Microbiologia Oral

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ENDOCARDITE INFECCIOSA – AULA 1
· Infecção do endocárdio
· Causada por uma anormalidade que predispõe a infecção ou presença acentuada de microrganismos no fluxo sanguíneo
· Procedimentos dentários – clínicos ou cirúrgicos – podem acarretar a doença 
OBS: na febre reumática, ocorre a presença de microvilosidades no músculo do coração, facilitando o alojamento da bactéria no coração.
· Principais bactérias associadas
· Staphylococcus aureus
· Streptococcus viridans abcessos odontológicos
· Actinobacillus actinomycetemcomitans
· Diagnóstico e Tratamento
· Hemocultura, ecocardiograma e exame clínico
· Antibióticos, troca ou desbridamento valvar, procurando sempre remover a fonte causadora da doença
· Profilaxia antibiótica ANTES = medida preventiva 
· Antibiótico antes do procedimento é indicado para pacientes com hepatite C grave, imunossuprimido, transplantados, oncológicos...
· Dose profilática = dose de ataque
· Profilaxia = prevenção 
· Protocolo: Amoxicilina – 2g (4 comprimidos de 500mg) 1h antes do procedimento
OBS: clindamicina era uma alternativa medicamentosa para o uso da amoxicilina, porém tem risco de disseminação do Clostridium difficile
· Pacientes de risco
· Pacientes com próteses valvares ou reparos valvares
· Histórico de endocardites
· Transplantado cardíaco
· Cardiopatias congênitas cianóticas tetralogia de Fallot
· Defeitos cardíacos com correção parcial/total com menos de 6 meses
OBS: pacientes diabéticos NÃO tem recomendação profilática, APENAS se apresentar quadro de leucocitose (queda no número de leucócitos)
· Procedimentos que PRECISAM da profilaxia antibiótica
· Sempre que houver perfuração da mucosa e possível risco de sangramento
1. Manipulação de tecido gengival (raspagem subgengival, cirurgia periodontal)
2. Manipulação de tecido periapical (endodontia)
3. Perfuração da mucosa bucal (anestesia, descolamento de tecido gengival, cirurgias paraendodônticas)
MYCOBACTERIUM E TREPONEMA – AULA 2
· Mycobacterium
· São bacilos aeróbios, não esporulados, imóveis e sem cápsula
· São extremamente ricos em lipídeos – sua parede celular lipídica confere relativa impermeabilidade aos corantes, maior ácido-resistência, resistência à ação bactericida de anticorpos
· Ácido resistência
· Crescimento lento
· Resistência a muitos antimicrobianos
· Antigenicidade
· Capacidade de aglutinação
· Podem ser obrigatoriamente patogênicas (M. tuberculosis, M. bovis e M. leprae), oportunistas ou não patogênicas 
1. Mycobacterium tuberculosis - TUBERCULOSE
· Parede celular complexa (60% lipídeos de natureza hidrofóbica e 30% genoma – produção desses lipídeos)
· Infectam e proliferam no interior dos macrófagos 
· Doença ocorre pela resposta do hospedeiro à infecção macrófagos alveolares
· Vacinação – BCG (dose única)
· Doença de notificação compulsória e problema de saúde pública
OBS: pode-se associar a AIDS com a tuberculose pela reincidência da tuberculose em um organismo imunodeprimido
· Transmissão
· Interpessoal – inalação de gotículas/aerossóis 
· Depende do tipo de ambiente e duração da exposição 
· A inoculação é feita em laboratórios por patologistas
· Ingestão de leite contaminado – não é comum – pasteurização 
· Pode se dar também pelas fezes de pacientes com lesões intestinais ou urina de doentes com tuberculose renal
OBS: mantém viabilidade durante semanas ou vários meses em poeira/utensílios – principalmente em ausência de luz)
1. Transmissão aérea 
2. Alvéolo pulmonar
3. Fagocitose por macrófagos 
4. Multiplicação intracelular
5. Destruição tecidual
6. Resposta inflamatória lesão exsudativa (pode cicatrizar por resolução, evoluir para necrose ou virar lesão produtiva)
7. Acúmulo de polimorfonucleares lesão exsudativa
8. Formação de granuloma lesão produtiva (ocorrem após o desenvolvimento da hipersensibilidade aos bacilos pelo indivíduo)
9. Cancro de inoculação 
10. Disseminação: rins, ossos longos, linfonodos, pâncreas - lesões secundárias tuberculose miliar (disseminada)
OBS: o bacilo da tuberculose é capaz de induzir hipersensibilidade no hospedeiro, dessa forma, pacientes com imunossupressão possuem alto risco de infecção pelas micobactérias.
· Sinais e sintomas – Tuberculose pulmonar
· Tosse, expectoração
· Febre vespertina e sudorese noturna abundante
· Emagrecimento acentuado e fraqueza 
· Dor torácica moderada
· Evolução não aguda 
· Diagnóstico
· Clínico
· História clínica e exame clínico
· Exames – radiográfico, prova tuberculínica, baciloscopia, cultura e outros métodos 
· Prova tuberculínica: através da injeção de um derivado da bactéria, será baseado na hipersensibilidade cutânea, de modo que há o aparecimento de uma área endurecida – de 42h a 72h. Resultado medido através do tamanho do edema.
· Tratamento
· Associação de fármacos durante 6 meses, além de acompanhamento
· Prevenção
· Vacina BCG – obrigatória para menores de 1 ano de idade
2. Mycobacterium leprae - HANSENÍASE
· Crescimento lento a 30°C – predileção por partes frias do corpo como extremidades
· Transmissão: contato direto doente/não doente por vias aéreas 
· Diferentes respostas imunológicas e Imunização pela BCG
· Parasitam os macrófagos e células de Schwann – destruição da mielina dos nervos periféricos – perda do tato
· Em 10% dos casos, o contato com o bacilo muitas vezes não leva à infecção e doença
· É uma doença crônica, de alta infectividade, porém de baixa patogenicidade
· Doença de notificação compulsória
OBS: a bactéria não cresce em meio de cultura, dificultando o entendimento de seus mecanismos
· Transmissão
· Via aérea – principal
· Leite materno, secreção sebácea
· Baciloscopia + : fonte de infecção
OBS: por ter baixa patogenicidade, são necessários muitos anos de exposição bastante íntima para que ocorre a transmissão
· Associado a:
· Falta de acesso ao diagnóstico e tratamento
· Alta densidade populacional 
· Condições precárias de higiene 
· Diagnóstico 
· Sintomas clínicos
· Biópsias
· Exames laboratoriais 
· Necessário identificar a fonte de contágio do doente e verificar se há casos novos entre os contatos intradomiciliares – qualquer pessoa que resida ou tenha residido nos últimos 5 anos 
· Diagnóstico tardio (graves consequências – incapacidade física)
· Prevenção
· Notificação de novos casos
· Tratamento ambulatorial
· Hospitalização temporária
· Exame e controle de amostras da população 
· Tratamento
· Uso de antibióticos – 6 a 12 meses 
· Tipos
	Indeterminada
	Tuberculóide
	Dimorfa
	Virchowiana
	
