação da insulina e resposta secretória 
inadequada das células β pancreáticas (“deficiência relativa de 
insulina”). Suscetibilidade Genética + Fatores Ambientais Tem 
desenvolvimento gradual e é ‘’Independente de Insulina’’ 
Fisiopato – Os dois defeitos metabólicos primordiais que 
caracterizam o diabetes tipo 2 são: 
• Diminuição da resposta dos tecidos periféricos, especialmente 
de músculo esquelético, tecido adiposo e fígado em relação à 
insulina (resistência à insulina). 
• Secreção inadequada de insulina em virtude da resistência 
desenvolvida e hiperglicemia (disfunção da célula β). 
Resistência à Insulina – A resistência é a incapacidade de os tecidos-
alvo responderem normalmente à insulina. Fígado, músculo 
esquelético e tecido adiposo são os principais tecidos Vários fatores 
contribuem para a resistência à insulina, entre os quais a obesidade 
Um ambiente inflamatório por citocinas pró-inflamatórias que são 
secretadas em resposta ao excesso de nutrientes, como, por 
exemplo, os ácidos graxos livres (AGL) e a glicose – resulta tanto 
da resistência à insulina quanto da disfunção de célula β. 
AGLs em excesso podem impedir a sinalização de insulina 
diretamente nos tecidos periféricos, bem como indiretamente, 
através da liberação das citocinas pró-inflamatórias. 
A resistência à insulina resulta em: 
• Incapacidade para inibir a produção endógena de glicose no fígado 
(gliconeogênese), o que contribui para os altos níveis de glicose no 
sangue em jejum. 
• Incapacidade para absorver a glicose e síntese de glicogênio 
ocorrendo no músculo esquelético logo após uma refeição, o que 
contribui para o elevado nível de glicose pós-prandial no sangue. 
• Incapacidade para inibir a lipoproteína lipase no tecido adiposo, 
conduzindo a um excesso circulante de ácidos graxos livres (AGLs), 
que, por sua vez, amplificam o estado de resistência à insulina 
A resistência à insulina prediz o desenvolvimento da hiperglicemia e, 
geralmente, faz-se acompanhar do hiperfuncionamento 
compensatório das células β e da hiperinsulinemia nos estágios 
precoces da evolução do diabetes 
Disfunção da Célula B – A função da célula β aumenta 
precocemente principalmente como uma medida compensatória 
para combater a resistência à insulina e manter a euglicemia. No 
entanto, esgotam sua capacidade de se adaptar às demandas de 
longo prazo da resistência periférica à insulina (exaustão), e o estado 
hiperinsulinêmico dá lugar a um estado de deficiência relativa de 
insulina. 
O que causa a disfunção: Excesso de ácidos graxos livres, os quais 
comprometem a função da célula β e atenuama liberação de 
insulina (“lipotoxicidade”); Impacto da hiperglicemia crônica 
(“glicotoxicidade”); “Efeito incretina” anormal, levando à redução da 
secreção de GIP e GLP-1, os hormônios que promovem liberação 
de insulina (ver anteriormente). 
Manifestações Clínicas – Hiperglicemia, que leva a poliúria, 
polidipsia, turvação visual, astenia, prurido vaginal. Síndrome 
hiperosmótica hiperosmolar (HHS), decorrente da desidratação grave 
como resultado de uma diurese osmótica sustentada (em especial, 
em pacientes que não bebem água suficiente para compensar as 
perdas urinárias da hiperglicemia crônica A morbidade associada ao 
diabetes de longa duração de um ou outro tipo se deve a danos 
induzidos em artérias musculares de grande e médio porte (doença 
macrovascular diabética) e em pequenos vasos (doença 
macrovascular diabética) por hiperglicemia crônica. A doença 
macrovascular causa aterosclerose acelerada entre os diabéticos, 
resultando em risco aumentado de infarto do miocárdico, AVC e 
isquemia das extremidades inferiores. Os efeitos da doença 
microvascular são mais profundos na retina, nos rins e nervos 
periféricos, resultando em retinopatia diabética, nefropatia e 
neuropatia. 
 
Síndrome Metabólica – Conjunto de fatores de risco que se 
manifestam num indivíduo e aumentam as chances de desenvolver 
doença arterial coronariana, hipertensão e diabetes. A síndrome 
metabólica é caracterizada por uma grande circunferência abdominal 
(devido à gordura abdominal excessiva), hipertensão arterial, 
resistência aos efeitos da insulina (resistência à insulina) ou diabetes, 
e por níveis anormais de colesterol e outras gorduras no sangue 
(dislipidemia). Segundo os critérios brasileiros, a Síndrome Metabólica 
ocorre quando estão presentes três dos cinco critérios abaixo: 
Obesidade central – circunferência da cintura superior a 88 cm na 
mulher e 102 cm no homem; 
Hipertensão Arterial – pressão arterial sistólica >130 e/ou pressão 
arterial diatólica >85 mmHg; 
Glicemia alterada (glicemia >10 mg/dl) ou diagnóstico de Diabetes; 
Triglicerídeos > 150 mg/dl; 
HDL colesterol < 40 mg/dl em homens e <50 mg/dl em mulheres 
Carla Bertelli – 5° Período 
Complicações Agudas da DM 
Hipoglicemia – É a complicação mais frequente do 
tratamento de DM e a causa mais comum de coma nestes 
pacientes, principalmente em pacientes sabidamente 
diabéticos que deixam de se alimentar corretamente, abusam 
da insulina ou submetem-se algum exercício físico imprevisto. 
Pode ser precipitada por falência renal ou hepática, etilismo 
agudo, drogas ou associação com outras endocrinopatias. A 
Hipoglicemia costuma ser definida bioquimicamente com 
valores de glicose <50-54mg/dl, podendo ocorrer sintomas 
com níveis mais altos de glicemia – varia de pessoa para 
pessoa. Existe uma classificação: 
• Hipoglicemia Grave: Neuroglicopenia suficiente para induzir 
convulsão ou até mesmo coma. 
• Hipoglicemia Sintomática Documentada: sintomas + glicemia <70 
• Hipoglicemia Assintomática: Sem sintomas + glicemia <70 
• Hipoglicemia Sintomática Provável: Sintomas não são 
confirmados por glicemia 
• Hipoglicemia Relativa: Sintomas de hipoglicemia + glicemia >70 
(observado em quebras bruscas) 
Tecidos no corpo que dependem de glicose para seu 
funcionamento: SNC, retina, medula renal, elementos figurados 
do sangue. 
Deve-se pensar em hipoglicemia em pacientes em coma sem 
causa evidente, principalmente diabético e com suspeita de 
etilismo. O quadro clínico inclui sinais e sintomas relacionados 
ao excesso de adrenalina circulante (sudorese, tremor, 
taquicardia, ansiedade e fome) e à disfunção do SNC (cefaleia, 
vertigem, mal-estar, escurecimento da visão, confusão mental, 
convulsão e coma). Ao Exame Físico observa-se palidez e 
diaforese. 
Cetoacidose Diabética – Complicação mais grave da 
DM1, sendo compreendida como uma exacerbação do que 
normalmente ocorre em jejum. É marcada por 3 achados 
clínicos: Hiperglicemia, Cetonemia e Acidose Metabólica com 
ânion-gap elevado. É mais raro na DM2, ocorrendo em 
condições de estresse como infecções graves. 
Quando o organismo é privado de fontes energéticas 
exógenas, há queda da glicemia e dos níveis plasmáticos de 
insulina, com elevação concomitante dos hormônios glucagon, 
cortisol, GH e catecolaminas. 
As reservas energéticas endógenas passam a ser utilizadas 
ocorrendo consumo de glicogênio hepático, lipólise com 
produção de ácidos graxos e glicerol e catabolismo muscular, 
gerando aminoácidos. No fígado ao Ácidos Graxos são 
convertidos em cetonas (cetogênese). No DM tipo 1, a ausência 
de insulina perpetua e agrava este desarranjo metabólico, com 
um aumento absurdo da produção hepática de corpos 
cetônicos que traz graves consequências clínicas.. 
Hiperglicemia: Consequência do aumento da produção 
hepática de glicose e a diminuição relativa da utilização pelos 
tecidos. 
Cetonemia: Corpos Cetônicos produzidos em larga escala 
devido a lipólise excessiva (AGSs). Os principais cetoácidos são: 
Ácido beta-hidroxibutírico, ácido acetoacético e acetona 
(responsável pelo hálito cetônico). 
Acidemia: Do tipo ânion-gap, aumenta o acúmulo de 
cetoacidos. 
Distúrbios Hidroeletrolíticos: A elevação da osmolaridade 
sérica provoca a saída de fluido do compartimento intra para 
o extracelular, carreando eletrólitos como potássio, cloro e 
fosfato. Uma vez no espaço intravascular, estes elementos são 
eliminados em grande quantidade na urina devido à diurese 
osmótica consequente à hiperglicemia. 
Fatores desencadeantes – Infeccioso, abuso de álcool, doses 
baixas de insulina, gestação 
MC – Poliúria, polidpsia ou polifagia associados a astenia e 
perda ponderal nos dias anteriores ao quadro. O paciente 
tipicamente se apresenta hipohidratado, taquicárdico e 
hiperventilando (respiração de Kussmaul – respiração rápida 
e profunda), como resposta à acidemia. 
Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar Não 
Cetótico – Típico em DM2. Presença de glicemia + ingesta 
inadequada de líquido. O principal fator desencadeante á o 
processo infeccioso, principalmente em foco pulmonar ou 
urinário. Dentre os fatores não infecciosos, destacam-se os 
acidentes cerebrovasculares, o IAM, os quadros abdominais 
que cursem com vômitos ou diarreia e as endocrinopatias 
A patogênese é compreendida como um progressivo 
aumento da osmolaridade sérica consequente à hiperglicemia 
e à hipernatremia, sem uma elevação equivalente da 
osmolaridade intracelular. Resulta disso o desvio do meio intra 
para o extra. A diurese osmótica provocada pela hiperglicemia 
leva a perda de água em maior proporção de que eletrólitos, 
agravando a hiperosmolaridade sérica. Com a contração do 
volume intravascular adiciona-se ao comprometimento prévio 
da função renal um componente pré-renal, diminuindo a 
eliminação de glicose e elevando mais ainda seu nível sérico. 
