Streotococcus_e_Haemophilus_Sfilis

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Streptococcus
pneumoniae
Haemophilus
influenzae
Treponema
pallidum
Streptococcos pneumoniae
(pneumococos)
Esfregaço de escarro
S. pneumoniae • Diplococos Gram positivos ou 
cadeias curtas
• Formato em “chama de vela”
• Não agrupável pela 
classificação de Lancefield
• Alfa Hemolítico
Aspectos gerais
• Primeiros relatos pneumonia –1881-
Diplococcus pneumoniae, 1974 –S. 
pneumoniae
• Notório microrganismo em âmbito 
mundial
• Atualmente: considerado 
reemergente (plasticidade genética 
e resistência a antimicrobianos)
• Gravidade das infecções 
pneumocócicas: Crianças com até 
dois anos e em idosos
Características do agente etiológico 
• Cocos de 0,5 a 1,2 μm, formato oval agrupado ao pares
• Cocos Gram +, forma oval ou de lança
• Cepas patogênicas são encapsuladas
• Crescem aos pares ou em cadeias curtas 
REAÇÃO DE QUELLUNG
Permite diferenciar os 90 sorotipos distintos do polissacarídeo capsular de pneumococo 
epidemiológica e diagnóstica
(1, 3, 4, 5, 6A, 6B, 9V, 14, 18C, 19A, 19F e 23F)
Habitat
• Homem: 40 a 70 % de 
indivíduos saudáveis são 
portadores de 
pneumococos na 
garganta.
Doenças – Manifestações 
Clínicas
• Pneumonia: 60% das pneumonias 
bacterianas agudas
• Infecções do trato respiratório 
superior (otites, sinusite)
• Endocardite
• Meningite: um dos 3 agentes 
bacterianos mais comuns 
Sreptocpccos
pneumoniae
Alvéolos pulmonares
PNEUMONIA
Sinusite 
Otite Bacteriemia
Endocardite
Artrite séptica 
Meningite
Pneumonia: 60% das pneumonias bacterianas agudas
SINTOMAS
• Início súbito – febre alta, 
calafrios, dor pleural
• Escarro sanguinolento
• Empiema – presença de 
pus no espaço pleural
Infecções do trato respiratório superior (otites, sinusite)
Meningite: um dos 3 agentes bacterianos mais comuns
Meningite
15% dos casos de meningite em crianças
30 a 50% dos casos de meningite em adultos
Fatores de virulência
• Colonização: adesina, IgA protease
• Antifagocíticos: cápsula, pneumolisina
• Destruição tecidual:
-Ativação do complemento: ácido teicóico, fragmentos do 
peptidioglicano, pneumolisina
Mecanismo de infecção 
vias aéreas  alvéolos(proliferação)reação
superiores inflamatória aguda
• Doença ocorre com a falha dos mecanismos de defesa 
inespecíficos e também depende da virulência intrínseca da 
cepa de S. pneumoniae.
Fatores predisponentes 
• Infecções prévias do trato respiratório - Infecções viróticas - GRIPE
• Anormalidades do trato respiratório (doença pulmonar crônica, alergias);
• Dinâmica circulatória anormal 
• Intoxicação por álcool ou fármacos;
• Fumo - Tabagismo
• Idade (extremos)
• Inverno (ambientes fechados)
• Imunossupressão.
• Após cerca de uma semana: opsoninas séricas  fagocitose
• Cerca de 30% dos pacientes
 bacteremia
 artrite, endocardite e meningite
Epidemiologia
• Cerca de 60% das pneumonias bacterianas agudas.
• 40-70% dos indivíduos normais são portadores na garganta.
• Fatores predisponentes são mais importantes do que a 
exposição.
• Em geral a infecção é causada por sorotipo recentemente adquirido e 
não associado ao estado de portador.
Epidemiologia
• Algumas cepas são mais virulentas: 90% das infecções são 
causadas por 20 tipos: 
-Adultos: tipos 1 a 8 (75% dos casos) 
-Crianças: tipos 6,14, 19 e 23.
-Tipo 3 é o mais virulento: tamanho da cápsula.
Grupos de risco
• Crianças com menos de 5 anos
• Adultos com mais de 50 anos
• Sexo masculino
• Meses frios
• Indivíduos com comprometimento das defesas naturais 
• Imunocomprometidos (aidéticos).
Imunidade
• Tipo específica protetora.