Até 5 lesões de contornos inespecíficos
	
Até 5 lesões bem definidas
	
Mais de 5 lesões bem definidas ou inespecíficas
	Forma disseminada da doença, com grande parte do tecido tegumentar comprometido e comprometimento de órgãos
	Considera-se INÍCIO da doença
	Com comprometimento neural (1 nervo)
	Com comprometimento neural (2 nervos ou mais)
	Multibacilar
	Lesões cutâneas despigmentadas, anestésicas ou não (paucibacilar)
	Geralmente poucas áreas afetadas (paucibacilar). Menos comum e menos contagiosa
	Multibacilar
	
PAUCIBACILAR
· Poucas bactérias são detectadas em amostras dessa área 
· Com até 5 lesões em pele
MULTIBACILAR
· Detecta de forma efetiva e em grandes números 
· Com mais de 5 lesões em pele
· CARACTERÍSTICAS GERAIS
· Lesões cutâneas na forma da máculas pálidas ou nódulos eritematosos
· Dor e espessamento dos nervos periféricos perda do tato – perda de sensibilidade de áreas inervadas
· Neurite = perda do tônus muscular
· Reabsorção óssea – encurtamento dos ossos
· Acometem face, orelhas, nádegas, braços, pernas e costas
· Treponema pallidum
· Espiroqueta fina
· Não é corado pela coloração de gram – giemsa
· Não pode ser cultivada em laboratório
· Anaeróbia facultativa
· Possui cerca de 6 a 14 espirais na sua forma e 10 micrômetros de comprimento
· Movimenta-se em torno do próprio eixo – movimento de saca rolha
· Tem uma camada de fibronectina que protege contra a fagocitose e proteínas da membrana externa que promovem uma aderência às células hospedeiras
· Associado a uma IST ou congênita
· Ocorre no mundo inteiro sem incidência sazonal· SÍFILIS
· 1° estágio 
· Ulcerada, indolor ou cancro no local
· Linfoadenopatia regional
· Bacteremia 
· 2° estágio
· Síndrome semelhante à gripe
· Erupções cutâneas e monocutâneas generalizada
· Bacteremia 
· 3° estágio
· Estágio mais avançado
· Inflamação crônica e difusa
· Destruição de órgãos/tecidos
· Congênita
· Malformações multiorgânicas 
· Até a morte fetal
· Sífilis Congênita
	Precoce
	Tardia
	Manifesta durante os 3 primeiros meses de vida
	Manifesta após o 2° ano de vida
	Erupções vesiculobolhosas
	Tríade de Hutchinson: dentes de Hutchinson (chave de fenda e molares com multicúspides), ceratite intersticial (opacidade de córnea) e lesão do VIII par de nervos cranianos (pode levar a surdez)
	Linfoadenopatia generalizada
	Tíbia em lâmina de sabre e nariz em sela
	Lactante não ganha peso
	
