Resumo de Infectologia

Prévia do material em texto

<p>RESUMO DE INFECTOLOGIA</p><p>DANILO FERNANDO – ATM 21/2</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>1</p><p>Sumário</p><p>Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV) ........................................................................ 2</p><p>Meningites ...................................................................................................................... 12</p><p>Mononucleose ................................................................................................................ 12</p><p>Citomegalovírus (CMV) ................................................................................................... 22</p><p>Toxoplasmose ................................................................................................................. 25</p><p>Principais Antimicrobianos ............................................................................................. 29</p><p>Imunizações e Terapia Pós-Exposição ............................................................................ 39</p><p>Hanseníase ...................................................................................................................... 46</p><p>Endocardite ..................................................................................................................... 50</p><p>Hepatites Virais ............................................................................................................... 56</p><p>Leptospirose ................................................................................................................... 63</p><p>Dengue, Zika e Chikungunya .......................................................................................... 66</p><p>Febre Amarela ................................................................................................................ 72</p><p>Febre Tifoide ................................................................................................................... 75</p><p>Malária ............................................................................................................................ 78</p><p>Hepatoesplenomegalias Crônicas .................................................................................. 83</p><p>Parasitoses Intestinais .................................................................................................... 88</p><p>Doença de Chagas (Tripanossomíase Americana) ......................................................... 92</p><p>Paracoccidioidomicose (PCM) ........................................................................................ 97</p><p>Gangrena de Fournier (Síndrome de Fournier ou Gangrena de Mellené) ................... 101</p><p>Acidentes por Animais Peçonhentos ............................................................................ 104</p><p>Sepse ............................................................................................................................. 109</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>2</p><p>Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)</p><p>Histórico</p><p>• 1981 e 1982: primeira descrição da doença; associada a pneumonia causada por</p><p>Pneumocystis carinii (atual P. jirovecii) em 14 pacientes homossexuais – “câncer gay”;</p><p>• 1984: descoberto o vírus HIV;</p><p>• 1985: começam a ser realizados testes sorológicos para detecção do HIV;</p><p>• 1986: surgimento de AZT (zidovudina) – primeiro medicamento contra o HIV;</p><p>• 1996: uso de diversas drogas – TARV;</p><p>• Últimos 20 anos: cada vez mais estudos e mais avanços medicamentosos.</p><p>Agente Etiológico</p><p>• Retrovírus com duas cópias de RNA de cadeia simples no núcleo encapsuladas por</p><p>uma camada proteica e uma bicamada fosfolipídica;</p><p>• Genoma do vírus possui genes que codificam proteínas (p) e glicoproteínas (gp) –</p><p>seguidos de números que indicam o peso molecular em kilodaltons (kd).</p><p> Principais proteínas e glicoproteínas: gp120, gp41, p24.</p><p>• Duas formas: HIV 1 e HIV 2.</p><p>1) HIV-1: maior parte das infecções no mundo, evolução mais rápida e agressiva,</p><p>medicamentos conhecidos são mais ativos.</p><p> Carga viral e sorologias são feitos para este vírus em geral.</p><p>2) HIV-2: quase exclusivo da África, evolução lenta, TARV conhecida é pouco efetiva.</p><p> HIV 2 é testado por lei em todo exame de sorologia.</p><p>Epidemiologia</p><p>• Mundo:</p><p> >37 milhões de infectados;</p><p> Aumento global do número de infectados devido ao advento da TARV;</p><p> Em torno de 1.7 milhões de novos casos/ano.</p><p>• Brasil:</p><p> Notificação de infecção pelo HIV passou a ser obrigatória a partir de 2014;</p><p> Proporção entre homens e mulheres em 2017 de 2,6 (variações entre regiões e</p><p>entre as faixas etárias);</p><p> >920mil infectados (89% diagnosticados, 77% em uso de TARV).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>3</p><p>Imunodeficiência é mista</p><p>(imunidade celular e humoral);</p><p>Importante conhecer o mecanismo porque</p><p>são os locais de ação dos fármacos.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Ligação;</p><p>• Fusão (CCR5 ou CXCR4);</p><p>• Descompressão;</p><p>• Transcrição reversa;</p><p>• Integração genômica;</p><p>• Replicação genômica;</p><p>• Síntese proteica;</p><p>• Formação de novos vírus.</p><p>*Importante: principal alvo do HIV são os linfócitos T ativados – afinidade da proteína</p><p>gp120 aos correceptores CCR5 ou CXCR4, além da ação da gp41 na fusão viral à célula.</p><p>Formas de Transmissão</p><p>• Sexual;</p><p>• Sanguínea;</p><p>• Transfusão de sangue (antigamente);</p><p>• Compartilhamento de agulhas para uso de drogas ou tatuagens;</p><p>• Compartilhamento de materiais perfurocortantes (alicate de unha, barbeador);</p><p>• Transmissão vertical;</p><p>• Aleitamento materno;</p><p>• Ocupacional.</p><p>*Importante¹: não há risco de transmissão ao contato com a pele íntegra.</p><p>*Importante²: circuncisão masculina é fator protetor contra o HIV.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>4</p><p>Quadro Clínico</p><p>História Natural da Doença</p><p>• Transmissão: 2-3 semanas;</p><p>• Síndrome retroviral aguda: 2-3 semanas;</p><p>• Recuperação e soroconversão – período entre infeção pelo HIV até detecção de</p><p>anticorpos anti-HIV no sangue;</p><p> Segundo o Ministério da Saúde, esse período de janela sorológica é de 28 dias.</p><p>• Infecção crônica assintomática (média de 8 anos);</p><p>• Janela clínica: período de incubação entre o momento da infecção e o aparecimento</p><p>dos sinais/sintomas clínicos – pode durar anos (média 10 anos);</p><p>• Infecção sintomática/AIDS (média de 15 meses);</p><p>• Óbito por doença oportunista.</p><p>HIV Agudo</p><p>• Pode durar até 3-4 semanas;</p><p>• Menos de 50% apresenta sintomas;</p><p>• Sintomas inespecíficos – síndrome mono-like;</p><p>• Febre, fadiga, rash cutâneo, linfadenopatia,</p><p>úlceras orais;</p><p>• Sorologias não detectam a doença;</p><p>• PCR-HIV carga viral é o exame de escolha.</p><p>Doenças Definidoras de AIDS</p><p>• Neurotoxoplasmose (terceira mais frequente);</p><p>• Pneumocistose (segunda mais frequente);</p><p>• Candidíase esofágica (mais frequente);</p><p>• Síndrome consumptiva;</p><p>• Tuberculose extrapulmonar;</p><p>• Sarcoma de Kaposi;</p><p>• Carcinoma cervical invasivo;</p><p>• Micoses disseminadas;</p><p>• Infecção disseminada por micobactérias não tuberculosas.</p><p>• Relação CD4 vs. Doenças oportunistas:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>5</p><p>Pode haver piora clínica</p><p>do 3-5º dia de tratamento.</p><p>Pneumocistose</p><p>• Agente etiológico: P. jirovecii;</p><p>• Evolução subaguda: >3 semanas.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Febre baixa;</p><p>• Dispneia progressiva aos esforços, tosse seca, desconforto torácico;</p><p>• Exame físico com taquicardia, taquidispneia, cianose de extremidades.</p><p> Ausculta respiratória é pobre.</p><p>Exames Complementares</p><p>• Gasometria:</p><p>2 culturas</p><p>positivas para</p><p>organismos</p><p>típicos de EI</p><p>Ecocardiograma:</p><p>massa na valva ou nas</p><p>estruturas, abscesso</p><p>perianular, deiscência</p><p>parcial nova de prótese</p><p>valvar</p><p>Lesão cardíaca predisponente ou</p><p>uso de drogas injetáveis</p><p>Culturas positivas</p><p>persistentes com</p><p>intervalo > 12h</p><p>Fenômenos vasculares: embolia</p><p>séptica, lesões de Janeway</p><p>3 ou mais culturas</p><p>positivas</p><p>separadas por 1h</p><p>Nova regurgitação valvar</p><p>Fenômenos imunológicos:</p><p>fator reumatoide,</p><p>glomerulonefrite, nódulos de</p><p>Osler, manchas de Roth</p><p>Coxiella burnetii</p><p>em cultura ou IgG</p><p>>1:800</p><p>Achados microbiológicos: sem</p><p>preencher critério</p><p>maior de micro-organismo</p><p>consistente com EI</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>54</p><p>Tratamento Clínico</p><p>• Preferencialmente guiado por cultura + antibiograma;</p><p>• Tratamento empírico: guiado pelo tempo de evolução.</p><p> Agudo: tratar o mais prevalente – S. aureus (oxacilina + gentamicina; se MRSA,</p><p>vancomicina + gentamicina + rifampicina);</p><p> Subagudo: tratar o mais prevalente, o S. viridans (penicilina C + gentamicina), além</p><p>do enterococo (ampicilina + gentamicina ou ceftriaxona + ampicilina).</p><p>• Realizar ecocardiograma após 7 dias do tratamento (avaliar regressão da vegetação).</p><p>Profilaxia Antibiótica (AHA – 2017)</p><p>• Indicações (indivíduos com risco de endocardite):</p><p> Valvas cardíacas prostéticas, incluindo as próteses implantadas transcateter e os</p><p>homoenxertos;</p><p> Material prostético utilizado para reparo de valva cardíaca, tais como anéis de</p><p>plastia e cordoalhas substitutivas;</p><p> Endocardite infecciosa prévia;</p><p> Doença cardíaca congênita cianótica não tratada ou cirurgicamente tratada, mas</p><p>com shunt residual ou regurgitação no sítio ou adjacente ao sítio da colocação do</p><p>dispositivo prostético corretivo;</p><p> Transplante cardíaco com regurgitação da valva, em razão de esta ser</p><p>estruturalmente anormal.</p><p>• Procedimentos odontológicos: paciente de alto risco que realizará procedimentos</p><p>que envolvam manipulação de tecido gengival e região periodontal.</p><p> Extração dentária, drenagem de abscesso dentário, procedimentos de mucosa oral</p><p>(limpeza, inclusive).</p><p>• Profilaxia antibiótica:</p><p> Amoxicilina VO 2g em dose única 1 horas antes do procedimento;</p><p> Ampicilina IM se incapacidade de ingerir;</p><p> Clindamicina 600mg 1 hora antes do procedimento (alérgicos).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>55</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>• Critérios para indicação cirúrgica de acordo com o risco de mortalidade e a</p><p>impossibilidade de tratamento apenas clinicamente;</p><p>• Tratamento cirúrgico não deve ser retardado até o fim do tratamento clínico.</p><p>• Indicações cirúrgicas:</p><p> Pacientes em tratamento de endocardite infecciosa que evoluam para</p><p>insuficiência cardíaca grave;</p><p> Endocardite infecciosa de valvas esquerdas causadas por fungos, S. aureus ou</p><p>bactérias multidroga resistentes;</p><p> Endocardite infecciosa evoluindo com bloqueio cardíaco, abscessos valvares ou</p><p>destruição de cordoalhas;</p><p> Endocardite infecciosa com tratamento adequado que evolua para febre</p><p>persistente após 5-7 dias;</p><p> Endocardite infecciosa em valva prostética com recaída após término de</p><p>tratamento e culturas negativas;</p><p>• Endocardite infecciosa com embolia recorrente ou vegetação persistente mesmo</p><p>com tratamento completo;</p><p>• Vegetações acima de 10 mm em pacientes com tratamento adequado e evidência de</p><p>fenômeno embólico – cirurgia de urgência;</p><p>• Endocardite infecciosa de valvas direitas, cirurgia se grandes vegetações e evidência</p><p>de infecção persistente – febre após cinco a sete dias de tratamento adequado ou</p><p>embolia séptica.</p><p>Complicações</p><p>• Neurológicas:</p><p> Êmbolos podem causar tanto aneurismas micóticos em vasos das artérias cerebrais</p><p>quanto obstrução com isquemia nessa região;</p><p> Acidente vascular cerebral ou sangramento por ruptura de aneurisma micótico na</p><p>região do polígono de Willis podem ser a primeira manifestação de uma endocardite.</p><p>• Embólicas:</p><p> Êmbolos sépticos ou imunológicos;</p><p> Acometimento de baço, fígado, rins e artérias ilíacas e mesentéricas;</p><p> Pode ocorrer abscesso esplênico como manifestação inicial de uma endocardite.</p><p>• Cardíacas:</p><p> Dano grave ao músculo cardíaco e suas estruturas;</p><p> Insuficiência cardíaca congestiva;</p><p> Bloqueios de ramos;</p><p> Hemopericárdio;</p><p> Abscessos perivalvares e da parede miocárdica</p><p>(elevada mortalidade).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>56</p><p>Hepatites Virais</p><p>• Doenças provocadas por diferentes vírus hepatotrópicos que apresentam</p><p>características epidemiológicas, clínicas e laboratoriais distintas;</p><p>• Todas as hepatites virais (agudas e crônicas) são doenças de notificação compulsória</p><p>no Brasil – notificação deve ser feita em até sete dias.</p><p>• Agentes etiológicos:</p><p> Vírus A, B, C, D e E;</p><p> HBV é o único de genoma DNA e pertence à família Hepadnaviridae;</p><p> Demais possuem genoma RNA e estão em diferentes famílias – HAV</p><p>(Picornaviridae), HCV (Flaviviridae), HDV (Deltaviridae), HDV (Caliciviridae).</p><p>Vírus Genoma Transmissão Incubação Fulminante Cronicidade Hepatocarcinoma Marcadores</p><p>A RNA</p><p>Fecal-oral</p><p>Contato inter-humano</p><p>15-45 dias 1% 0% Não</p><p>Anti-HAV</p><p>IgM</p><p>Anti-HAV</p><p>IgG</p><p>B DNA</p><p>Transmissão vertical</p><p>Transmissão</p><p>horizontal</p><p>Sexual</p><p>Percutânea</p><p>Hemotransfusão (rara)</p><p>Transplante de órgãos</p><p>30-180</p><p>dias</p><p>1%</p><p>Recém-</p><p>nascidos: 90%</p><p>Crianças:</p><p>20-50%</p><p>Adultos: 5-10%</p><p>Sim</p><p>HBsAg</p><p>HBeAg</p><p>Anti-HBe</p><p>Anti-HBc IgG</p><p>Anti-HBc</p><p>IgM</p><p>Anti-HBs</p><p>C RNA</p><p>Uso de drogas (EV)</p><p>Hemotransfusão</p><p>(hoje incomum)</p><p>Hemodiálise</p><p>Sexual</p><p>Percutânea</p><p>15-150</p><p>dias</p><p><0,1% Adultos 85-90% Sim Anti-HCV</p><p>D RNA</p><p>Sempre como</p><p>coinfecção com o</p><p>vírus B – sexual,</p><p>percutânea</p><p>30-180</p><p>dias</p><p>2-10%</p><p>co-infecção</p><p><5% co-</p><p>infecção</p><p>80%</p><p>superinfecção</p><p>Sim</p><p>(risco do HBV)</p><p>Anti-HDV</p><p>E RNA Fecal-oral</p><p>15-60</p><p>dias</p><p>1% geral</p><p>20% grávidas</p><p>0%</p><p>Raro</p><p>(imunodeprimidos)</p><p>Anti-HEV</p><p>IgG</p><p>Anti-HEV</p><p>IgM</p><p>Quadro Clínico-Laboratorial – Hepatite Viral Aguda</p><p>Fase Prodrômica</p><p>• Mal-estar, astenia, anorexia, náuseas e diarreia (não é um sintoma obrigatório);</p><p>• Febre (38-38,5ºC) e sinais das vias aéreas superiores;</p><p>• Perda ou perversão do paladar (clássica);</p><p>• Artralgias e/ou artrite (15%);</p><p>• Rash/urticária;</p><p>• Esplenomegalia (10%);</p><p>• Glomerulonefrite aguda</p><p>Fase Ictérica</p><p>• Diminuição dos sintomas prodrômicos (exceto sintomas gastrintestinais que podem</p><p>se acentuar) e hepatomegalia dolorosa;</p><p>• Icterícia, associada ou não com colúria, hipocolia fecal e prurido.</p><p>*Importante: fase ictérica pode não acontecer (ex. hepatite C).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>57</p><p>Fase de Convalescência</p><p>• Melhora dos sintomas (com volta gradual da sensação de bem-estar) e pela melhora</p><p>dos sinais desenvolvidos durante a fase ictérica (icterícia, colúria e acolia fecal);</p><p>• Costuma durar alguns semanas e o término marca o fim do quadro agudo;</p><p>• Paciente curado ou evoluirá para cronicidade (HBV ou HCV).</p><p>*Importante: duração dos sinais e sintomas clínicos que compõem as três fases da</p><p>hepatite aguda, por definição, não pode ultrapassar seis meses – a persistência da</p><p>replicação viral e das queixas clínicas indica o desenvolvimento de hepatite crônica.</p><p>Achados Laboratoriais</p><p>• Hemograma:</p><p> Leucopenia com evolução para linfocitose;</p><p> Leucocitose neutrofílica (rara) → hepatite fulminante;</p><p> Leucocitose com desvio à esquerda → provável hepatite não viral (ex. alcoólica) ou</p><p>por leptospirose (bacteriana).</p><p>• Função hepática:</p><p> Aumento de transaminases (TGO/AST e TGP/ALT) – 10x do limite</p><p>superior;</p><p> Bilirrubina direta elevada;</p><p> Fosfatase alcalina e gama-GT elevadas na colestase intra-hepática;</p><p> Tempo e atividade de protrombina (TAP) – se elevado indica mau prognóstico da</p><p>hepatite viral aguda (insuficiência hepática aguda).</p><p>Hepatite A</p><p>• Transmissão:</p><p> Fecal oral;</p><p> Água e alimentos;</p><p> Contato inter-humano (contato com as secreções da região anal).</p><p>• Letalidade:</p><p> Adultos > crianças até 6 anos;</p><p> Baixa em geral;</p><p> Hepatite A fulminante é rara.</p><p>*Importante: HAV não cronifica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>58</p><p>Formas e Evolução da Hepatite A</p><p>• Forma anictérica:</p><p> Crianças – maioria sem icterícia;</p><p> Transaminase alta sem sintomas.</p><p>• Forma ictérica:</p><p> Adultos: 40-70% ictéricos.</p><p>• Fulminante:</p><p> <1% casos HAV;</p><p> Comum >65 anos;</p><p> Raro <1 ano idade.</p><p>• Hepatite fulminante (critérios AASLD):</p><p> Paciente sem cirrose preexistente;</p><p> Doença hepática <26 semanas de duração;</p><p> Coagulopatia com INR >1,5;</p><p> Encefalopatia.</p><p>Diagnóstico Sorológico</p><p>Tratamento</p><p>• Sem antiviral específico;</p><p>• Hidratação;</p><p>• Dieta leve hipogordurosa e restrição de álcool;</p><p>• Antieméticos.</p><p>Prevenção (Vacina)</p><p>• Vírus inativado;</p><p>• Crianças – dose única (PNI);</p><p>• Duas doses (intervalo de 6 meses) para pacientes com HIV/Aids, fibrose cística,</p><p>trissomias, portadores crônicos do VHB, coagulopatias, hemoglobinopatias.</p><p>• Adultos em situação de risco:</p><p> Viajantes;</p><p> Infecção HIV;</p><p> Homens que fazem sexo com homens (HSH) – SP.</p><p>ANTI-HAV</p><p>TOTAL</p><p>ANTI-HAV</p><p>IGM</p><p>(+) (+)</p><p>Infecção</p><p>recente pelo</p><p>vírus da</p><p>hepatite A</p><p>(+) (-)</p><p>Infecção</p><p>passada</p><p>pelo vírus da</p><p>hepatite A</p><p>(-) (-)</p><p>Ausência de</p><p>contato com</p><p>vírus da</p><p>hepatite A,</p><p>não imune</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>59</p><p>Hepatite B</p><p>• Resolução:</p><p> 90-95% dos casos.</p><p>• Cronicidade:</p><p> RN (mãe replicante): 70-90%;</p><p> RN (mãe não replicante): 10-40%;</p><p> Crianças: 20-50%;</p><p> Adultos: 5-10%.</p><p>• Integração DNA hepatócito:</p><p> Vírus “latente” pelo resto da vida;</p><p> Hepatocarcinoma.</p><p>- Pode ocorrer mesmo sem cirrose.</p><p>Formas Clínicas e Evolução da Hepatite B</p><p>• Hepatite aguda hepatite:</p><p> 20% ictéricos;</p><p> 20-30 dias os sintomas somem;</p><p> HBsAg tem que sumir em até 6 meses.</p><p>• Hepatite crônica:</p><p> 5-10% dos adultos;</p><p> HBsAg por mais de 6 meses;</p><p> Replicação viral após 6 meses.</p><p>• Hepatite fulminante:</p><p> <1% dos HBV;</p><p> 12% das hepatites agudas;</p><p> Mesmos critérios do ASSLD.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>60</p><p>Diagnóstico Sorológico</p><p>• Antígeno de superfície “S” do HBV – HBsAg:</p><p> Existência de HBV aguda ou crônica;</p><p> Primeiro marcador a surgir após a infecção, em torno de 30-45 dias.</p><p>• Anticorpo contra o antígeno nuclear “C” do HBV – Anti-HBc:</p><p> IgM – hepatite aguda;</p><p> IgG – cicatriz sorológica ou hepatite crônica.</p><p>• Antígeno “E” do HBV – HBeAg:</p><p> Replicação ativa e infectividade.</p><p>• Anticorpo contra o antígeno “E” – Anti-HBe:</p><p> Baixa replicação viral, pouca infectividade.</p><p>• Anticorpo contra superfície “S” do HBV – Anti-HBs:</p><p> Evolução para a cura (se outras sorologias presentes);</p><p> Imunidade (se anti-HBs isolado).</p><p>• Mutante pré-core:</p><p> Comum em orientais;</p><p> Não produz HBeAg;</p><p>- Porém replicam intensamente.</p><p> Pode produzir anti-HBe.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>61</p><p>Tratamento</p><p>• HBV aguda:</p><p> Sintomáticos e suporte.</p><p>• HBV crônica:</p><p> Interferon gama: não cirróticos;</p><p> Tenofovir: 1ª escolha;</p><p> Entecavir: IRA/cirróticos.