Tais eventos só são possíveis em um estado de hipovolemia 
persistente, pois a reidratação levaria à queda da osmolaridade 
sérica e ao aumento da eliminação da glicose pelos rins. 
Portanto, o estado hiperosmolar só se desenvolve naqueles 
pacientes cujo mecanismo da sede (ou o acesso a fluidos) 
está prejudicado 
MC: Sinais Clínicos de Desidratação intensa, hipotensão, 
oligúria, são manifestações de hipovolemia importante. Os 
achados do exame neurológico são extremamente variados, 
desde o déficit motor focal à crise convulsiva generalizada e 
coma. 
Carla Bertelli – 5° Período 
Complicações Crônicas do DM Relacionada 
a complicações microvasculares. 
Retinopatia Diabética – Classificada em RD Proliferativa 
e Não Proliferativa. Na microcirculação da retina, a 
hiperglicemia pode contribuir para perda de pericitos, essa 
perda, associada à perda de adesão entre as células endoteliais 
contribui para a formação de microaneurismas. 
Desenvolvimento de Edema. Ocorre expansão das zonas 
vasculares entre os capilares associados aos distúrbios da 
autorregulaçãovascular, modificam o aporte sanguíneo 
levando à instalação de hipóxia, que contribui para proliferação 
vascular. Fatores que auxiliam na patogênese da RD inclui: 
Hormônio GH, Plaquetas e Viscosidade Sanguínea, PCK, 
Edema Macular, Hipóxia e Neovascularização). Fatores de Risco 
incluem: Duração do DM, HAS, Doença Renal, Gestação, 
Dislipidemia, tabagismo, obesidade. Nos estágios inicias os 
pacientes são assintomáticos, com o progredir da doença 
surgem sintomas variados, como escotomas, visão embaçada 
e distorção na imagem. Crianças e adolescentes com DM1 
devem iniciar a avaliação oftalmológica após a puberdade ou 
ao completarem 5 anos de doença. Em adultos com DM1, tal 
procedimento deve ser iniciado após 5 anos de doença. Em 
pacientes com DM2, a avaliação oftalmológica deve ser 
realizada imediatamente após o diagnóstico, visto que a doença 
é muitas vezes diagnosticada com 5 a 10 anos de atraso. 
Nefropatia Diabética – Comprometimento glomerular. 
Geralmente se expressa om proteinúria (mais 
especificamente microalbuminúria no início da doença). São 
assintomáticos do ponto de vista renal, porém já possuem 
uma glomerulopatia avançada. A glomerulopatia diabética é 
caracterizada histopatologicamente pelo processo de 
glomeruloesclerose difusa ou focal (lesão de Kimmelstiel 
Wilson), associado à expansão do mesângio e ao 
espessamento da membrana basal. Está envolvida a deposição 
em excesso de proteínas na matriz extracelular. O fator de 
crescimento transformador beta (TGF-beta) é um dos 
principais mediadores do acúmulo de proteínas da matriz 
extracelular 
Hipertrofia e HIperfiltração Glomerular → Espessamento da 
MBG e expansão mesangial → Microalbuminúria → 
Nefropatia manifesta-se através de proteinúria franca → 
Insuficiência Renal Progressiva → Rim em fase terminal (Sd. 
Urêmica) 
Classificação de KDIGO – A classificação da DRC leva em 
consideração os níveis da TFGe (graus 1 a 5) e os valores de 
albuminúria (A1- A3) 
Neuropatia – Distúrbios hereditários que afetam partes 
diferentes do SN, em maior parte portadores de DM2. Definida 
como “presença de sintomas e/ou sinais de disfunção dos 
nervos periféricos em indivíduos com DM, após a exclusão de 
outras causas”. A neuropatia periférica instala-se a partir de 
lesão neural em nervos longos que fazem a inervação dos 
dedos dos pés e progride de forma proximal. Distúrbio 
sensitivo-motor, simétrico e dependente do comprimento, 
decorrente de alterações metabólicas e microvasculares 
resultantes de exposição à hiperglicemia de longa duração e 
de distúrbios metabólicos 
Postula-se uma combinação de um efeito metabólico 
(hiperglicemia, glicação não enzimática, estresse oxidativo, 
ativação da proteína quinase C, etc.) dependente do acúmulo 
de sorbitol nos axônios, associado ao comprometimento 
isquêmico endoneural, devido à lesão microvascular. Os efeitos 
metabólicos da hiperglicemia crônica associada ao estresse 
oxidativo contribuem para lesão e disfunção neuroaxonal. 
Excesso Intracelular de Glicose – Fluxo aumentado da via Poliol 
– Acúmulo de Sorbitol e frutose – Aumento do estresse 
oxidativo – Redução do NADPH – Excesso de ROS – 
Alterações Intracelulares no retículo endoplasmático e DNA –
Danos e Alterações funcionais na célula nervosa – Diminuição 
de Óxido Nítrico (potente vasodilatador que antagoniza 
trombose e é anti-inflamatório). 
Fatores de Risco – Suscetibilidade genética, glico/lipo 
toxicidade, inflamação, estresse oxidativo. As MC dependem 
do tipo de acometimento (típica ou atípica). 
Pé Diabético – “Infecção, ulceração e/ou destruição de 
tecidos moles do pé associadas a neuropatia e/ou doença 
arterial nas extremidades dos membros inferiores em pessoas 
com DM’’. Esses pés com ulcerações em geral mostram-se 
comprometidos principalmente por isquemia e neuropatia. A 
associação de doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) 
afeta amplamente os resultados do tratamento do pé diabético 
em relação à cicatrização de úlceras, amputações de 
membros inferiores e mortalidade. A gangrena diabética é 
multifatorial, contudo tem na neuropatia diabética, na 
vasculopatia diabética (isquemia) e na disfunção leucocitária 
(facilitando a ação dos microorganismos) as suas principais 
causas. Se conseguimos palpar o pulso pedioso do membro 
acometido, provavelmente a principal causa desencadeante da 
lesão não foi vascular, mas, sim, neurológica. A neuropatia 
diabética tem um papel primordial, pois impede que o paciente 
note que apareceu uma calosidade ou ferida no pé, que acaba 
por ulcerar e infectar-se. A neuropatia autonômica contribui 
pela secura podal (anidrose), predispondo a fissuras ou 
pequenas rachaduras. A perda da sensibilidade proprioceptiva 
desestabiliza a musculatura do arco plantar, levando à 
distribuição de toda a pressão do peso do corpo para apenas 
uma área, geralmente a região tenar – um local comum de 
úlcera diabética. A infecção aliada à isquemia distal pode levar 
à gangrena úmida. 
O pé diabético é classificado em seis graus de lesão 
(classificação de Wagner) 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Hipopituitarismo 
Morfofisiologia da Hipófise – Hipotálamo + hipófise 
são os mestres do nosso controle endócrino. Localizada na 
sela túrcica, dividida em lobo anterior (adenohipófise) e 
posterior (neurohipífise). A produção da maioria dos hormônios 
hipofisários é controlada por fatores estimulantes positivos e 
negativos do hipotálamo. A adenohipófise contém 6 tipos de 
células (somatotróficos, mamossomatotróficos, lactotróficos, 
corticotrófico, tireotrófico, gonadotróficos). Neurohipófise 
armazena ocitocina e hormônio antidiurético. 
Distúrbios Hormonais – A hipofunção de uma glândula 
pode ocorrer por motivo como ausência ou 
comprometimento do desenvolvimento dela, deficiência 
necessária para a síntese hormonal. A glândula pode ser 
destruída em consequência de isquemia, infecção, inflamação, 
autoimune, atrofia, medicamentos. A hiperfunção é causada 
pela hiperestimulação e hiperplasia de uma glândula endócrina 
ou por um tumor produtor de hormônios. Pode estar 
relacionada a resistência hormonal. Divisão entre distúrbios 
primários (originalmente da glândula-alvo), secundários 
(estimulação defeituosa pela hipófise), Terciário (disfunção 
hipotalâmica). 
Distúrbios da Hipófise e do Crescimento – Tumores hipofisários 
podem ser funcionais (secretam) ou não. Distúrbios no 
crescimento estão relacionados a hormônios essenciais como 
GH, Insulina, TSH e androgênios. Estatura baixa: deficiência do 
GH, hipotireoidismo e pan-hipopituitarismo. Estatura alta: 
excesso de GH, acromegalia. Puberdade Precoce. 
Distúrbios Tireóideos – Este hormônio tem 2 funções 
principais: aumenta o metabolismo e a síntese de proteínas e 
se faz necessário ao crescimento e desenvolvimento infantil. 
O hipotireoidismo (congênito ou adquirido) afeta quase todas 
as funções do corpo. Hipertireoidismo (tireotoxicose), doença 
de Graves (oftalmopatia e bócio). 
Distúrbios da Função Cortical Suprarrenal – Insuficiência 
Cortical Suprarrenal (primária – doença de Addison) e 
secundária. Excesso de Hormônio Glicocorticoide (síndrome 
de Cushing) produção excessiva de ACTH (tipo hipofisário, 
tipo suprarrenal e o tipo ectópico). 
Hipopituitarismo – Falha parcial ou completa da 
hipófise em secretar 1 ou + hormônios. Secreção diminuída 
dos hormônios hipofisários, pode ser congênito ou adquirido. 
Sua etiologia varia desde tumores e cistos hipofisários, lesão 
cerebral traumática, pós-parto (síndrome de Sheehan). A 
perda hormonal segue uma sequência típica de perda 
progressiva: GH, LH, FSH, TSH e ACTH (GLFTA) 
Congênito – Anomalias estruturais da hipófise ou distúrbios 
hereditários que levam problemas na diferenciação e 
secreção hormonal de uma ou mais linhagens celulares. 