	Secreção nasal purulenta
	
· Diagnóstico
· Microscopia de campo escuro ou imunofluorescência direta
· Sorologia – VDRL
· Tratamento
· Com penicilina em doses alta e subsequentes
· Prevenção
· Relação sexual com proteção
· Incentivo de tratamento
· Não há vacinas
OBS: dependendo do tanto de semanas da gestação, pode ter um aborto espontâneo pela sífilis
· No exame pré-natal deve-se fazer 3 vezes, nos 3 trimestres para localizar a presença da doença
· Início: altas chances de aborto
· No meio: 7-12 semanas (chance de desenvolver má formações multiorgânicas – formação errônea dos órgãos – ex: má formação de dente, alteração de visão, formato físico)
· No fim: no 3 trimestre, desenvolve-se maturidade e ganha peso, se pega sífilis nesse momento, a probabilidade é de desenvolver a doença é bem menor.
CARACTERÍSTICAS DOS VÍRUS E HEPATITES VIRAIS – AULA 3
· VÍRUS
· É um parasita obrigatório
· Não é considerado ser vivo
· Não tem nenhuma outra função, a não ser a perpetuação da própria espécie (ex: bactérias, fungos nos auxiliam em alguns casos)
· Induzem a síntese de ácidos nucleico viral e proteínas
· Usam sistema de síntese das células
· CARACTERÍSTICAS
· São agentes infecciosos que apresentam apenas estruturas moleculares
· Sem metabolismo próprio – usa o metabolismo do hospedeiro
· São cultivados de formas distintas – não habitual
· Possuem DNA ou RNA em seu metabolismo pode transcrever RNA ou replicação de DNA
· Passam por filtros que retêm bactérias saber qual máscara utilizar – M95, TNT – capacidade de atravessar por barreiras
· Formados por moléculas de nucleoproteínas capacidade de sofrer mutações
· Vírus = ácido nucleico + proteínas 
· Ácido nucleico: normalmente contém um tipo de ácido nucleico – DNA ou RNA
· Envelope: estrutura que recobre o capsídeo – alguns vírus – bicamada lipídica com proteínas e carboidratos
· Capsídeo: envoltório proteico que contém o ácido proteico – proteção, rigidez e simetria
OBS: envelope e proteínas de associação são acessórios 
· REPLICAÇÃO VIRAL
a) Multiplicação do material genético não é multiplicação celular, mas sim uma replicação (CÓPIAS VIRAIS)
b) Síntese das proteínas do capsídeo 
· Um único vírus é capaz de produzir em poucas horas milhões de novos indivíduos 
· Se reproduz a custa do metabolismo celular 
· PATOGÊNESEOBS: HERPES SIMPES x HERPES OSTER
A simples aparece em momentos de estresse do corpo e se aloja no nervo
1. Infecção sintomática doença – é a doença efetiva
2. Latente com recorrência
3. Crônica – ex: HIV
4. Persistente – trata somente os sintomas
· HEPATITES VIRAIS
· Inflamações no fígado
· Associadas sempre a um vírus
· Pode ser sintomática (mais comum) e assintomática
OBS: a cirrose = evolução do quadro de hepatite
· Hepatite A é a mais comum e a C é a mais silenciosa 
· Hepatite Viral Aguda
· Fase 1: infecção – aguda
· Fase 2: período de incubação – agudo
· Fase 3: fase pré icterícia – aguda possui replicação viral 
· Fase 4: fase ictérica - aguda
· Fase 5: convalescença – crônico a doença já está instalada (não são eletivos de transplante – somente os curados)
· Manifestações clínicas (depende de cada vírus)
· Anorexia
· Vômito
· Náusea
· Dor abdominal (comum dor do lado superior direito)
· Fadiga e cansaço
· Icterícia 
· HEPATITE A
· Vírus da hepatite A (HAV) – gênero hepatovírus, família picornarividae
· Hepatite mais comum
· Genoma de fita única de RNA linear e vírus não envelopado
· Contato fecal-oral, inter-humano ou água/alimentos contaminados – disseminação associada à higiene e saneamento 
· Cura normalmente espontânea 
· Geralmente ocorre mais em crianças em torno de 5 anos – icterícia em criança é menos comum, ao contrário dos adultos que é muito comumIgM anti – HAV no soro
IgG anti – HAV no soro 
Resposta imunológica de memória
· Conhecida por alta desidratação
· Endêmica na maioria dos países
· Menos comum em países desenvolvidos
· Alta incidência em população economicamente mais pobre
· Associado a baixas condições de sanitarismo
	TRANSMISSÃO
	DIAGNÓSTICO
	SINTOMAS
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO
	Contato fecal-oral, inter-humano ou água/alimentos contaminados – disseminação associada à higiene e saneamento
	Presença de anticorpos anti-HAV IgM
	· Dores abdominais
· Mal estar
· Cefaleia
· Febre baixa
· Anorexia
· Vômito
	
Repouso e alimentação adequada
	
Saneamento básico e vacina
OBS: rara evolução para forma aguda 
· HEPATITE B
· Vírus da hepatite B (HBV) – hepadnavírus
· Esférico e envelopado (clorexidina não age nesse vírus)
· É um retrovírus – produz uma enzima, transcriptase reversa, que transcreve o material genético de maneira reversa)
· Contaminação por via parenteral (agulhas contaminadas), sexual e vertical (só acomete humanos)
· Período de incubação: 45 a 100 dias
· Pode levar quadros crônicos – inicialmente infecção aguda
· Hepatite crônica persistência do HBsAg por mais de 6 meses = cirrose hepática e carcinoma hepatocelular (3% dos casos)
· Carcinoma hepatocelular: a célula atacada pelo vírus, continua sua multiplicação mesmo prejudicada, o que pode resultar no carcinoma
	TRANSMISSÃO
	DIAGNÓSTICO
	SINTOMAS
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO
	
Sexual, parenteral, perinatal, indefinida
	
Clínico, função hepática, anti HbsAg, anti HBcAg, anti HBeAg
	· Anorexia
· Vômito/náusea
· Dores abdominais
· Erupções
· Icterícia
· Febre leve/ausente
	
Sem cura – uso de antivirais ou quimioterapia
	Vacina HbsAg recombinante – 3 doses, uso de preservativos e cuidados de biossegurança
· É um vírus resistente sobrevive pelo menos 7 dias no ambiente e resiste 10h a 60°C e durante 5 minutos a 100°C
· Epidemiologicamente: o que difere a incidência do Brasil e países semelhantes como Emirados Árabes com sua baixa incidência, tendo o mesmo nível socioeconômico é a religião
· HEPATITE C
· Vírus da hepatite C (HCV) – flavivírus – gênero Hepacivirus
· Globulares, vírus envelopado, RNA de fita simples
· Forma aguda ou crônica (frequente) – incubação de 6 a 7 semanas
· Pode levar a cirrose hepática – aumenta o risco com alcoolismo, coinfecção por HIV e HBV aumento do risco do carcinoma hepatocelular
OBS: hepatite C é mais contagiosa do que o HIV
· Epidemiologicamente
· Mundo todo é acometido
· Estima-se que 3% da população mundial esteja infectada com esse vírus
· OMS estima que no Brasil tenho 2,5 a 10% da população infectada
· 80% forma crônica da infecção
· De 1 a 5% manifestam icterícia
· 15% tem auto resolução
	TRANSMISSÃO
	DIAGNÓSTICO
	SINTOMAS
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO
	