DIAGNÓSTOCO LABORATORIAL
MATERIAL CLÍNICO – escarro, sangue, urina, Líquido cérebro-espinhal
BACTERIOSCOPIA - Coloração de Gram – gram-positivos
Isolamento e 
Identificação
Teste da Bile 
solubilidade
(Desoxicolato de sódio)
- Ativam as autolisinas
quando estão em fase 
Log)
Optoquina(*Cloridrato de 
etil hidrocupreina) 
Identificação 
sorológica
Pesquisa 
AC na urina
Reação de Quellung
Intumescimento capsular
Tratamento
• Penicilina G e eritromicina 
• Cepas com resistencia simples 
ou múltipla a 
antibacterianos
• Cepas resistentes à penicilina 
(PBPs com baixa afinidade 
à penicilina), e outros 
antibacterianos 
VACINAS PNEUMOCÓCICAS CONJUGADAS 
Trata-se de vacinas inativadas, portanto não têm como causar as doenças.
A vacina pneumocócica conjugada 10-valente (VPC10) previne cerca de 70% das doenças graves 
(pneumonia, meningite, otite) em crianças, causadas por dez sorotipos de pneumococos.
A VPC10 é composta de dez sorotipos de Streptococcus pneumoniae (pneumococo), oito deles conjugados 
com a proteína D do Haemophilus influenzae tipo b, um com o toxoide tetânico e outro com toxoide
diftérico. Contém também cloreto de sódio, fosfato de alumínio e água para injeção.
A vacina pneumocócica conjugada 13-valente (VPC13) previne cerca de 90% das doenças graves 
(pneumonia, meningite, otite) em crianças, causadas por 13 sorotipos de pneumococos. A VPC13 é composta 
de 13 sorotipos de Streptococcus pneumoniae (pneumococo) conjugados com a proteína CRM197. Contém 
também sais de alumínio, cloreto de sódio, ácido succínico, polissorbato 80 e água para injeção.
Indicações:
https://familia.sbim.org.br/doencas/89-doenca-pneumococica-dp
https://familia.sbim.org.br/doencas/89-doenca-pneumococica-dp
PREVENÇÃO E CONTROLE
• Imunização com vacina com polissacarídeo polivalente confere proteção a longo 
prazo (maior que 5 anos).
• Menor eficácia da vacina em determinados grupos de risco: anemia falciforme, 
neoplasias hematológicas, idosos.
• Vacina pneumocócica polissacarídica23-valente: Inclui antígenos de 23 sorotipos de 
pneumococos (1, 2, 3, 4, 5, 6B, 7F, 8, 9N, 9V, 10A, 11A, 12F, 14, 15B, 17F, 18C, 19A, 19F, 20, 22F, 23F e 
33F)Não é administrada em crianças menores de 2 anos 
• VacinaPneumocócicaConjugada7-Valente(VPC-7-Prevenar®) 
(Setesorotiposconjugadoscomumamutantedatoxinadiftérica,aproteínaCRM197)(EUA);
• VacinaPneumocócicaConjugada13–valente(VPC-13): VPC7+seisoutrosantígenos(EUA)
• VacinaPneumocócicaConjugada10-valente(Synflorix®): 
(VPC7+3sorotiposconjugadacomproteínaD,deH.influenzaeetoxinastetânicasediftéricas)(Europa e 
outros países)
Doenças invasivas e otite média aguda causadas por 
S. pneumoniae sorotipos 1, 4, 5, 6B, 7F, 9V, 14, 18C, 19F e 23F.
Calendário 2016
VACINA DE POLISSACARÍDEO CONJUGADA 
À PROTEÍNA: proteína leva à ativação de 
linfócitos T, levando à geração de memória 
imunológica (imunidade de longa duração), com 
secreção dos diferentes isotipos de Ig
(imunoglobulinas)
VACINA PNEUMOCÓCICA DECA VALENTE (10
sorotipos de Streptococcus pneumoniae conjugados à
proteína toxóide tetânico ou diftérico).
2 doses : no segundo e quarto mês. Reforço com 12 meses
Para crianças entre 1 e 5 anos, sem comprovação vacinal 
administrar uma única dose
Haemophilus
Haemophilus
CARACTERÍSTICAS
• Coco-bacilos ou bacilos curtos Gram negativos (pleomórficos)
• Anaeróbicos facultativos
• Oxidase positivos
• Fastidiosos requerem fator V
(NAD) e/ou fator X (hemina)
dependendo da espécie
Espécie Doenças principais
H. influenzae Meningite, epiglotite, pericardite, pneumonia, artrite séptica, 
osteomielite, celulite facial, traqueobronquite e pneumonia, 
sepcemia, conjuntivite, otite média(2ª causa depois do 
pneumococo), sinusite. 