Manifesta-se habitualmente já na infância/adolescência e 
envolve anomalias estruturais (aplasia, hipoplasia, sela vazia) ou 
distúrbios hereditários, mais relacionadosa genes, muitos 
desses responsáveis pela diferenciação e proliferação celular, 
ou seja, mutações nos genes que codificam fatores de 
transcrição podem levar a deficiências isoladas ou combinadas 
dos hormônios hipofisários. Mutações no POU1F1, codifica uma 
proteína e regula a expressão dos genes GH, PRL e do TSH, 
responsável pela proliferação de somatotrófos, lactotrofos e 
tireotrofos. Mutação no Profeta Pit-1., além de outros genes 
como Mutações no HESX1, Mutações no LHX3, Mutações no 
LHX4. 
O adquirido está associado a condições que comprometem a 
hipófise como tumor hipofisário, radioterapia, tumor extra-
hipofisário, idiopático, doenças inflamatórias e infiltrativas, 
síndrome de Sheehan 
MC – A reserva funcional da hipófise é grande, as MC são 
evidentes quando há comprometimento de 75% do 
parênquima. Mal-estar crônico, fraqueza, fadiga, perda de 
apetite, comprometimento da função sexual, intolerância ao 
frio. A deficiência do ACTH é a mais séria, leva a fraqueza, 
náuseas, vômito, anorexia, febre e hipotensão. No geral os 
sintomas se relacionam com a falta do hormônio em questão. 
Hiperpituitarismo – A causa mais comum é adenoma 
que surge no lobo anterior, sendo na maioria das vezes 
adenomas funcionantes. Alguns podem secretar 2 hormônios 
(GH e prolactina) e raramente são pluriormonais. Causas 
menos comuns incluem carcinomas hipofisários e alguns 
distúrbios hipotalâmicos. Os adenomas hipofisários são 
geralmente encontrados em adultos, 35-60 anos. Mutações na 
proteína G são algumas das alterações mais comuns dos 
adenomas hipofisários, tendo em vista que essa proteína 
desempenha papel crítico na transdução de sinais para efeitos 
intracelulares. 
Manifestações Clínicas – Estão relacionados às alterações 
endócrinas e aos efeitos de massa. Os adenomas lactotróficos 
(prolactinomas) são o tipo de adenoma hipofisário mais 
frequente, causam amenorreia, galactorreia, perda de libido e 
infertilidade. Os adenomas somatotróficos são o segundo mais 
comum, e causam gigantismo em crianças e acromegalia em 
adultos. Níveis persistentemente elevados de GH estimulam a 
secreção hepática do fator de crescimento semelhante à 
insulina 1 (IGF-1), o que causa muitas das manifestações clínicas. 
Se este adenoma aparece em crianças antes das epífises se 
fecharem ocorre gigantismo, já que os níveis de GH estiverem 
altos após o fechamento das epífises, a acromegalia se 
desenvolve. Adenomas Corticotróficos leva a hipersecreção 
de cortisol e o desenvolvimento da Síndrome de Cushing. 
Outros adenomas incluem: Adenomas gonadotróficos, 
Adenomas Tireotróficos, Adenomas Hipofisários Não 
funcionantes. 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Puberdade Precoce 
A puberdade é desencadeada quando o hipotálamo começa a 
aumentar a secreção pulsátil do GnRH, que estimula a 
produção das gonadotrofinas FSH e LH. O LH estimula os 
ovários a secretar estradiol e os testículos a secretar 
testosterona, e o FSH promove o desenvolvimento de oócitos 
ou espermatozoides e aumenta o tamanho das gônadas. O 
estradiol causa aumento progressivo das mamas, o surto de 
crescimento puberal e o rápido avanço na idade óssea, e a 
testosterona causa o aumento peniano e o crescimento dos 
pelos pubianos em meninos, e através da conversão em 
estradiol, causa o surto do crescimento masculino. o. É 
importante observar que os pelos pubianos em meninas e o 
odor axilar adulto em meninos e meninas estão relacionados 
ao aumento da secreção de andrógenos adrenais fracos 
(principalmente sulfato de desidroepiandrosterona [DHEA-S]), 
referido como adrenarca, e não está relacionado a ativação 
do eixo HPG. Alterações físicas na puberdade incluem: 
Crescimento esquelético linear, alteração da forma e 
composição corporal, desenvolvimento de órgãos e sistemas, 
e desenvolvimento das gônadas e caracteres sexuais 
secundários. Normal entre 8 a 13 anos nas meninas, e 9 a 14 
nos meninos 
Puberdade Precoce – Aparecimento de características sexuais 
secundárias antes da idade normal para o desenvolvimento 
puberal devido ao aumento da produção ou exposição de 
hormônios sexuais. Isso leva ao aumento do crescimento linear, 
desenvolvimento somático e maturação esquelética mais 
rápida – no final resulta em fechamento precoce das epífises 
ocasionando baixa estatura. É considerada PP <8 anos nas 
meninas e <9 nos meninos. É dividida em Central e Periférica. 
Central – Aumento da produção de hormônios sexuais 
causado pela ativação precoce de todo eixo gonadal 
hipotálamo-hipófise 
Periférica – Produção autônoma das próprias glândulas. 
Aumento dos hormônios sexuais das gônadas, glândulas 
adrenais, produção ectópica de tumor ou exposição exógena. 
Algumas variantes no desenvolvimento puberal normal podem 
ocorrer, não caracterizando uma puberdade precoce pois não 
há alteração em níveis hormonais e/ou idade óssea. Isso pode 
corresponder a: Telarca Precoce Isolada, Pubarca Precoce 
Isolada, Sangramento Vaginal Precoce Isolado. Apesar de 
geralmente representarem uma situação benigna e não 
progressiva, é recomendado o acompanhamento 
endocrinológico para o diagnóstico diferencial com as formas 
completas e progressivas de puberdade precoce. 
As características em cada tipo de PP pode ser Isossexual 
(características secundárias sexuais referentes ao sexo 
genético) ou Heterossexual (características sexuais distinta do 
sexo geneético) 
 
PPC – Em relação as causas genéticas, alguns genes podem 
estar envolvidos, bem como seus receptores, implicando na 
regulação e síntese da secreção do GnRH Raros defeitos 
gênicos na kisspeptina (KISS1) e no seu receptor (KISS1R) 
foram inicialmente implicados na patogênese da PPC. Outro 
gene afetado é o MKRN3, DLK1. 
Idiopática – Ausência de um fator causal da ativação do eixo. 
Mais comum no sexo feminino. Ausência de alterações 
laboratoriais, de imagem e história clínica. 
Distúrbios do SNC – Qualquer distúrbio intracraniano congênito 
ou adquirido, principalmente o Hamartoma Hipotalâmico, uma 
mal formação congênita, não neoplásica, constituída por 
massa ectópica de tecido hipotalâmico. Alguns são constituídos 
por neurônios secretores de GnRH funcionando como um 
foco ectópico da secreção de GnRH e/ou por neurônios 
secretores dos fatores de crescimento dos fibroblastos (TGF) 
alfa que estimulam a secreção de GnRH via fatores gliais 
Exposição a desreguladores endócrinos –Fitoestrógenos, 
pesticidas (diclorodifeniltricloretano [DDT]), produtos químicos 
industriais (bisfenol A) e ftalatos, foram identificados como 
possíveis agentes que afetam o desenvolvimento puberal em 
humanos. nfluenciam a puberdade devido a seus efeitos 
estrogênicos, antiestrogênicos, androgênicos ou 
antiandrogênicos, ou por seus efeitos diretos no GnRH 
hipotalâmicos 
Exposição crônica a esteroides sexuais 
PPP - É independente das gonadotrofinas – mais relacionada 
a situações heterossexuais A puberdade precoce periférica 
ocorre quando as influências hormonais originadas fora do eixo 
HPG produzem progressão puberal incompleta, atipicamente 
sequenciada ou rápida. Achados hiperandrogênicos 
significativos ou de progressão rápida podem justificar a 
investigação de hiperplasia adrenal congênita ou tumor 
secretor de andrógenos. Níveis elevados de estradiol no 
cenário de LH baixo podem sugerir um tumor secretor de 
estrogênio. Múltiplas manchas café com leite e displasia fibrosa 
dos ossos são preocupantes para a síndrome de 
McCuneAlbright ou neurofibromatose. Avaliar os caracteres 
sexuais presentes para direcionar a busca etiológica 
Causas Isossexuais em Meninos – Testotoxicose, Mutação no gene 
DAX-1, Uso de andrógenos, hiperplasia adrenal congênita, tumor 
testicular 
Causas Isossexuais em Meninas – Tumor de células da granulosa, 
cistos ovarianos foliculares, exposição a esteroides sexuais ou 
interferentes endócrinos 
Causas Heterossexuais em Meninos (feminilização) – Aumento da 
atividade da Aromatose (converte testosteronaem estradiol), 
exposição à estrógenos, tumor testicular ou adrenal feminizante 
Causas Heterossexuais em Meninas – Resistência periférica a 
glicocorticoides, exposição à andrógenos, tumor ovariano ou adrenal 
virilizante 
Carla Bertelli – 5° Período 
Síndrome de Cushing 
Conjunto de Sinais e Sintomas decorrentes da exposição crônica 
do organismo ao excesso de glicocorticoides. Causa mais comum 
é iatrogênica, endógenas é infrequente, podendo ser dividido em: 
ACTH-Dependentes (doenças do eixo hipotálamohipofisário ou 
tumores secretores de ACTH e/ou CRH e ACTH-Independentes. 
(Ocorre como consequência de doenças primárias da 
suprarrenal) 
Doença de Cushing (dependente) – Principal etiologia (depois da 
causa iatrogênica). Se refere a um Corticotropinoma, é um 
adenoma hipofisário hipersecretante de ACTH, neoplasia benigna 
e pequena (microadenoma), predomina no sexo feminino, 
progressão lenta. Promove hiperplasia adrenal bilateral. Continuam 
a secretar ACTH mesmo com elevação do cortisol. Os 
corticotrofos da adeno-hipófise estão atrofiados devido a sua 
inibição contínua pelo hipercortisolismo. 
Síndrome do ACTH e CRH Ectópico (dependente) – Neoplasias não 
hipofisárias capazes de secretar ACTH, principalmente o 
carcinoma de pequenas células nos homens. Pode surgir da 
secreção por adenomas indolentes também. A secreção 
ectópica de CRH isolado é mínima. 