Via sexual e parenteral
	
Anticorpos anti-HCV (ELISA)
	Sintomas leves 
Aparecimento de manifestações autoimunes (líquen plano) e aumento da pressão da veia porta
	
Quimioterapia – alfa interferon + ribavirina
	SEM VACINA
Triagem de sangue/órgãos doados, uso de preservativo e biossegurança
OBS: reações liquenóides – se assemelham a líquen plano, lesão branca reticulada (língua e bochecha) mostra que o tratamento não está sendo efetivo
· Insuficiência Hepática Crônica fígado sintetiza vitamina K altera a cascata de coagulação
· Sangramentos nasais
· Manchas em formato de aranha na pele
· Aumento da circulação venosa superficial
· Ginecomastia (aumento dos seios em homens)
· Risco de sepse (infecção generalizada) e encefalopatiahepática
	Tipos de hepatite
	A
	B
	C
	Fonte do vírus
	Fezes
	Sangue
	Sangue
	Via de transmissão
	Fecal-oral
	Percutâneo/permucosa
	Percutâneo/permucosa
	Cronicidade
	Não
	Sim
	Sim
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (SIDA) HIV/AIDS – AULA 5
· Causada pelo vírus da HIV – HIV 1 e HIV 2
· Definido como um conjunto de alterações provocadas pela perda da imunidade celular
· Tem capacidade de atacar e destruir células do sistema imunológico, especialmente os linfócitos TCD4 – o que faz com que haja a indução de uma imunodeficiência 
· Existe a possibilidade de ser portador de HIV e não ter a AIDS propriamente dita 
· Vírus controlado: portador do vírus
· Vírus descontrolado: portador do vírus e desenvolvimento da AIDS
· Retrovírus da família Retroviridae e gênero Lentivirus 
· RETROVÍRUS
· Produz uma enzima transcriptase reversa – DNA polimerase – “cópia invertida" – transcrição inversa do padrão do RNA vira para DNA complementar
· 2 fitas simples de RNA de polaridade positiva
· Envelope lipídico
· A molécula de TCD4 é um receptor de muita afinidade para o HIV – linfotrópico
· HIV 2 comum em regiões da África ocidental e é menos virulento
· É o vírus mais próximos a imunodeficiência em símios (SIV) encontrada em macacos africanos 
· Os casos de HIV são casos de notificação compulsória após diagnóstico
· Pode coexistir com outras ISTs
· IINFECÇÃO PELO HIV
· Soroconversão é de 3 a 4 semanas ter HIV circulante e poder manifestar a 
· Pacientes apresentam anticorpos detectáveis após 6 a 12 semanas – janela imunológica – paciente tem o vírus mas não é detectável 
· 6 meses após a infecção – contaminados apresentam resposta imune humoral detectável no mínimo 3 meses para apresentar
· Infectado com HIV é capaz de transmitir a doença em todas as fases da infecção
· Principal característica imunológica é a depleção (redução) dos linfócitos T Helper
· Macrófagos e monócitos também podem ser infectados por HIV
· LINFÓCITOS T4 é responsável direta ou indiretamente por vários efeitos
1. Ativação de células macrófagos, células T citotóxicas, células NK, células supressora e células B
2. 2. Secreção de fatores indutores sobre outra célula – com a depleção do T4 todas essas funções ficam deprimidas
· Carga viral x Contagem de TCD4
A) CARGA VIRAL
· É a quantidade de HIV presente no sangue
· Tem valores significativos para o prognóstico da doença
· Avaliação da eficácia do tratamento antirretroviral
· Representa o melhor indicador da evolução clínica da doença, curto prazo, desenvolver infecções oportunistas
· Normalmente há infecção oportunista quando tem uma baixa na contagem dos linfócitos T CD4 – 1.000 células/uL
· Melhor que a carga viral se mantenha indetectável 
OBS: infecções oportunistas só aparecem se estiver manifestando a síndrome
· Infecções frequentes encontradas em pacientes com AIDS
· Pneumonia bacteriana e fúngica
· Tuberculose
· Herpes simples fica alojada no corpo
· Citomegalovírus
· Epstein-Barr fica no corpo
· Varicela-Zoster
· Criptococose
· Candidíase aspecto de leite talhado
· Histoplasmose
· Toxoplasmose
· Sarcoma de Kaposi
· Tipo de câncer oral mais comum em pacientes com HIV
· Desenvolve com o passar dos anos
· Ocorre pela presença do vírus
· MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
	
Aguda
	· Presença elevada de vírus no sangue
· Manifestações semelhantes a quadros gripais
· Podem apresentar: febre, rash cutâneo, ulcerações monocutâneas, cefaleia, hepatoesplenomegalia, perda de peso, fotofobia, vômito e candidíase bucal – duram cerca de 14 dias
	
Assintomática
	· Pode durar meses a anos
· Sintomas mínimos ou inexistentes
· Reagente para HIV e estável ou em declive contagem de linfócitos TCD4
· Linfoadenopatia generalizada persistente
	
Sintomas iniciais
	· Sinais e sintomas inespecíficos 
· Processo de infecções oportunistas 
· Linfoadenopatia generalizada, diarreia, febre, sudorese noturna e perda de peso superior a 10%
· Elevação da carga viral e baixa na contagem de L. T. CD4+
	