</p><p>• Indicação de tratamento de HBV crônica (1 dos três a seguir):</p><p> HBeAg reagente e ALT (TGP) >2 vezes o limite superior normal (LSN);</p><p> Adulto >30 anos com HBeAg reagente;</p><p> HBeAg não reagente e HBV-DNA >2.000UI/mL e ALT (TGP) >2 vezes o LSN.</p><p>• Indicação de tratamento de HBV crônica de HBeAg, idade ou PCR HBV:</p><p> Hepatite aguda grave – coagulopatias ou icterícia por mais de 14 dias;</p><p> Reativação de hepatite B crônica;</p><p> Cirrose ou insuficiência hepática;</p><p> Biópsia hepática METAVIR ≥A2F2 ou elastografia hepática >7,0kPa;</p><p> Prevenção de reativação viral em pacientes que irão receber terapia</p><p>imunossupressora ou quimioterapia;</p><p> História familiar de carcinoma hepatocelular;</p><p> Manifestações extra-hepáticas;</p><p>- Artrite, vasculites, glomerulonefrite e poliarterite nodosa.</p><p> Coinfecção HIV/HBV ou HCV/HBV.</p><p>Profilaxia</p><p>• Imunização ativa:</p><p> Crianças (PNI) – 3 ou 4 doses;</p><p> 3 doses para qualquer pessoa – sem limite idade (desde 2016);</p><p> Soroconversão adequada quando anti-HBs >10mUI/mL.</p><p>• Profilaxia de transmissão vertical:</p><p> Parto por indicação obstétrica;</p><p> Recém-nascidos: imunização ativa e passiva <12 horas do nascimento;</p><p>- Vacina monovalente + imunoglobulina anti-HBs (HBIg 0,5mL);</p><p> Aleitamento materno não é contraindicado, se profilaxia adequada.</p><p>• Profilaxia pós-exposição:</p><p> Imunoglobulina até 7-14 dias da exposição;</p><p> Indicações:</p><p>a) Abuso sexual;</p><p>b) Acidente com perfurocortantes ou com biológicos sem vacinação prévia ou não</p><p>soroconvertidos (anti-HBs <10mUI/mL);</p><p>c) Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B;</p><p>d) Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo que previamente vacinado.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>62</p><p>Hepatite C</p><p>• Genótipos do HCV:</p><p> Mais de 7 genótipos descritos;</p><p> Genótipo 1 é o mais frequente no Brasil e no mundo;</p><p> Genótipo 3 é o segundo mais comum no Brasil;</p><p> Genótipo 2 é o terceiro mais comum no Brasil.</p><p>*Importante: HCV é bastante mutagênico → dificuldade em criar vacina.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Sorologia (anti-HCV);</p><p> Negativo → novo exame 30-60 dias se risco presente.</p><p> Positivo → PCR qualitativo (“carga viral”).</p><p>• PCR qualitativo:</p><p> Negativo → descartada HCV.</p><p> Positivo → genotipagem e biópsia ou elastografia, calcular o Child-Pugh.</p><p>Tratamento</p><p>• Antivirais de ação direta (DAAs):</p><p> >95% chance de cura;</p><p> Genótipo 1 – melhor resposta;</p><p> Genótipo 3 – resposta não tão boa;</p><p> Tratamento: 8, 12, 16 ou 24 semanas.</p><p>• Tratamento de 8 semanas (SOF/LED): gen 1, não cirróticos, não afrodescentes, não</p><p>HIV e carga viral <6.000.000 UI;</p><p>• Tratamento combinado com ribavirina: somente para cirróticos (Child B/C) e falha a</p><p>DAAs previamente – velpatasvir/sofosbuvir + ribavirina (12 semanas).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>63</p><p>Leptospirose</p><p>Agente Etiológico</p><p>• Leptospira interrogans (principal espécie).</p><p> Leptospira interrogans sorovar icterohaemorrhagiae;</p><p> Leptospira interrogans sorovar Copenhagen.</p><p>• Infecção: imunidade específica sorovar-específica, não impede outros sorovares.</p><p>• Espiroqueta – não identificável pela bacterioscopia.</p><p> Diagnóstico microscópico difícil.</p><p>• Características gerais:</p><p> Causa de icterícia febril;</p><p> Zoonose → ratos (principal reservatório);</p><p> Infestação por roedores;</p><p> Enchentes;</p><p> Condições precárias de moradia;</p><p> Densidade populacional alta;</p><p> Surtos frequentes pós-inundações.</p><p>• Transmissão:</p><p> Urina do rato através de água contaminada, pele lesada ou mucosas;</p><p> Enchentes;</p><p> Natação recreacional ou acidental;</p><p> Profissional;</p><p> Contato direto com urina, sangue, tecidos e órgãos de animais infectados;</p><p> Acidental: mordedura (raro).</p><p>• Epidemiologia importante: profissões de risco.</p><p> Trabalhadores que atuam em rede de esgoto;</p><p> Garis, catadores de</p><p>lixo;</p><p> Bombeiros;</p><p> Veterinários.</p><p>Quadro Clínico</p><p>Fase Precoce</p><p>• Febre abruptamente;</p><p>• Cefaleia, anorexia, náuseas e vômitos;</p><p>• Dor em panturrilha;</p><p>• Duração de 3-7 dias;</p><p>• Presença de leptospiras.</p><p>Fase Tardia</p><p>• Ativação imunológica;</p><p>• Manifestações clínicas graves</p><p>– 15% pacientes;</p><p>• Após 1ª semana.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>64</p><p>IRA (inicialmente): não oligúrica e hipocalêmica;</p><p>IR (posteriormente): azotemia pré-renal,</p><p>insuficiência renal oligúrica.</p><p>Características marcantes:</p><p>icterícia rubínica, hemorragia</p><p>conjuntival, dor em panturrilhas.</p><p>Forma Anictérica</p><p>• 90-95% dos casos;</p><p>• Febre, cefaleia, mialgia;</p><p>• Autolimitada;</p><p>• Formas graves sem icterícia é raro.</p><p>Forma Ictérica</p><p>Moderada ou Grave</p><p>• Febre alta, calafrios, cefaleia intensa, dores musculares (grandes massas musculares)</p><p>e prostração;</p><p>• Hepatomegalia e icterícia;</p><p>• Sintomas respiratórios;</p><p>• Fenômenos hemorrágicos mais raramente.</p><p>Síndrome de Weil</p><p>• Icterícia “rubínica” – 3-7 dias;</p><p>• IRA – oligúrica, acidótica e hipocalêmica;</p><p>• Hemorragia alveolar;</p><p>• Sangramentos gastrointestinais;</p><p>• Acometimento neurológico;</p><p>• Vasculite sistêmica.</p><p>• Causas de alteração renal na leptospirose:</p><p> Baixo fluxo;</p><p> Sangramentos;</p><p> Nefrite intersticial;</p><p> Mioglobinúria;</p><p> NTA como soma desses fatores.</p><p>• Hemorragia alveolar:</p><p> Pneumonia intersticial (líquido + sangue);</p><p> Lesão pulmonar aguda;</p><p> Hemoptoicos;</p><p> SDRA possível.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>65</p><p>Suporte clínico: UTI</p><p>nas formas graves;</p><p>Síndrome de Weil/</p><p>hemorragia alveolar –</p><p>correção de distúrbios</p><p>hidroeletrolíticos e</p><p>ácido-base, diálise</p><p>precoce, ventilação</p><p>com pressão positiva.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Laboratoriais gerais:</p><p> Anemia, leucocitose com desvio ou leucopenia, plaquetopenia;</p><p> Elevação leve/moderada de transaminases;</p><p> Bilirrubinemia direta com aumento importante;</p><p> Uremia, CPK aumentada (rabdomiólise), hipocalemia, acidose metabólica;</p><p> LCR: meningite com linfomononucleares.</p><p>• ELISA IgM: principal exame – macroaglutinação ou microaglutinação.</p><p> Positiva a partir do 7º dia do início dos sintomas;</p><p> Necessário repetir após 7 dias.</p><p>• Cultura possível: 1ª, 2ª e 3ª semanas – sangue.</p><p>• Pesquisa direta: sangue 1ª semana, urina 2ª e 3ª semanas.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Hepatite viral:</p><p> Leptospirose se assemelha às hepatites virais inicialmente;</p><p> Alterações de transaminases até 10x;</p><p> Não alteração de função renal importante (como presente na leptospirose).</p><p>• Dengue:</p><p> Anemia com queda de plaquetas, porém geralmente sem leucocitose;</p><p> Raramente cursa com icterícia, sem acometimento renal.</p><p>Tratamento</p><p>• Tratamento precoce diminui complicações: 1ª semana.</p><p> 7 dias de tratamento.</p><p>Prevenção</p><p>• Equipamentos de proteção individual (risco ocupacional);</p><p>• Profilaxia pós-exposição (não indicada atualmente pelo MS) – diagnóstico precoce</p><p>em casos suspeitos pós-exposição;</p><p>• Não há imunoprofilaxia para humanos;</p><p>• Vacina em animais domésticos e de produção pode ser feita;</p><p>• Medidas ambientais → saneamento básico;</p><p>• Controle de proliferação de roedores;</p><p>• Evitar situações de exposição (enchentes, rios, locais fechados com roedores);</p><p>• Água sanitária mata leptospiras.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>66</p><p>Dengue, Zika e Chikungunya</p><p>Dengue</p><p>• Arbovírus com subtipos vários subtipos (DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 e DEN-5);</p><p> Brasil: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4;</p><p> DEN-2 é o mais virulento, seguido do DEN-3, e o DEN-1 está associado as epidemias.</p><p>• Imunidade permanente: sorotipo específico;</p><p>• Imunidade transitória: 2 meses pós-infecção para os outros sorotipos.</p><p>• Incubação: 4-7 dias;</p><p>• Viremia: 2-3 dias após aquisição.</p><p>• Aedes aegypti é o principal vetor da doença no Brasil e no mundo.</p><p> Características: 45 dias de vida, urbano, atividade diurna;</p><p> Um único inseto pode contaminar até 300 pessoas.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Distribuído na faixa intertropical do globo;</p><p> >1 milhão de casos/ano no Brasil;</p><p> Aumento nos últimos anos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Oligossintomático e evolução benigna: >90% dos casos;</p><p>• Febre, mialgia (artralgia), náuseas, vômitos, diarreia ocasional;</p><p>• Cefaleia retrocular;</p><p>• Fenômenos hemorrágicos: raros, ocorrem a partir do 5º dia do início dos sintomas.</p><p>*Importante: positividade da prova do laço.</p><p>- >20 petéquias em adultos ou >10 em crianças.</p><p>Sinais de Alerta ou Alarme</p><p>• Dor abdominal intensa e contínua;</p><p>• Vômitos persistentes;</p><p>• Acúmulo de líquidos (ascite, derrames);</p><p>• Hipotensão postural ou lipotimia;</p><p>• Hepatomegalia >2cm do rebordo costal direito;</p><p>• Sangramento importante de mucosas;</p><p>• Sonolência ou irritabilidade;</p><p>• Aumento de hematócrito repentino.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>67</p><p>Diagnóstico</p><p>Laboratoriais Gerais</p><p>•Hemograma (leucopenia, trombocitopenia);</p><p>• Alteração hepática: aumento das enzimas hepáticas;</p><p>• CPK pode aumentar;</p><p>• Hiperbilirrubinemia rara.</p><p>Reação em Cadeira de Polimerase (PCR-Dengue)</p><p>• Casos específicos – diagnóstico difícil.</p><p>Antígeno NS1</p><p>• Detecção de antígenos no início da infecção;</p><p>• VPP maior até o 3º dia dos sintomas;</p><p>• Falso negativo após 7 dias.</p><p>Sorologia</p><p>• IgM após o 7º dia do início sintomas;</p><p>• IgG positivo sozinho: infecção antiga;</p><p>• IgM falso negativo antes de 7 dias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>68</p><p>Tratamento</p><p>Grupo A (Dengue Febril)</p><p>• Suspeita clínico-epidemiológica + febre de aparecimento recente (2-7 dias) + dois ou</p><p>mais sinais e sintomas (mialgia, artralgia, cefaleia, dor retrorbitária, leucopenia,</p><p>náuseas e/ou vômitos, exantema);</p><p>• Ausência de fenômenos hemorrágicos (prova do laço negativa);</p><p>• Ausência de sinais de alarme;</p><p>• Ausência de sinais de choque.</p><p>Conduta</p><p>• Encaminhar para domicílio;</p><p>• Hidratação oral: 60-80mL/kg/dia – pelo menos 1/3 com SRO;</p><p>• Orientar paciente sobre sinais de alerta;</p><p>• Reavaliação precoce ambulatorial ou no pronto atendimento com novo hemograma;</p><p>• Sintomáticos (dipirona, paracetamol, antieméticos).</p><p>Grupo B (Dengue Febril com Fenômenos Hemorrágicos ou com Fatores de Risco)</p><p>• Presença de petéquias ou prova do laço positiva;</p><p>• Ausência de sinais de alarme;</p><p>• Ausência de sinais de choque.</p><p>Fatores de Risco</p><p>• Extremos etários: idade >65 anos e <2 anos;</p><p>• Gestantes;</p><p>• Diabetes mellitus;</p><p>• Doenças cardiovasculares;</p><p>• Obesidade;</p><p>• Uso de anticoagulantes;</p><p>• Outras doenças crônicas.</p><p>Manejo</p><p>• Internação do paciente se:</p><p> Comorbidade grave;</p><p> Plaquetas <50.000/mm³.</p><p>• Alta domiciliar se: comorbidade sem agravante.</p><p> Hidratação oral como grupo A;</p><p> Reavaliação em 24 horas (ambulatorial);</p><p> Sintomáticos (dipirona, paracetamol, antieméticos).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>69</p><p>Grupo C (Dengue com Sinais de Alarme)</p><p>• Sinais de alarme;</p><p>• Presença ou não de fenômenos hemorrágicos;</p><p>• Ausência de sinais de choque.</p><p>Manejo</p><p>• Internação mesmo antes da confirmação.</p><p>Grupo D (Suspeita de Dengue com Sinais de Choque)</p><p>• Presença ou não de fenômenos hemorrágicos.</p><p>Sinais de Choque</p><p>• Pulso rápido e filiforme;</p><p>• Taquicardia;</p><p>• Extremidades distais frias;</p><p>• Perfusão capilar prolongada (>2 segundos);</p><p>• Pressão arterial convergente</p><p>(<20mmHg);</p><p>• Taquipneia;</p><p>• Oligúria (<1,5mL/kg/h);</p><p>• Hipotensão arterial (fase tardia do choque);</p><p>• Cianose (fase tardia do choque).</p><p>Internação em UTI ou Emergência (Mínimo de 48 Horas)</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>70</p><p>Chikungunya</p><p>• Arbovírus vetoriado pelo Aedes aegypti.</p><p>Características Gerais</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dor articular bilateral, simétrica;</p><p>• Edema articular, artrite pode ocorrer.</p><p>*Importante: fatores de risco para artrite e artralgia prolongada.</p><p>- >45 anos, mulheres, artropatia crônica, lesões intensas na fase aguda.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Febre de Mayaro (Togavírus): dor articular por meses como a chikungunya – doença</p><p>original da Amazônia, pode ser transmitida pelo Aedes aegypti.</p><p>Exames Complementares</p><p>• Hemograma (linfopenia e plaquetopenia);</p><p>• Elevações de enzimas hepáticas;</p><p>• Sorologia;</p><p>• RT-PCR (1ª semana de infecção) – diagnóstico.</p><p>Tratamento</p><p>• Repouso e sintomáticos;</p><p>• Tratamento do quadro álgico articular.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>71</p><p>Zikavírus</p><p>• Arbovírus vetoriado pelo Aedes aegypti;</p><p>• Poucos sintomas (doença pode ser imperceptível);</p><p>• Sintomas principais: rash (2-14 dias, pruriginoso), conjuntivite;</p><p>• Tropismo por células nervosas: Guillain-Barré em adultos;</p><p>• Relacionado à microcefalia, se infecção durante a gestação;</p><p>• Não existe tratamento específico – sintomáticos;</p><p>• Não existe vacina – cuidado especial com gestantes (repelentes, áreas expostas).</p><p>Diagnóstico</p><p>• RT-PCR zikav,</p><p>• IgM pode ser feito após 4 dias de doença (reação cruzada com dengue);</p><p>• Leucopenia e trombocitopenia.</p><p>Diferenças Clínicas Entre as Arboviroses</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>72</p><p>Febre Amarela</p><p>• Arbovírus da família Flaviviridae;</p><p> Febre amarela, dengue, zika, vírus do Nilo Ocidental, vírus da encefalite japonesa.</p><p>• Vírus RNA;</p><p>• Transmissão vetorial: mosquitos (Aedes aegypti – febre amarela urbana; gêneros</p><p>Haemagogus e Sabethes – febre amarela silvestre).</p><p> Não existe transmissão de pessoa-pessoa ou transmissão de macaco-pessoa.</p><p>• Variação sazonal: janeiro a março – meses chuvosos (proliferação do vetor).</p><p>*Importante: no Brasil a causa mais comum é a febre amarela silvestre.</p><p>• Transmissão:</p><p> 24-48h antes dos sintomas;</p><p> Até 3-5 dias após sintomas (período de viremia).</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Reemergência da febre amarela no Brasil (associação com desmatamento);</p><p> Migração da doença da região amazônica em direção ao centro-oeste, sudeste.</p><p>- 30-40% de mortalidade em 2017-2018.</p><p>Patogênese</p><p>• Picada do mosquito → linfonodos regionais → disseminação hematogênica;</p><p>• Principal alvo é o fígado → dano hepatocelular intenso (60%), hepatite grave e</p><p>insuficiência hepática;</p><p>• Lesão renal → necrose tubular e pré-renal;</p><p>• Fenômenos hemorrágicos → deficiência de fatores de coagulação, coagulação</p><p>intravascular disseminada, lesão endotelial, plaquetopenia;</p><p>• Efeito citopático direto do vírus – fenômenos imunomediados.</p><p> Injúria celular, formação de radicais livres de O2, dano celular, microtrombose,</p><p>anoxia tecidual e choque.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>73</p><p>Diagnóstico diferencial</p><p>de Dengue, Chikungunya</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Dividido em 3 fases:</p><p> Infecção (sinais e sintomas inespecíficos – confusão com outras infecções);</p><p> Remissão (melhora dos sintomas – retardo na procura à assistência médica);</p><p> Toxêmica (piora clínica – quadro em que o paciente chega ao hospital).</p><p>- Pode evoluir rapidamente para hemorragia → óbito.</p><p>Exames Complementares</p><p>• Hemograma (leucopenia e plaquetopenia);</p><p>• Elevação de transaminases (>1000) e bilirrubinas;</p><p>• Coagulopatia: TP, TTPa, tempo de sangramento;</p><p>• Elevação de ureia e creatinina, albuminúria.</p><p>*Importante: diagnóstico diferencial da síndrome de Weil (forma grave da leptospirose</p><p>– icterícia, injúria renal aguda, hemorragia).</p><p>• Diagnóstico específico:</p><p>a) PCR para febre amarela:</p><p> Até o 7º dia do início dos sintomas;</p><p> Avaliação de vírus vacinal ou selvagem.</p><p>b) Sorologia para febre amarela:</p><p> A partir do 7º dia de início dos sintomas;</p><p> Positivo mesmo no pós-vacina de febre amarela.</p><p>Tratamento</p><p>• Suporte clínico;</p><p> UTI – direcionado para manifestações;</p><p> Correção de distúrbios hidroeletrolíticos;</p><p> Plasma fresco;</p><p> Hemodiálise;</p><p>• Sem antiviral específico.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>74</p><p>Prevenção</p><p>• Vacina: atenuada – obtida a partir de culturas em ovos embrionados de galinha.</p><p> Cepa 17D do vírus da febre amarela.</p><p>• Indicada para toda a população, independentemente de ser área de risco/endêmica;</p><p>• Objetivo de vacinar 90% da população.</p><p>• Recomendação atual:</p><p> A partir dos 9 meses aos 59 anos de idade;</p><p>- Reforço aos 4 anos de idade (apenas se primeira dose antes dos 4 anos);</p><p>- Se primeira dose >5 anos → dose única.</p><p> >60 anos: risco dobrado de efeitos colaterais (1:200.000);</p><p> Viagem para áreas de risco → vacinar pelo menos 10 dias antes.</p><p>- Vacina demora 10 dias para começar a fazer efeito.</p><p>*Importante: vacina fracionada de febre amarela.</p><p>- Imunidade prolongada (>8 anos);</p><p>- Não há indicação de reforço até o momento;</p><p>- Manutenção da imunidade?</p><p>• Contraindicações:</p><p> Crianças <9 meses;</p><p> Mulheres amamentando crianças <6 meses (suspender aleitamento por 10 dias);</p><p> Alergia grave ao ovo;</p><p> HIV com CD4 <350;</p><p> Quimioterapia/radioterapia;</p><p> Doenças autoimunes;</p><p> Tratamento imunossupressores.</p><p>• Complicações da vacina:</p><p>a) Doença viscerotrópica pela vacina.</p><p> OMS 2018: 0,42 caso/100 mil doses.</p><p>b) Risco de reação vacinal grave.</p><p> 1/400.000 adultos;</p><p> 1/200.000 idosos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>75</p><p>Febre Tifoide</p><p>• Agente etiológico: Salmonella sp.</p><p> Bactéria enterofermentadora Gram-negativa do tipo bacilo;</p><p> Produzem antígenos: O, Vi, H (responsáveis pela gravidade da doença);</p><p> Transpõe barreira intestinal → sepse frequente;</p><p> Invade interstício celular;</p><p> Sorotipos (S. typhi, S. choleraesuis, S. paratyphi).</p><p>• Causa febre tifoide (ou febre de Eberth);</p><p>• Doença dos quatro “Fs” → “feces, food, fever, finger”;</p><p>• Incidência maior em locais com baixas condições de saneamento básico;</p><p>• Doença sem sazonalidade;</p><p>• Relacionada a hábitos individuais;</p><p>• Regiões endêmicas: predomina de 15-45 anos;</p><p>• Com a idade a taxa de ataque é reduzida.</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>• Evolução da doença:</p><p> Antígenos O e H: disseminação por todo o corpo;</p><p> Fagocitose: favorece eliminação (após 13 semanas);</p><p> Reservatório: vesícula biliar → colecistite crônica, eliminação nas fezes e na urina,</p><p>portador permanente.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>76</p><p>Fases da Doença</p><p>Período Prodrômico ou Inicial</p><p>• Febre ascendente e contínua;</p><p>• Cefaleia, mialgia, astenia, mal-estar;</p><p>• Obstipação predomina (não há diarreia);</p><p>• Pode ocorrer sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura e bradicardia relativa</p><p>durante o período febril) – sinal também pode estar presente na febre amarela.</p><p>Período de Estado</p><p>• Cefaleia mantida;</p><p>• Astenia e</p><p>mal-estar intensos;</p><p>• Diarreia predomina;</p><p>• Desidratação importante;</p><p>• 1/3 evolui para delirium;</p><p>• Hepatomegalia;</p><p>• 2 semanas de duração;</p><p>• Roséola tífica (petéquias discretas que</p><p>desaparecem ao toque).</p><p>Período de Declínio ou Convalescença</p><p>• Febre termina em lise (parada súbita da febre);</p><p>• Astenia e adinamia demoram a melhorar.</p><p>Complicações</p><p>• Fim do período de estado:</p><p> Início da melhora clínica;</p><p> Paciente debilitado.