Atividade Suprarrenal Autônoma (Independente) – Distúrbios 
adrenais primários são a maioria dos casos, em geral, adenoma 
(<3cm, unilateral) ou carcinoma (>6cm, suspeitar de malignidade 
quando há hiperandrogenismo) produtor de cortisol. Causas muito 
raras de SC de origem adrenal são a hiperplasia nodular 
pigmentada primária bilateral, o complexo de Carney, a hiperplasia 
adrenal macronodular bilateral e a síndrome de McCune-Albright. 
Hiperplasia Nodular Autônoma das Adrenais (micro e macro) 
(dependente) – O Micro aparece no contexto da síndrome de 
Carney, uma entidade que, além do Cushing por hiperplasia 
adrenal primária, cursa com somatotropinoma. O Macro 
apresenta expressão ectópica (no tecido adrenal) de receptores 
para hormônios tróficos de outros tecidos 
Cushing Iatrogênico – Causa mais comum, aparecem a partir de 
doses de Prednisona >7,5mg/dia. O hormônio exógeno suprime 
os níveis séricos de cortisol, ACTH e CRH, por inibição do eixo 
hipotálamohipófiseadrenal. O uso prolongado resulta em atrofia 
(reversível) da suprarrenal 
Manifestações Clínicas – Obesidade Centrípeta 
Progressiva (face, pescoço, tronco, abdome), é um dos marcos 
mais importantes, associados a extremidades consumidas devido 
a hipercatabolismo muscular. Pode acumular gordura no 
mediastino, canal espinha, espaço epidural. Pele fina por atrofia do 
estrato córneo da epiderme e da gordura subcutânea, vasos 
sanguíneos se tornam visíveis e a sua fragilidade tende a formar 
equimoses. Cicatrização prejudicada, aparecimento de estrias 
violáceas ema abdome e flancos. 
A hiperpigmentação cutâneo-mucosa só acontece se houver 
aumento do ACTH (secreção concomitante de hormônio 
melanotrófico + efeito direto do ACTH nos melanócitos), ou seja, 
não é esperada na síndrome de Cushing secundária à 
hiperprodução adrenal de cortisol (tampouco no Cushing 
exógeno).. Presente no ACTH dependente 
Excesso de glicocorticoide estimula o catabolismo proteico 
tecidual, mais acentuado nas cinturas escapular e pélvica, gerando 
fraqueza proximal. Glicocorticoides em excesso prejudica o 
metabolismo do cálcio (menor reabsorção óssea, estímulo para 
atividade osteoclástica) e inibição da atividade osteoblástica, 
resulta em osteopenia/osteoporose. Aumento da gliconeogênese 
hepática e indução de resistência periférica à insulina (pelo 
hipercortisolismo e pela obesidade, respectivamente) são os 
responsáveis pelas alterações glicêmicas da síndrome de Cushing, 
que em casos graves se manifestam como franco diabetes 
mellitus.. 
Até metade dos pacientes desenvolve alguma manifestação 
neuropsiquiátrica. A insônia é uma das mais precoces e 
frequentes, relacionada à ausência de redução do cortisol durante 
o período noturno 
Mulheres com Cushing apresentam oligo/amenorreia 
anovulatória, pois o excesso de glicocorticoide suprime a 
secreção de gonadotrofinas (FSH e LH) pelo eixo hipotálamo-
hipófise. Sinais e sintomas de hiperandrogenismo (síndrome de 
virilização) costumam ser observados apenas em mulheres 
Diagnóstico – Primeiro passo: demonstrar excesso de 
cortisol laboratorialmente, através de: 1) Dosagem de Cortisol 
Livre na Urina 24h, 2) Teste de Supressão com Dexametasona 
em dose baixa, 3) Dosagem do cortisol plasmático ou salivar à 
meia noite. 
Cortisol Livre na Urina – Obtém-se a dosagem do cortisol livre 
urinário (UFC) analisando-se uma amostra urinária de 24 h, em 
que é incluída a segunda micção do dia em que a coleta é iniciada 
até a primeira do dia seguinte. 
Teste de Supressão com Dexametasona – Demonstrar a perda da 
inibição por retroalimentação (feedback) do cortisol normal no 
eixo HHA, tipicamente observada na SC. Administra-se 1 mg de 
DMS às 23 h por via oral (VO), com dosagem do CS na manhã 
seguinte às 8 h. Em crianças, a dose é de 10 μg/kg de peso. 
Interpretação. Classicamente, um valor do CS ≤ 1,8 μg/dℓ (50 
nmol/ℓ) descarta o hipercortisolismo, enquanto um valor > 5 
μg/dℓ (138 nmol/ℓ) é altamente sugestivo 
Cortisol Plasmático Salivar Noturno – Valores elevados (> 130 
nmol/L) podem ser usados para demonstrar a presença de 
hipercortisolismo, e valores repetidamente baixos têm o poder 
de descartar síndrome de Cushing. 
Depois, é preciso definir a causa, começando a partir da dosagem 
de ACTH Plasmático. ACTH Suprimido aponta para diagnóstico 
de patologia primária da suprarrenal. ACTH Amentado aponta 
para patologias primárias do eixo. 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Insuficiência Adrenal 
Incapacidade do córtex adrenal em produzir quantidades 
suficientes de hormônios. Pode ser causado por distúrbios 
Intrínseco adrenocortical (primário/Addison), doença hipofisária 
(secundária), distúrbio hipotalâmico (terciária). 
Primária ou Addison – Produção inadequada de cortisol 
pelas adrenais. Causada por distribuição de mais de 90% do 
córtex, Pela falta do feedback destes hormônios com seus 
hormônios reguladores, ocorre consequente aumento do 
ACTH e da renina (na tentativa de estimular a produção 
adrenal de cortisol e aldosterona, respectivamente). Etiologias 
possíveis incluem: autoimune, doenças infecciosas, doenças 
infiltrativas, hemorragias, fármacos, etc. 
Secundária – Causadas por patologias do eixo, que 
reduzem a produção de ACTH ou CRH. Esse déficit gera 
atrofia das camadas do córtex (fasciculada e reticulada), mas a 
camada glomerulosa por estar sob comando do SRAA se 
mantém intacta. As etiologias possíveis da insuficiência adrenal 
secundária são: interrupção do uso de corticoides exógenos 
continuados por mais de 3 semanas (principal causa); tumores 
hipotálamo-hipofisários; radioterapia selar; trauma do sistema 
nervoso central (SNC); cirurgias do SNC; hipofisite; sarcoidose; 
histiocitose X; tuberculose. 
Manifestações Clínicas – A insuficiência adrenal se 
apresenta, na maioria dos casos, com quadro progressivo e 
insidioso de sinais e sintomas inespecíficos, que podem ser 
causados pela deficiência de glicocorticoides, 
mineralocorticoides ou andrógenos adrenais: 
Deficiência de Glicocorticoide – Causa astenia; mal-
estar; anorexia; perda de peso; náuseas; vômitos; alterações 
do trato gastrintestinal, como diarreia ou constipação intestinal; 
dor abdominal; hipoglicemias (principalmente em crianças), 
mialgia; artralgia e sintomas psiquiátricos. Pode ocorrer 
hipotensão, porque os glicocorticoides têm importante papel 
na manutenção do tônus adrenérgico dos vasos sanguíneos, 
além de deslocarem líquidos do espaço extravascular para o 
intravascular. Por fim, a falta de glicocorticoides cursa com 
aumento de hormôniotireoestimulante (TSH), podendo 
simular um quadro de hipotireoidismo subclínico 
Deficiência de Mineralocorticoides – (presente 
apenas na insuficiência adrenal primária) manifesta-se com 
taquicardia postural (geralmente é o sinal mais precoce), 
hipotensão postural (segundo sinal mais precoce), hipotensão 
arterial basal, hipovolemia, avidez por sal. Estes sinais e sintomas 
não ocorrem na insuficiência adrenal secundária, uma vez que 
nesse tipo de insuficiência adrenal ocorre com o 
funcionamento normal do sistema renina-angiotensina-
aldosterona, com preservação da camada glomerulosa e da 
produção de aldosterona pelas adrenais 
Deficiência de Andrógenos – – Manifesta-se com queda de 
libido e redução da pilificação axilar e pubiana em mulheres. 
Não causa sintomas em homens, pois continua ocorrendo 
produção androgênica testicular, que nos homens exerce 
papel muito mais importante do que a produção androgênica 
adrenal. 
Na insuficiência adrenal primária, pode haver hiperpigmentação 
principalmente nas áreas expostas ao sol, dobras e áreas de 
trauma. Também pode ocorrer em mucosas (língua, gengiva, 
palato, boca) e genitália. A hiperpigmentação se dá por 
aumento da próopiomelanocortina (POMC), que, por sua vez, 
será clivada em algumas endorfinas endógenas, no hormônio 
corticotrófico (ACTH) e no MSH, sendo que este último 
hormônio atua no receptor MCR-1 da pele, estimulando os 
melanócitos. Na insuficiência adrenal secundária, como não há 
aumento da POMC, não há hiperpigmentação 
Diagnóstico 
Dosagem Basal de Cortisol às 8h – Deve ser o 
primeiro teste a ser solicitado em pacientes com suspeita de 
insuficiência adrenal. Cortisol ≤ 3 μg/dℓ confirma a insuficiência 
adrenal; cortisol ≥ 18 μg/dℓ exclui insuficiência adrenal 
ITT – teste padrão-ouro para o diagnóstico de insuficiência 
adrenal, mas apresenta os riscos da hipoglicemia grave e suas 
consequências (isquemia cardíaca, convulsões, coma). r. O 
teste é feito com dosagem de cortisol e glicemia nos tempos 
0, 30, 45, 60, 90 e 120 min após a administração de 0,10 a 0,15 
UI/kg de insulina regular, via intravenosa (IV), em bolus, sob 
supervisão médica contínua. O objetivo é avaliar o pico de 
cortisol quando glicemia < 40 mg/dℓ. Se altera na primária e 
na secundária 
Teste da Cortrosina – É feito com coleta de cortisol nos 
tempos 0, 30 e 60 min após administração IV de cortrosina 
(ACTH sintético), em doses de 1 ou 250 μg. Não é necessário 
jejum. O racional para realização do teste da cortrosina no 
diagnóstico de insuficiência adrenal secundária é que, com a 
privação crônica de ACTH (de pelo menos 4 semanas), a 
glândula perde a capacidade de responder ao estímulo agudo 
com ele. O teste da cortrosina pode ser realizado com a dose 
de 1 μg de ACTH (dose mais fisiológica) ou com 250 μg (dose 
suprafisiológica, mas equivalente a 1 ampola da medicação – 
mais prático, mais reprodutível e mais realizado na prática 
clínica) 
 
 
 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Hipertireoidismo 
Tireotoxicose é o estado clínico decorrente do excesso de 
hormônios tireoidianos circulantes sistemicamente, seja qual 
for a origem desses hormônios (externo, produção por algum 
tumor, produção excessiva pela própria glândula, liberação de 
hormônio pré-formado pela glândula e que tenha sofrido 
algum dano celular). Já o Hipertireoidismo é o estado de 
tireotoxicose quando a origem do excesso de hormônio é 
própria da glândula. O termo hipertireoidismo primário é usado 
quando a fonte do problema (do excesso hormonal) está na 
glândula tireoide e não na hipófise ou hipotálamo. Contudo, 
nem todo estado de excesso de hormônio tireoidiano é um 
hipertireoidismo.. 