AIDS
	· Infecções oportunistas bacterianas, fúngicas, protozoários e vírus
· Neoplasias – linfomas não Hodgkin, sarcoma de Kaposi e neoplasias
· Síndromes neurológicas
· JANELA IMUNOLÓGICA
· Intervalo de tempo decorrido entre a infeção do HIV e a primeira detecção de anticorpos anti-HIV produzido pelo sistema de defesa do organismo
· Quanto tempo leva entre “se contaminar” e “o teste diagnosticar”
· Cerca de 30 días – testes mais novos = 15 dias 
· Vírus já pode ser transmitido – mesmo em casos que o teste detecta anticorpos anti-HIV não reagente
· VIAS DE TRASMISSÃO
· Contato sexual com pessoas infectadas – vaginal, anal e oral
· Sangue e fluidos
· Compartilhamento de agulhas contaminadas
· Vertical – mãe para filho
· Amamentação
· Vírus encontrado em saliva, lacrimas e demais secreções
· DIGANÓSTICO
· Teste rápido – sangue ou fluido oral
· Imunoensaios – ELISA (teste 1 e teste 2 – mesma amostra) 1° ensaio – 1° etapa
· Resultados reagente ou inconclusivos no 1° ensaio, necessita um 2° imunoensaio
· Teste confirmatório como imunofluorescência, imunoblot ou Western Blot (etapa II ou III)
· Elisa é para HIV
· ELISA dando de forma inconclusiva (usar outro teste mais especifico)
· Em 2 amostras (1 reagente e outra não reagente - inconclusiva)
· No teste reagente positivo (iniciar tratamento)
· No reagente negativo (não necessariamente está sem a doença, tem q acompanhar, pode estar em janela imunológica- realizar o teste após 30 dias, se estiver negativo = sem HIV)
· TRATAMENTO
· Agentes antirretrovirais
· Mecanismo do antirretroviral: inibição da transcriptase reversa, inibição da protease viral e inibição da entrada do vírus na célula 
· Terapia combinada de antirretroviral altamente ativa – HAART – 1996 
· Atua à suprimindo a replicação viral, diminui a carga viral nos tecidos linfoides, auxilia na recuperação da resposta imune contra patógenos oportunistas, prolonga e melhora a qualidade de vida e sobrevida dos pacientes
· PÓS-EXPOSIÇÃO
· Tempo de início de PEP (protocolo clínico e diretrizes terapêuticas para profilaxia pós exposição de risco)?
· 72 horas
· Quando está indicado? baseado no status da pessoa fonte
· Recomenda-se a investigação de sinais/sintomas de IST em todas as pessoas com exposição sexual de risco e avaliação de tratamento imediato
· Se a pessoa for + é indicado o pós-exposição
· Caso desconhecido, faz a avaliação do caso (ex: assédio, perfuração mínima...)
· Orientação da mãe que amamenta
· Devem ser orientadas sobre os potenciais riscos de transmissão vertical do HIV pelo leite materno. Em tais situações, recomenda-se a interrupção temporária da amamentação, até definição diagnóstica. Durante o período de janela imunológica, deve-se realizar orientação quanto ao cuidado das mamas e extração e descarte de leite ordenhado. O exame controla (12° semana após o início da PEP) com resultado HIV não reagente autoriza a reintrodução do aleitamento materno
· Acompanhamento clínico laboratorial
· Avaliação de medos e expectativas pós-exposição de risco ao HIV
· Toxicidade dos antirretrovirais
· Testagem para HIV
· Avaliação laboratorial
· Manutenção de medidas de prevenção combinada do HIV
· Parcerias sorodiferentes
HERPES VÍRUS – AULA 5
	Nome comum
	Designação
	Sigla
	Herpes simples vírus 1
	Herpes vírus humano 1
	HSV-1
	Herpes simples vírus 2
	Herpes vírus humano 2
	HSV-2
	Vírus da Varicela – Zoster
	Herpes vírus humano 3
	VZV
	Vírus Epstein-Barr
	Herpes vírus humano 4
	EBV
	Citomegalovírus
	Herpes vírus humano 5
	CMV
	Vírus Herpes Humano tipo 6
	Herpes vírus humano 6
	HHV-6
	Vírus Herpes Humano tipo 7
	Herpes vírus humano 7
	HHV-7
	Vírus Herpes Humano tipo 8
	Herpes vírus humano 8
	HHV-8
· Família: Herpesviridae 
· Capacidade de produzir infecções latentes 
· Ausência de replicação viral, excreção e sinais clínicos – DNA permanece no núcleo de células 
· São reativadas em situaçõesde estresse 
· Humanos e animais 
· 120 a 300 nm de diâmetro 
· DNA de fita dupla linear e presença de capsídeo 
· Tegumento (camada externa) com proteínas e enzimas virais
· Envelope lipoprotéico com espículas de glicoproteínas
· HSV-1 (Herpes Simples)
· Contraído por contato direto com saliva, aglomerações e higiene deficiente 
· 50% contato na primeira infância 
· 95% contato na adolescência (até 15 anos) 
· Primeira manifestação: Gengivoestomatite herpética 
· Herpes peri oral recorrente, infecção ocular, encefalite e menos comum casos genitais
	TRANSMISSÃO
	DIAGNÓSTICO
	SINTOMAS
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO
	Contato direto com uma pessoa infectada, através de saliva ou lesões ativas.
	