</p><p>• Recaída é complicação – volta a fazer febre após a 4ª semana.</p><p>• Complicações mais comuns:</p><p> Enterorragia: 10% casos/mau prognóstico – sepse bacteriana;</p><p> Perfuração: íleo terminal é o local mais frequente;</p><p> Osteomielite: associado a anemia falciforme;</p><p> HIV: doença definidora de AIDS (bastante frequente) – associada a recaídas;</p><p> Recaídas: colecistite permanente na vesícula biliar.</p><p>*Importante¹: perfuração com sangramento.</p><p>- Complicação mais frequente – hipertrofia das placas de Peyer, intestino delgado, íleo</p><p>terminal → abdome agudo secundário à perfuração → sepse.</p><p>*Importante²: salmonelose septicêmica prolongada.</p><p>- Causada por S. typhi e outras salmoneloses;</p><p>- Febre persistente com recaídas frequentes por meses;</p><p>- Esplenomegalia pode ocorrer;</p><p>- Boa condição clínica – poucos sintomas;</p><p>- Associado a infecção pelo Schistosoma (facilita a septicemia).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>77</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Inespecífico</p><p>• Insuficiência renal aguda;</p><p>• Hipocalemia, se diarreia profusa;</p><p>• Hiperbilirrubinemia, se colecistite prolongada (raro icterícia).</p><p>Diagnóstico Específico</p><p>• Culturais:</p><p> Hemocultura: 1ª semana positividade 90% (bacteriêmica);</p><p> Coprocultura: 2-5ª semanas;</p><p> Urocultura: 2-3ª semanas.</p><p>• Hemograma:</p><p> 1ª semana (pródromo): leucocitose;</p><p> 2-3ª semanas (fase de estado): leucopenia com desvio, anemia, plaquetas normais</p><p>ou discreta redução.</p><p>• Reação de Widal:</p><p> Hemaglutininas de S. typhi (anti-O) – menor sensibilidade que culturas (em desuso).</p><p>• Sorologias: anti-O e anti-H.</p><p> Títulos >1/160 – podem ficar positivas em caso de infecções antigas.</p><p>Tratamento</p><p>• Antibioticoterapia:</p><p>*Importante: portador crônico assintomático (coprocultura positiva >1 ano).</p><p>- 1% dos infectados por febre tifoide;</p><p>- Tratamento controla surtos: ampicilina (escolha – 14 dias), colecistectomia.</p><p>Profilaxia</p><p>• Saneamento básico;</p><p>• Hábito de lavar as mãos;</p><p>• Uso de hipoclorito de sódio 2,5% em alimentos crus;</p><p>• Vacina por via oral.</p><p> Pacientes com viagem para área endêmica;</p><p> Sem efeitos em surtos (devido a diferentes tipos de cepas).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>78</p><p>Presentes no Brasil</p><p>Malária</p><p>• Protozoário do gênero Plasmodium;</p><p>• Plasmodium falciparum (mais letal);</p><p>• Não–falciparum:</p><p> Plasmodium vivax (maior número de casos);</p><p> Plasmodium malariae (casos pouco impactantes).</p><p> Plasmodium ovale;</p><p> Plasmodium knowlesi.</p><p>• Protozoários Plasmodium provocam a malária;</p><p> Sinônimos: impaludismo, maleita, sezão ou batedeira/tremedeira.</p><p>• Homem é o principal reservatório.</p><p>• Doença cujo vetor é o Anopheles darlingi (fêmea hematófaga).</p><p> “Mosquito-prego”;</p><p> Atividade ao fim da tarde e ao amanhecer.</p><p>• Doença com alta letalidade no mundo.</p><p> 1,5-2,7 milhões de mortes/ano;</p><p> 57 mil casos e 170 mortes por hora.</p><p>• Acomete regiões tropicais – doença negligenciada.</p><p> Metade da população mundial está sob o risco de adquirir malária.</p><p>• Epidemiologia (Brasil):</p><p> Casos concentrados na região amazônica;</p><p> P. vivax (mais frequente);</p><p> P. falciparum (segundo mais comum – tratamento difícil);</p><p> P. malariae (raro);</p><p> Em torno de 150.000 casos/ano (número de casos em queda).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>79</p><p>Ciclo Biológico da Malária</p><p>• Morfologia:</p><p> Oocisto: forma de resistência oriunda da reprodução sexuada – forma-se somente</p><p>no hospedeiro invertebrado;</p><p> Esporozoíto: forma infectante liberada durante a hematofagia, infecta os</p><p>hepatócitos do hospedeiro vertebrado;</p><p> Merozoíto: forma liberada durante a fase de reprodução assexuada no hospedeiro</p><p>vertebrado;</p><p> Gametócito: formado durante a fase eritrocitária – continua o ciclo no mosquito.</p><p>• Período de incubação:</p><p> P. vivax (12-16 dias) e P. falciparum (8-12 dias).</p><p>• Hospedeiro invertebrado (anofelino): infectado pelo gametócito.</p><p> Ingestão de gametócitos durante a hematofagia;</p><p> Formação do zigoto, oocisto e liberação dos esporozoítos na hemocele;</p><p> Inoculação dos esporozoítos durante a hematofagia.</p><p>• Hospedeiro vertebrado (homem): infectado pelo esporozoíto.</p><p> Esporozoítos migram para o interior dos hepatócitos – período de incubação ocorre</p><p>no fígado (pode permanecer em latência na forma de hipnozoítos – ex. P. vivax);</p><p> Esquizogonia e liberação de merozoítos dos hepatócitos;</p><p> Infecção das hemácias pelos merozoítos – formas esquizonte e rosácea (formas</p><p>infectantes nas hemácias).</p><p>• Patologia:</p><p>a) Efeitos vasculares sistêmicos:</p><p> Hemólise causada pelos merozoítos;</p><p> Obstrução dos vasos, provocado pelos restos de hemácias;</p><p> Imunocomplexos no depositados nos rins.</p><p>b) Efeitos localizados:</p><p> Cérebro: microembolias, congestão e edema;</p><p> Fígado: tumefação turva e infiltração gordurosa;</p><p> Baço: hiperplasia mononuclear e fibrose intersticial.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>80</p><p>Sintomas devem estar</p><p>embasados com critérios</p><p>epidemiológicos para malária.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Febre com calafrios intensos, tremores e sudorese;</p><p> Febres podem ter caráter periódico.</p><p>• Cefaleia;</p><p>• Náuseas e vômitos;</p><p>• Mialgia;</p><p>• Palidez cutaneomucosa;</p><p>• Icterícia leve;</p><p> Hiperbilirrubinemia indireta.</p><p>• Hepatoesplenomegalia.</p><p>*Importante: várias infecções prévias (áreas endêmicas) → poucos sintomas.</p><p>- Manifestações pouco específicas (ex. cefaleia, náuseas, mialgias, cansaço).</p><p>Malária Grave</p><p>• Quadro clínico:</p><p> Prostração;</p><p> Alteração da consciência;</p><p> Dispneia ou hiperventilação;</p><p> Convulsões;</p><p> Hipotensão arterial ou choque;</p><p> Hemorragias.</p><p>• Formas graves:</p><p> Forma cerebral;</p><p> Acometimento pulmonar;</p><p> Insuficiência renal aguda;</p><p> Coagulação intravascular disseminada.</p><p>• Achados laboratoriais:</p><p> Parasitemia ≥3+ (três cruzes);</p><p> Hipoglicemia: risco aumentado em gestantes e crianças;</p><p> Creatinina >1,5mg/dL;</p><p> Transaminases >3x limite superior normal;</p><p> Hematócrito <21% em adultos e <15% em crianças;</p><p> Plaquetas <40.000/mm³.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>81</p><p>Malária grave (sinais para avaliação):</p><p>Hiperpirexia (temperatura >41ºC), convulsão,</p><p>hiperparasitemia (>200.000/mm³), vômitos</p><p>repetidos, oligúria, dispneia, anemia intensa,</p><p>icterícia, hemorragias, hipotensão arterial.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Gota espessa: exame essencial.</p><p> Diagnóstico preferencial;</p><p> Examinador dependente;</p><p> Treinamento necessário;</p><p> Baixo custo;</p><p> Identificação da quantidade de parasitas em cruzes.</p><p>• Esfregaço fino/delgado:</p><p> Não indicado para diagnóstico inicial (risco de falso negativo);</p><p> Morfologia bem vista → melhor identificação da espécie do Plasmodium.</p><p>• Outras modalidades diagnósticas:</p><p>Tratamento</p><p>• Objetivos do tratamento:</p><p>• Problemas no tratamento (P. falciparum):</p><p> Resistência crescente aos antimaláricos;</p><p> 2º tipo de malária mais frequente no Brasil;</p><p> Problema mundial.</p><p>Critérios de Internação</p><p>• Crianças <1 ano;</p><p>• Idosos >70 anos;</p><p>• Imunodeprimidos;</p><p>• Malária grave.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>82</p><p>Tratamento por Espécie</p><p>• Primaquina: única que destrói hipnozoítos;</p><p>• Tafenoquina: em implantação no Brasil;</p><p>• Deficiência G6PD: risco de hemólise com primaquina.</p><p> Protege contra infecção assim como a anemia falciforme e a talassemia.</p><p>• Manejo farmacológico:</p><p>*Importante: crianças <6 meses e gestantes não devem receber primaquina devido ao</p><p>risco de hemólise neonatal.</p><p>• Tratamento de malária grave (P. falciparum ou P. vivax):</p><p> Artesunato IM ou EV 3 doses + 3 dias de ACT;</p><p> Clindamicina EV por 7 dias, se ausência de artesunato parenteral.</p><p>Prevenção</p><p>• Diagnóstico precoce;</p><p>• Tratamento dos doentes (gametocidas) – interrupção da cadeia de transmissão;</p><p>• Uso de repelentes e mosquiteiros;</p><p>• Não há imunoprofilaxia;</p><p>• Controle do vetor não é viável.</p><p>*Importante: quimioprofilaxia não é recomendada pelo MS porque o P. vivax é o</p><p>principal causador de malária (pouca eficácia de profilaxia para essa espécie).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>83</p><p>Hepatoesplenomegalias Crônicas</p><p>Leishmaniose</p><p>• Leishmania spp.</p><p> Causam duas diferentes doenças – leishmaniose visceral e tegumentar.</p><p> Sinônimos de leishmaniose visceral: calazar, esplenomegalia tropical, febre dundun.</p><p>• Doença cujo vetor são os flebotomíneos – Lutzomyia sp.</p><p> Sinônimos: mosquito-palha, birigui, tatuquira;</p><p> Hábitat: regiões secas, ambiente urbano (atividade crepuscular/noturna).</p><p>• Reservatórios de Leishmania:</p><p>a) Urbano: cães.</p><p> Incuráveis – problema social;</p><p> Regiões urbanas com cães infectados.</p><p>b) Silvestre: raposas e marsupiais.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Incidência de 3500 casos/ano (200 cães infectados para cada humano infectado);</p><p> Alterações na imunidade celular – crianças, idosos, desnutrição, imunodepressão.</p><p>Ciclo Biológico da Leishmaniose</p><p>• Incubação: 2-6 meses.</p><p>• Morfologia:</p><p> Amastigota: esféricos – desenvolvimento</p><p>intracelular em mamíferos;</p><p> Promastigota: fusiformes com flagelo –</p><p>desenvolvimento no invertebrado.</p><p>• Ciclo:</p><p> Passagem de promastigotas durante a hematofagia;</p><p> Promastigotas infectam os macrófagos passivamente e transformam-se em</p><p>amastigotas dentro da célula;</p><p> Amastigotas se multiplicam até a ruptura da célula hospedeira – lesões ocorrem</p><p>pela repetição sucessiva desse ciclo;</p><p> Ingestão de amastigotas pelo mosquito-palha durante a hematofagia;</p><p> Amastigotas → promastigotas (intestino do hospedeiro invertebrado).</p><p>• Patologia imunidade-dependente:</p><p> Resposta celular: parasitam apenas macrófagos (raramente desenvolvem doença);</p><p> Reposta humoral: macrófagos não ativados – sem liberação de citocinas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>84</p><p>• Formas evolutivas e leishmaniose visceral:</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Fase inicial (aguda):</p><p> Febre irregular, diarreia, dor abdominal;</p><p> Pneumonite intersticial pode ocorrer.</p><p>• Fase de estado (crônica):</p><p> Emagrecimento, palidez;</p><p> Hepatoesplenomegalia;</p><p> Fraqueza, redução força muscular;</p><p> Desnutrição frequente;</p><p> Nefrite intersticial.</p><p>• Infecções secundárias:</p><p> S. pneumoniae e H. influenzae – bactérias capsuladas e Gram-negativos.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Hemograma com pancitopenia;</p><p>• Mielograma: 90-95% sensibilidade (exame de escolha).</p><p> Presença do protozoário ao exame.</p><p>• Outros exames:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>85</p><p><7 dias de abandono → completar</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Infecciosas:</p><p> Esquistossomose.</p><p>• Não-infecciosas:</p><p> Linfoma, leucemias;</p><p> Macroglobulinemia de Waldenstrom;</p><p> Policitemia vera.</p><p>Tratamento</p><p>• Abandono de tratamento:</p><p> Menos de 10 doses: recomeçar do início;</p><p> Mais de 10 doses: observar.</p><p>• Indicações de anfotericina lipossomal:</p><p> Extremos etários (<1 ano ou >50 anos), escore de gravidade alto, insuficiência renal,</p><p>insuficiência hepática, insuficiência cardíaca, intervalo QT >450ms, uso de medicações</p><p>que alterem QT, infecção pelo HIV, hipersensibilidade ao antimonial pentavalente,</p><p>medicamentos imunossupressores, gestantes.</p><p>• Controle de cura:</p><p>a) Clínicos:</p><p> Desaparecimento de febre (5º dia do tratamento);</p><p> Redução da esplenomegalia (primeiras semanas);</p><p> Melhora do apetite e ganho de peso.</p><p>b) Laboratoriais:</p><p> Hemograma e leucograma (2ª semana);</p><p> Eosinofilia ao final do tratamento: bom prognóstico.</p><p>Profilaxia</p><p>• Vacina para cães – reservatório;</p><p>• Tratamento de cães: não impede a transmissão, apesar de melhorar sintomas;</p><p>• Eutanásia de animais contaminados – obrigatória.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>86</p><p>Esquistossomose</p><p>• Schistosoma mansoni;</p><p>• Parasito das vênulas intestinais do homem.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Estados endêmicos: AL, BA, PE, PB, RN, SE, MG, ES;</p><p> Transmissão focal: MA, PA, PI, CE, RJ, SP, PR, SC, GO, SC.</p><p>Ciclo Biológico</p><p>• Miracídios infectam o hospedeiro intermediário (Biomphalaria sp.);</p><p>• Formação de cercárias (infectantes);</p><p>• Penetração cutânea (infecção ativa) das cercárias no homem;</p><p>• Formação de esquistossômulos no sistema porta-hepático (pré-sinusoidal);</p><p>• Maturação final até o estádio adulto no fígado e migração para as vênulas</p><p>mesentéricas – deposição de ovos.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Fase inicial (aguda):</p><p> Dermatite por cercárias;</p><p> Pneumonite eosinofílica;</p><p>- Síndrome de Löeffler (raro) – ocorre quando há deposição de ovos no pulmão.</p><p> Sintomas gerais: febre, dor de cabeça, calafrios, suores, fraqueza, tosse, diarreia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>87</p><p>• Fase tardia (crônica):</p><p> Sintomas gerais: tonturas, prurido anal, emagrecimento, palpitações;</p><p> Intestinal: 85% dos casos;</p><p> Hepatointestinal: hepatomegalia por deposição de ovos pré-sinusoidais;</p><p> Hepatoesplênica: hipertensão portal intra-hepática pré-sinusoidal com varizes</p><p>esôfago, circulação colateral, ascite (não é comum).</p><p>Complicações</p><p>• Sangramento;</p><p>• Insuficiência hepática;</p><p>• Infecções secundárias: E. coli e Salmonella;</p><p>• Glomerulopatias;</p><p>• Esquistossomose em SNC: mielite em coluna ou encefalopatia.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Hemograma:</p><p> Eosinofilia;</p><p> Pancitopenia apenas na fase crônica.</p><p>• Exames específicos:</p><p> EDA: varizes de esôfago;</p><p> Ecodoppler: hipertensão porta;</p><p> Parasitológico de fezes: Kato-Katz – pesquisa de ovos pesados nas fezes;</p><p> Biópsia retal: padrão-ouro – ovos na parede do reto.</p><p>Tratamento</p><p>• Secundário:</p><p>a) Fase aguda (dermatite): anti-histamínicos, cefalexina, hidrocortisona creme;</p><p>b) Fase crônica:</p><p> Varizes esofágicas: propranolol e omeprazol;</p><p> Ascite: espironolactona e furosemida.</p><p>• Específico (fase aguda e crônica):</p><p> Oxamniquina: específico para S. mansoni – adultos e crianças;</p><p> Praziquantel: trata outras espécies de Schistosoma – adultos.</p><p>- Leva a regressão hepatoesplênica em todas as fases da esquistossomose.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>88</p><p>Ciclo de Loss:</p><p>- Parasitos eclodem no intestino</p><p>e maturam no pulmão.</p><p>- Ascaridíase, ancilostomíase</p><p>(necator e ancilostoma).</p><p>estrongiloidíase.</p><p>- 2ª dose do tratamento 3-4</p><p>semanas após para eliminar</p><p>larvas residuais do ciclo.</p><p>Síndrome de Löeffler (febre,</p><p>tosse,</p><p>estertores e eosinofilia).</p><p>Parasitoses Intestinais</p><p>Helmintos, Cestódeos e Nematódeos</p><p>Ascaridíase (“Lombriga”)</p><p>• Ascaris lumbricoides;</p><p>• Parasitose mais comum no Brasil;</p><p>• Grande presença de larvas ao mesmo tempo;</p><p>• Baixas condições sanitárias;</p><p>• Ciclo oral-fecal;</p><p>• Obstrução: asfixia, intestinal, colédoco;</p><p> Pode ocorrer por “bolo de áscaris”.</p><p>• Diarreia alternada com constipação;</p><p>• Crianças: perda de peso, desnutrição.</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Exame parasitológico de fezes – Kato-Katz, Faust ou Lutz;</p><p> Identificação da larva expelida.</p><p>• Tratamento:</p><p> Mebendazol, albendazol (dose única 400mg);</p><p> Pamoato de pirantel (gestantes).</p><p>Ancilostomíase (“Amarelão”)</p><p>• Necator americanus, Ancylostoma duodenalis;</p><p>• Segunda parasitose mais frequente;</p><p>• Baixas condições sanitárias;</p><p>• Penetração pela pele;</p><p>• Anemia, dor abdominal, perda de peso;</p><p>• Eosinofilia;</p><p>• Diagnóstico: métodos de Kato-Katz, Faust e Hoffman;</p><p>• Tratamento:</p><p> Mebendazol, albendazol;</p><p> Pamoato de pirantel.</p><p>Larva Migrans Cutânea</p><p>• Ancylostoma braziliensis;</p><p>• Parasito de cães;</p><p>• Fezes na areia ou terra;</p><p>• Lesão de penetração de pele como mapa –</p><p>“bicho geográfico”.</p><p> Lesões serpiginosas.</p><p>• Tratamento:</p><p> Tiabendazol local pomada.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>89</p><p>Disseminada</p><p>Estrongiloidíase</p><p>• Strongyloides stercoralis;</p><p>• Penetração pela pele;</p><p>• Prurido no local da penetração – linhas serpiginosas na pele;</p><p>• Larvas rabditoides e filarioides.</p><p> “Larva currens” – lesão pruriginosa migratória.</p><p>• Autoinfestação:</p><p> Transformação de larvas no organismo.</p><p>• Infecção em imunodeprimidos:</p><p> Hiperinfecção;</p><p> Risco de sepse com coinfecção bacteriana (Gram-negativos);</p><p> Sempre tratar empiricamente para estrongiloidíase antes de imunodeprimir</p><p>(corticoide em altas doses, quimioterapia).</p><p>• Estrongiloidiase disseminada:</p><p> Gastrintestinais: dor abdominal, diarreia, náuseas, vômitos;</p><p> Respiratório: tosse, hemoptise, dispneia, síndrome da angústia respiratória aguda;</p><p> SNC: cefaleia, alteração do nível de consciência, convulsão, coma;</p><p> Pele: púrpuras periumbilicais.</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Método de Baermann-Moraes: pesquisa de larvas;</p><p> Eosinofilia mais intensa que os demais helmintos;</p><p> Biópsia cutânea, gástrica, jejunal, pulmonar;</p><p> Aspirado gástrico, aspirado traqueal, lavado broncoalveolar.</p><p>• Tratamento:</p><p> Mebendazol, albendazol;</p><p> Ivermectina – boa opção no tratamento empírico pré-imunossupressão;</p><p> Tiabendazol, cambendazol.</p><p>Toxocaríase</p><p>• Toxocara canis, Toxocara suum;</p><p>• Homem como hospedeiro acidental (áscaris de outros animais);</p><p>• “Larva migrans visceral”;</p><p>• Maiores eosinofilias entre todas parasitoses;</p><p>• Febre, emagrecimento, baixo crescimento;</p><p>• Síndrome de Löeffler-like;</p><p>• Hepatoesplenomegalia;</p><p>• Diagnóstico difícil – EPF sempre negativo.</p><p>• Tratamento:</p><p> Albendazol, mebendazol;</p><p> Dietilcarbamazina.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>90</p><p>Cisticercose</p><p>- T. Solium;</p><p>- Ingestão de ovos de tênia;</p><p>- Homem: hospedeiro intermediário;</p><p>- Predileção pelo SNC e músculo</p><p>esquelético;</p><p>- Neurocisticercose: local mais comum –</p><p>motivo frequente de crises convulsivas.</p><p>- Diagnóstico por biópsia;</p><p>- Tratamento com praziquantel ou</p><p>albendazol (+ prednisona).</p><p>Teníase</p><p>• T. solium, T. saginata;</p><p>• Ingestão de carne com cisticercos;</p><p>• Poucos sintomas: dor abdominal;</p><p>• Visualizam eliminação de proglótides.</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Tamisação fecal (peneira das fezes);</p><p> Fita gomada (método de Graham).</p><p>• Tratamento:</p><p> Praziquantel;</p><p> Albendazol, mebendazol.</p><p>Enterobíase (Oxiuríase)</p><p>• Enterobius vermicularis;</p><p>• Contaminação fecal-oral (autoinfestação);</p><p>• Prurido anal importante;</p><p>• Vaginite ou cistite – deslocamento errático do parasito;</p><p>• Diagnóstico por fita gomada ou swab leito ungueal em crianças;</p><p>• Tratamento: albendazol/mebendazol (incluir contactantes domiciliares >6 meses).</p><p>Tricuríase</p><p>• Trichuris trichiura;</p><p>• Anemia, enterorragia, diarreia crônica;</p><p>• Prolapso retal em crianças;</p><p>• Diagnóstico por exame parasitológico fecal;</p><p>• Tratamento: albendazol ou mebendazol dose única (deve-se repetir em 2 semanas).</p><p>Protozoários</p><p>Amebíase</p><p>• Entamoeba histolytica;</p><p>• Baixas condições sanitárias;</p><p>• Intestino grosso: assintomático 90%.</p><p> Forma intestinal: diarreia muco e sangue;</p><p> Forma extraintestinal: abscesso hepático.