 
A Doença de Graves é a principal causa de hipertireoidismo, 
responsável por 60-90% dos estados de tireotoxicose. 
Desordem autoimune que tem como característica a síntese 
e secreção excessiva de hormônios da tireoide e achados 
típicos que consistem em: bócio difuso, oftalmopatia, 
dermopatia (mixedema) e acropatia). Mais comum em 
mulheres. Os linfócitos B sintetizam anticorpos “contra” 
receptores de TSH localizados na superfície da membrana da 
célula folicular da tireoide. Estes anticorpos são capazes de 
produzir um aumento no volume e função da glândula, 
justificando assim o hipertireoidismo encontrado. 
Denominamos esta imunoglobulina de imunoglobulina 
estimuladora da tireoide ou anticorpo antirreceptor de TSH 
estimulante 
No caso de anticorpos estimuladores, eles se ligam ao 
receptor e desempenham as funções do TSH, como 
hipertrofia glandular, aumento da vascularização da glândula e 
aumento da produção e secreção dos hormônios tireoidianos. 
A glândula tireoidiana encontra-se simetricamente aumentada, 
devido à hipertrofia e hiperplasia das células foliculares. Do 
ponto de vista histológico, existe uma superpopulação de 
células foliculares, que fazem protrusão em forma de papila 
para o lúmen do folículo. Encontramos um aumento 
significativo de tecido linfoide no estroma interfolicular, com 
algumas áreas apresentando agregados de linfócitos B 
autorreativos 
Outras causas incluem: Bócio Multinodular Tóxico, Adenoma 
Tóxico, Tireoidite Subaguda Indolor, Tireoidite Subaguda 
Dolorosa de DeQuervain, Secreção Ectópica de Hormônio 
Tireoidiano. 
Quadro Clínico – Decorre da ação do hormônio ativo T3 em 
seus receptores nucleares, estimulando a transcrição gênica 
de alguns genes e inibindo outros. Basicamente, a T3 age em 
todas as células do organismo, e por isso suas ações são 
bastante sistêmicas causando aumento da taxa metabólica 
basal (perda de peso), aumento de apetite, redução do 
colesterol, perda de massa magra, maior sensibilidade a 
catecolaminas, redução da resistência vascular periférica, ICC, 
aumento de eventos tromboembólicos, sudorese, tremor de 
extremidades, fraqueza, dermopatia infiltrativa (mixedema pré-
tibial), alterações psiquiátricas, hiperdefecação, hipermenorreia, 
irregularidade menstrual. 
Bócio caracteristicamente difuso e simétrico, em alguns 
pacientes pode ter bócio e frêmito sobre a glândula (devido 
aumento da vascularização local). Oftalmopatia de Graves, 
exoftalmia ou proptose bilateral, olhar fixo, retração palpebral, 
edema periorbitário. A dermopatia é encontrada em menos 
de 5% dos pacientes, geralmente em associação com 
oftalmopatia moderada a grave e acropaquia (baqueteamento 
digital). A lesão é descrita como mixedema pré-tibial. Esta 
consiste em um espessamento da pele, principalmente sobre 
a região prétibial, devido ao acúmulo de glicosaminoglicanos. A 
acropatia, representada por baqueteamento digital, é 
observada em menos de 1% dos pacientes com doença de 
Graves e possui íntima relação com a dermopatia (pode ser 
observada em 20% dos pacientes com dermopatia). 
Diagnóstico – Função Tireoidiana – TSH suprimido e T4 livre 
aumentado. O estado subclínico se caracteriza por T3 e T4 normais 
e TSH baixo. Autoanticorpos – Antitireoperoxidase (TPO), 
antitireoglobulina (Tg), Antirreceptor do TSH TRAb. (na doença de 
graves). Captação de Iodo Radioativo nas 24h – Este método tem como 
base a captação do iodo radioativo e outros isótopos pelas células 
foliculares (avalia a função) A indicação principal da RAIU na doença 
de Graves tem como objetivo a diferenciação desta condição com 
a tireotoxicose das tireoidites subagudas, que apresentam uma 
captação de iodo radioativo baixa a desprezível. 
Tratamento – Diminuição na formação e secreção do hormônio 
tireoidiano. Beta Bloqueadores como o Propanolol podem ser 
utilizados nas fases iniciais para atenuar os efeitos adrenérgicos. 
Anti Tireoidianos (Tionamidas) – Propiltiouracil (PTU), o metimazol 
(MMI) e o carbimazol.. Inibe a peroxidase tireoidiana (TPO) e, 
portanto, as etapas de oxidação e organificação do iodo; ● Inibe, em 
doses altas (> 600 mg/dia), a conversão periférica de T4 em T3 , 
o que contribui para a redução de 20 a 30% nos valores de T3; 
Inibidores do Transporte de Iodo– Tiocinato e Perclorato, inibem o 
transporte de iodo para a tireoide. Iodo – A administração de iodo 
em excesso pode conduzir ao bloqueio temporário da produção 
dos hormônios tireoidianos Radiodoterapia – dose oral de iodo 
radioativo (I131), que irá se concentrar nos tecidos mais ávidos por 
iodo no organismo e causar a destruição actínica desses tecidos, ou 
seja, causa uma tireoidite destrutiva. Dessa maneira, consegue-se 
reduzir a produção hormonal pela glândula, que se torna 
hipofuncionante, na maioria das vezes, depois de alguns meses ou 
anos do tratamento 
Carla Bertelli – 5° Período 
Hipotireoidismo 
Síndrome clínica ocasionada pela síntese/secreção insuficiente 
ou ação inadequada dos hormônios tireoidianos resultando em 
lentificação generalizada do metabolismo 
 
Em suas formas mais graves ocorre deposição de 
mucopolissacarídeos na derme, gerando edema (sem cacifo) 
conhecido como Mixedema. Podese classificar em Primário 
(falência tireoidiana), Secundário (falência hipofisária, deficiência 
de TSH), ou terciário (deficiência hipotalâmica, de TRH). As 
formas secundária e terciária costumam ser agrupadas no 
conceito de “hipotireoidismo central”. Ressaltese que certas 
condições ainda podem determinar uma disfunção transitória 
da glândula, com posterior retorno de sua função, conforme 
observado em algumas formas de tireoidite como a “tireoidite 
pós-parto” 
A tireoidite de Hashimoto é a causa mais comum de 
hipotireoidismo em áreas com suficiência de iodo (como o 
Brasil). Trata-se de uma doença autoimune assintomática nos 
primeiros mesesou anos de sua instalação, mas que 
lentamente destrói o parênquima glandular. Tal processo 
resulta, na maioria dos casos, em falência tireoidiana progressiva 
Em áreas suficientes de iodo, depois do Hashimoto, a etiologia 
mais frequente em adultos passa a ser a iatrogênica, de 
carência nutricional. 
O hipotireoidismo central (secundário ou terciário) tem como 
causas mais prevalentes em adultos os tumores hipofisários, 
sendo igualmente importantes os efeitos colaterais de seu 
tratamento (cirurgia ou radioterapia). A necrose hipofisária que 
pode surgir no contexto de hemorragias pósparto graves 
(síndrome de Sheehan) é outra causa clássica! 
Manifestações Clínicas – As manifestações do hipotireoidismo 
devem ser entendidas dentro de um espectro de gravidade: 
quanto maior a duração e a intensidade da carência hormonal, 
mais graves e numerosas serão as alterações! O quadro 
“clássico” , multissistêmico, é fácil de reconhecer e 
relativamente específico (isto é, quando vários comemorativos 
estão presentes ao mesmo tempo), porém, nos dias de hoje, 
raramente é encontrado na prática.. Em contrapartida, quadros 
leves e oligossintomáticos são absolutamente inespecíficos, 
mas representam a maioria dos casos 
 
Diagnóstico – Hipotireoidismo Primário – Caracteriza-se 
por TSH elevado e T4 livre baixo. O T3 também se encontra 
reduzido, mas não é habitualmente dosado 
Hipotireoidismo Central (secundário ou terciário) – O TSH 
encontra-se baixo ou inapropriadamente normal, em face de 
um T4 livre que está sempre baixo! Raramente, o TSH estará 
discretamente aumentado (até 20 mUI/L), devido à produção 
de uma molécula biologicamente inativa, porém 
imunologicamente ativa (trata-se do TSH “rico em ácido 
siálico” ou macro TSH, detectado pelo ensaio que mede TSH). 
O próximo passo após a confirmação do hipotireoidismo de 
padrão “central” é a realização de uma RM da sela túrcica, para 
pesquisa de doenças que justifiquem este achado 
Anticorpos Anti-tireoglobulina e antiperoxidase (tpo) – 
Processo autoimune, tireoidite de Hashimoto. 