Clínico, isolamento do vírus, imunofluorescência e PCR
	· Gengivoestomatite herpética
· Irritabilidade
· Febre
· Náuseas
· Prurido
· Ardência e dor
	Antivirais
· Aciclovir
· Valaciclovir
· Faniciclovir
	Higiene e afastamento
1. Ardência e prurido
2. Resposta inflamatória
3. Pápulas/vesículas – líquido
4. Diminuição do volume
5. Crostas amareladas/escuras
· HSV-2
· É considerado herpes simples 
· Relacionado a atividades sexuais – relações sem barreira protetiva 
· Acomete principalmente genitais 
· Com sintomas e sinais semelhantes aos do HSV-1
· VARICELA – ZOSTER
· Vírus VZV à Subfamília: alphahespesviridae e gênero: varicellovírus 
· Período de latência nos gânglios dos nervos – cranianos 
· Causam: Varicela (Catapora) e Herpes Zoster 
· Paciente que manifestou a varicela, o vírus fica latente e poderá ser manifestado como Herpes Zoster
· Pacientes são contagiosos antes e durante os sintomas 
· Pacientes não imunizados apresentam sinais e sintomas fortes 
· Varicela – principalmente inverno e primavera – doença sazonal 
· Transmissão é principalmente por via respiratória ou contato com vesículas cutâneas
· Tem vacina – tipo atenuada – tetravalente viral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela
· Vacina herpes zoster – após 50 anos
	TRANSMISSÃO
	DIAGNÓSTICO
	SINTOMAS
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO
	Via respiratória ou contato com vesículas cutâneas
	Clínico, exames laboratoriais e ensaios imunoenzimáticos, aglutinação pelo látex e imunofluorescência indireta
	· Dor de cabeça
· Febre
· Dores nevrálgicas
· Parestesia
· Ardor e coceira local
· Lesões cutâneas
	Antivirais, esteroides, compressas de água fria
	A vacina Shingrix é indicada para pessoas a partir de 50 anos
· EPSTEIN-BARR
· Principal manifestação clínica é a mononucleose infecciosa 
· Leucoplasia pilosa 
· Existem associações com carcinomas e alguns tipos de linfomas 
· 90% dos indivíduos infectados elimina o vírus 
· Infecção produz imunidade para a vida toda 
· Principal via de transmissão em população com boa condição socioeconômica – Beijo 
· População em vulnerabilidade: transmissão na infância 
· MONONUCLEOSE
1. Febre, fadiga, faringite e edema de linfonodos 
2. Alterações hematológicas, petéquias no palato, alterações cutâneas e esplenomegalia
	TRANSMISSÃO
	DIAGNÓSTICO
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO
	Saliva contaminada ou objetos contaminados
	Anti EBV (IgG e IgM)
	Hidratação, analgésico, antitérmico, AINES, repouso. Graves: cirurgias, radio e quimio
	Evitar contato com pessoas ou objetos contaminados
· CITOMEGALOVÍRUS
· Vírus CMV à Subfamília betahespesviridae e gênero: citomegalovírus 
· Afinidade por glândulas salivares 
· Transmissão por fluidos biológicos, vertical (via transplacentária) infecção congênita
· Porta de entrada é trato respiratório superior 
· O tratamento é sintomático à não há tratamento para gestantes infectadas 
· Antivirais: ganciclovir, foscarnet, cidofovir e fomivirsen 
· Não há vacina
· Infecção congênita· Coriorretinite
· Surdez neurossensorial
· Hepatoesplenomegalia com icterícia
· Pneumonia 
· Morte do embrião ou feto
· Prematuridade
· Microcefalia
· Encefalites com calcificações
· Retardo de crescimento
DOENÇA MÃO PÉ BOCA
· Coxsackie vírus
· Pode estar associado com outros enterovírus
· Transmissão: fecal-oral e secreções
· Incubação: 3 a 7 dias
· Resolução lenta – de 7 a 10 dias podendo perdurar por 14 dias
· Risco de desidratação e desnutrição na 1° infância
· Sintomas: (sintomatologia dolorosa)
· Doença febril autolimitada 
· Mal estar generalizado, 
· Múltiplas úlceras bucais e orofaríngeas 
· Exantema vesicular em mãos e pés (principalmente)
· Tratamento: 
· Analgésicos e antitérmicosOBS: Desaconselhado o uso de anestésicos locais como benzocaína e lidocaína 
· Repouso
· Alimentação leve
· Hidratação 
· HPV
· Papiloma vírus humano – com diversos subtipos - + de 100 tipos de HPV 
· Agente etiológico de tumorações benignas como as verrugas – contato direto com pessoas ou objetos infectados – ferimentos são porta de entrada 
· Em mucosa bucal e aparelho sexual está associado com IST à papiloma, condiloma acuminado, hiperplasia epitelial focal, entre outras manifestações 
· Transmissão: via sexual ou contato direto com a pele/mucosa infectada
· Diagnóstico: clínico, citologia, biópsia, captura híbrida e PCR 
· Tratamento: clínico (ácido) ou cirúrgico (excisão da lesão) 
· Prevenção: higiene bucal adequada, uso de preservativos e avaliação clínica periódica
CORONAVÍRUS
· RNA como material genético 
· Glicoproteína de pico – proteína S – entrada do vírus na célula hospedeira pela ligação ao receptor celular e fusão da membrana 
· Nucleocapsídeo viral – proteína N – regula processo de replicação viral 
· Ao encontrar o ribossomo da célula induz a produção de proteínas virais
Receptor ACE2 é uma proteína que está presente em diversas células do corpo. As proteínas virais tem uma alta afinidade por esse receptor, auxiliando na entrada do vírus na célula hospedeira
	TRANSMISSÃO
	DIAGNÓSTICO
	SINTOMAS
	TRATAMENTO
	PREVENÇÃO
	Via aérea – contato com pessoas infectadas
	RT – PCR – padrão ouro
RT – LAMP
Sorológico para presença de anticorpo
	· Febre
· Congestão nasal
· Perda do paladar/olfato
· Dor de garganta
· Tosse
· Falta de ar
	Tratamento sintomatológico
	Vacinação, distanciamento, uso de máscara e álcool em gel
FUNGOS – AULA 6
· CARACTERÍSTICAS GERAIS
· Crescem independente da temperatura
· Crescem por extensão e ramificação
· Podem ser uni ou multicelulares 
· São importantes nas questões ambientais, indústria alimentícia, farmacêutica e cogumelos
· MORFOLOGIA
· Leveduras: unicelulares microscópicos, na maioria sendo patogênicos 
· Hifas: fungos filamentados, multicelulares 
· Pseudohifas: é uma levedura comprida 
· Cogumelos: macroscópicos, mas podem ser tóxicos 
· CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS
· Eucariontes e heterotróficos
· Necessitam de matéria orgânica para obter energia
· Se nutrem por absorção
· Tem parede celular de quitina e glucanas
· Na grande maioria haploides – único par de cromossomos
· Podem se apresentar em forma de leveduras e hifas
· Ciclo de reprodução assexuada ou sexuada
· Na sua maioria são imóveis 
a) Produtores de toxinas: espécies que podem causar patologias – espécies alucinógenos
b) Patógenos: causadores de micoses
· CITOLOGIA DOS FUNGOS
· Parede celular: 2 a 8 camadas de material fibrilar
· Lomossomos: agregados de membrana citoplasmática – fica entre a parede celular e a membrana
· Núcleo: forma irregular e pequeno
· Capa nuclear: estrutura que envolve parcialmente o núcleo
· Corpúsculo de Woronin: estruturas presentes no citoplasma
· Cápsula: algumas leveduras possuem cápsulas polissacarídica
· Organelas: mitocôndria, complexo de golgi, retículos e outras organelas 
1. CANDIDÍASE – Candida albicans
· Leveduras presentes na microbiota natural do trato gastrointestinal
· Existem candida não albicans (glabrata, kruseii, entre outros)
· 3 formas:
· Pseudomembranosa
· Eritematosa
· Queilite angular 
· Encontra-se a Candida albicans no microbioma bucal mas quando há o desequilíbrio da microbiota, há um aumento prevalência desse fungo
· FATORES PREDISPONENTES para disbiose oral
· Diminuição do fluxo salivar 
· Candidíase protética
· Candidíase eritematosa só vermelhidão
· Candidíase pseudomembranosa comum em nenês (“sapinho")
· Radioterapia de cabeça e pescoço – atrofiada glândula salivar
· Diabetes e imunossupressão
· Deficiências nutricionais 
· Antibióticos e quimioterápicos
· Uso de próteses e aparelhos ortodônticos
· Dieta rica em carboidrato
 