H. ducrey Cancro mole
H. parainfluenzae Sepcemia, endocardite, infecções oportunistas
H. aphrophilus Endocardite, infecções oportunistas
Outras espécies Infecções oportunistas
PRINCIPAIS ESPÉCIES
Haemophilus influenzae
• capsulado- a,b,c,d, e,f
• não capsulados (não tipáveis)
INFECÇÕES CAUSADAS POR Haemophilus influenza TIPO b E NÃO TIPÁVEIS
Celulite na Face
http://www.cdc.gov/hi-disease/about/photos.html
Celulite no braço ( cultura em ágar sangue positiva para Hib)
http://www.cdc.gov/hi-disease/about/photos.html
Infecção por Hib 
http://www.cdc.gov/hi-disease/about/photos.html
Criança com vasculitesevera devido coagulação intravascular disseminada e gangrena 
na mão secundárias a septicemia por Hib
http://www.cdc.gov/hi-disease/about/photos.html
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS
• Cocobacilos Gram negativos delicados, pleomórficos, oxidase positivos
http://www.cdc.gov/hi-disease/about/photos.html
CARACTERÍSTICAS PRINCIPAIS
• Cultiváveis em meio ágar chocolate
• Necessidade de fatores de crescimento V (NAD) e X (heme)
Espécies virulentas
• Cápsula de polissacarídeo: a, b,c,d,e,f
• Haemophilus influenzae tipo b (Hib): cápsula de PRP 
(polirribosil ribitol fosfato)
HABITAT
• Fazem parte da microbiota transitória do ser humano
• H. influenzae não capsulado: colonização das vias áreas 
superiores nos primeiros meses de vida (50 a 80%)
• Hib: 2 a 4% de indivíduos saudáveis (portadores 
assintomáticos)
TRANSMISSÃO
• Presentes na mucosa nasal
• Secreções nasais e gotículas respiratórias (tosse, espirro, fala)
• Fonte: Crianças ou adultos infectados com a bactéria com ou 
sem manifestações clínicas. 
• Permanecendo no nariz e na garganta, a pessoa 
provavelmente não ficará doente. 
• Disseminação endógena a partir das vias aéreas 
superiores ou aspiração para os pulmões.
• Cepas capsuladas penetram no epitélio da 
nasofaringe e invadem os capilares sanguíneos e 
migram para outros locais do organismo
FATORES DE VIRULÊNCIA
• Pili e adesinas: Aderência e colonização
• LOS: Uma unidade de sacarídeo: endotoxina
• Principal: Cápsula: Hib: PRP (poliribosil ribitol fosfato)
• Algumas cepas: -lactamases
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Amostras: escarro, LCR, sangue,... 
• Microscopia
H. influenza em amostra de escarro corada pelo método de 
Gram
H. influenzae em amostra de LCR corada pelo método de Gram
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Cultiváveis em meio ágar chocolate Thayer- Martin 
suplementado
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Identificação: Necessidade de fatores V e X 
Prova do satelismo
http://www.cdc.gov/hi-disease/about/photos.html
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
• Antibiograma: meio HTM 
• Detecção dos antígenos capsulares de Hib: LCR ou urina
• Encaminhar cepas isoladas de líquidos nobres (sangue, LCR, 
pleural, pericárdico) a Laboratórios de Referência para 
confirmação e sorotipagem
Hib ( imunofluorescência)
http://www.cdc.gov/hi-disease/about/photos.html
http://www.cdc.gov/hi-disease/about/photos.html
TRATAMENTO
• 90% dos casos não tratados levam ao óbito
• Casos graves: cefalosporinas de amplo espectro (imediato)
• Sequelas – acúmulo de líquido subdural
• Infecções menos severas: ampicilina (para cepas não 
produtoras de β-lactamases), cefalosporina, azitromicina ou 
fluoroquinolona
• 30% das cepas produzem β-lactamases - plasmídeo
• Algumas cepas com resistência à ampicilina por mutação
PREVENÇÃO - VACINA
• Hib:Vacinas de polissacarídeo capsular (PRP purificado) 
conjugado c/ proteínas carreadoras (DTP)
VACINAÇÃO
• Programa Nacional de Imunizações 2016: Pentavalente: 1ª dose aos 2 
meses de idade, 2ª dose aos 4 meses e 3ª dose com 6 meses.