Teste do TRH – Diferenciação entre doença hipotalâmica x 
hipofisária 
Tratamento – Consiste na administração de dose única diária 
de levotiroxina (T4), de preferência pela manhã e com o 
estômago vazio (uma hora antes do café). A levotiroxina tem 
meia-vida de sete dias, sendo, portanto, superior ao T3 
(liotironina) para reposição, uma vez que o T3 tem uma meia-
vida curta. A duração do tratamento depende da etiologia.. O 
hipotireoidismo pós-tireoidite granulomatosa ou consequente 
à tireoidite pós-parto costuma ser transitório na maioria dos 
casos, sendo seu tratamento necessário por um tempo 
limitado. Na tireoidite de Hashimoto, por outro lado, somente 
cerca de 10% dos pacientes reassumem a função normal da 
glândula após meses ou anos de tratamento. Os quadros 
secundários à radioablação ou cirurgia eventualmente 
também serão autolimitados, no entanto, caso persistam por 
mais de seis meses tendem a se tornar definitivos e requerer 
tratamento para o resto da vida do paciente.. 
Carla Bertelli – 5° Período 
Neoplasias de Tireoide 
Nódulo – O nódulo tireoidiano solitário é um aumento 
discreto e palpável na glândula tireoide supostamente normal. 
Do ponto de vista clínico, a principal preocupação em pessoas 
que apresentam nódulos na tireoide é a possibilidade de 
neoplasia maligna. Felizmente, a maioria dos nódulos solitários 
da tireoide se mostra como lesões não neoplásicas localizadas 
(p. ex., nódulo dominante no bócio multinodular, cistos simples 
ou focos de tireoidite) ou neoplasias benignas, tais como os 
adenomas foliculares. Importante saber que nódulos solitário, 
nódulos em pacientes jovens, nódulos em homens e 
tratamento por radiação de cabeça e pescoço está associado 
a uma maior suscetibilidade de malignidade tireoidiana. Já os 
nódulos funcionantes (quentes) são muito mais sugestivos de 
benignidade 
Adenomas – Massas solitárias, discretas e derivadas do 
epitélio folicular. Clinicamente difícil de distinguir de um 
carcinoma folicular. Em geral não são percursores dos 
carcinomas, mas podem sofrer alterações genéticas e ter 
possibilidade de evoluir. A maioria dos adenomas são não 
funcionantes, porém os ‘’adenomas tóxicos’’ podem produzir 
e causar tireotoxicose independente da estimulação do TSH, 
o que é causado pela mutação na via se sinalização dos 
receptores de TSH, mais frequentemente no gene 
codificador do receptor de TSH. Isso leva a sintomas de 
hipertireoidismo e produz um ‘’nódulo quente’’ na imagem. 
Mutações em TSHR ou GNAS. É uma lesão solitária, esférica, 
encapsulada, bem demarcada do parênquima, cápsula bem 
definida, íntegra e completa. Nódulos frios tem 10% de chance 
de malignidade 
Carcinomas – Divididos em diferenciados (papilífero (mais 
comum) e folicular), e os indiferenciados (anaplásico e medular). 
Com exceção do medular, que surgem das células 
parafoliculares, as outras situações surgem do epitélio folicular 
tireoidiano. As alterações genéticas nas três neoplasias 
malignas derivadas das células foliculares ocorrem nas vias de 
sinalização do receptor do fator de crescimento. Nos 
carcinomas tireoidianos, assim como em muitos cânceres, as 
mutações de ganho de função em componentes dessas vias 
levam à ativação permanente, gerando proliferação celular 
excessiva e aumento da sobrevivência das células. 
Papilíferos – São os mais comuns, associados a exposição à 
radiação e possuem bom prognóstico, podem ocorrer ao 
longo de toda vida, incidência maior entre 25 e 5- anos, mais 
comum em mulheres. Associada a mutações de ganho de 
função em receptores tirosina-quinases (RETO ou NTRK1) ou 
Serina-Treonina Quinase (BRAF) da via do AMPK. Podem ser 
solitários ou multifocais. Alguns tumores podem estar bem 
circunscritos e até mesmo encapsulados, outros podem se 
infiltrar no parênquima adjacente. Podem conter papilas 
ramificadas com um eixo fibrovascular, os núcleos das células 
contém cromatina finamente dispersa, conferindo aparência 
clara ou vazia, designada de vidro fosco, Estruturas 
concêntricas e calcificadas, denominadas Corpos de Psamonas. 
Se apresenta como nódulos tireoidianos assintomáticos, mas a 
primeira manifestação pode ser uma massa em um linfonodo 
cervical. 
Foliculares – Frequentes em áreas com deficiência de iodo 
na dieta. Associados a mutaçõesadquiridas que ativam RAS ou 
o braço de PI-3K/AKT da via de sinalização do receptor de 
tirosina-cinase.. ganho de função de RAS ou 
PIK3CAamplificações de PIK3CA ou mutações de perda de 
função de PTEN, um gene supressor de tumor e regulador 
negativo dessa via. Nódulos únicos circunscritos ou 
amplamente invasivos. Podem infiltrar até o tecido cervical 
adjacente. Composta de células regularmente uniformes que 
formam pequenos folículos contendo coloide, que se 
assemelham muito à tireoide normal. Embora as características 
nucleares (núcleos opticamente claros, ranhuras nucleares) 
sejam úteis na distinção das neoplasias papilíferas das 
foliculares, não há nenhuma diferença citológica confiável 
entre os adenomas foliculares e os carcinomas foliculares 
minimamente invasivos. Os carcinomas foliculares se 
apresentam como nódulos indolores que aumentam 
lentamente. Com mais frequência, são nódulos frios nas 
cintilografias 
Carcinomas Anaplásicos – Altamente agressivos e 
letais, surgem pela ‘’desdifirenciação’’ de um carcinoma papilífero ou 
folicular. Os carcinomas anaplásicos consistem em tumores 
indiferenciados do epitélio folicular tireoidiano, sendo responsáveis 
por menos de 5% dos tumores tireoidianos. São agressivos, com 
taxa de mortalidade próxima de 100%. Células altamente anaplásicas, 
com morfologia variável (células gigantes pleomórficas, células 
fusiformes). Costumam apresentar-se como massas volumosas no 
pescoço que aumentam rapidamente. Sintomas relacionados com 
compressão e invasão, como dispneia, disfagia, rouquidão e tosse, 
são comuns. 
Carcinoma Medular – Os carcinomas tireoidianos medulares 
familiares ocorrem em neoplasias endócrinas múltiplas do tipo 2 
(MEN-2) e estão associados a mutações na linhagem germinativa de 
RET que levam à ativação permanente do receptor. É uma 
neoplasia neuroendócrina derivada de células parafoliculares, ou 
células C. s. Os carcinomas medulares, similares às células C normais, 
secretam calcitonina, cuja medição desempenha importante papel 
no diagnóstico e no acompanhamento pós-operatório dos pacientes. 
Em alguns casos, as células tumorais produzem outros hormônios 
polipeptídicos, como serotonina, ACTH e peptídeo intestinal 
vasoativo (VIP). Os carcinomas tireoidianos medulares esporádicos se 
apresentam como nódulos solitários. Microscopicamente, os 
carcinomas medulares são compostos de células poligonais 
fusiformes, as quais podem formar ninhos, trabéculas e mesmo 
folículos. Células pequenas mas anaplásicas estão presentes em 
alguns tumores e podem ser o tipo celular predominante. Os 
depósitos amiloides acelulares, derivados dos polipeptídeos calcitonina 
alterados, estão presentes no estroma adjacente em muitos casos 
Carla Bertelli – 5° Período 
Hipo e Hiperparatireoidismo 
Hiperparatireoidismo – O hiperparatireoidismo primário é 
um distúrbio que resulta da hipersecreção do PTH, é a causa mais 
comum de hipercalcemia. Possíveis fatores de risco incluem 
exposição à radiação ionizante, terapia prolongada com lítio, 
síndromes endócrinas hereditárias, como neoplasia endócrina 
múltipla, atividade física reduzida e baixa ingestão de cálcio. Pode ser 
primário (problema autônomo da glândula, geralmente resultante de 
um adenoma ou hiperplasia do tecido da paratireoide) secundário 
(hipersecreção compensatória de PTH em resposta a uma 
hipocalcemia prolongada, como IRC) ou terciário (hipersecreção 
persistente do PTH mesmo depois da causa da hipocalcemia ser 
resolvida) 
Primário – Adenomas solitários das paratireoides são responsáveis 
por cerca de 85 a 90% dos casos de HPTP. O carcinoma é 
responsável por menos de 1%. A maioria dos casos é causada por 
adenoma de uma única glândula. A tumorigênese pode resultar de 
mutações em genes que controlam o crescimento das células da 
paratireoide e/ou a síntese ou secreção do hormônio da paratireoide. 
No hiperparatireoidismo primário, a perda do controle homeostático 
do eixo cálcio-paratireoide leva a: Aumento da Secreção do PTH 
por células individuais e Proliferação de células da paratireoide 
(hiperplasia). A superprodução de PTH leva a hipercalcemia e 
manifestações esqueléticas e/ou renais, incluindo: (1) Aumento da 
reabsorção óssea; (2) Aumento da reabsorção tubular renal de 
cálcio e excreção de fosfato; (3) Hipercalciúria quando a carga de 
cálcio filtrado é maior que a capacidade do rim de reabsorver cálcio 
eficientemente, mesmo na presença de PTH; (4) Estimulação da 
conversão de 1,25-diidroxivitamina D nos túbulos renais para 
promover a absorção de cálcio no intestino. Os seus sintomas 
refletem os efeitos combinados da secreção aumentada de PTH e 
da hipercalcemia. O hiperparatireoidismo primário está associado a 
“dores ósseas, pedras renais, borborigmo abdominal e queixas 
psíquicas”. Alterações no sistema nervoso central, incluindo 
depressão, letargia e convulsões eventuais.. Anormalidades 
neuromusculares, inclusive fraqueza e fadiga. Manifestações 
cardíacas, incluindo calcificações da válvula aórtica ou mitral (ou 
ambas). 