2. PARACOCCIDIODOMICOSE – Paracoccidioides brasiliensis
· Infecção fúngica sistêmica de natureza granulomatosa crônica
· Doença endêmica do Brasil – de localidades muito úmidas
· Acomete pulmões e sistema linfático – inalação do fungo
· Correlação com atividades agropecuárias
· CARACTERÍSTICA PATOGNOMÔNICA: característica única = “orelhas de mickey" – manifestação morulada
· DIAGNÓSTICO
· Clínico e laboratorial
· Micológico (isolamento do P. brasiliensis)
· Sorológico (imunofluorescência indireta, contraimunoeletroforese, ELISA e imunoblotting)
· Radiografias pulmonares
3. HISTOPLASMOSE ORAL – Histoplasma capsulatum
· Hifas responsável por infecção respiratória 
· Presentes em dejetos de pássaros e morcegos – muito comum em centros urbanos 
· Incidência mundial 
· DIAGNÓSTICO: 
· Clínico e laboratorial – micológico e imunológico 
· Análise de secreções por coloração de Glemsa, Wright e Grocott
· Radioimunoensaio e Elisa
· Teste cutâneo com histoplasmina
· Radiografias do pulmão 
OBS: os mais acometidos são pessoas com vulnerabilidade social, usuários de drogas
OBS: pessoas com imunossupressão são mais suscetíveis 
4. CRIPTOCOCOSE – Cryptococcus neoformans/gatti
· Causado por 2 espécies de fungos
· Levedura encapsulada
· Associado a dejetos de pombos – não ocorre interpessoal
· Incidência mundial
· Pode causar uma pneumonia fúngica ou meningoencefalite (a pneumonia pode evoluir para a meningoencefalite)
· Mais acometidos em imunodeprimidos
· DIAGNÓSTICO:
· Análise microscópica do líquido cefalorraquidiano
· Sorologia para o fungo
· TRATAMENTO DAS INFECÇÕES FÚNGICAS
· Uso de antifúngicos
· > 3 anos: Daktarim gel oral – em menores pode sufocar a criança por ter analgésico em sua composição
· 12 anos: 1450 ppm
· STREPTOCOCCUS
· Mutans: agente etiológico da cárie – favorecido por uma dieta rica em sacarose e produzem ácidos de vários carboidratos
· Sobrinus: potencializador da cárie – associados à carie e também produzem ácidos de vários carboidratos
OBS: o que determina se a cárie está ativa ou inativa é a textura
· Ativa: mole e rugosa
· Inativa: dura e lisa
	Biofilme associado à saúde
	Doença cárie
	· Streptococcus não mutans
· Aggregatibacter
	· S. Mutans
· S. sobrinus
· Bifidobacterium
· Lactobacillus
· Prevotella
OBS: fechar a lesão inativa impede o contato com o substrato, logo a cárie não consegue se desenvolver pois há 1 pilar faltando
· HIGIENIZAÇÃO BUCAL
1. Escovação – cerdas macias e não de silicone pois não remove o biofilme
2. Creme dental com flúor
3. Fio dental
4. Raspador de língua
5. Profilaxia de 6 em 6 meses
· USO DE ANTIMICROBIANOS
· Com o uso inadequado/indiscriminado pode ocorrer desequilíbrio do microbioma gerando resistência dos microrganismos
· Contraindicado de forma rotineira 
CÁRIE, DOENÇAS PERIODONTAIS E PERIAPICAIS – AULA 8
· BIOFILME DENTAL E CARIOLOGIA
· Biofilme supragengival: composição e espessura que impossibilitam a ação adequada do tamponamento salivar 
· Há diversas espécies correlacionadas com o aumento da proporção do biofilme dental. 
· Essas espéciesnão estão correlacionadas com a progressão da doença cárie especificamente
· As espécies capazes de estabelecer e causar a doença cárie são específicas – S. Mutans e S. sobrinus
· FATORES DE VIRULÊNCIA E ACIDOGÊNESE DO S. MUTANS
· Capacidade de colonização e aumentar a proporção do biofilme
· Produz e tolera grandes quantidades de ácidos
· Capacidade de promover uma desmineralização progressista dos tecidos dentários
· AÇÚCARES METABOLIZADOS PELO S. MUTANS
· Glicose metabolização da frutose
· Frutose
· SacaroseSe a criança já tem cárie, a lactose potencializa o efeito da cárie, logo indicado desmame
OBS: leite materno NÃO causa cárie, a não ser que a criança coma açúcar
· Lactose 
· Galactose
· S. sobrinus