</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Cistos nas fezes (método de Faust);</p><p>- Entamoeba coli/dispar não é infectante.</p><p> Presença de trofozoítos contendo hemácias fagocitadas (patognomônico);</p><p> Biópsia, sorologia.</p><p>• Tratamento:</p><p> Metronidazol (inclusive para abscesso hepático), secnidazol, tinidazol;</p><p> Nitazoxanida.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>91</p><p>Giardíase</p><p>• Giardia lamblia/intestinalis;</p><p>• Intestino delgado;</p><p>• Diarreia e dor tipo cólica;</p><p>• Esteatorreia, síndrome disabsortiva e perda de peso, além de intolerância a lactose.</p><p>• Diagnóstico:</p><p> Trofozoítos nas fezes (método de Faust).</p><p>• Tratamento:</p><p> Metronidazol, secnidazol, tinidazol;</p><p> Nitazoxanida.</p><p>Resumo dos Principais Parasitos</p><p>Características Marcantes</p><p>Tratamentos Importantes</p><p>*Importante: OMS recomenda tratamento empírico uma vez ao ano em áreas com</p><p>prevalência de helmintíases transmitidas pelo solo entre 20-50% da população, e duas</p><p>vezes ao ano com prevalência acima de 50% (albendazol/mebendazol).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>92</p><p>Doença de Chagas (Tripanossomíase Americana)</p><p>• Trypanosoma cruzi;</p><p>• Doença cujo vetor são triatomíneos (Triatoma infestans – mais frequente).</p><p> Sinônimos: chupança, bicudo, fincão, barbeiro.</p><p>• Epidemiologia:</p><p> 18 milhões de pessoas infectadas;</p><p> 18 países do continente americano;</p><p> Pode estar presente em qualquer região do Brasil.</p><p>Ciclo Biológico</p><p>• Período de incubação: 3-40 dias.</p><p> Em caso de transmissão oral o tempo de incubação é mais rápido devido a maior</p><p>quantidade de parasitos.</p><p>• Morfologia:</p><p> Amastigota: esféricos e sem flagelo aparente – desenvolvimento intracelular.</p><p>- Predileção por células estriadas cardíacas e células do intestino.</p><p> Tripomastigota: fusiformes com membrana ondulante e flagelo – encontrados</p><p>como forma circulante no hospedeiro vertebrado e como forma infectante no</p><p>hospedeiro invertebrado;</p><p> Epimastigota: fusiformes com membrana ondulante e flagelo – desenvolvem-se</p><p>apenas no barbeiro.</p><p>• Ciclo:</p><p> Tripomastigotas transformam-se em epimastigotas no intestino do hospedeiro</p><p>invertebrado → transformam-se em tripomastigotas metacíclicos (infectantes) no reto</p><p>do barbeiro → eliminação pela cloaca do barbeiro junto com as fezes;</p><p> Hematofagia → reação inflamatória pruriginosa → indivíduo coça a região</p><p>inflamada, espalha as fezes contaminadas do barbeiro sobre o local da picada;</p><p> Penetração de tripomastigotas metacíclicos (infectantes) pelas mucosas ou soluções</p><p>de continuidade na pele (lesões na pele);</p><p> Tripomastigotas infectam ativamente os macrófagos e diferenciam-se em</p><p>amastigotas → amastigota diferencia-se em tripomastigota (forma circulante);</p><p> Hematofagia pelo barbeiro → inseto ingere o tripomastigota da pele.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>93</p><p>90% dos casos não</p><p>apresentam sintomas</p><p>• Mecanismo de transmissão tradicional:</p><p> Tripomastigota apenas nas fezes do barbeiro;</p><p> Picada do triatomíneo não transmite</p><p>doença;</p><p> Coceira leva as fezes ao orifício.</p><p>• Mudança no mecanismo de transmissão (açaí, cana de açúcar):</p><p> Ninhos de triatomíneos em árvores de açaí;</p><p> Triturados junto com frutas;</p><p> Ingestão de grande quantidade de fezes e animais triturados com tripanosomas;</p><p> Chagas agudo.</p><p>• Outras formas de transmissão:</p><p>Forma Aguda</p><p>• Amastigotas nos músculos estriados → ação imunológica;</p><p>• Crianças e em áreas endêmicas.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Febre;</p><p>• Linfadenopatia generalizada;</p><p>• Chagoma de inoculação;</p><p> Sinal de Romaña.</p><p>• Exantema;</p><p>• Adenomegalia;</p><p>• Hepatomegalia/esplenomegalia;</p><p>• Pancardite aguda chagásica (raro).</p><p>• Formas agudas: raras.</p><p> Inoculações de grandes quantidades de parasitas (via oral);</p><p> Reativação em imunodeprimidos.</p><p>Forma Indeterminada</p><p>• Entre a forma aguda e a crônica;</p><p>• T. cruzi presente – parasitemia (não é forma latente);</p><p>• Sorologia positiva isolada;</p><p>• Sem lesões típicas de fase crônica;</p><p>• Sem sintomas e pode durar a vida inteira.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>94</p><p>Forma Crônica</p><p>• Forma cardíaca:</p><p> Lesões de plexo nervoso no músculo cardíaco;</p><p> Forma crônica mais frequente.</p><p>• Forma digestiva:</p><p> Megaesôfago;</p><p> Megacólon.</p><p>Forma Cardíaca</p><p>• Principais alterações cardíacas: hipertrofia ventricular direita, arritmias, insuficiência</p><p>cardíaca, tromboembolismos, cardiomegalia progressiva, morte súbita.</p><p>• Eletrocardiograma na doença de Chagas:</p><p> Bradicardia;</p><p> Extrassístoles polifocais;</p><p> Bloqueios do ramo direito;</p><p> Bloqueio divisional anterossuperior esquerdo (BDASE);</p><p> BAVT pode ocorrer.</p><p>Forma Digestiva</p><p>• Megaesôfago:</p><p> Disfagia e “empachamento” pós-prandial, vômitos tardios;</p><p> Mais precoce que apresentações cardíacas – em torno de 40 anos.</p><p>• Megacólon:</p><p> Obstipação progressiva;</p><p> Refratário ao uso de laxantes;</p><p> Mais tardia das manifestações crônicas – após 60 anos.</p><p>• Complicações digestivas:</p><p> Perfuração de esôfago;</p><p> Pneumonias de repetição;</p><p> Infecções intestinais por translocação;</p><p> Volvo intestinal (complicação mais temida).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>95</p><p>Outras Formas da Doença</p><p>Forma Associada</p><p>• Forma cardiodigestiva no mesmo paciente.</p><p>Forma Congênita</p><p>• Mães com exame positivo T. cruzi na gestação;</p><p>• Crianças assintomáticas – 60% casos;</p><p>• Se sintomas: febre, baixo peso e hepatoesplenomegalia.</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames Gerais</p><p>• Fase aguda:</p><p> Hemograma com linfocitose.</p><p>• Fase crônica:</p><p> Alargamento do mediastino;</p><p> Cardiomegalia;</p><p> Distensão de alças colônicas em radiografia;</p><p> ECG com bloqueios de ramo (BRD + BDASE) e extrassístoles.</p><p>Diagnóstico – Fase Aguda</p><p>• Diagnóstico do Ministério da Saúde:</p><p>• Parasitológico:</p><p> T. cruzi circulante no sangue visto no parasitológico direto;</p><p> Pesquisa direta: padrão-ouro.</p><p>• Xenodiagnóstico:</p><p> Barbeiros vivos cultivados em laboratório (sem Chagas);</p><p> Contato do barbeiro com o indivíduo com suspeita de doença de Chagas e posterior</p><p>análise do barbeiro (útil em casos de doença indeterminada).</p><p>• Imunoensaios:</p><p> ELISA IgM: bastante utilizado;</p><p> Machado Guerreiro (desuso): IgM.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>96</p><p>Diagnóstico – Fase Crônica</p><p>• Parasitológico negativo;</p><p>• Anticorpos anti-T. cruzi em 2 métodos diferentes positivos;</p><p>• Imunofluorescência;</p><p>• ELISA;</p><p>• Hemaglutinação;</p><p>• PCR (possível, mas não real time).</p><p>Tratamento</p><p>• Fase aguda:</p><p> Qualquer paciente nesta fase;</p><p> Crianças com doença crônica <12 anos – benefício tratamento;</p><p> Benznidazol (Rochagan®) e nifurtimox;</p><p> 60 dias de tratamento.</p><p>• Benznidazol:</p><p> 95% apresentam reação ao medicamento;</p><p> Prurido (50%);</p><p> Formigamento (43,8%);</p><p> Fraqueza muscular (37,5%);</p><p> Rash cutâneo (31,3%);</p><p>- Interrupção do tratamento por rash é a</p><p>principal causa.</p><p> Aumento de aminotransferases (9,4%).</p><p>• Fase crônica:</p><p> Medidas sintomáticas;</p><p> Antiarrítmicos, medidas para insuficiência cardíaca;</p><p> Próteses esofagianas;</p><p> Dieta rica em fibras para intestino;</p><p> Crianças em fase crônica podem ser tratadas com antiparasitários.</p><p>Controle da Doença</p><p>Regiões com Transmissão Vetorial Rotineira</p><p>• Controle do vetor;</p><p>• Melhoria das habitações;</p><p> Malocas e casas de pau a pique favorecem a</p><p>disseminação dos barbeiros;</p><p>• Avaliação cuidadosa de casos crônicos.</p><p>Regiões de Risco de Surtos Agudos (Amazônia Legal)</p><p>• Detecção de casos agudos para tratamento;</p><p>• Surtos.</p><p>*Importante: na fase aguda da doença de Chagas é obrigatória a notificação imediata</p><p>ao serviço de informação em saúde, enquanto na forma crônica a notificação deverá</p><p>ser realizada semanalmente.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>97</p><p>Paracoccidioidomicose (PCM)</p><p>• Paracoccidioides brasiliensis: dimórfico (leveduriforme a 37ºC e micélio a 25ºC),</p><p>que se limita a regiões endêmicas (possui alta frequência no Brasil).</p><p> Paracoccidioidomicose (paracoco) ou blastomicose sul-americana.</p><p>• Contaminação por via inalatória ou perfuração da pele;</p><p>• Afeta pulmões, pele e mucosas.</p><p>*Observação: Paracoccidioides lutzii – espécie nova em identificação de casos.</p><p>Mecanismo de Aquisição</p><p>• Via inalatória:</p><p> Análoga a tuberculose;</p><p> Resposta Th1 – formação de granuloma;</p><p> Latência da doença ou infecção disseminada.</p><p>• Estrógeno:</p><p> Inibe crescimento fúngico;</p><p> Paracoco é mais frequente em homens.</p><p>Progressão da Doença</p><p>Formas Clínicas</p><p>Forma Aguda/Subaguda</p><p>• Forma juvenil – crianças e adolescentes;</p><p>• Sistema fagocítico mononuclear – gânglios frequentes;</p><p>• Resposta imune não completa.</p><p>• Quadro clínico – forma aguda/subaguda:</p><p> Linfadenomegalia – massa abdominal associada;</p><p>- Cadeia linfática cervical é a principal acometida.</p><p> Manifestações digestivas;</p><p> Hepatoesplenomegalia;</p><p> Envolvimento osteoarticular: osteomielites frequentes;</p><p> Lesões cutâneas – lesões de pele de aspecto granulomatoso ou de úlcera.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>98</p><p>Focos mais comuns</p><p>• Forma juvenil moderada e grave:</p><p>Forma Crônica</p><p>• Acometimento pulmonar;</p><p>• Mucosas do trato gastrintestinal (muito frequente na boca);</p><p>• Gânglios (com tendência à supuração);</p><p>• Adrenal;</p><p>• Sistema nervoso central.</p><p>• Forma tegumentar ou cutaneomucosa:</p><p> Acometimento de pele pode ser a primeira lesão a ser encontrada;</p><p> Mucosa bucal – lesões principalmente em gengivas e lábio inferior;</p><p>- Ulcerações com contorno e bordas irregulares, fundo granuloso e</p><p>com pequenos pontos avermelhados (estomatite moriforme).</p><p> Linfonodos tumefeitos e fistulizados.</p><p>• Forma visceral e em outros órgãos:</p><p> Pulmões (órgão mais acometido);</p><p>- Acometimento bilateral, com pequenas cavitações e nódulos;</p><p>- Acomete o terço médio do pulmão;</p><p>- Manifestação clínica mimetiza a tuberculose (produz lesões granulomatosas).</p><p> Trato gastrintestinal;</p><p>- Oclusão intestinal total ou parcial, enterocolite ou retocolite, síndrome ictérica.</p><p> Sistema nervoso.</p><p>- Granuloma cerebral, hipertensão intracraniana → cefaleia, alterações no estado de</p><p>consciência e da fala, equilíbrio, motricidade, convulsão e edema da papila.</p><p>Quadro Clínico de PCM em Pacientes HIV</p><p>• Disseminação hematogênica;</p><p>• Abcessos;</p><p>• Quadros atípicos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>99</p><p>Diagnóstico</p><p>• Sorologias:</p><p> Imunodifusão</p><p>(mais usado);</p><p> Contraimunoeletroforese;</p><p> Imunoblot;</p><p> PCR para P. brasiliensis (in house – não é real time).</p><p>• Exame direto: células arredondadas, de parede birrefringentes e</p><p>múltiplos brotamentos – “formato de roda de leme” (patognomônico).</p><p> Coloração PAS, Grocott;</p><p>• Exame cultural;</p><p>• Biologia molecular – GP43.</p><p>• Avaliação diagnóstica:</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Lesões pulmonares (reticulonodulares ou cavitações):</p><p> Tuberculose cavitária;</p><p> Tuberculose miliar;</p><p> Micobacterioses atípicas;</p><p> Histoplasmose.</p><p>• Lesões mucosas (principalmente em adultos):</p><p> Leishmaniose mucosa/cutânea;</p><p> Hanseníase.</p><p>• Aumento de gânglios:</p><p> Tuberculose ganglionar;</p><p> Micobacterioses atípicas;</p><p> Doença da arranhadura do gato;</p><p> STORCH.</p><p>• PCM aguda/subaguda – crianças e adolescentes:</p><p> Endocardite bacteriana;</p><p> Leucemias;</p><p> Massas abdominais tumorais;</p><p> Malária.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>100</p><p>Tuberculose e Paracoccidioidomicose</p><p>• Tuberculose é o principal diagnóstico</p><p>diferencial de paracoco;</p><p>• Doenças granulomatosas;</p><p>• Precaução com aerossóis não é</p><p>necessário no PCM.</p><p>*Importante: associadas em 10-15%.</p><p>Tratamento</p><p>• Itraconazol (1ª opção):</p><p> 6-9 meses nas formas leves;</p><p> 12-18 meses nas formas moderadas.</p><p>• Sulfametoxazol-trimetoprima (SMX-TMP):</p><p> Primeira opção em crianças;</p><p> 12 meses: formas leves;</p><p> 18-24 meses: formas moderadas.</p><p>• Anfotericina B:</p><p> Toxicidade renal: obriga pouco tempo de tratamento;</p><p> Opção em abscessos e doença disseminada.</p><p>Critérios de Cura</p><p>• Não existe cura definitiva;</p><p>• Tratamento da fase crônica costuma ser mantido pelo resto da vida;</p><p>• Critérios de cura: discussão de suspensão do tratamento;</p><p>• Recaída: positivação do exame;</p><p>• Avaliação clínica: 1 ano pós-critérios de cura.</p><p> Perda de peso, gânglios, lesões de mucosa.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>101</p><p>Causas mais frequentes</p><p>Gangrena de Fournier (Síndrome de Fournier ou Gangrena de Mellené)</p><p>• Causa fasceíte necrotizante;</p><p>• Regiões perineal, perianal e genital.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Condição predisponente (infecção de pele em 25% dos casos);</p><p>• Infecção estabelecida;</p><p>• Gram-positivos da pele ou Gram-negativos e anaeróbios (crepitação);</p><p>• Sinergismo entre as bactérias – gravidade da infecção;</p><p> Aeróbios: antiagregação plaquetária;</p><p> Anaeróbios: produção de heparina, crepitação, bloqueio da fagocitose de aeróbios;</p><p> Gram-negativos: endotoxinas;</p><p> Gram-positivos: hialuronidase e estreptoquinase (destrói tecido conjuntivo).</p><p>• Liberação de enzimas → oclusão vascular;</p><p>• Fasceíte necrotizante → sepse.</p><p>• Focos primários:</p><p>a) Cutâneo (causa principal):</p><p> Abscesso de pele (superficial);</p><p> Infecção de glândulas de Bartholin;</p><p> Trauma;</p><p> Orquiectomia;</p><p> Vasectomia;</p><p> Circuncisão (postectomia);</p><p> Herniorrafia;</p><p> Implante de prótese peniana;</p><p> Correção de hidrocele.</p><p>b) Trato digestivo:</p><p> Tumor de cólon/reto;</p><p> Abscesso perianal;</p><p> Hemorroidectomia (cicatrização por segunda intenção);</p><p> Doença de Crohn;</p><p> Perfuração anorretal;</p><p> Biópsia retal;</p><p> Apendicite.</p><p>c) Urológico:</p><p> Câncer de bexiga;</p><p> Orquiepididimite;</p><p> Cateterização uretral;</p><p> Infecção periuretral;</p><p> Estenose de uretra;</p><p> Cálculo uretral;</p><p> Biópsia de próstata.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>102</p><p>Etiologia é polimicrobiana</p><p>Importante cobertura</p><p>ampla no tratamento</p><p>Etiologia</p><p>• Gram-positivos:</p><p> Habitantes naturais da pele;</p><p> Estafilococos (S. epidermidis e outros coagulase-negativos);</p><p> Estreptococos (Streptococcus grupo viridans e outros).</p><p>• Infecções iniciais em trato digestivo e urinário:</p><p>a) Gram-negativos:</p><p> Enterofermentadores (Escherichia, Klebsiella, Enterobacter).</p><p>b) Anaeróbios do trato digestivo:</p><p> Bacteroides fragilis;</p><p> Clostridium não pertencente à espécie perfringens.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Evolução rápida e agressiva;</p><p>• Dor, edema e necrose região escrotal ou perianal;</p><p>• Febre e calafrios – disseminação hematogênica;</p><p>• Crepitação (ponto importante) em muitas áreas em pouco tempo;</p><p>• Flictenas;</p><p>• Odor fétido da secreção – característico;</p><p>• Uso crônico de analgésicos: pode mascarar doença;</p><p>• Doenças crônicas (ex. HIV, DM2) mascaram sintomas.</p><p>*Importante: lesão de pele inofensiva com sintomas sistêmicos importantes –</p><p>sempre desconfiar de gangrena de Fournier.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínica: marcante (crepitações + repercussão sistêmica);</p><p>• Hemograma: leucocitose com desvios;</p><p>• Hemoculturas (aeróbios e anaeróbios);</p><p>• Ecografia: avaliação de coleções;</p><p>• Tomografia: ar dentro da coleção e avaliação da extensão.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>103</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Fasceíte estreptocócica necrosante;</p><p>• Abscesso de escroto (localizado apenas);</p><p>• Celulite;</p><p>• Pioderma gangrenoso;</p><p>• Herpes-simples;</p><p>• Hérnia estrangulada;</p><p>• Necrose por uso de anticoagulante (warfarina).</p><p>Tratamento</p><p>Cirúrgico</p><p>• Retirada de toda a área desvitalizada;</p><p>• Grandes extensões;</p><p>• Um único procedimento;</p><p>• Lesões perianais: colostomia protetora;</p><p>• Cateterismo vesical para proteção bactérias na lesão.</p><p>*Importante: não postergar tratamento cirúrgico –</p><p>aumento de mortalidade se adiar.</p><p>Antibioticoterapia</p><p>• Iniciar junto ao tratamento cirúrgico;</p><p>• Tratamento empírico é a regra – cobertura para Gram-positivos, Gram-negativos,</p><p>anaeróbios – avaliar perfil (comunitário ou hospitalar).</p><p>Tratamento Posterior</p><p>• Curativos a vácuo:</p><p> Diminuem secreção acumulada;</p><p> Impedem novas infecções locais;</p><p> Facilitam a cicatrização de lesões fechadas;</p><p> Importante avaliar novas crepitações.</p><p>• Câmara hiperbárica de oxigênio:</p><p> Grandes áreas cruentas: granulação/revitalização.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>104</p><p>Acidentes por Animais Peçonhentos</p><p>• Características dos acidentes:</p><p>a) Época mais comum:</p><p> Verão (calor): serpentes e escorpiões;</p><p> Inverno (frio): aranhas.</p><p>b) Gênero:</p><p> 70% dos acidentes com sexo masculino.</p><p>c) Idade:</p><p> 70% dos casos entre 15-50 anos.</p><p>d) Localização:</p><p> Membros inferiores.</p><p>Serpentes</p><p>• Características principais:</p><p> 300 espécies (50 peçonhentas);</p><p> Peçonhentas possuem fosseta loreal (maioria).</p><p>• Principais serpentes peçonhentas:</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>105</p><p>Acidente Botrópico (Jararaca)</p><p>• 90% casos no Brasil;</p><p>• Ferida com processo inflamatório intenso, dor e hemorragia variável.</p><p>• Ações do veneno:</p><p>• Quadro clínico – fases:</p><p>a) Precoce (até 6 horas após o acidente):</p><p> Dor, edema, calor e rubor no local da picada;</p><p> Aumento do tempo de coagulação;</p><p> Hemorragia e choque – casos graves.</p><p>b) Tardios (6-12 horas após o acidente):</p><p> Bolha, equimose, necrose, oligúria e anúria (injúria renal aguda).</p><p>• Complicações:</p><p> Síndrome compartimental, hemorragias.</p><p>Acidente Crotálico (Cascavel)</p><p>• Grave: metade das mortes por acidentes com cobras;</p><p>• Injúria renal aguda frequente.</p><p>• Veneno:</p><p> Neurotóxico: ptose e fácies miastênica;</p><p> Miotóxico: rabdomiólise – mioglobinúria;</p><p> Coagulante;</p><p> Proteolítico.</p><p>Acidente por Lachesis (Surucucu)</p><p>• Raros (encontradas em florestas);</p><p>• Grande porte: grande quantidade de veneno – acidentes sempre moderados/graves;</p><p>• Confundido com botrópico devido a semelhança entre a aparência das cobras e a</p><p>característica do veneno.</p><p>• Veneno:</p><p> Proteolítica: edema semelhante ao botrópico, também pode fazer bolhas, com dor;</p><p> Coagulante;</p><p> Hemorrágico: sangramento apenas no local da picada;</p><p> Neurotóxico (diferente do botrópico).</p><p>• Complicações: síndrome compartimental.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>106</p><p>Acidente por Micrurus/Elapídico (Coral Verdadeira)</p><p>• Raro (7,7% dos casos);</p><p>• Vômitos, ptose, fácies miastênica, insuficiência respiratória;</p><p>• Todos os casos são considerados graves.</p><p>• Veneno:</p><p> Neurotóxico: ptose palpebral (primeiro sinal de neurotoxicidade);</p><p> Sintomas precoces: 1 hora após acidente, mas podem ocorrer até 24 horas depois;</p><p> Efeitos semelhantes ao crotálico para neurotoxicidade.</p><p>- Coral: bloqueio pós-sináptico;</p><p>- Cascavel: bloqueio pré-sináptico.</p><p>*Importante: diferença entre os tipos de venenos.