• Caso o esquema não possa ser cumprido, recomenda-se completá-lo até 
os 12 meses de idade.
• Reforços com DTP; 15meses e 4 anos
• 1 a 5 anos não vacinados: 3 doses com intervalos de 60 dias.
• Não é recomendada para crianças maiores de 7 anos, adultos e idosos.
Relação da idade de incidência da meningite causada por Haemophilus
influenzae e título de anticorpo bactericida no sangue (dados anteriores a 
1985-USA).
Incidência por idade de meningite bacteriana causada por H. influenzae
tipo B, N. meningitidis e S. pneumoniae , antes de 1985 (USA)
EPIDEMIOLOGIA
• Distribuição mundial, todas as estações
• Antes da vacina: 50 a 60% das meningites bacterianas no 
mundo:
- 2 a 5% fatais
-15 a 30% sequelas neurológicas
• Redução da incidência do Hib com a vacinação na década 
de 80 nos EUA 
EPIDEMIOLOGIA
• Brasil: Vacina contra a partir de 1999 (PNI do MS)
Meningite causada por Hib:
-Antes da vacina: 22,3 crianças com menos de 1 ano / 100.000 hab
8,8 crianças com menos de 4 anos /100.000 hab
Letalidade de 19,9% (<1ano) e 17,1 (<4anos)
-2000 a 2012: 3,1 crianças com menos de 1ano/ 100.000hab
0,7 crianças com menos de 4 anos /100.000 hab
• Grupos de risco para meningite e sepse: 
-Crianças não imunes entre 2 meses e 2 anos de idade (95% dos 
casos de meningite bacteriana)
EPIDEMIOLOGIA
• Atualmente: maioria das doenças são causadas pelas cepas 
não capsuladas: conjuntivite, otite média , bronquite e 
pneumonia
• H. influenzae é o 2º agente etiológico das pneumonias 
bacterianas em adultos, adquiridas na comunidade (80% 
das pneumonias, geralmente idosos com doença pulmonar 
crônica ou fumantes)
• H. influenzae é causa frequente de otite média em crianças 
entre 6 meses e 1 ano
Treponema pallidum
- Sífilis -
Sífilis no mundo Brasil:
A Organização Mundial da Saúde (OMS) estima no mundo que a sífilis na gestação leva a mais de 300 
mil mortes fetais e neonatais por ano, e coloca um adicional de 215 mil crianças em aumento do risco de 
morte prematura.
A notificação compulsória de sífilis congênita em todo o território nacional foi instituída por meio da 
Portaria no 542, de 22 de dezembro de 1986; a de sífilis em gestante foi instituída pela Portaria 
no 33, de julho de 2005; e, por ultimo, a de sífilis adquirida, por intermédio da Portaria no 2.472, 
publicada em 31 de agosto de 2010.
2005 a 2010 - 39.789 casos de sífilis em gestante 
36.000 casos de sífilis congênita
2010 a junho de 2016, foram notificados um total de 227.663 casos de sífilis adquirida,
Em 2015, o numero total de casos notificados no Brasil foi de 65.878
Fonte: MS. Boletim Epidemiológico-Sífilis (2016)
Sífilis
• Período de incubação: 3 a 90 dias
(média: 3 semanas)
Treponema pallidum
 Bactéria espiralada (6-14 espirais), fina (0,18µm 
X 6-20µm) , móvel, delgada
 Parede celular similar a de Gram negativa 
Flagelos de T. pallidum
3 flagelos citoplasmáticos (fibrilas ou filamentos 
axiais) entre peptídioglicano e a membrana externa
T. pallidum: microscopia de campo escuro
Histologia: Treponema pallidum (coloração pela prata) 
Testículos infectados de coelho
Visualização por imunofluorescência
• Não cultivável em meios de cultura artificiais.
• Sensível a luz solar, calor, dessecação e 
antissépticos comuns.
Treponema pallidum
Treponema pallidum
Habitat:
- Ser humano infectado
Treponema pallidum
• Transmissão
• sexual
(sífilis adquirida)
• in utero ou durante o nascimento
(sífilis congênita)
Fatores de virulência
• Fixação nos mucopolissacarídeos do tecido conjuntivo 
• Mucopolissacaridase: destruição das junções intercelulares, passagem 
para espaço extravascular, obstrução e trombose
Treponema pallidum
• Lesões nas mucosas ou pele tecido conjuntivo 
(proliferação)  Cancro duro 
• Sistema linfático e sangue  Infecção sistêmica.