O hiperparatireoidismo secundário é causado por qualquer condição 
que dê origem à hipocalcemia crônica, a qual leva à superatividade 
compensatória das glândulas paratireoidianas. A falência renal é a 
causa mais comum de hiperparatireoidismo secundário, embora 
diversas outras doenças, incluindo ingestão alimentar inadequada de 
cálcio, esteatorreia e deficiência de vitamina D, A insuficiência renal 
crônica está associada à excreção diminuída de fosfato, que, por sua 
vez, resulta em hiperfosfatemia. Os níveis elevados de fosfato 
deprimem diretamente os níveis de cálcio e, portanto, estimulam a 
atividade da glândula paratireoide. Além disso, a perda de função 
renal reduz a disponibilidade da α- 1-hidroxilase necessária para a 
síntese da forma ativa da vitamina D, que, por sua vez, reduz a 
absorção intestinal de cálcio omo a vitamina D apresenta efeito 
supressivo no crescimento paratireoidiano e na secreção de PTH, 
sua deficiência relativa contribui para o hiperparatireoidismo na 
falência renal. 
Diagnóstico – Hipercalcemia persistente + PTH elevado ou 
inapropriadamente normal (não suprimido). 
A rotina diagnóstica do HPTP inclui a dosagem sérica de cálcio, 
fósforo, albumina, fosfatase alcalina, PTH intacto, 25-OHD e creatinina 
Tratados de acordo com a causa. Paratormônio alto secundário: 
suspensão de medicação, controle da insuficiência renal, reposição 
de vit D; Tratamento cirúrgico geralmente é o mais indicado; 
Medicamentos chamados calcimiméticos podem diminuir a 
quantidade de PTH. O uso é indicado para casos de HPT grave para 
controle da hipercalcemia severa. 
Hipoparatireoideismo – Mais comum. r. O 
hipoparatireoidismo adquirido é quase sempre uma consequência 
inadvertida da cirurgia; além disso, existem diversas causas genéticas 
de hipoparatireoidismo. Autoimune (associado a candidíase 
mucocutânea crônica e a insuficiência adrenal primária.), autossômico 
dominante (– Causado por mutações de ganho de função no gene 
do receptor sensível a cálcio (CASR). A atividade de CASR 
inapropriada devido à sensibilidade aumentada ao cálcio suprime o 
PTH, resultando em hipocalcemia e hipercalciúria) e ausência 
congênita das glândulas. 
Relacionadas com a gravidade e a cronicidade da hipocalcemia. O 
marco da hipocalcemia é a tetania, caracterizada pela irritabilidade 
neuromuscular, resultado do decréscimo dos níveis da concentração 
sérica de cálcio. Os sintomas variam desde o entorpecimento perioral 
ou parestesia (formigamento) das extremidades distais e espasmo 
carpopédico até laringoespasmo com risco de vida e convulsões 
generalizadas. Esses achados clássicos no exame físico são o Sinal 
de Chvostek e o Sinal de Trousseau. O sinal de Chvostek é evocado 
na doença subclínica por percussão ao longo do trajeto do nervo 
facial, o que induz as contrações dos músculos do olho, da boca ou 
do nariz.O sinal de Trousseau se refere aos espasmos carpais 
produzidos pela oclusão da circulação sanguínea do antebraço e da 
mão com o esfignomanômetro por alguns minutos. 
As alterações do estado mental incluem instabilidade emocional, 
ansiedade e depressão, confusão mental, alucinações e psicose 
franca. Manifestações cardiovasculares incluem um defeito de 
condução que produz um prolongamento característico do intervalo 
QT no eletrocardiograma. Anormalidades dentárias ocorrem quando 
a hipocalcemia está presente previamente, durante o 
desenvolvimento. 
Pseudo-Hipoparatireoidismo – Nessa condição, o 
hipoparatireoidismo ocorre por causa da resistência do órgão final às 
ações do PTH. Na realidade, os níveis séricos de PTH estão normais 
ou elevados. Em uma forma de pseudo-hipoparatireoidismo, há 
resistência do órgão-alvo ao TSH e ao FSH/LH, assim como PTH. 
Diagnóstico – A suspeição do hipoparatireoidismo é feita com base 
no quadro clínico produzido pela hipocalcemia. O diagnóstico é 
confirmado pela presença de níveis normais ou baixos de hormônio 
da paratireoide, também denominado paratormônio (PTH), intacto, 
concomitantes a concentrações baixas de cálcio e elevadas de 
fósforo no sangue, na presença de função renal preservada. O 
diagnóstico do hipoparatireoidismo se estabelece pela detecção, em 
pelo menos duas ocasiões, de valores de PTH indetectáveis ou 
inapropriadamente baixos (< 20 pg/mℓ) na presença de 
hipocalcemia O objetivo do tratamento do hipo é deixa-lo sem sinais 
ou sintomas da hipocalcemia, e deve ser tratada de acordo com a 
situação: hipocalcemia aguda ou crônica. Reposição nutricional de 
vitamina D e cálcio + Diuréticos: favorecer a retenção do cálcio; 
Carla Bertelli – 5° Período 
Acidente Vascular Encefálico 
É a síndrome de déficit neurológico focal agudo causado por um 
distúrbio vascular que danifica o tecido encefálico. Dividido em AVE 
Isquêmico (+ comum) e hemorrágico. Aproximadamente 80% dos 
acidentes vasculares cerebrais são causados por infarto cerebral 
isquêmico e 20% por hemorragia cerebral. 
Fatores de Risco – Idade, sexo, raça, AVE prévio, histórico familiar, 
hipertensão (principal), tabagismo, DM, doença cardíaca, 
hipercolesterolemia, hipercoagulopatia, obesidade, uso abusivo de 
álcool e outras drogas. 
AVE Isquêmico – Interrupção do fluxo sanguíneo em um vaso 
cerebral, redução do fluxo sanguíneo de parte ou todo cérebro. A 
maioria dos casso ocorre agudamente. Pode ser Embólica 
(Cardioembólica ou Arterioembólica), Trombótica (AVE Lacunar, 
oclusão de pequenas artérias perfurantes que nutrem o tálamo, 
cápsula interna e núcleos da base, lipo-hialinose), ou pode ser 
Criptogênica (sem uma causa definida). Primeiro ocorre o evento 
ocasionador da interrupção sanguínea (êmbolo, trombo) resultando 
em hipoperfusão. A isquemia cerebral (desequilíbrio no uso de O2, 
menor do que 20ml/100mg em 1 min) inicia eventos que levam a 
morte celular, como depleção do ATP, alterações nas 
concentrações de sódio, potássio e cálcio, lactato aumentado, 
acidose, acúmulo de radicais livres. Necrose e Apoptose das células 
com consequente processo inflamatório, decorrente de edema 
citotóxico + edema vasogênico, que atrai neutrófilos, monócitos 
células gliais fagocitárias. Após 10 dias a 3 semanas ocorre necrose 
de liquefação. 
As manifestações clínicas dependem da artéria afetada e a área que 
ela irriga. A mais comum é a Artéria Cerebral Médica, causando 
alterações no lobo frontal, parietal e superior do temporal, podendo 
resultar em Hemiparesia/plegia contralateral com predomínio 
braquifacial e disartria com desvio da língua para a hemiplegia, desvio 
do olhar conjugado contrario à hemiplegia. Se afetar o Hemisfério 
Dominante/Esquerdo gera Afasia global (Broca + Wernicke), já a 
oclusão dos ramos lenticulares leva a hemiparesia contralateral. 
Cerebral Anterior – Irriga o lobo frontal e parietal, pode ser uni ou 
bilateral. Causa hemiparesia, apraxia contralateral, hemi/hipo anestesia 
do MI contralateral, Paraplegia, perda de sensibilidade em MI. Já a 
Cerebral Posterior irriga o lobo occipital, mesencéfalo e tálamo. E a 
artéria basilar causa AVE pontino ou cerebelar. Em regras gerais: 
• Sugere Território Carotídeo (cerebral média e anterior) – 
Afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, 
agnosias, sd. Do lobo frontal. 
• Território Vertebro Basilar (cerebral posterior e tronco) – 
Hemiparesia, agnosia visual, Sd. De Balint, Sd. De Anton, displasia 
grave sugere AVE de tronco. Vertigem e nistagmo sugerem 
AVE pontino ou cerebelar. 
• Infartos Lacunares – Hemiplegia fasciobraquiocural, afasia de 
Broca, hemiparesia, hemianestesia 
Diagnóstico – Todo paciente com déficit neurológico focal de início 
súbito que dura entre 15-20min deve ser encarado como AVE. TC 
de crânio é sempre ideal para descartar AVE hemorrágico. Nas 
primeiras 21-24h a TC geralmente não mostra o AVE isquêmico, só 
tem a expressão radiológica após 24 a 72h com área hipodensa 
(cinza) + edema. Após 10 dias a área do AVE aparece hiperdensa 
(preta) e com retração (sem edema). RM é um exame de maior 
acurácia, doppler transcraniano. 
Tratamento da Fase Aguda: Avaliar sinais vitais, tratar a hipertensão 
arterial com soro fisiológico, deitar com a cabeça entre 0-15°, corrigir 
a hipotensão (importante para manter o fluxo sanguíneo da área de 
penumbra), controle da temperatura e eletrólitos. Medidas 
específicas consistem em: Antiagregante plaquetário, Heparina, 
Estatinas, Trombolíticos (rtPA reduz sequelas do AVE), terapia 
endovascular (trombectomia mecânica via cateterismo – oclusão de 
grandes vasos). Na fase crônica para AVE cardioembólico uso de 
anticoagulantes e AVE Arterioembólico uso de AAS. 
AVE Hemorrágico – Intraparenquimatoso é o mais comum, 
causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes, 
fragilidade da parede vascular, formação de pequenos aneurismas 
que podem romper em pico hipertensivo. Os locais mais acometidos 
são o Putâmem, tálamo, cerebelo e ponte. O acúmulo de sangue 
eleva a PI desencadeando edema vasogênico. A hipertensão será 
maior quanto mais volumoso for o hematoma, pode ter sangue no 
ventrículo. O paciente geralmente morre da própria HAS intracra. 