</p><p>Tratamento do Acidente Ofídico</p><p>• Botrópico:</p><p>a) Antibotrópico:</p><p> Leve: quadro local discreto, sangramento em pele ou mucosas; pode haver apenas</p><p>distúrbio na coagulação.</p><p>b) Antibotrópico-laquético:</p><p> Moderado: edema e equimose evidentes, sangramento sem comprometimento do</p><p>estado geral; pode haver distúrbio na coagulação;</p><p> Grave: alterações locais intensas, hemorragia grave, hipotensão, anúria.</p><p>• Laquético: antibotrópico-laquético.</p><p> Leve: alterações neuroparalíticas discretas; sem mialgia, sem alteração renal;</p><p> Moderado: quadro local presente, possíveis sangramentos, sem quadros vagais;</p><p> Grave: quadro local intenso, com hemorragia intensa e manifestações vagais.</p><p>• Crotálico: anticrotálico.</p><p> Moderado: alterações neuroparalíticas, mialgia e mioglobinúria discretas;</p><p> Grave: alterações neuroparalíticas, mialgia, mioglobinúria intensas e oligúria.</p><p>• Elapídico: antielapídico.</p><p> Todos os casos são potencialmente graves (risco de insuficiência respiratória);</p><p> Insuficiência respiratória aguda – fazer teste da neostigmina (resposta rápida, com</p><p>melhora em 10min após aplicação); se funcionar, fazer a cada 4 horas sempre</p><p>precedido da atropina (atropina: usar antes da neostigmina para diminuir efeitos</p><p>colaterais – bradicardia e hipersecreção).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>107</p><p>Acidentes por Aracnídeos</p><p>Aranha-Marrom (Loxosceles)</p><p>• Aranha pequena (±2-3cm);</p><p>• Acidente aracnídeo mais frequente no Brasil;</p><p>• Sul do Brasil;</p><p>• Acidentes ocorrem ao acaso.</p><p>• Veneno: ação proteolítica e hemolítica.</p><p>• Quadro clínico:</p><p> Edema local endurado, dor local;</p><p> Equimose, vesícula, bolha;</p><p> Necrose;</p><p> Acidentes em tronco (roupas).</p><p>• Tratamento: soro antiaracnídeo.</p><p> 5 ampolas: formas cutâneas;</p><p> 10 ampolas: se hemólise.</p><p>Outros Aracnídeos (Acidentes Raros)</p><p>• Phoneutria (aranha-armadeira):</p><p> Ataca o homem;</p><p> Veneno com atividade neurotóxica;</p><p> Dor intensa, sudorese, vômitos;</p><p> Pode cursar com priapismo.</p><p>• Latrodectus (viúva-negra):</p><p> Mata o macho após acasalar;</p><p> Ação no sistema nervoso central autônomo;</p><p> Dor no local da picada, contratura facial e trismo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>108</p><p>Acidentes Escorpiônicos</p><p>• Sazonalidade: depende da região (meses secos);</p><p>• Principal espécie de acidentes:</p><p> Tityus serrulatus – escorpião amarelo.</p><p>• Procedência: zona urbana (entulho, tijolos, quintais</p><p>sujos/presença de baratas);</p><p>• Predomínio: todo Brasil;</p><p>• Gravidade: maior em crianças.</p><p>• Característica do veneno:</p><p> Dor intensa, sudorese local;</p><p> Grave: sonolência, agitação, sialorreia, edema agudo,</p><p>bradicardia, bradipneia, alterações no ECG, choque.</p><p>• Tratamento:</p><p> Dor forte não é o que indica tratamento;</p><p> Crianças: náuseas e vômitos indicam gravidade.</p><p>Outros Acidentes Peçonhentos</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>109</p><p>Sepse</p><p>• Disfunção orgânica potencialmente fatal;</p><p>• Resposta desregulada do organismo à infecção conhecida ou presumida;</p><p>• Diagnóstico é clínico.</p><p>*Importante: não existem mais os termos “sepse grave” e “SIRS”.</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Idade avançada;</p><p> Diabetes;</p><p> Imunodepressão/imunossupressão.</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Vasoplegia secundária ao processo inflamatório descontrolado.</p><p>• Agentes etiológicos:</p><p> Gram-positivos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae;</p><p> Gram-negativos: Escherichia coli, Klebsiella species, Pseudomonas aeruginosa;</p><p> Sars-Cov2 esteve mais presente nos últimos anos;</p><p> Infecções fúngicas são menos comuns no geral.</p><p>Pseudomonas aeruginosa (Quando Suspeitar)</p><p>• Pneumonias na ventilação mecânica e UTI;</p><p>• Infecções pulmonares na fibrose cística;</p><p>• Otite externa maligna;</p><p>• ITU – sonda vesical de demora e ostomias (cistostomia, nefrostomia);</p><p>• Queimaduras – lesões de pele extensas;</p><p>• Sepse de lactentes debilitados e RN prematuros;</p><p>• Infecções oculares graves;</p><p>• Meningites pós-punção lombar.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>110</p><p>Quadro Clínico</p><p>Fase Precoce</p><p>• Débito cardíaco aumentado;</p><p>• Circulação hiperdinâmica;</p><p>• Vasodilatação periférica;</p><p>• Preparo para situação de estresse.</p><p>*Observação: fase precoce não é facilmente detectada nos pacientes.</p><p>Fase Tardia</p><p>• Débito cardíaco baixo;</p><p>• Circulação reduzida;</p><p>• Aumento da resistência vascular periférica;</p><p>• Redução no consumo de oxigênio nos tecidos.</p><p>Manifestações Clínicas Mais Comuns</p><p>• Febre, calafrios;</p><p>• Taquicardia, taquipneia;</p><p>• Queda do estado geral, prostração;</p><p>• Oligúria;</p><p>• Inapetência e fraqueza.</p><p>*Importante: sinais de baixa perfusão tecidual (indicam maior gravidade).</p><p>- Rebaixamento do nível de consciência;</p><p>- Enchimento capilar lentificado;</p><p>- Oligúria, anúria;</p><p>- Redução de temperatura das extremidades;</p><p>- Peristalse abolida;</p><p>- Hipotensão arterial.</p><p>Escores de Apoio na Sepse</p><p>Quick SOFA (qSOFA)</p><p>• Frequência respiratória, escore de Glasgow, pressão arterial;</p><p>• Não deve mais ser utilizado como triagem.</p><p> Alguns estudos demonstram que pode indicar chance de pior desfecho.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>111</p><p>SOFA (Sequential Sepsis-related Organ Failure Assessment)</p><p>• Aumento de 2 pontos no SOFA;</p><p>• Escore de disfunção orgânica, não de diagnóstico de sepse.</p><p>*Importante: parâmetros do SOFA – relação PaO2/FiO2, plaquetas, bilirrubina,</p><p>pressão arterial média, escore de Glasgow, creatinina, débito urinário.</p><p>Choque Séptico</p><p>• Lactato >2mmol/L mesmo após reposição volêmica adequada;</p><p>• Vasopressor necessário para manter PAM >65mmHg.</p><p>Tratamento</p><p>Sepsis Surviving Campaign</p><p>• Padronização de medidas – redução de mortalidade;</p><p>• Criação do “pacote de primeira hora” para o manejo.</p><p>Pacote de Primeira Hora</p><p>• Medir o nível de lactato;</p><p>• Obter culturas antes do antibiótico (coleta de sítios de maior suspeita);</p><p> Nem sempre o resultado será positivo.</p><p>• Antibiótico de amplo espectro;</p><p> Não atrasar o início da antibioticoterapia por causa da coleta de culturas.</p><p>• Reposição volêmica 30mL/kg do peso ideal em 3 horas (solução cristaloide);</p><p> Valor pode variar conforme cada paciente – sempre individualizar;</p><p> Pode ser realizada em acessos venosos periféricos calibrosos.</p><p>• Vasopressor em pacientes hipotensos (PAM <65mmHg).</p><p>*Importante: paciente não chocado e com dúvida diagnóstica de sepse.</p><p>- Possível postergar o início da antibioticoterapia</p><p>hipoxemia;</p><p>• LDH elevado;</p><p>• Radiografia com padrão de vidro fosco.</p><p>*Observação: diagnóstico geralmente é presuntivo.</p><p>- Definitivo: azul de toludina, Grocott, Giemsa ou técnica de imunofluorescência.</p><p>Tratamento</p><p>• Antibioticoterapia:</p><p> Sulfametoxazol + trimetoprima por 21 dias;</p><p> Alternativa: clindamicina + primaquina.</p><p>• Corticoides:</p><p> Prednisona ou metilprednisolona;</p><p> Insuficiência respiratória aguda;</p><p> Hipoxemia grave: pO₂ <70mmHg.</p><p>Outras Doenças Pulmonares</p><p>• Tuberculose: Mycobacterium tuberculosis.</p><p> Principal causa de óbito no HIV;</p><p> Tosse produtiva, BAAR nem sempre positivo;</p><p> Padrão radiológico muda de acordo com CD4;</p><p> Tratamento: RHZE.</p><p>• MAC: Mycobacterium avium.</p><p> CD4 <50cels/µL;</p><p> Tratamento: claritromicina + etambutol.</p><p>• Histoplasmose: Histoplasma capsulatum.</p><p> Disseminado (CD4 <100cels/µL) ou pulmonar;</p><p> Tratamento: anfotericina ou itraconazol.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>6</p><p>Tuberculose Latente</p><p>• CD4 >350cels/µL:</p><p> 1º: excluir tuberculose em atividade;</p><p> 2º: sem queixas? → radiografia de tórax e PPD/IGRA;</p><p> 3º: PPD <5mm? → repetição anual;</p><p> 4º: radiografia normal e PPD ≥5mm? → indicação de tratamento.</p><p>*Importante: tratamento de tuberculose latente.</p><p>- Rifapentina (P) + Isoniazida (H) – 3HP: doses semanais durante 3 meses (12 doses)</p><p>com 900mg de rifapentina + 900mg de isoniazida 1x/semana (adultos);</p><p>- 3HP não é recomendado para gestantes (utilizar esquema com isoniazida [6H] com</p><p>piridoxina diário ou rifampicina [4R] diária).</p><p>• CD4 ≤350cels/µL:</p><p> Tratamento de tuberculose latente independente do PPD ou IGRA.</p><p>Neurotoxoplasmose</p><p>• Agente etiológico: Toxoplasma gondii.</p><p>• IgG positivo >75% na população em geral;</p><p>• Imunodepressão grave → reativação de cistos cerebrais latentes;</p><p>• CD4 <100cels/µL;</p><p>• Lesão do SNC em pacientes com AIDS mais comum.</p><p>Diagnóstico (Tomografia com Contraste)</p><p>• Lesões expansivas – focal;</p><p>• Efeito de massa e edema perilesional;</p><p>• Realce anelar de contraste.</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>• Doenças do SNC no HIV:</p><p>a) Toxoplasmose: mais frequente – lesão focal, paresia, contraste com sinal do halo;</p><p>b) LEMP: lesão focal, progressiva, sem definição;</p><p>c) Linfoma SNC: lesão focal, principal diagnóstico diferencial com neurotoxoplasmose.</p><p>Tratamento</p><p>• Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico (tratamento de escolha);</p><p> Alternativa: sulfametoxazol + trimetoprima.</p><p>• Dexametasona: quando edema importante;</p><p>• Problemas: hipersensibilidade sulfas, anemia/neutropenia, IRA.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>7</p><p>Criptococose e HIV</p><p>• Agente etiológico: C. neoformans;</p><p>• Cefaleia por hipertensão intracraniana;</p><p>• Febre baixa;</p><p>• Meningite crônica – evolução lenta;</p><p>• Não causa lesões focais.</p><p>Candidíase</p><p>• Doença oportunista mais frequente;</p><p>• Orofaríngea: pseudomembranosa;</p><p>• Esofágica: odinofagia ou disfagia, dor retroesternal, febre, alterações endoscópicas.</p><p>• Tratamento:</p><p> Fluconazol;</p><p> Anfotericina B/equinocandinas em casos refratários.</p><p>Profilaxias das Infecções Oportunistas</p><p>Diagnóstico</p><p>Testes</p><p>• Imunoensaios (ELISA 4ª geração, eletroquimioluminescência) – alta sensibilidade;</p><p>• Testes rápidos (sangue ou fluido oral);</p><p>• Complementares (western blot, imunofluorescência indireta) – alta especificidade.</p><p>Escolha do Teste de Acordo com as Diferentes Fases do HIV</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>8</p><p>Detecção de ELISA e WB não são</p><p>possíveis (janela imunológica);</p><p>Carga viral quantitativa do HIV ou</p><p>detecção de antígeno p24 ou</p><p>repetir exame em 4 semanas.</p><p>HIV Agudo</p><p>• Quadro mono-like: <50% apresentam sintomas.</p><p>• Febre (mais frequente);</p><p>• Linfadenopatia;</p><p>• Letargia e mal-estar, fadiga;</p><p>• Mialgia;</p><p>• Rash (não pruriginoso);</p><p>• Úlceras orais, genitais ou esofágicas.</p><p>Fase Latente ou na AIDS</p><p>• Confirmação por exame é obrigatória:</p><p>a) Sangue: teste rápido, sorologias tradicionais, carga viral do HIV;</p><p>b) Saliva: teste rápido.</p><p>• Tipos de teste:</p><p>• Diagnóstico por teste rápido:</p><p>*Importante: tempo após infecção para detecção do HIV.</p><p>- PCR carga viral de HIV: ±19 dias após infecção inicial;</p><p>- Detecção de antígeno p24 (exames de 4ª geração): ±24 dias após infecção inicial;</p><p>- Detecção de anticorpos classe IgM (ex. ELISA): ±29 dias após a infecção inicial;</p><p>- Western blot: ±32 dias a partir da infecção inicial.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>9</p><p>Crianças expostas</p><p>2 exames de carga viral com</p><p>valor >5.000 cópias.</p><p>- Se detectável <5.000 cópias,</p><p>realizar nova coleta em 4</p><p>semanas.</p><p>- 2 exames <5.000 cópias com</p><p>anti-HIV reagente – teste DNA</p><p>pró-viral + contagem de CD4.</p><p>Carga Viral e CD4</p><p>• Início do tratamento para avaliação inicial;</p><p>• Após o início da TARV (1-2 meses após);</p><p>• Carga viral deve estar <40 cópias até 6 meses após o início do tratamento.</p><p>• Ministério da Saúde:</p><p> Não coletar CD4 se carga viral <40 e CD4 anterior >350cels/µL em duas amostras;</p><p> Controle apenas com carga viral a cada 6 meses.</p><p>*Importante: I = I.</p><p>- “Indetectável = intransmissível”.</p><p>Genotipagem Pré-Tratamento</p><p>• Para avaliar risco de vírus resistente transmitido:</p><p>a) Gestantes;</p><p>b) Crianças;</p><p>c) Tuberculose;</p><p>d) Pacientes que iniciarão tratamento com efavirenz;</p><p>e) Parceiro sorodiferente que soroconverte;</p><p>f) Usuário de PrEP que soroconverte.</p><p>Tratamento</p><p>• Adesão:</p><p> Conhecimento da doença;</p><p> Compreensão da necessidade;</p><p> Apoio – preconceito.</p><p>• Quando começar a tratar:</p><p> Todos os pacientes com sorologia HIV+</p><p>.</p><p>• Objetivo:</p><p> Diminuir a carga viral;</p><p> Diminuir a piora da imunidade (indiretamente);</p><p> Diminuir resposta inflamatória;</p><p> Diminuir a taxa de transmissão.</p><p>• Como tratar:</p><p> Três drogas ativas.</p><p>• Classes das drogas:</p><p> Local de ação no ciclo do vírus;</p><p> Inibidores da transcriptase reversa</p><p>análogos de nucleosídeos;</p><p> Inibidores da transcriptase reversa</p><p>não análogos de nucleosídeos;</p><p> Inibidores de protease;</p><p> Inibidores de integrase;</p><p> Inibidores de entrada.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>10</p><p><12 semanas de</p><p>idade gestacional.</p><p>Manejo</p><p>• 1ª escolha:</p><p> Desde 2017 por ter menos efeitos colaterais e maior potência;</p><p> Tenofovir/lamivudina + dolutegravir (TDF/3TC + DTG) 2cp 1x/dia.</p><p>• Caso especial: gestantes.</p><p> Fazer genotipagem antes de iniciar (resistência?);</p><p> 1ª escolha:</p><p>- Tenofovir/lamivudina + efavirenz (TDF/3TC + EFZ)</p><p>– com genotipagem e sem resistência aos ITRNN;</p><p>- Tenofovir/lamivudina + atazanavir (ATV/r) – sem</p><p>genotipagem e com resistência aos ITRNN;</p><p>- TDF/3TC + DTG >13 semanas de idade gestacional.</p><p>• Caso especial: tuberculose.</p><p> Fazer genotipagem antes de iniciar (resistência?);</p><p> 1ª escolha: tenofovir/lamivudina + efavirenz (TDF/3TC + EFZ);</p><p> Com critérios de gravidade: tenofovir/lamivudina + raltegravir (TDF/3TC + RAL).</p><p>*Importante: comanejo de tuberculose e HIV.</p><p>- CD4 <50cels/µL – iniciar com RHZE + TARV após 2 semanas de tratamento;</p><p>- CD4 ≥50cels/µL – iniciar RHZE + TARV após 8 semanas de tratamento.</p><p>• Efeitos adversos (todas as drogas potencialmente apresentam):</p><p> Tenofovir (TDF): IRA (acidose tubular renal tipo II), desmineralização óssea;</p><p> Lamivudina (3TC): poucos efeitos colaterais, neuropatia;</p><p> Dolutegravir (DTG): interação com anticonvulsivantes, rifampicina e metformina;</p><p> Zidovudina (AZT): anemia,</p><p>em até 3 horas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>112</p><p>Antibiótico de Amplo Espectro</p><p>• Uma ou mais drogas com atividade contra os patógenos conhecidos e boa</p><p>penetração em tecidos identificados.</p><p>*Importante: suspeita de pseudomonas → cefalosporina de 4ª geração.</p><p>Drogas Vasoativas</p><p>• Noradrenalina: droga de escolha.</p><p> Produz menos efeitos colaterais quando comparada com adrenalina e dopamina;</p><p> Vasopressina pode ser combinada quando não houver melhora;</p><p> Corticoide (hidrocortisona) também pode ser associado se houver choque séptico</p><p>refratário e suspeita de insuficiência adrenal.</p><p>*Importante: drogas vasoativas podem ser iniciadas no acesso venoso periférico, mas</p><p>tem que ser colocada o quanto antes em acesso venoso profundo.</p><p>• Outras drogas:</p><p> Adrenalina pode ser utilizada no choque refratário;</p><p> Dobutamina: choque cardiogênico associado.</p><p>Abordagem do Foco Infeccioso</p><p>• Abscessos devem ser drenados;</p><p>• Focos abdominais;</p><p>• Focos cutâneos;</p><p>• Avaliação dos dispositivos invasivos (cateter venoso profundo, etc. → retirar).</p><p>O Que Esperar da Ressuscitação Inicial?</p><p>• Pressão venosa central entre 8-12mmHg;</p><p>• Pressão arterial média ≥65mmHg;</p><p>• Débito urinário ≥0,5mL/kg/h;</p><p>• Saturação venosa central de 70% ou saturação de oxigênio venosa mista de 65%;</p><p>• Se lactato elevado, ressuscitação para normalizar lactato.</p><p>Acompanhamento da Evolução</p><p>• Evolução de disfunções orgânicas;</p><p>• Lactato;</p><p>• Acompanhar culturas e revisar antibiótico;</p><p>• Hemotransfusão apenas em anemia sintomática (Hb <7g/dL).</p><p> Contraindicação de eritropoietina, PFC, CHAD se Hb >7g/dL, imunoglobulina, NPT.</p><p>Vírus da Imunodeficiência Humana (HIV)</p><p>Histórico</p><p>Agente Etiológico</p><p>Epidemiologia</p><p>Fisiopatologia</p><p>Formas de Transmissão</p><p>Quadro Clínico</p><p>História Natural da Doença</p><p>HIV Agudo</p><p>Doenças Definidoras de AIDS</p><p>Pneumocistose</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exames Complementares</p><p>Tratamento</p><p>Outras Doenças Pulmonares</p><p>Tuberculose Latente</p><p>Neurotoxoplasmose</p><p>Diagnóstico (Tomografia com Contraste)</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Criptococose e HIV</p><p>Candidíase</p><p>Profilaxias das Infecções Oportunistas</p><p>Diagnóstico</p><p>Testes</p><p>Escolha do Teste de Acordo com as Diferentes Fases do HIV</p><p>HIV Agudo</p><p>Fase Latente ou na AIDS</p><p>Carga Viral e CD4</p><p>Genotipagem Pré-Tratamento</p><p>Tratamento</p><p>Manejo</p><p>Seguimento</p><p>Síndrome da Reconstituição Imune (SRI ou IRIS)</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Profilaxia Pós-Exposição (PEP)</p><p>Manejo</p><p>Profilaxia Pré-Exposição (PrEP)</p><p>Indicação</p><p>Meningites</p><p>Meningites Virais</p><p>Meningoencefalite Herpética</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento Precoce</p><p>Meningites Bacterianas</p><p>Etiologia e Epidemiologia</p><p>Perfil Bacteriano</p><p>Patógenos Específicos e Grupos de Risco</p><p>Quadro Clínico</p><p>Síndrome Toxêmica</p><p>Síndrome da Irritação Meníngea</p><p>Síndrome de Hipertensão Intracraniana</p><p>Meningococcemia</p><p>Meningites Crônicas</p><p>Neurotuberculose</p><p>Neurocriptococose</p><p>Diagnóstico</p><p>Achados no Líquor</p><p>Bacterioscopia</p><p>Tratamento</p><p>Tratamento Empírico</p><p>Meningite Bacteriana</p><p>Outras Meningites</p><p>Neurotuberculose</p><p>Herpética</p><p>Criptococo</p><p>Quimioprofilaxia e Vacina</p><p>Quimioprofilaxia</p><p>Meningococo</p><p>Indicações</p><p>Manejo</p><p>Hemófilo</p><p>Indicações</p><p>Manejo</p><p>Imunização</p><p>Complicações da Meningite Bacteriana Aguda</p><p>Mononucleose</p><p>Família Herpesvírus</p><p>Virologia e Fisiopatologia</p><p>Vírus Epstein-Barr (EBV)</p><p>Transmissão</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnósticos Diferenciais</p><p>Complicações da Mononucleose Infecciosa</p><p>Tratamento</p><p>Associação de EBV e Câncer</p><p>Imunossupressão e EBV</p><p>Citomegalovírus (CMV)</p><p>Virologia e Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Complicações do CMV</p><p>Situações Especiais Relacionadas ao CMV</p><p>CMV na AIDS</p><p>CMV em Transplantados</p><p>Infecção Congênita do CMV</p><p>Tratamento</p><p>Toxoplasmose</p><p>Parasito e Ciclo Infeccioso</p><p>Evolução</p><p>Imunocompetentes</p><p>Forma Aguda</p><p>Pneumonite por Toxoplasmose</p><p>Coriorretinite</p><p>Diagnóstico Diferencial de Toxoplasmose Aguda</p><p>Imunodeprimidos</p><p>Toxoplasmose Congênita</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico em Situações Difíceis</p><p>Tratamento</p><p>Imunocompetentes</p><p>Imunodeprimidos</p><p>Gestantes – Conduta</p><p>Principais Antimicrobianos</p><p>Visão Geral</p><p>Considerações Antes de Iniciar o Tratamento Antibiótico</p><p>Resistência</p><p>Perfis de Antibióticos</p><p>Bactericidas</p><p>Bacteriostáticas</p><p>Associação de Antibióticos</p><p>Concentração de Antibiótico</p><p>Bacterioscopia</p><p>Parede Celular das Bactérias</p><p>Cromossomo Bacteriano</p><p>Ribossomos Bacterianos</p><p>Bactéria por Sítio</p><p>Antibióticos</p><p>Antibióticos de Ação na Parede Bacteriana</p><p>Β-lactâmicos</p><p>Glicopeptídeos</p><p>Polimixina</p><p>Antibióticos de Ação no Citoplasma Bacteriano</p><p>Macrolídeos e Lincosamidas</p><p>Cloranfenicol</p><p>Tetraciclinas</p><p>Aminoglicosídeos</p><p>Fluoroquinolonas</p><p>Outros Antibióticos</p><p>Principais