· Tem grande capacidade de produzir ácidos, porém não fermenta diversos tipos de açúcares
· Parte das pessoas possuem na microbiota oral, diferente do Mutans que todo mundo possui
· ESTRATÉGIA PARA CONTROLE DO BIOFILME
· Avaliação e orientação dietética redução da frequência e quantidade de consumo de carboidratos/sacarose 
· Limpeza profissional e orientação sobre métodos caseiros de controle de biofilme – orientação supervisionada 
· Uso racional de fluoretos – profissional (quando há lesão de cárie) e caseiro 
· Tratamento restaurador quando necessário
· SAÚDE PERIODONTAL
· Quando há o controle efetivo de biofilme bacteriano
· Predominam anaeróbios facultativos
· Streptococcus spp. e Aggregatibacter spp
· Ausência de sangramento à sondagem = saudável
· Profundidade de sondagem 1 – 3 mm
· História natural da doença:
1. Acúmulo de biofilme
2. Inflamação gengival
3. Perda de inserção de tecido de suporte
4. Retração gengival
· DOENÇAS PERIODONTAIS
· Inflamação dos tecidos de suporte em resposta à presença de bactérias
· Tem uma microbiota diferente da encontrada na saúde do periodonto
· Hospedeiro suscetível
OBS: alterações que aumentam a chance de ter doenças periodontais diabéticos, bariátricos, grávidas, tabagistaCigarro causa vasoconstrição que impede a chegada das células de defesa causando perda de inserção
· O pH da bolsa periodontal é mais básico que o do biofilme supragengival e do biofilme subgengival de sítios saudáveis Mecanismo de defesa para tentar eliminar as bactérias
· Aumento do fluido gengival devido a inflamação gengival favorece os microrganismos que utilizam proteínas e glicoproteínas do hospedeiro 
· Tensão do oxigênio favorece a redução os anaeróbios estritos 
· Os patógenos periodontais localizam-se preferencialmente próximos ao epitélio interno da bolsa periodontal = epitélio juncional (encontro do cemento, osso e gengiva)
Tem biofilme, mas com outras associações
PUN (Periodontite Ulcerativa Necrosante)
GUN (Gengivite Ulcerativa Necrosante)
1. GENGIVITE
· Maior % de Actinomyces e menos % de Streptococcus
· 45% de anaeróbios estritos
· Prevotella
· Fusobacterium
· Peptococcus
· Peptostreptococcus
· Inflamação da margem gengival 
· Aumento da quantidade de biofilme 
· Evidência de inflamação: edema, vermelhidão e sangramento induzido/espontâneo 
· Não há perda de inserção óssea e nem de tecido conjuntivo – reversível
2. PERIODONTITE CRÔNICA
· 90% de anaeróbios estritos 
· 20x mais espiroquetas que em quadros de saúde periodontal 
· Porphyromonas gingivalis 
· Tannerela forsythia 
· Treponema denticola
· Perda de inserção óssea + tecido gengival
3. PERIODONTITE AGRESSIVA
· Acomete diversos dentes, entretanto os incisivos e molares são os mais afetados
· Aggregatibacter actinomycemcomitans 
· Tannerela forsythia
· Porphyromonas gingivalis 
· Treponema denticola
· ASPECTOS IMUNOLÓGICOS DAS INFECÇÕES DE PERIÁPICE
· Necrose da polpa à microrganismos em posição privilegiada – interior dos canais radiculares 
· Agressão persistente no periápice 
· Pode haver injúrias periapicais por trauma 
· Liberação de citocinas inflamatórias e pró inflamatórias como parte da reposta imunológica causam edema
· CAUSAS:
· Trauma
· Lesões de cárie
· Lesão endo-perio através do ligamento periodontal
· Iatrogenia ex: remover cárie sem refrigeração
· TRATAMENTO:
· Endo ou exodontia
OBS: a polpa pode se matar na tentativa de se proteger
· MICROBIOTA
· Predominantemente gênero Streptococcus
a) Mitis
b) Oralis
c) Sanguinis
d) Intemediu
· Fusobacterium nucleatum
· Porphyromonas gingivalis
· Porphyromonas endodontalis 
· Pseudoramibac ter alactolyticus 
· Parvimonas micra
DOENÇAS NECROSANTES
PERIODONTITE
Estágio 
Grau
A, B, C
I ao IV
GENGIVITE
Biofilme 
Sem biofilme
Medicamentos 
Hereditárias
Hipersensibilidade
2
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