Sífilis
• Primária 
• Secundária
• Terciária
Sífilis primária
• Cancro duro
• orgãos genitais (+comum), boca, anus,...
• área de ulceração/inflamação
• rico em treponemas
• Linfoadenopatia regional
• Cicatrização em 3 a 6 semanas
Sífilis Secundária
• 2 a 8 semanas pós aparecimento
do cancro
Sintomas sistêmicos: 
– Similares a resfriado
– Lesões cutâneas
– Placas branco acinzentadas nas 
mucosas
– Linfoadenopatia, mal-estar, febre, 
perda de cabelos e sobrancelhas
– Outros
Sífilis latente
• Sintomas subclínicos
• Recaídas nos primeiros 4 anos
-Vários anos pós infecção inicial
-Qualquer tecido do organismo
Mais frequente: coração, SNC, ossos,...
-Lesões granulomatosas (gomas)
-Poucos ou nenhum treponema
Sífilis Terciária
Gomas
Evolução em pacientes não tratados 
(Sífilis adquirida)
• Cerca de 30%: cura espontânea sem 
tratamento.
• Cerca de 30%: infecção permanece latente
• Aprox. 40%: progride até fase terciária
Sífilis congênita
• Gestante infectada
• Transmissão após 4° mês
• Maioria: Múltiplas malformações e 
morte do feto
• ~50% dos nascidos vivos: Assintomáticosao nascer e sintomas de sífilis secundária 
depois
• Hepatoesplenomegalia, meningite, 
anemia, trombocitopenia
• Anormalidades esqueléticas, surdez, 
cegueira, deficiência mental
Diagnóstico Microbiológico
• Não cultivável
• Microscoscopia de campo escuro ou IF
-Pacientes com lesões
(sífilis primária e secundária)
Bactérias móveis, ativas
Esquema para diagnóstico da sífilis
www.uff.br/dst
http://www.uff.br/dst
Feixe de luz central é 
barrado por diafragma 
colocado abaixo do 
condensador 
Feixe de luz é barrado por diafragma anelar abaixo do 
condensador
T. pallidum: microscopia de 
campo escuro
Sorologia
• Anticorpos aparecem de 1 a 4 semanas pós cancro no soro
do paciente
• Método de triagem (VDRL, RPR)
Anticorpos para cardiolipina
• Testes específicos (FTA-Abs, MHA-TP, Teste rápido DPP)
Anticorpos para antígenos treponêmicos
VDRL (“Venereal Disease Research 
Laboratory”)
• Soro do paciente em diferentes diluições
• Teste de floculação (cardiolipina+colesterol+lecitina)
Testes não treponemicos
• Especificidade> 98%
• Sensibilidade: 1ária: 70-85%; 2ária:100%; 3ária:70-75%
• Falsos positivos: doenças autoimunes, doenças que afetem o fígado ou produzam extensa 
lesão tecidual (lepra, tuberculose, artrite reumatóide,etc).
• Falsos positivos transitórios: grávidas, doenças febris agudas, pós-imunizações
• Negativa 6-24 meses pós início do tratamento bem sucedido
FTA-ABS (“Fluorescent Treponemal Antibodies, 
Absorbed”)
• Técnica de imunofluorescência indireta
Testes treponêmicos
• Especificidade> 97%
• Sensibilidade: 1ária: 80-95%; 2ária e 3ária:100%
• Falsos positivos em doenças auto-imunes, pessoas 
com níveis elevados de Ig ou infecções causadas por 
outros treponemas
• Permanece positivo depois da cura.
Tratamento
• Penicilina
• Alérgicos à penicilina: cefalosporinas, tetraciclinas 
ou eritromicinas
• Pacientes tratados após 2 anos do início da 
infecção: Testes sorológicos não sofrem negativação.
Prevenção
• Sexo seguro
• Medidas que evitem contato de úlceras na pele 
ou mucosa de doentes com indivíduo sadio
• Vacina não disponível
Prevenção sífilis congênita
“A medida de controle da sífilis congênita consiste em conceder 
a toda gestante um pré-natal adequado.”*
A sífilis congênita é uma doença prevenível bastando que a 
gestante infectada seja detectada e prontamente tratada 
junto com seu(s) parceiro
*Guia de VigiLância Epidemiólogica
Ministério da Saúde- Brasil