Efeitos Adversos dos Antibióticos</p><p>Antifúngicos</p><p>Imunizações e Terapia Pós-Exposição</p><p>Tétano</p><p>Esquema de Profilaxia de Tétano Pós-Exposição</p><p>Indicações de Imunoglobulina</p><p>Raiva</p><p>Profilaxia de Raiva</p><p>Vacina Antirrábica</p><p>Tipos de Acidentes com Animais e Manejo de com a Gravidade</p><p>Leves</p><p>Manejo de Acidente Leve</p><p>Graves</p><p>Manejo de Acidente Grave</p><p>Hepatite B</p><p>Vacinação contra Hepatite B</p><p>Avaliação do Risco Biológico</p><p>Profilaxia Pós-Exposição</p><p>Indicações de Profilaxia</p><p>Imunizações Além da Infância</p><p>Adolescentes</p><p>Adultos</p><p>Entre 20 a 59 Anos</p><p>Acima de 60 Anos</p><p>Gestantes</p><p>HIV</p><p>Vacinas Pneumocócicas (Imunodeprimidos)</p><p>Pneumo-23 (Polissacarídica)</p><p>Profissionais da Saúde</p><p>Crianças</p><p>Hanseníase</p><p>Patogênese</p><p>Quadro Clínico</p><p>Classificação do Ministério da Saúde (MS/OMS)</p><p>Diagnóstico</p><p>Estados Reacionais</p><p>Tratamento</p><p>Prevenção</p><p>Endocardite</p><p>Fisiopatologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Fenômenos Periféricos</p><p>Outras Manifestações</p><p>Diagnóstico</p><p>Critérios de Duke</p><p>Tratamento Clínico</p><p>Profilaxia Antibiótica (AHA – 2017)</p><p>Tratamento Cirúrgico</p><p>Complicações</p><p>Hepatites Virais</p><p>Quadro Clínico-Laboratorial – Hepatite Viral Aguda</p><p>Fase Prodrômica</p><p>Fase Ictérica</p><p>Fase de Convalescência</p><p>Achados Laboratoriais</p><p>Hepatite A</p><p>Formas e Evolução da Hepatite A</p><p>Diagnóstico Sorológico</p><p>Tratamento</p><p>Prevenção (Vacina)</p><p>Hepatite B</p><p>Formas Clínicas e Evolução da Hepatite B</p><p>Diagnóstico Sorológico</p><p>Tratamento</p><p>Profilaxia</p><p>Hepatite C</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Leptospirose</p><p>Agente Etiológico</p><p>Quadro Clínico</p><p>Fase Precoce</p><p>Fase Tardia</p><p>Forma Anictérica</p><p>Forma Ictérica</p><p>Moderada ou Grave</p><p>Síndrome de Weil</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Prevenção</p><p>Dengue, Zika e Chikungunya</p><p>Dengue</p><p>Quadro Clínico</p><p>Sinais de Alerta ou Alarme</p><p>Diagnóstico</p><p>Laboratoriais Gerais</p><p>Reação em Cadeira de Polimerase (PCR-Dengue)</p><p>Antígeno NS1</p><p>Sorologia</p><p>Tratamento</p><p>Grupo A (Dengue Febril)</p><p>Conduta</p><p>Grupo B (Dengue Febril com Fenômenos Hemorrágicos ou com Fatores de Risco)</p><p>Fatores de Risco</p><p>Manejo</p><p>Grupo C (Dengue com Sinais de Alarme)</p><p>Manejo</p><p>Grupo D (Suspeita de Dengue com Sinais de Choque)</p><p>Sinais de Choque</p><p>Internação em UTI ou Emergência (Mínimo de 48 Horas)</p><p>Chikungunya</p><p>Características Gerais</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Exames Complementares</p><p>Tratamento</p><p>Zikavírus</p><p>Diagnóstico</p><p>Diferenças Clínicas Entre as Arboviroses</p><p>Febre Amarela</p><p>Patogênese</p><p>Quadro Clínico</p><p>Exames Complementares</p><p>Tratamento</p><p>Prevenção</p><p>Febre Tifoide</p><p>Mecanismo de Ação</p><p>Fases da Doença</p><p>Período Prodrômico ou Inicial</p><p>Período de Estado</p><p>Período de Declínio ou Convalescença</p><p>Complicações</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Inespecífico</p><p>Diagnóstico Específico</p><p>Tratamento</p><p>Profilaxia</p><p>Malária</p><p>Ciclo Biológico da Malária</p><p>Quadro Clínico</p><p>Malária Grave</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Critérios de Internação</p><p>Tratamento por Espécie</p><p>Prevenção</p><p>Hepatoesplenomegalias Crônicas</p><p>Leishmaniose</p><p>Ciclo Biológico da Leishmaniose</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Profilaxia</p><p>Esquistossomose</p><p>Ciclo Biológico</p><p>Quadro Clínico</p><p>Complicações</p><p>Diagnóstico</p><p>Tratamento</p><p>Parasitoses Intestinais</p><p>Helmintos, Cestódeos e Nematódeos</p><p>Ascaridíase (“Lombriga”)</p><p>Ancilostomíase (“Amarelão”)</p><p>Larva Migrans Cutânea</p><p>Estrongiloidíase</p><p>Toxocaríase</p><p>Teníase</p><p>Enterobíase (Oxiuríase)</p><p>Tricuríase</p><p>Protozoários</p><p>Amebíase</p><p>Giardíase</p><p>Resumo dos Principais Parasitos</p><p>Características Marcantes</p><p>Tratamentos Importantes</p><p>Doença de Chagas (Tripanossomíase Americana)</p><p>Ciclo Biológico</p><p>Forma Aguda</p><p>Quadro Clínico</p><p>Forma Indeterminada</p><p>Forma Crônica</p><p>Forma Cardíaca</p><p>Forma Digestiva</p><p>Outras Formas da Doença</p><p>Forma Associada</p><p>Forma Congênita</p><p>Diagnóstico</p><p>Exames Gerais</p><p>Diagnóstico – Fase Aguda</p><p>Diagnóstico – Fase Crônica</p><p>Tratamento</p><p>Controle da Doença</p><p>Regiões com Transmissão Vetorial Rotineira</p><p>Regiões de Risco de Surtos Agudos (Amazônia Legal)</p><p>Paracoccidioidomicose (PCM)</p><p>Mecanismo de Aquisição</p><p>Progressão da Doença</p><p>Formas Clínicas</p><p>Forma Aguda/Subaguda</p><p>Forma Crônica</p><p>Quadro Clínico de PCM em Pacientes HIV</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tuberculose e Paracoccidioidomicose</p><p>Tratamento</p><p>Critérios de Cura</p><p>Gangrena de Fournier (Síndrome de Fournier ou Gangrena de Mellené)</p><p>Fisiopatologia</p><p>Etiologia</p><p>Quadro Clínico</p><p>Diagnóstico</p><p>Diagnóstico Diferencial</p><p>Tratamento</p><p>Cirúrgico</p><p>Antibioticoterapia</p><p>Tratamento Posterior</p><p>Acidentes por Animais Peçonhentos</p><p>Serpentes</p><p>Acidente Botrópico (Jararaca)</p><p>Acidente Crotálico (Cascavel)</p><p>Acidente por Lachesis (Surucucu)</p><p>Acidente por Micrurus/Elapídico (Coral Verdadeira)</p><p>Tratamento do Acidente Ofídico</p><p>Acidentes por Aracnídeos</p><p>Aranha-Marrom (Loxosceles)</p><p>Outros Aracnídeos (Acidentes Raros)</p><p>Acidentes Escorpiônicos</p><p>Outros Acidentes Peçonhentos</p><p>Sepse</p><p>Fisiopatologia</p><p>Pseudomonas aeruginosa (Quando Suspeitar)</p><p>Quadro Clínico</p><p>Fase Precoce</p><p>Fase Tardia</p><p>Manifestações Clínicas Mais Comuns</p><p>Escores de Apoio na Sepse</p><p>Quick SOFA (qSOFA)</p><p>SOFA (Sequential Sepsis-related Organ Failure Assessment)</p><p>Choque Séptico</p><p>Tratamento</p><p>Sepsis Surviving Campaign</p><p>Pacote de Primeira Hora</p><p>Antibiótico de Amplo Espectro</p><p>Drogas Vasoativas</p><p>Abordagem do Foco Infeccioso</p><p>O Que Esperar da Ressuscitação Inicial?</p><p>Acompanhamento da Evolução</p><p>aplasia de medula, lipodistrofia;</p><p> Efavirenz (EFV): alterações do sono, psicose/depressão;</p><p> Inibidores de protease (atazanavir – ATZ, darunavir – DRV): lipodistrofia, alterações</p><p>glicídicas e lipídicas;</p><p> Atazanavir (ATVr): icterícia às custas de bilirrubina indireta;</p><p> Nevirapina (NVP): alterações dermatológicas – rash cutâneo.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>11</p><p>Seguimento</p><p>• CD4 + CV;</p><p>• Supressão viral em 6 meses;</p><p>• Adesão aos medicamentos;</p><p>• Adesão às consultas;</p><p>• Ajustes na qualidade de vida.</p><p>Síndrome da Reconstituição Imune (SRI ou IRIS)</p><p>• Reação inflamatória exacerbada decorrente da melhora da imunidade celular após</p><p>início de tratamento (ex. tuberculose, meningite criptocócica, retinite por CMV).</p><p>Diagnóstico</p><p>• Clínico;</p><p> 4-8 semanas após início TARV;</p><p> Paciente previamente com imunodepressão grave (CD4 <100cels/µL).</p><p>• Excluir falha terapêutica, reação adversa e superinfecção.</p><p>Tratamento</p><p>• Priorizar o tratamento da doença oportunista;</p><p>• Resolução espontânea;</p><p>• Uso de sintomáticos;</p><p>• Manutenção da TARV.</p><p>Profilaxia Pós-Exposição (PEP)</p><p>• Indicado pós-exposição sexual desprotegida ou exposição a material biológico.</p><p>Manejo</p><p>• Início até 72 horas da exposição (ideal 2 horas);</p><p>• Duração: 28 dias;</p><p>• Tenofovir/lamivudina + dolutegravir (TDF/3TC + DTG) 2cp/dia;</p><p>• Acompanhamento pós-término com exame de HIV, sorologias de IST e exames</p><p>hepáticos.</p><p>Profilaxia Pré-Exposição (PrEP)</p><p>• Uso em pessoas não infectadas pelo HIV;</p><p>• Indivíduos de vulnerabilidade alta ou que não usam preservativos;</p><p>• Diminui risco de transmissão;</p><p>• Teste de HIV antes do início e a cada 3 meses;</p><p>• Não protege contra outras ISTs;</p><p>• Excluir infecção pelo HIV antes da prescrição.</p><p>Indicação</p><p>• Homens que fazem sexo com homens (HSH);</p><p>• Pessoas transexuais;</p><p>• Profissionais do sexo;</p><p>• Parcerias sorodiferentes para o HIV.</p><p>• Manejo: tenofovir + emtricitabina (TDF + F – Truvada®) 1cp 1x/dia.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>12</p><p>Meningites</p><p>• Inflamação das meninges (principalmente da leptomeninge);</p><p>• Inflamação bacteriana, viral, fúngica ou asséptica;</p><p>• Grande morbimortalidade;</p><p>• Meningite comunitária – inverno e crianças <5 anos (90% dos casos);</p><p>• Meningite com relação aos cuidados de saúde – neurocirurgia, traumatismo</p><p>cranioencefálico (TCE) e fratura de base de crânio.</p><p>Meningites Virais</p><p>• Vírus são as mais frequentes causas de meningite;</p><p> Apenas 10-20% são identificados;</p><p> Enterovírus (Coxsackie, Echo vírus, etc.) são os principais (75-90% dos casos).</p><p>• Crianças < 5 anos – população mais acometida;</p><p>• Autolimitadas, benignas;</p><p> Exceto infecção por herpes (risco de encefalite herpética).</p><p>• Se enterovírus → quadro de IVAS 3-5 dias antes (com diarreia ou não).</p><p>Meningoencefalite Herpética</p><p>• Grave;</p><p>• Comprometimento em idosos;</p><p>• Mudanças comportamentais e sinais neurológicos</p><p>focais e difusos;</p><p>• Rebaixamento nível consciência;</p><p>• Tratamento precoce diminui lesões definitivas.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Ressonância com hipersinal em T2 em lobo temporal;</p><p>• Tomografia com hipoatenuação de lobo temporal;</p><p>• PCR de herpes simples em líquor.</p><p>Tratamento Precoce</p><p>• Não esperar diagnóstico;</p><p>• Iniciar, quando suspeita, aciclovir 10mg/kg/dose de 8/8 horas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>13</p><p>Meningites Bacterianas</p><p>• Evolução rápida;</p><p>• Sequelas importantes se não tratadas;</p><p>• Presença de sintomas de irritação meníngea;</p><p>• Acomete todas as faixas etárias.</p><p>Etiologia e Epidemiologia</p><p>• Meningococo (principal causa no Brasil);</p><p>• Pneumococo (2º mais comum no Brasil → vacinas PCV7 e PCV10 – 1º no mundo).</p><p>Perfil Bacteriano</p><p>Patógenos Específicos e Grupos de Risco</p><p>Agente Etiológico Quadro</p><p>Streptococcus pneumoniae</p><p>Pneumonia, rinossinusite ou otite associada.</p><p>Também pode ocorrer por Haemophilus influenzae</p><p>Etiologia Neisseria</p><p>meningitidis</p><p>Pode ocorrer em surtos e causar meningite meningocócica</p><p>e/ou meningococcemia.</p><p>Suspeita-se em casos de erupção cutânea, petéquias ou</p><p>equimoses associadas, ou não, ao quadro de meningite.</p><p>Listeria monocytogenes</p><p>Idosos, neonatos, transplantados, gestantes,</p><p>imunossuprimidos.</p><p>Haemophilus influenzae tipo b (Hib) Crianças não vacinadas</p><p>Bastonetes</p><p>Gram-negativos</p><p>Doenças crônicas e debilitantes (alcoólatras, diabéticos,</p><p>pacientes com ITU crônica, estrongiloidíase disseminada)</p><p>ou pacientes submetidos à neurocirurgia.</p><p>Streptococcus agalactiae Recém-nascidos e pacientes >50 anos com doenças crônicas.</p><p>Staphylococcus aureus e</p><p>Staphylococcus epidermidis</p><p>Portadores de derivação ventriculoperitoneal (DVP)</p><p>e dispositivos para quimioterapia (QT) intratecal,</p><p>endocardite, fratura aberta de crânio e neurocirurgia.</p><p>Na meningite pós-punção lombar (nesse caso, soma-se</p><p>a Pseudomonas aeruginosa como possível agente)</p><p>*Observação: listeria = meningite em imunossuprimidos (tratamento com ampicilina).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>14</p><p>Tríade clássica (ausência dos três → valor preditivo negativo elevado)</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Febre;</p><p>• Cefaleia;</p><p>• Rigidez de nuca;</p><p>• Alteração de consciência (75% dos casos);</p><p>• Náuseas, vômitos, fotofobia;</p><p>• Petéquias;</p><p>• Crises convulsivas (20% dos casos).</p><p>Síndrome Toxêmica</p><p>• Febre alta (95% dos casos);</p><p>• Confusão mental;</p><p>• Queda do estado geral.</p><p>Síndrome da Irritação Meníngea</p><p>• Sinais clínicos de infecção nas meninges;</p><p>• Brudzinski, Kernig, Lasègue etc.</p><p>Síndrome de Hipertensão Intracraniana</p><p>• Cefaleia, náuseas e vômitos;</p><p>• Vômitos “em jato” (podem ocorrer);</p><p>• Pode haver apenas náuseas, sem vômitos.</p><p>Meningococcemia</p><p>• Infecção SNC pode não ocorrer;</p><p>• Quadro séptico grave;</p><p>• Febre, toxemia, rash cutâneo;</p><p>• Exantema por vasculites;</p><p>• Lesões de pele, febre, evolução para</p><p>toxemia rápida;</p><p>• Síndrome Waterhouse-Friderichsen.</p><p> Necrose de adrenais por meningococo,</p><p>estreptococo ou pseudomonas.</p><p>Meningites Crônicas</p><p>Neurotuberculose</p><p>• Alteração comportamental, crises convulsivas;</p><p>• Febre pode não estar presente;</p><p>• Tuberculose pulmonar ativa não é obrigatória;</p><p>• Vasculite, hidrocefalia pode ocorrer e o tuberculoma é raro.</p><p>Neurocriptococose</p><p>• C. neoformans (5% dos pacientes com HIV), C. gattii (não-HIV);</p><p>• Alteração comportamental, febre e cefaleia intensa (razão de procurar o médico);</p><p>• Hipertensão intracraniana importante.</p><p> Dificuldade de reabsorção de líquor.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>15</p><p>Diagnóstico</p><p>*Importante¹: punção lombar (PL).</p><p>- Procedimento estéril em que se acessa o espaço subaracnoide por meio de punção</p><p>nos espaços intervertebrais abaixo de L3 (abaixo do fim da medula espinhal, na região</p><p>da cauda equina) com o paciente em posição fetal e em decúbito lateral.</p><p>*Importante²: indicações de tomografia antes da realização de punção lombar.</p><p>- Idade >60 anos, rebaixamento do nível de consciência, paralisia facial, disartria ou</p><p>alteração de linguagem, imunodepressão, doenças do SNC anteriores, convulsão</p><p>recente, alteração de visão, papiledema.</p><p>*Importante³: pacientes que demandam cautela na realização da punção lombar.</p><p>- Câncer ou imunocomprometimento, história de TCE recente, alteração do nível de</p><p>consciência, papiledema ou déficit neurológico focal → hemocultura + antibiótico →</p><p>TC ou RNM de crânio para avaliar efeito de massa, se ausente → punção lombar;</p><p>- HIC grave ou insuficiência respiratória aguda, discrasia sanguínea, piodermite ou</p><p>infecção</p><p>no sítio de punção → hemocultura + antibioticoterapia → adiar PL.</p><p>Achados no Líquor</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>16</p><p>Bacterioscopia</p><p>Tratamento</p><p>• Base do tratamento é a antibioticoterapia precoce +</p><p>punção lombar + coleta de hemoculturas → instituição</p><p>precoce diminui mortalidade;</p><p>• Antimicrobianos: indicação por agente provável;</p><p>• Antivirais: aciclovir, se suspeita (antes da confirmação);</p><p>• Corticoterapia: início da terapia ±30 minutos antes da</p><p>infusão da antibioticoterapia reduz sequelas,</p><p>principalmente surdez.</p><p>*Importante: há necessidade de isolamento respiratório para gotículas (1 metro) até</p><p>24 horas de tratamento nos casos por meningococo e hemófilo.</p><p>- Não há necessidade de profilaxia em caso de infecção por pneumococo.</p><p>Tratamento Empírico</p><p>Meningite Bacteriana</p><p>Outras Meningites</p><p>Neurotuberculose</p><p>• RHZE por 12 meses + corticoide por 2 meses.</p><p>Herpética</p><p>• Aciclovir EV (também indicado na suspeita de meningoencefalite).</p><p>Criptococo</p><p>• Anfotericina e flucitosina.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>17</p><p>Quimioprofilaxia e Vacina</p><p>Quimioprofilaxia</p><p>• Indicado para infecções por meningococo e hemófilo;</p><p>• Para profissionais de saúde há indicação de profilaxia apenas quando houver</p><p>respiração boca a boca, intubação orotraqueal, aspiração de secreções respiratórias e</p><p>exames de fundo de olho, realizados sem proteção de máscara cirúrgica.</p><p>Meningococo</p><p>Indicações</p><p>• Contatos familiares íntimos (intradomiciliar); creche; quartéis; turmas de maternal e</p><p>jardim (educação-infantil); outros contatos íntimos (por meio do beijo, pessoas que</p><p>estiveram com o paciente cerca de 4h/dia, durante 5-7 dias);</p><p>• Próprio paciente no momento da alta (exceto se foi tratado com cefalosporina).</p><p>Manejo</p><p>• Rifampicina 600mg VO por 2 dias de 12/12h;</p><p>• Ciprofloxacino 500mg VO dose única, ou ceftriaxona 250mg IM dose única.</p><p>Hemófilo</p><p>Indicações</p><p>• Contatos familiares ou creches – quando houver crianças <2 anos susceptíveis (não</p><p>vacinadas ou com vacinação incompleta);</p><p> Profilaxia em todas as faixas etárias que se expuseram ao caso índice.</p><p>• Creche que não há crianças <2 anos não se recomenda quimioprofilaxia, a menos</p><p>que ocorram dois ou mais casos em um período de 60 dias.</p><p>Manejo</p><p>• Rifampicina 600mg 1x/dia VO por 4 dias ou 20mg/kg/dia em crianças.</p><p>Imunização</p><p>Complicações da Meningite Bacteriana Aguda</p><p>• Surdez neurossensorial;</p><p>• Alteração dos nervos cranianos;</p><p>• Síndrome de Waterhouse-Friderichsen (hemorragia adrenal – sepse meningococo);</p><p>• SIADH (síndrome da secreção inadequada de ADH).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>18</p><p>Mononucleose</p><p>Família Herpesvírus</p><p>Virologia e Fisiopatologia</p><p>Vírus Epstein-Barr (EBV)</p><p>• DNA vírus;</p><p>• HHV-4 – família Herpesviridae;</p><p>• 80% dos casos de síndrome mono-like são causadas por esse vírus;</p><p> Causas de mono-like: toxoplasmose, rubéola, sífilis, citomegalovírus, herpes.</p><p>• Infecta linfócitos B;</p><p>• Latência após infecção primária.</p><p>• Ciclo de vida de EBV:</p><p>Transmissão</p><p>• Viável na orofaringe de IgG+ por até 18 meses (transmissível);</p><p>• Gotículas pelo ar: até 5 anos (mais frequente);</p><p>• Saliva “doença do beijo”:</p><p> Até os 12 anos (80% já tem IgG+);</p><p> Entre 10-20 anos (sintomas piores).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>19</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Período prodrômico (7-14 dias):</p><p> Cefaleia, mialgia, fadiga.</p><p>• Doença aguda:</p><p> Autolimitada (2-4 semanas) – febre pode persistir durante todo o período.</p><p>*Importante¹: faringoamigdalite exsudativa. *Importante²: exantema maculopapular.</p><p>- Não é infecção bacteriana. - Exantema morbiliforme (5% dos casos);</p><p>- Diagnóstico diferencial de sarampo,</p><p>rubéola, CMV, herpes.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Neutropenia leve (60-90%);</p><p>• Plaquetopenia (50%);</p><p>• Transaminases elevadas;</p><p>• Hipergamaglobulinemia presente;</p><p>• Linfocitose (70% de predomínio);</p><p> Presença de linfócitos atípicos;</p><p> Atipia não é exclusiva de EBV, mas se</p><p>presente → lembrar de mononucleose.</p><p>• Sorologia mononucleose específica:</p><p> Anti-VCA IgM: anticorpos contra</p><p>proteínas estruturais;</p><p> Anticorpos heterófilos: Paul-Bunnell</p><p>(em desuso, até 20% falsos negativos).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>20</p><p>Diagnósticos Diferenciais</p><p>• Citomegalovírus agudo é um importante diagnóstico diferencial de EBV.</p><p>• Outros diagnósticos:</p><p>Complicações da Mononucleose Infecciosa</p><p>• Gerais:</p><p> Anemia hemolítica autoimune (3%);</p><p> Obstrução de vias aéreas por edema de tonsilas.</p><p>• Graves (<1%):</p><p> Trombocitopenia persistente;</p><p> Ruptura do baço;</p><p> Encefalopatia.</p><p>• Doenças autoimunes (EBV como fator desencadeador):</p><p> Lúpus eritematoso sistêmico;</p><p> Artrite reumatoide;</p><p> Esclerose múltipla.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>21</p><p>Tratamento</p><p>• Sintomáticos em 95% dos casos;</p><p>• Corticoide pode ser usado na trombocitopenia e no edema de tonsilas;</p><p>• Específicos: casos pós-transplantes (quimioterapia, Ac monoclonal anti-CD20) –</p><p>pouco efetivos no tratamento.</p><p>• Uso de amoxicilina:</p><p> Diagnóstico errado de tonsilite bacteriana;</p><p> Hiperemia região do tronco e cervical – confundido com alergia a penicilinas;</p><p> Mediado por anticorpos e imunocomplexos.</p><p>Associação de EBV e Câncer</p><p>• Vírus mais potente indutor de transformação e crescimento celular conhecido.