Quadro clínico súbito de cefaleia intensa, déficit neurológico focal e 
rebaixamento no nível de consciência. Hemorragia do putâmem 
causa hemiplegia fascriobraquiocrural contralateral. No Tálamo está 
associado a hemianestesia e hemiplegia, desvio dos olhos para baixo 
e para dentro, pupilas mitóticas, anisocóricas, pupila menor é a do 
lado da hemorragia. Cerebelo: Vertigem, náuseas, vômitos, ataxia 
cerebelar aguda, pode comprimir o 4°V levando a hidrocefalia 
obstrutiva, compressão do bulbo pode levar a apneia súbita. Ponte: 
Qadriplegia súbita, coma e pupilas puntiformes fotorreagentes, 
descerebraão, hiperpneia e hiperidrose. 
Diagnóstico: TC de crânio não contrastado ou RM, área hiperdensa 
em volta, desvio da linha médica. O tratamento é indicado suporte 
do paciente, ventilação mecânica e intubação, cateter que avalia a 
PIC. Tratar a PA mantendo ela abaixo de 140mmHg para evitar 
expansão do hematoma. Neurocirurgia de drenagem é necessária 
em hematoma cerebelar >3 com repercussão neurológica ou 
hematoma lobar/putamem volumoso + MC. 
Hemorragia Subaracnóidea – Espontânea, ocorre pela rotura de 
aneurisma ou rotura de uma mal formação arteriovenosa. Os 
aneurismas saculares geralmente se localizam no Polígono de Wilis 
– Inunda de sangue a cisterna da base do crâneo e o espaço 
subaracnóideo, e esse sangue em volta do cérebro causa edema 
cerebral e meningite química. Ocorre vasoespasmo das artérias do 
polígono, responsável por déficit neurológicos e sequelas. O quadro 
clínico envolve cefalia, síncope, rigidez da nuca, hemorragias no 
fundo de olho. Diagnóstico é feito com TC de crânio não contrastado 
e o tratamento se da na UTI com medidasde suporte de vida. 
Tratamento da lesão por via endovascular – implante de coils 
metálicos no interior do aneurisma, induz trombose local e 
fechamento do lúmen ou clipagem cirúrgica do aneurisma. O 
monitoramento da PIC e seu controle ocorre através da retirada de 
líquor, manter a Pressão de perfusão entre 60-70mmHg e manter 
a PAS entre 140-150. 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Cefaleias 
Divide-se as cefaleias crônicas em primárias e secundárias, sendo a 
secundária relacionada às doenças neurológicas orgânicas ou 
sistêmicas que afetam o encéfalo. Em resumo, as nas síndromes 
primárias, a cefaleia e as manifestações associadas constituem a 
condição, já nos distúrbios secundários a cefaleia tem causas 
exógenas. No geral, sua fisiopatologia consiste em saber que 
tipicamente ocorre dor quando os nociceptores periféricos 
estimulados em resposta a determinados fatores, como lesão 
tecidual ou distensão visceral. Nesse contexto, a percepção da dor 
constitui uma resposta fisiológica normal mediada por um sistema 
nervoso sadio. Entretanto, a dor também pode ocorrer em 
consequência de dano ou ativação inapropriada das vias produtoras 
de dor do sistema nervoso periférico ou central. A cefaleia pode 
resultar de um desses mecanismos ou de ambos. Existem 
relativamente poucas estruturas cranianas que geram dor, as quais 
incluem o couro cabeludo, a foice do cérebro, os seios da duramáter 
e segmentos proximais das grandes artérias da pia-máter 
Enxaqueca ou Migrânea – Segunda principal causa, 
prevalência de 15% na população, mais comum no sexo feminino. 
Cefaleia de caráter pulsátil, geralmente unilateral, de intensidade 
moderada a severa (pode acordar o paciente, impedir seus 
afazeres), duração variável de 4 a 72h, associada a náuseas, vômitos, 
fotofobia, fonofobia. Pode ser desencadeada pelo consumo de vinho, 
período menstrual. A enxaqueca é uma perturbação cefalálgica 
primária, comum e incapacitante. Tem dois subtipos principais, com 
aurea e sem aurea. Enxaqueca sem aura é uma síndrome clínica 
caracterizada por cefaleia com características específicas e sintomas 
associados. Enxaqueca com aura é caracterizada, principalmente, 
pelos sintomas neurológicos focais transitórios que geralmente 
precedem ou frequentemente acompanham a cefaleia. Alguns 
doentes experimentam também uma fase premonitória, ocorrendo 
horas ou dias antes da cefaleia e uma fase de resolução de cefaleia. 
Os sintomas premonitórios e de resolução incluem hiperatividade, 
hipoatividade, depressão, desejos por certos alimentos, bocejos 
repetitivos, fadiga e rigidez e/ou dor da nuca. 
Quando um doente respeita os critérios para mais do que um 
subtipo de enxaqueca, todos os subtipos devem ser diagnosticados 
e codificados. Por exemplo, um doente que tem frequentes 
episódios com aura, mas também alguns episódios sem aura, deve 
ser codificado como Enxaqueca com aura e Enxaqueca sem aura. 
Episódios de ambos os tipos estão incluídos nos critérios diagnósticos 
para Enxaqueca crónica. 
Cefaleia de Tensão – Causa mais comum de cefaleia primária 
(incidência de 40-70%) da população, mais comum no sexo feminino. 
Se caracteriza por uma cefaleia de caráter opressivo, frontoccipital 
ou temporo-occipital bilateral, de intensidade leve a moderada (não 
acorda o paciente, não precisa parar os seus afazeres), duração 
prolongada (horas ou dias), geralmente se origina no período 
vespertino ou noturno, após um dia estressante. 
A divisão da Cefaleia tipo tensão nos subtipos, episódico e crônico, 
que foi introduzida na ICHD-I, provou ser extremamente útil. Na ICHD-
II, a forma episódica foi subdividida numa subforma pouco frequente 
com menos de um episódio de cefaleias por mês e numa subforma 
frequente. Cefaleia tipo tensão crônica é uma doença importante, 
comprometendo bastante a qualidade de vida e causando grande 
incapacidade. Cefaleia do tipo tensão episódica frequente pode estar 
associada a incapacidade considerável e, algumas vezes, requer 
tratamentos dispendiosos. Em contraste, a Cefaleia tipo tensão 
episódica pouco frequente, que ocorre em quase toda a população, 
habitualmente tem um impacto muito reduzido no indivíduo e, na 
maioria dos casos, não requer atenção do profissional médico. A 
distinção entre a Cefaleia tipo tensão episódica pouco frequente e 
a Cefaleia do tipo tensão episódica frequente separa os indivíduos 
que tipicamente não requerem intervenção médica e evita a 
atribuição da categoria de cefaleia grave à maioria da população, 
permitindo, contudo, a classificação da sua cefaleia. 
Cefaleia em Salvas – Crises de dor forte, estritamente 
unilateral, orbitária, supraorbitária, temporal ou qualquer combinação 
destes locais, durando 15-180 minutos, ocorrendo desde uma vez em 
cada 2 dias até 8 vezes por dia. A dor está associada a hiperemia 
conjuntival ipsilateral, lacrimejo, congestão nasal, rinorreia, sudorese 
da região frontal e da face, miose, ptose e/ou edema da pálpebra, 
e/ou inquietação ou agitação. As crises ocorrem em séries, durando 
semanas ou meses (os chamados períodos de salvas) separadas por 
períodos de remissão que duram geralmente meses ou anos. A dor 
de Cefaleia em salvas é máxima na região orbitária, supraorbitária, 
temporal ou em qualquer combinação destas áreas, mas pode 
estender-se a outras regiões. Durante as crises mais fortes, a 
intensidade da dor é excruciante. Geralmente, os doentes são 
incapazes de se deitar e, caracteristicamente, andam de um lado 
para o outro. Geralmente, a dor recorre no mesmo lado da cabeça, 
num período de salva individual. Durante um período de salva em 
Cefaleia em salvas episódica e em qualquer momento em Cefaleia 
em salvas crónica, as crises ocorrem regularmente e podem ser 
provocadas por álcool, histamina ou nitroglicerina. A idade de início 
compreende os 20-40 anos. Por razões desconhecidas, os homens 
são atingidos três vezes mais que as mulheres. As crises agudas 
envolvem a ativação da região da substância cinzenta hipotalâmica 
posterior. 
Têm sido descritos alguns casos de doentes com Cefaleia em salvas 
e Nevralgia do trigêmeo (condição por vezes referida como 
síndrome salva-tic). Estes doentes devem receber os dois 
diagnósticos. A importância desta observação prende-se com o 
facto de as duas condições terem que ser tratadas para que o 
paciente fique livre de cefaleias. 
Sinais de Alerta 
 
Carla Bertelli – 5° Período 
Consciência 
É empregado no sentido de um estado vígil, que iguala a consciência 
ao grau de clareza do sensório. É o estado de estar desperto, lúcido, 
trata-se do nível de consciência. Ela é classificada em nível 
(quantitativo) e conteúdo (qualitativo) e eles são responsáveis pela 
nossa consciência. O principal controlador é o Sistema Reticular 
Anterior Ascendente que se projeta do tronco encefálico até todo 
córtex cerebral, principalmente envolvido com estruturas do tálamo 
e mesencéfalo. As áreas pré-frontais são fundamentais na 
organização da atividade mental consciente. Por fim, reconhece-se a 
importância das interações talamocorticais na ativação e na 
integração da atividade neuronal cortical relacionada à consciência. O 
tálamo é uma estrutura posicionada no centro do cérebro para filtrar, 
integrar e regular as informações que chegam ao córtex cerebral, 
dados que partem da periferia do organismo e meio externo e se 
dirigem ao córtex cerebral. O tálamo é extensiva e reciprocamente 
interligado a todas as áreas do córtex cerebral, de forma que uma 
pequena lesão talâmica pode produzir graves alterações do nível de 
consciência 
Alterações Fisiológicas Normais da Consciência – 
Envolve principalmente o Sono. É caracterizado por ser um estado 
reversível, tipicamente expresso pela postura de repouso, 
comportamento quieto e redução da responsividade com uma 
arquitetura neurofisiológica complexa com estados cíclicos de sono 
não REM (Sono sincronizado,