</p><p> Linfo-histiocitose hemofagocítica associada ao EBV;</p><p> Doença linfoproliferativa pós-transplante;</p><p> Linfoma de Burkitt;</p><p> Linfoma de Hodgkin;</p><p> Carcinoma nasofaríngeo;</p><p> Linfoma T e NK nasal;</p><p> Granulomatose linfomatoide;</p><p> Linfoma de efusão pleural;</p><p> Linfoma primário do sistema nervoso central.</p><p>• Imortaliza linfócitos B humanos.</p><p>• Principais: linfoma de Burkitt, carcinoma nasofaríngeo, doença de Hodgkin.</p><p>Imunossupressão e EBV</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>22</p><p>Sangue, urina, saliva, sêmen, secreção</p><p>vaginal e cervical (todos podem conter CMV).</p><p>Citomegalovírus (CMV)</p><p>Virologia e Fisiopatologia</p><p>• DNA vírus da família Herpesviridae – HHV-5;</p><p>• Soroprevalência IgG entre 65-85% em adultos;</p><p>• Infância: infecção inicial;</p><p>• Latência após infecção primária;</p><p> Característica de toda família herpes.</p><p>• Reativação relacionada a imunodepressão (queda da imunidade celular).</p><p>• Transmissão:</p><p> Contato com secreções;</p><p> Transplante;</p><p> Vertical.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Mononucleose símile – semelhante ao EBV;</p><p>• Febre prolongada (10 dias a 6 semanas);</p><p>• Linfadenopatia e faringoamigdalite: pouco visíveis em adultos;</p><p>• Febre de origem indeterminada: diagnóstico diferencial importante.</p><p>• Comparação entre CMV e EBV:</p><p>Diagnóstico</p><p>• Sorologias:</p><p> IgM: doença aguda (imunocompetentes);</p><p> IgG: contato prévio.</p><p>• Antigenemia:</p><p> Detecção de proteína viral (antígeno pp65).</p><p>• PCR de CMV:</p><p> Detecção de vírus.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>23</p><p>• Situações diagnósticas peculiares:</p><p>Complicações do CMV</p><p>• Pneumonite</p><p>intersticial (rara no imunocompetente);</p><p>• Hepatite – comum na infecção aguda (primo-infecção);</p><p>• Miocardite;</p><p>• Complicações neurológicas – meningoencefalite e polirradiculoneurite;</p><p>• Complicações hematológicas – anemia hemolítica e púrpura trombocitopênica.</p><p>Situações Especiais Relacionadas ao CMV</p><p>• Transplante de órgãos sólidos: rejeição de enxertos;</p><p>• Transplante de células tronco hematopoiéticas: doença do enxerto contra o</p><p>hospedeiro, pneumonite por CMV;</p><p>• AIDS: coriorretinite;</p><p>• Gestação: lesões fetais oculares.</p><p>CMV na AIDS</p><p>• Principal vírus causador de lesões junto ao HIV;</p><p>• Prevalência alta na população de IgG positivo → reativação importante no HIV;</p><p> 90% dos pacientes HIV têm coinfecção com CMV;</p><p> Diminuição das mortes na era HAART.</p><p>• Causa frequente de febre de origem indeterminada no HIV.</p><p>• Reativação em AIDS avançada – CD4 <50:</p><p> Coriorretinite;</p><p> Úlceras esofágicas;</p><p> Colite;</p><p> Meningoencefalite;</p><p> Pneumonite;</p><p> Disseminada → pancitopenia.</p><p>• Coriorretinite:</p><p> Infiltrados algodonosos com áreas de hemorragia;</p><p> Amaurose quase 100% casos – “queijo com ketchup”.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>24</p><p>• Úlcera esofágica:</p><p> Úlceras rasas e difusas ≠ herpes-simples (profundas);</p><p> Diagnóstico: inclusão viral no anatomopatológico.</p><p>CMV em Transplantados</p><p>Infecção Congênita do CMV</p><p>• Maior risco na primeira metade da gestação;</p><p>• 10% dos RNs sintomáticos ao nascer.</p><p>• Sinais e sintomas:</p><p> Hepatoesplenomegalia, icterícia, petéquias;</p><p> Microcefalia e calcificações cerebrais;</p><p> Deficiência visual e auditiva.</p><p>Tratamento</p><p>• Ganciclovir:</p><p> Imunodeprimidos: principal droga;</p><p> Imunocompetentes: não utilizar (até mesmo em gestantes – teratogênico!);</p><p> Efeitos colaterais: neutropenia (utilizar granulokine), trombocitopenia (15%),</p><p>anemia (6%).</p><p>• Foscarnet e cidofovir:</p><p> Imunodeprimidos;</p><p> Resistência a ganciclovir.</p><p>Aciclovir vs. Ganciclovir</p><p>Aciclovir: trata HSV 1, 2, 3, mas não CMV;</p><p>Ganciclovir: trata HSV 1, 2, 3 e CMV, mas tem mais efeitos colaterais.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>25</p><p>Toxoplasmose</p><p>• Doença sistêmica autolimitada causada pelo protozoário Toxoplasma gondii;</p><p>• Parasito intracelular obrigatório;</p><p>• Elevada prevalência (IgG positivo em 60% população);</p><p>• Hospedeiro definitivo: felídeos.</p><p>Parasito e Ciclo Infeccioso</p><p>• Oocistos, bradizoítos e taquizoítos de Toxoplasma gondii são infectantes ao homem.</p><p>• Oocisto:</p><p> Eliminados pelo hospedeiro definitivo (forma sexuada);</p><p> Se ingeridos (ex. fezes de gatos) → doença;</p><p> Forma de resistência ambiental (transmissão).</p><p>• Taquizoíto:</p><p> Fase aguda;</p><p> Fase de reativação – hospedeiro intermediário (assexuada).</p><p>- Replicação ativa;</p><p>- Responsável pela transmissão materno-fetal na placenta.</p><p>• Bradizoíto:</p><p> Cistos teciduais ou celulares – infecção latente;</p><p> Fase crônica no hospedeiro intermediário (assexuada);</p><p> Transmitido pela carne malcozida.</p><p>• Transmissão:</p><p> Carne crua ou malcozida ingerida (ex. bradizoítos que ficam nos cistos teciduais);</p><p> Contato direto com fezes de gatos ou alimentos contaminados com fezes (oocistos);</p><p> Leite não pasteurizado (taquizoítos);</p><p> Transmissão vertical (aquisição de toxoplasmose pela mãe durante a gestação).</p><p>Evolução</p><p>• Imunocompetentes:</p><p> Doença aguda apenas, adenomegalia cervical é o sinal mais importante;</p><p> Transmissão vertical se infecção aguda na gestante;</p><p> Reativação ocular pode ocorrer (coriorretinite).</p><p>• Imunodeprimidos:</p><p> Reativação da doença/bradizoítos;</p><p> Infecção grave, disseminada ou SNC.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>26</p><p>Imunocompetentes</p><p>Forma Aguda</p><p>• Incubação de 1-4 semanas;</p><p>• Assintomática em >80% dos casos;</p><p>• Cursa com febre, mialgia, cefaleia, adenopatia (até 3cm);</p><p>• Mononucleose-símile >80% dos sintomáticos;</p><p>• Raramente: pneumonite, miocardite.</p><p>Pneumonite por Toxoplasmose</p><p>• Opacidades em vidro fosco;</p><p>• Imunocompetentes: doença aguda;</p><p>• Imunodeprimidos: transplantados.</p><p>Coriorretinite</p><p>• Pode ocorrer na fase aguda;</p><p>• Reativação:</p><p> IgM será negativo;</p><p> Lesões retinianas com vitreíte</p><p>associada.</p><p>• Difícil diagnóstico:</p><p> Moscas volantes;</p><p> Redução da acuidade visual;</p><p> Mapeamento de retina: lesões</p><p>esbranquiçadas de coriorretinite.</p><p>*Importante: comparação entre as lesões oculares da toxoplasmose vs. CMV.</p><p>Diagnóstico Diferencial de Toxoplasmose Aguda</p><p>• Mononucleose infecciosa (EBV);</p><p>• Infecção aguda por CMV;</p><p>• Infecção aguda por HHV-6;</p><p>• Síndrome da arranhadura do gato;</p><p>• Tuberculose;</p><p>• Linfoma de Hodgkin/não Hodgkin, leucemia;</p><p>• Sarcoidose;</p><p>• Carcinoma metastático.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>27</p><p>Tétrade de Sabin</p><p>Imunodeprimidos</p><p>• AIDS → reativação de bradizoítos;</p><p>• CD4 <200 (<100 mais comum);</p><p>• Infecção oportunista mais frequente do SNC em HIV.</p><p>• Reativação no SNC:</p><p> Crises convulsivas, déficit motor</p><p>(hemiparesia, lesão focal com déficit motor).</p><p>• Neurotoxoplasmose (AIDS):</p><p> Efeito de massa;</p><p> Edema perilesional;</p><p> Realce anelar de contraste;</p><p> Múltiplas, gânglios da base.</p><p>• Transplantados: doador positivo (IgG+) e receptor negativo para toxoplasmose.</p><p> Pneumonite: diferencial com CMV e fungos;</p><p> Miocardite (transplante cardíaco).</p><p>Toxoplasmose Congênita</p><p>• Transmissão maior no 3º trimestre;</p><p>• Risco maior se transmitido no 1º trimestre (organogênese).</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Coriorretinite bilateral;</p><p>• Calcificações cerebrais;</p><p>• Perturbações neurológicas;</p><p>• Alteração do volume craniano – hidrocefalia.</p><p>Diagnóstico</p><p>• Fase aguda: IgM+.</p><p> 2-3 semanas para positivar em pacientes sintomáticos – repetir se necessário;</p><p> IgM positivo por até 6 meses (em gestantes é fator de confusão).</p><p>• Gestantes:</p><p> IgM positivo (cuidado com falso positivo);</p><p> Teste de avidez de IgG.</p><p>• Fase crônica: IgG+.</p><p> 100% das reativações tem IgG+.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>28</p><p>Diagnóstico em Situações Difíceis</p><p>• Neurotoxoplasmose:</p><p> Imunodepressão;</p><p> Imagem típica;</p><p> RT-PCR LCR;</p><p> Tratamento de prova.</p><p>- Realizar biópsia estereotáxica, se não responder.</p><p>• Gestação:</p><p> Teste de avidez para IgG: gestantes até 12</p><p>semanas do início da gestação;</p><p>- Alta avidez indica infecção antiga.</p><p> RT-PCR para toxoplasmose (PCR real time): líquido</p><p>amniótico em gestantes com suspeita de infecção</p><p>não afastada pela avidez para toxoplasmose.</p><p>• Outras situações:</p><p>Tratamento</p><p>Imunocompetentes</p><p>• Autolimitada: não precisa de tratamento;</p><p>• Aguda com pneumonite, lesão ocular ou muito sintomático pode ser tratado com</p><p>sulfadiazina/pirimetamina ou SMX+TMP por 21 dias.</p><p>Imunodeprimidos</p><p>• Sulfadiazina/pirimetamina + ácido folínico ou SMX+TMP por 42 dias.</p><p>Gestantes – Conduta</p><p>• Realizar sorologia no pré-natal (IgM e IgG):</p><p> Negativas → orientar medidas preventivas;</p><p> IgM + e IgG+ → teste avidez IgG antes de 12-16 semanas de idade gestacional.</p><p>• Teste Avidez IgG até 12-16 semanas:</p><p> Alta avidez: infecção prévia à gestação;</p><p> Baixa avidez: iniciar espiramicina (não atravessa a barreira placentária) e realizar</p><p>RT-PCR de líquido amniótico ≥18 semanas (se negativo → espiramicina até o parto; se</p><p>confirmado → tratamento esquema tríplice até o parto).</p><p>- Se tratamento iniciado >16 semanas → esquema tríplice até o parto.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>29</p><p>Principais Antimicrobianos</p><p>Visão Geral</p><p>Considerações Antes de Iniciar o Tratamento Antibiótico</p><p>• Idade: extremos etários;</p><p>• Sítio de infecção: diferentes bactérias;</p><p>• Penetração: barreira hematoencefálica, pulmão, urina etc.;</p><p>• Uso prévio de antibiótico: resistência;</p><p>• Culturas prévias: importante em infecções de repetição;</p><p>• Tipo de infecção: comunitária, hospitalar;</p><p>• Perfil microbiológico hospitalar: resistência muda em cada hospital.</p><p>Resistência</p><p>• Uso indiscriminado não consciente;</p><p>• Falta de protocolos para grandes síndromes;</p><p>• Profilaxia inadequada cirúrgica;</p><p>• Posologia inadequada;</p><p>• Uso na indústria alimentícia?</p><p>Perfis de Antibióticos</p><p>Bactericidas</p><p>• Morte celular bacteriana.</p><p>• Mais potentes: indicados para infecções graves e com elevada mortalidade;</p><p>• Maior toxicidade: maior risco de danos e efeitos colaterais.</p><p>• Exemplos: betalactâmicos, glicopeptídeos, aminoglicosídeos, quinolonas.</p><p>Bacteriostáticas</p><p>• Impedem a reprodução bacteriana → controle da infecção, mas sem matar;</p><p>• Menos efeitos colaterais e podem ser usados em tratamentos prolongados.</p><p>• Exemplos: macrolídeos, tetraciclinas, sulfamidas, oxazolidinonas.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>30</p><p>Associação de Antibióticos</p><p>• Sinergismo: antimicrobianos potencializados com a associação entre eles.</p><p> Exemplo: penicilina/ampicilina associada à gentamicina.</p><p>• Antagonismo: associação diminui o efeito dos 2 ou de pelo menos 1 deles.</p><p> Exemplo: penicilina associada ao macrolídeo.</p><p>• Indiferença: associação de antimicrobianos não interfere no efeito um do outro.</p><p> Exemplo: cefepime associada à vancomicina.</p><p>Concentração de Antibiótico</p><p>• Farmacocinética (PK): concentração sérica do antimicrobiano ao longo do tempo;</p><p>• Farmacodinâmica (PD): efeito do antimicrobiano com o passar do tempo.</p><p> Relação PK/PD: determina a eficácia final de um antimicrobiano.</p><p>• MIC (ou CIM): mínima concentração necessária</p><p>para conseguir eliminar determinada bactéria – efetivo</p><p>quando o tempo da área está acima da curva do CIM.</p><p> Ocorre formação de halo a partir da menor da</p><p>concentração capaz de inibir o crescimento bacteriano.</p><p>• Eficácia do antibiótico:</p><p>a) Tempo-dependentes:</p><p> Quanto maior o tempo acima</p><p>do MIC maior a ação;</p><p> Infusão contínua ou várias</p><p>doses por dia (ex. betalactâmicos).</p><p>b) Concentração-dependentes:</p><p> Dose máxima é mais benéfica;</p><p> Dose de 1x ao dia</p><p>(ex. aminoglicosídeos).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>31</p><p>Bacterioscopia</p><p>Parede Celular das Bactérias</p><p>• Gram-positivas:</p><p> Várias camadas de peptideoglicanos –</p><p>camada espessa;</p><p> Cora melhor na bacterioscopia;</p><p> Sofrem ação dos betalactâmicos.</p><p>• Gram-negativas:</p><p> Única camada de peptideoglicanos – camada fina;</p><p> Cora menos na bacterioscopia.</p><p>*Importante: resistência de Gram-negativos.</p><p>- Produtoras de ampC: cefalosporina 3ª geração;</p><p>- β-lactamase de espectro estendido (ESBL):</p><p>cefalosporina de 3ª e 4ª geração;</p><p>- Resistência a carbapenêmicos: β-lactamase</p><p>(metalobetalactamase), carbapenemase (KPC) ou</p><p>produção de OXA – poucas opções tratamento.</p><p>*Importante: multirresistência.</p><p>- Gram-positivos: vancomicina, linezolida, daptocina.</p><p>- Gram-negativos: meropenem, polimixina B.</p><p>• Ação dos antibióticos na parede celular:</p><p> Betalactâmicos: inibem transpeptidases; proteínas ligadoras de penicilinas (PBPs).</p><p>- Ex. penicilinas, cefalosporinas, cefamicinas, carbapenêmicos, monobactâmicos.</p><p> Glicopeptídeos: altera a permeabilidade da célula (lise celular) – ação no</p><p>peptideoglicanos (ex. vancomicina, teicoplanina);</p><p> Polimixinas: formação de poros na membrana celular (lise celular), tóxica porque</p><p>não é seletiva para a membrana das bactérias.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>32</p><p>Cromossomo Bacteriano</p><p>• Sem carioteca e sem histonas;</p><p>• Plasmídeos – capacidade de se replicar independentemente do DNA cromossômico</p><p>bacteriano (resistência à antibióticos, produção de toxinas, síntese de enzimas etc.);</p><p>• Quinolonas: bactericida – age na topoisomerase II → interrompe a duplicação do</p><p>DNA da DNA girase.</p><p>Ribossomos Bacterianos</p><p>• Tipo 70S (subunidades 30S e 50S);</p><p>• Aminoglicosídeos: ligam-se ao RNA ribossômico, inibição total da síntese proteica.</p><p> Amicacina, estreptomicina, gentamicina, neomicina, tobramicina – bactericidas.</p><p>• Inibição reversível da síntese proteica: macrolídeos, lincosamidas (clindamicina),</p><p>tetraciclinas, oxazolidinonas (linezolida) – bacteriostáticas.</p><p>*Observação: antibióticos que agem sobre a síntese proteica (ex. clindamicina)</p><p>interferem na produção de toxinas bacterianas (ex. toxina estreptocócica responsável</p><p>por lesão tecidual e resposta inflamatória).</p><p>Bactéria por Sítio</p><p>• SNC: cefalosporina de 3ª geração + metronidazol (se abscesso);</p><p>• Orofaringe: penicilinas ou cefalosporinas + clindamicina (se anaeróbios);</p><p>• Pulmão: penicilinas ou cefalosporinas de 3ª geração + macrolídeos (se atípicos), ou</p><p>quinolonas respiratórias;</p><p>• Abdome: penicilinas ou cefalosporinas de 3ª geração + metronidazol (se anaeróbios);</p><p>• Pele: penicilina ou cefalosporina, glicopeptídeos + metronidazol (se necrose);</p><p>• Urina: cefalosporinas de 3ª ou 4ª geração ou aminoglicosídeos.</p><p>*Observação: penetração do antibiótico.</p><p>- Daptomicina – inutilizada por surfactante;</p><p>- Piperacilina + tazobactam – má penetração no SNC;</p><p>- Aminoglicosídeos – ótima penetração na urina, mesmo em multirresistente.</p><p>*Importante: regra básica.</p><p>- Sempre que sensível, β-lactâmico é a melhor escolha para Gram-positivo;</p><p>- Estafilococo: oxacilina;</p><p>- Enterococo: ampicilina;</p><p>- Estreptococo: penicilina cristalina/ ceftriaxona.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>33</p><p>S. epidermidis</p><p>Streptococcus</p><p>E. coli</p><p>S. epidermidis</p><p>Streptococcus</p><p>H. influenza, Moraxella</p><p>S. pneumoniae</p><p>Pseudomonas</p><p>Enterobactérias.</p><p>Enterobactérias</p><p>Pseudomonas</p><p>Não cobrem</p><p>germes</p><p>atípicos,</p><p>clamídia,</p><p>legionela,</p><p>enterococo</p><p>(pouca ação</p><p>pela</p><p>ceftarolina).</p><p>Antibióticos</p><p>Antibióticos de Ação na Parede Bacteriana</p><p>Β-lactâmicos</p><p>• Penicilinas (naturais e semissintéticas), cefalosporinas (de primeira a quinta geração),</p><p>carbapenêmicos, monobactâmicos e associações a inibidores da β-lactamase.</p><p>• Mecanismo de ação: ligam-se às proteínas da membrana plasmática (proteínas</p><p>ligadoras de penicilina – PBP) → bloqueio da síntese da parede bacteriana.</p><p>• Mecanismos de resistência bacteriana aos betalactâmicos:</p><p> Produção de β-lactamase;</p><p> PBP com baixa afinidade pelo antibiótico;</p><p> “Porinas” que dificultam ou impedem a passagem do antibiótico.</p><p>• Cefalosporinas:</p><p>1) 1ªG (cefalexina, cefazolina, cefalotina):</p><p> Gram-positivos da pele;</p><p> Gram-negativos (poucos).</p><p>2) 2ªG (cefuroxima, cefoxitina, cefaclor ):</p><p> Gram-positivos;</p><p> Gram-negativos.</p><p>3) 3ªG (ceftriaxona, cefotaxima, ceftazidima):</p><p> Gram-positivos;</p><p> Gram-negativos.</p><p>4) 4ªG (cefepime, cefpiroma):</p><p> Gram-positivos (poucos)</p><p> Gram-negativos MDR (sem ESBL).</p><p>- ESBL = enterobactérias produtoras de beta-lactamase de espectro ampliado.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>34</p><p>• β-lactâmicos especiais:</p><p>• Carbapenêmicos:</p><p>Glicopeptídeos</p><p>• Vancomicina, teicoplanina e telavancina.</p><p>• Mecanismo de ação:</p><p> Ligação a pontos</p><p>específicos da cadeia de peptideoglicanos → bloqueio da síntese</p><p>desta macromolécula (impede a adição de novas subunidades ao polímero);</p><p> Sem ação contra Gram-negativos.</p><p>• Mecanismo de resistência:</p><p> Troca de um aminoácido da subunidade do peptideoglicano que passa a não mais</p><p>reconhecer o glicopeptídeo (ex. Enterococcus faecium, S. epidermidis).</p><p>*Observação: vancocinemia</p><p>(controle da dose de vancomicina).</p><p>- Momento do vale: 1h antes 4ª dose</p><p>– níveis entre 15-20.</p><p>• Efeitos adversos (vancomicina):</p><p> Nefrotoxicidade (aumento de creatinina sérica >50% = lesão renal);</p><p> Neurotoxicidade, neutropenia, hipersensibilidade.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>35</p><p>Gram positivos</p><p>Polimixina</p><p>• Polimixina B, colistina (polimixina E);</p><p>• Atua exclusivamente em Gram-negativos;</p><p>• Uso parenteral associado a toxicidade (irritabilidade, nefrotoxicidade, ataxia, rubor</p><p>facial, parestesias, distúrbios hidroeletrolíticos, parada cardiorrespiratória etc.).</p><p>• Mecanismo de ação:</p><p> Formação de poros na membrana celular – lise celular;</p><p> Tóxica porque não é seletiva para a membrana das bactérias.</p><p>Antibióticos de Ação no Citoplasma Bacteriano</p><p>Macrolídeos e Lincosamidas</p><p>• Antibióticos bacteriostáticos (e raramente bactericidas);</p><p>• Macrolídeos: eritromicina (1ªG) e azitromicina e claritromicina (nova geração);</p><p>• Lincosamidas: clindamicina.</p><p>• Mecanismo de ação:</p><p> Inibição da síntese de proteínas (ribossomo 50S).</p><p>• Mecanismo de resistência:</p><p> Presença de “porinas” (ex. Gram-negativos – Enterobactérias, P. aeruginosa e</p><p>Acinetobacter sp.);</p><p> Alteração do sítio de ligação do antibiótico na subunidade 50S;</p><p> Efluxo ativo da droga pela membrana plasmática bacteriana.</p><p>*Importante: oxazolidinonas (ex. linezolida, eperezolida).</p><p>- Bacteriostático que atua na inibição da síntese proteica bacteriana (liga-se as</p><p>subunidades 50S e bloqueia a interação desta com a subunidade 30S);</p><p>- Cobertura: Gram-positivos (ex. S. aureus MRSA, S. aureus VIRSA, pneumococo com</p><p>resistência elevada à penicilina, enterococo resistentes à vancomicina [VRE]).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>36</p><p>Cloranfenicol</p><p>• Bacteriostático (e para certos micro-organismos, bactericida).</p><p>• Mecanismo de ação:</p><p> Inibição da síntese de proteínas do microrganismo (mecanismo semelhante aos</p><p>macrolídeos e lincosamidas).</p><p>• Mecanismo de resistência:</p><p> Enzima plasmídeo-codificada capaz de acetilar a molécula de cloranfenicol.</p><p>• Espectro:</p><p> Gram-positivos (S. pyogenes e S. pneumoniae, mas não S. aureus);</p><p> Gram-negativos (H. influenzae, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, Salmonella sp.,</p><p>Shigella sp., mas não Enterobacteriaceae e P. aeruginosa);</p><p> Anaeróbios, incluindo o Bacteroides fragilis;</p><p> Ação bactericida contra os principais agentes causadores de meningite bacteriana</p><p>(S. pneumoniae, H. influenzae e N. meningitidis).</p><p>- Foi suplantado pela ceftriaxona devido a toxicidade potencialmente grave;</p><p>- Pode ser indicado em caso de alergia a cefalosporina e penicilina.</p><p>• Efeitos adversos:</p><p> Aplasia de medula;</p><p> Teratogenicidade;</p><p> Síndrome do bebê cinzento (amamentação).</p><p>Tetraciclinas</p><p>• Tetraciclina (derivado hidrofílico), doxiciclina (derivado lipofílico);</p><p>• Tigeciclina (classe glicilciclina – análogo as tetraciclinas).</p><p>*Importante: contraindicados para <8 anos → hipoplasia do esmalte dentário.</p><p>• Mecanismo de ação:</p><p> Bacteriostáticos que inibem a síntese proteica (liga-se na porção 30S e bloqueia a</p><p>ligação do aminoacil-RNA transportador no complexo ribossoma-RNA mensageiro).</p><p>• Mecanismo de resistência:</p><p> Alterações da estrutura ribossomal, reduzindo a afinidade do antibiótico pela</p><p>subunidade 30S (Gram-positivos)</p><p> Efluxo ativo da droga pela membrana plasmática da bactéria (Gram-negativos).</p><p>*Importante¹: tigeciclina consegue atuar em ambos os mecanismos de resistência.</p><p>- Ação contra MRSA, enterofermentadoras produtoras de carbapenemases, não</p><p>fermentadores multirresistentes (ex. Acinetobacter) – sem ação contra Pseudomonas;</p><p>- “Black box FDA” – aumento de mortalidade se utilizado isoladamente;</p><p>- Utilizar apenas quando não existirem outros tratamento.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>37</p><p>Aminoglicosídeos</p><p>• Gentamicina, amicacina, estreptomicina, tobramicina;</p><p>• Tratamento empírico de infecções graves por aeróbios Gram-negativos, geralmente</p><p>associado a outro antibiótico (ex. ampicilina + gentamicina).</p><p> Sepse, infecções intra-abdominais, algumas infecções do trato respiratório,</p><p>infecções urinárias complicadas.</p><p>• Mecanismo de ação:</p><p> Bactericidas que inibem a síntese proteína ao ligar-se irreversivelmente à</p><p>subunidade 30S – impede a inicialização da síntese peptídica;</p><p> Depende de um processo dependente de O2 e energia – inibido pela presença de</p><p>cátions divalentes, anaerobiose e pH baixo (ex. secreções pulmonares, coleções</p><p>purulentas, ambientes de pH ácido);</p><p> Ineficiente contra bactérias anaeróbias.</p><p>• Mecanismo de resistência:</p><p> Inativação da droga no citoplasma por fosforilação (aminoglicosídeo-fosforilases);</p><p> Impermeabilidade da membrana plasmática à droga (ex. cepas de P. aeruginosa).</p><p>*Importante: estão entre os antibióticos com maior potencial de toxicidade.</p><p>• Efeitos adversos:</p><p> Nefrotoxicidade;</p><p> Ototoxicidade (pode levar à perda irreversível da acuidade e/ou labirintopatia);</p><p> Lesão renal (necrose tubular aguda).</p><p>*Importante: toxicidade dose-dependente e tempo-dependente.</p><p>- Mais chance de ocorrer efeitos adversos em idosos, diabéticos, pacientes</p><p>hipovolêmicos, desidratados e nefropatas prévios.</p><p>Fluoroquinolonas</p><p>• “Antigas” fluoroquinolonas: norfloxacino, ofloxacino, pefloxacino e ciprofloxacino;</p><p> Fármacos de escolha para tratamento de infecções do trato urinário.</p><p>• “Novas” fluoroquinolonas: levofloxacino, moxifloxacino e trovafloxacino.</p><p> “Quinolonas respiratórias” → excelente cobertura anti-pneumocócica, anti-</p><p>hemófilo, anti-moraxela e anti-microrganismos atípicos;</p><p> Altamente eficazes na pneumonia comunitária grave.</p><p>• Mecanismo de ação:</p><p> Bactericidas que inibem diretamente a síntese do DNA bacteriano;</p><p> Ação sobre a DNA girase e a topoisomerase IV.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>38</p><p>• Mecanismo de resistência:</p><p> Genes mutantes que codificam uma DNA girase e/ou uma topoisomerase IV de</p><p>baixa afinidade pelo antibiótico;</p><p> Genes mutantes que regulam expressão de canais instalados na membrana</p><p>plasmática da bactéria, que promovem o efluxo do antibiótico.</p><p>Outros Antibióticos</p><p>• Sulfametoxazol-trimetoprima (SMX/TMP):</p><p> Maioria dos Gram-positivos e Gram-negativos → naturalmente sensíveis;</p><p> Resistência: Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides fragilis, S. pneumoniae</p><p>resistente à penicilina e Campylobacter sp.;</p><p> Risco de kernicterus ao neonato (3º trimestre gestacional e lactação).</p><p>• Metronidazol:</p><p> Espectro exclusivo aos germes anaeróbios estritos (ex. Bacteroides fragilis, C.</p><p>difficile, etc.), além de alguns protozoários (ex. Giardia, Entamoeba, Trichomonas);</p><p> Efeitos adversos: efeito dissulfiram (associação com etanol), neuropatia periférica</p><p>(parestesias em membros inferiores), urina marrom-avermelhada.</p><p>Principais Efeitos Adversos dos Antibióticos</p><p>*Importante: colite pseudomembranosa.</p><p>- Provocada pelo uso de antimicrobianos (ex. quinolonas [principal agente],</p><p>cefalosporinas, clindamicina), cursa com leucocitose, febre, diarreia com sangue;</p><p>- Pesquisa da toxina (diagnóstico) e tratamento (metronidazol VO ou vancomicina VO).</p><p>Antifúngicos</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>39</p><p>Imunizações e Terapia Pós-Exposição</p><p>• Tipos de imunização: passiva e ativa;</p><p>• Vacinas (PNI): crianças, adolescentes, adultos, idosos, gestantes;</p><p>• Pós-exposição: soro, imunoglobulina, vacinas (tétano, raiva, hepatite B, varicela etc.).</p><p>Tétano</p><p>• Vacinação de rotina no PNI (3 doses);</p><p>• Vacinação a cada 10 anos (reforço);</p><p>• Vacinação em casos de exposição de risco (novo reforço);</p><p>• Imunoglobulina ou soro antitetânico em casos específicos.</p><p>Esquema de Profilaxia de Tétano Pós-Exposição</p><p>*Legenda: toxoide tetânico (TT); SAT (soro antitetânico), imunoglobulina (IGHAT).</p><p>Indicações de Imunoglobulina</p><p>• Hipersensibilidade à soro heterólogo prévio (antitetânico, antirrábico etc.);</p><p>• Imunodeprimidos (imunoprofilaxia contra o tétano, mesmo em vacinados prévios);</p><p>• Recém-nascido com risco para tétano (mães sem vacinação adequada);</p><p>• Recém-nascidos prematuros com lesões tetanogênicas, independentemente da</p><p>história vacinal da mãe (ex. partos em região fora do ambiente hospitalar).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>40</p><p>Raiva</p><p>• Pré-exposição: profissionais de saúde animal;</p><p>• Pós-exposição: mordeduras, lambeduras animais com risco de raiva.</p><p>Profilaxia de Raiva</p><p>• Vacina antirrábica: cultivo celular, 7-10 dias para efeito;</p><p>• Soro antirrábico: heterólogo, efeitos colaterais possíveis, infundido intralesão;</p><p>• Imunoglobulina antirrábica: menos efeitos colaterais, análogo ao soro (proteção).</p><p>Vacina Antirrábica</p><p>• 4 doses IM (0, 3, 7, 14 dias) ou intradérmica (0, 3, 7 e 28 dias);</p><p>• Reduzida de 5 doses para 4 doses devido à escassez de vacina;</p><p>• Inclusão do uso de soro em mais situações (ex. acidentes graves).</p><p>Tipos de Acidentes com Animais e Manejo de com a Gravidade</p><p>Leves</p><p>• Ferimentos superficiais pouco extensos;</p><p>• Únicos;</p><p>• Tronco e nos membros;</p><p>• Exceto mãos, polpas digitais e planta dos pés;</p><p>• Mordeduras ou arranhaduras, por unha ou dente;</p><p>• Lambedura de pele com lesões superficiais.</p><p>Manejo de Acidente Leve</p><p>Graves</p><p>• Ferimentos na cabeça, face, pescoço, mão, polpa digital e/ou planta do pé;</p><p>• Ferimentos profundos, múltiplos ou extensos, em qualquer região;</p><p>• Lambedura de mucosas, de pele com lesão grave;</p><p>• Ferimento profundo causado por unha de animal.</p><p>*Importante: vírus da raiva tem predileção pelo sistema nervoso (regiões bem</p><p>inervadas facilitam a propagação viral).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>41</p><p>Manejo de Acidente Grave</p><p>Hepatite B</p><p>• Acidentes com material biológico;</p><p>• Risco de transmissão de HBV de até 66%.</p><p>Vacinação contra Hepatite B</p><p>• 4 doses (0, 2, 4 e 6 meses de idade);</p><p>• 3 doses (0, 2, 6 meses) para qualquer idade;</p><p>• Proteção: anti-HBs >10mUI/mL.</p><p>Avaliação do Risco Biológico</p><p>Profilaxia Pós-Exposição</p><p>• Imunoglobulina até 7-14 dias da exposição.</p><p>Indicações de Profilaxia</p><p>• Abuso sexual;</p><p>• Acidente com perfurocortantes ou com biológicos sem vacinação prévia ou não</p><p>soroconvertidos (anti-HBs <10mUI/mL);</p><p>• Comunicantes sexuais de casos agudos de hepatite B;</p><p>• Imunodeprimido após exposição de risco, mesmo que previamente vacinado.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>42</p><p>Imunizações Além da Infância</p><p>Adolescentes</p><p>Adultos</p><p>• Importante ter carteira de vacinação;</p><p>• Não se lembra ou não comprovada → repetir todo esquema.</p><p>Entre 20 a 59 Anos</p><p>Acima de 60 Anos</p><p>Gestantes</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>43</p><p>HIV</p><p>• Cuidado com vacinas com vírus atenuados se CD4 <200-250.</p><p>Vacinas Pneumocócicas (Imunodeprimidos)</p><p>• Pneumo-10 (conjugada): exclusiva do calendário infantil;</p><p>• Pneumo-23 (polissacarídica): liberação em situações especiais;</p><p>• Pneumo-13 (conjugada): PNI – imunossupressão grave.</p><p>*Importante: introdução do pneumo-13 no calendário do Ministério da Saúde.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>44</p><p>Pneumo-23 (Polissacarídica)</p><p>Profissionais da Saúde</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>45</p><p>Crianças</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>46</p><p>Hanseníase</p><p>• Mycobacterium leprae;</p><p>• Afinidade pelo tecido cutâneo e pelo sistema nervoso periférico;</p><p> Sempre estarão acometidos (qualquer tipo de hanseníase).</p><p>• Contágio por contato íntimo e prolongado (ex. familiares, cuidadores);</p><p>• Período de incubação de 3-5 anos (pode chegar a 20 anos).</p><p> Alta infectividade e baixa patogenicidade.</p><p>*Importante: quando a hanseníase é diagnosticada, deve-se avaliar os contatos ao</p><p>longo de 5 anos (1x ao ano).</p><p>• Epidemiologia:</p><p> Brasil é o 2º país em casos (13,7/100.000);</p><p> Norte do Brasil.</p><p>Patogênese</p><p>• Cura espontânea: 90% dos casos.</p><p>• Resposta celular:</p><p>a) Th1: paucibacilar ou cura.</p><p> Ativação de macrófagos;</p><p> Produção de IFN gama e IL-2.</p><p>b) Th2: multibacilar.</p><p> Produção IL-4, IL-5;</p><p> Inativa macrófago.</p><p>• Transmissão por vias aéreas superiores, pele e por meio de soluções de</p><p>continuidade (lesões).</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>47</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Lesões de pele: alteração de sensibilidade térmica, dolorosa e tátil;</p><p>• Espessamento de nervos periféricos;</p><p>• Áreas com diminuição de pelos e suor;</p><p>• Parestesias em áreas específicas;</p><p>• Nódulos pelo corpo.</p><p>• Lesões neurológicas:</p><p> Nervos periféricos (filetes nervosos</p><p>cutâneos, troncos neurais);</p><p> Espessamento do nervo (assimétrico,</p><p>simétrico).</p><p>• Lesões cutâneas:</p><p> Pigmentação;</p><p> Destruição de anexos cutâneos;</p><p> Rarefação de pelos;</p><p> Glândulas sebáceas e sudoríparas – xerodermia;</p><p> Perda de sensibilidade térmica, tátil e dolorosa;</p><p> Lesões delimitadas ou infiltração difusa.</p><p>• Neurites:</p><p> Nervos espessados e fibrosados, intumescidos;</p><p> Dor espontânea ou ao toque (em graus variáveis);</p><p> Intumescimentos;</p><p> Mãos em garra;</p><p> Exacerbação da sensibilidade local e/ou territorial;</p><p> Comprometimento sensitivo-motor e perda da função;</p><p> Paralisia súbita.</p><p>Classificação do Ministério da Saúde (MS/OMS)</p><p>• Paucibacilar:</p><p> Até 5 lesões de pele;</p><p> Até 1 tronco nervoso acometido;</p><p> Pouca deformidade;</p><p> Difícil diagnóstico;</p><p> Boa resposta imunológica celular.</p><p>• Multibacilar:</p><p> Mais de 5 lesões de pele;</p><p> Mais de 1 tronco nervoso</p><p>acometido;</p><p> Muita deformidade;</p><p> Baixa resposta imunológica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>48</p><p>Pelo menos 1 dos 3</p><p>Diagnóstico</p><p>• Critério diagnóstico OMS/MS:</p><p> Lesão(ões) de pele com alteração de sensibilidade;</p><p> Acometimento de nervo(s) com espessamento neural;</p><p> Baciloscopia positiva.</p><p>• Pesquisa de sensibilidade:</p><p> Térmica: uso de água quente e fria sobre a pele;</p><p> Dolorosa: toque sobre a área lesada com agulha;</p><p> Tátil: toque com um pedaço de algodão sobre a pele.</p><p>• Baciloscopia:</p><p>método Ziehl-Neelsen ou Fite-Faraco.</p><p> Pesquisa do bacilo é feita nos lóbulos auriculares, no</p><p>muco nasal, nos cotovelos, nos joelhos e em 2 áreas</p><p>infiltradas de qualquer parte do corpo.</p><p> Presença de globias;</p><p> Forma tuberculoide: baciloscopia negativa;</p><p> Forma virchowiana: baciloscopia positiva.</p><p>• Reação de Mitsuda:</p><p> Inoculação de antígeno de M. leprae;</p><p> Hipersensibilidade tardia.</p><p>• Classificação de Ridley e Jopling (classificação mais antiga – não aceita pela OMS):</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>49</p><p>Fenômeno de Lúcio</p><p>- Complicação ER II;</p><p>- HV não nodular;</p><p>- Imunocomplexos;</p><p>- Reação cutânea</p><p>necrosante grave</p><p>com úlceras.</p><p>Rifampicina, clofazimina, dapsona (esquema único – OMS/MS)</p><p>Estados Reacionais</p><p>• Chamados de reações hansênicas;</p><p>• Expressão da imunidade contra o M. leprae;</p><p>• Ocorre antes, durante ou após tratamento da hanseníase.</p><p>Tratamento</p><p>• Tempo de tratamento:</p><p> Paucibacilar: 6 meses;</p><p> Multibacilar: 12 meses.</p><p>• Dose supervisionada: 1x mês.</p><p>Prevenção</p><p>• Avaliação dos comunicantes dos últimos 5 anos.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>50</p><p>Endocardite</p><p>• Infecção grave do endocárdio que não se limita às valvas cardíacas, podendo afetar</p><p>exclusivamente cordoalhas ou mesmo a parede interna do coração;</p><p>• Ocorre por lesão endotelial e por germe capaz de aderir-se ao tecido cardíaco;</p><p>• Associado ou não a dispositivos intracardíacos (ex. marca-passo, acesso central).</p><p>• Fatores de risco:</p><p> Relacionados ao paciente: idade >60 anos, sexo masculino, uso de drogas injetáveis,</p><p>infecção dentária ou dentes em mau estado;</p><p> Relacionado a comorbidades: doença cardíaca estrutural, doença vascular, doença</p><p>cardíaca congênita, valva protética, história prévia de endocardite, presença de</p><p>dispositivo intravascular, hemodiálise, infecção por HIV.</p><p>• Classificação:</p><p>• Agentes etiológicos: morbidade/agressividade determinada pelo agente.</p><p>a) Cocos Gram positivos: Estreptococos grupo viridans – mais frequente causador;</p><p> Outros Gram positivos: Estafilococos aureus, Enterococos spp.</p><p>b) Gram negativos: raros;</p><p>c) Fungos: raros (candida);</p><p>d) Fastidiosos: HACEK (Haemophilus spp., Actinobacillus spp., Cardiobacterium hominis,</p><p>Eikenella spp. e Kingella spp.).</p><p>*Importante: no geral, independentemente da idade, a endocardite infecciosa mais</p><p>frequente é aquela por Streptococcus, que causa endocardite subaguda. Logo em</p><p>seguida, a bactéria mais prevalente é o S. aureus, que causa endocardite aguda.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>51</p><p>Fenômenos periféricos podem</p><p>ser o primeiro sinal da</p><p>endocardite – auxiliam no</p><p>diagnóstico (hemorrágicos,</p><p>imunológicos)</p><p>Principais sintomas</p><p>Fisiopatologia</p><p>• Lesão valvar: mudança no fluxo de sangue que passa</p><p>nas câmaras cardíacas;</p><p>• Turbilhonamento do sangue → lesão valvar pela</p><p>força do sangue na parede ou valva → deposição</p><p>de fibrina no local → facilita a agregação de bactérias</p><p>(disseminação hematogênica).</p><p>• Causas: prolapso da valva, valva metálica.</p><p>• Lesão vegetante: ocorre devido ao acúmulo de fibrina.</p><p> Pode tornar-se séssil → êmbolos a distância (sistêmicos);</p><p> Embolização tem o seu risco proporcional ao tamanho da vegetação (>10mm),</p><p>mobilidade, localização mitral, embolização prévia, S. aureus, S. bovis ou fungos.</p><p>*Importante: bacteremia é posterior à deposição de fibrinas no local.</p><p>*Observação: geralmente acomete valvas mitral e aórtica, exceto em usuários de</p><p>drogas injetáveis (valvas pulmonares e tricúspide).</p><p>• Êmbolos:</p><p> Câmara direita: pulmão;</p><p> Câmara esquerda: SNC, extremidades.</p><p>• Causas de endocardite que não são infecciosas:</p><p> Trombos não bacterianos: comuns no câncer avançado;</p><p> Marântica: causada por processos secundários a neoplasias e desnutrição;</p><p> Libman-Sacks: causada no lúpus eritematoso sistêmico.</p><p>Quadro Clínico</p><p>• Febre (80-90%);</p><p>• Sopro cardíaco (80-85%);</p><p>• Calafrios e sudorese (40-75%).</p><p>• Outros sintomas:</p><p> Esplenomegalia (15-50%);</p><p> Anorexia, fraqueza e perda de peso (25-50%);</p><p> Embolia arterial (20-50%);</p><p> Manifestações neurológicas (20-40%);</p><p> Novo sopro ou piora de sopro existente (10-40%);</p><p> Petéquias (10-40%);</p><p> Mialgias e artralgias (15-30%);</p><p> Baqueteamento digital (10-20%);</p><p> Dor lombar (7-15%).</p><p>*Importante: bacteremia por Streptococcus bovis/gallolyticus está associada a</p><p>neoplasia de colón, além de também ser causa de endocardite.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>52</p><p>Fenômenos Periféricos</p><p>• Hemorrágicos: secundários a êmbolos sépticos, frequentemente presentes nas</p><p>lesões de endocardite aguda por Staphylococcus aureus.</p><p> Petéquias: até 40% dos pacientes (checar sempre conjuntivas);</p><p> Hemorragias “em lasca” (splinter hemorrhages): unhas;</p><p> Lesões de Janeway: não dolorosas, maculares, não palpáveis, e envolvem as palmas</p><p>das mãos e as plantas dos pés.</p><p>• Imunológicos:</p><p> Nódulos de Osler (10%): lesões dolorosas, palpáveis, eritematosas, que envolvem</p><p>frequentemente as polpas digitais dos dedos das mãos e dos pés;</p><p> Roth spots ou hemorragias retinianas (10%): hemorragias com centro pálido ou</p><p>amarelo – hemorragia por deposição de imunocomplexos.</p><p>• Aneurisma micótico: não é infecção fúngica, mas uma implantação à distância</p><p>bacteriana em vasos, com formações saculares.</p><p> Frequente nas endocardites por Streptococcus do grupo viridans;</p><p> Causada por três mecanismos:</p><p>a) Embolização de bactérias para as artérias que irrigam os vasos (vasa vasorum);</p><p>b) Lesão originada por fenômenos imunológicos (imunocomplexos);</p><p>c) Invasão da parede do vaso diretamente pela bactéria.</p><p>Outras Manifestações</p><p>• Alterações sanguíneas: anemia normocrômica e normocítica (endocardite subaguda)</p><p>e leucocitose com desvios (endocardite aguda);</p><p>• Lesões renais: glomerulonefrite (imunocomplexos ou lesões embólicas focais);</p><p>• Alterações articulares: artrites com artralgia proximal monoarticular;</p><p>• Embolizações diversas:</p><p> Contêm lesões ósseas com foco inicial cardíaco, levando à destruição de vértebras</p><p>(espondilodiscite) – pacientes podem apresentar infecção metastática, manifestada</p><p>por osteomielite vertebral, artrite séptica e abscesso no psoas;</p><p> Infarto renal, esplênico e em outros órgãos;</p><p> Endocardite infecciosa do lado direito, mais comum em usuários de drogas</p><p>injetáveis, podendo evoluir com embolia pulmonar séptica.</p><p>Danilo Fernando – ATM 21/2</p><p>53</p><p>Diagnóstico</p><p>Quase 100% de chance EI</p><p>50-80% de chance EI</p><p>Quase 100% de</p><p>chance de não ser EI</p><p>Diagnóstico</p><p>• Coleta de hemoculturas: 75% são positivas.</p><p> Antes de iniciar antibioticoterapia;</p><p> Coletar, de preferência, na bacteremia;</p><p> Mínimo de 3 coletas em momentos diferentes (ou locais diferentes).</p><p> HACEK levam em torno de 14 dias para crescerem em cultura.</p><p>• Ecocardiograma:</p><p> Transtorácico: necessita de “janela” de observação boa para identificação, o que</p><p>oferece sensibilidade de 65%;</p><p> Transesofágico: apresenta melhor “janela” – sensibilidade de 95%.</p><p>Critérios de Duke</p><p>• Diagnóstico de endocardite suspeita – consiste em critérios maiores e menores:</p><p> 2 critérios maiores;</p><p> 1 maior + 3 menores;</p><p> 5 menores.</p><p>CRITÉRIOS MAIORES CRITÉRIOS MENORES</p><p>Microbiológicos –</p><p>culturas sangue</p><p>Evidência de envolvimento</p><p>endocárdico</p><p>Febre ≥38°C</p>