Inflamação Aguda

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15/04/2021
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INFLAMAÇÃO AGUDA 
Prof. Rogério Oliva Carvalho
Patologia I
Inflamação
• Reação local de defesa do organismo contra um
agente agressor (agente inflamatório)
• É caracterizada pela saída de líquidos e de
células (leucócitos) do sangue para o interstício.
• Objetivo de diluir, encarcerar, e principalmente
eliminar através da fagocitose , o agente agressor.
Causas da inflamação
• Físicas:
calor/frio (queimaduras), irradiação (ex.:
radioterapia), sol, trauma mecânico
(perfuração, corte, arranhão, mordida e outros)
• Químicas:
HCl (esofagite de refluxo), Ácidos, Bases,
toxinas, drogas.
Causas da inflamação
• Biológicas:
Vírus
Bactérias
Fungos
Protozoários
Vermes e ectoparasitas
• Reações auto-imunes
Classificação das inflamações
Quanto a duração
Aguda – Imediata
Crônica - Duradoura
Predomina fenômenos vasculares - exsudativos
(hiperemia ativa patológica, edema e infiltrado de
polimorfonucleares, principalmente Neutrófilos.).
Exceção: Hepatite Viral Aguda, na qual o infiltrado é
sempre de Mononucleares.
Predomina fenômenos proliferativos (Proliferação
fibroblástica e angioblástica, e infiltrado de células
Mononucleares, principalmente de Linfócitos, Plasmócitos
e Macrófagos.).
Exceção: Osteomielite Crônica, na qual o infiltrado é
sempre de PMN.
Inflamação Aguda
• Resposta inflamatória imediata e inespecífica
do organismo diante do agressor
• Suas características principais são: o aumento
da permeabilidade vascular, com exsudação
de líquido e de proteínas plasmáticas (edema)
e a emigração de leucócitos.
• A inflamação aguda é mediada por eventos
vasculares e eventos exsudativos.
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Manifestações locais da inflamação aguda Manifestações locais da inflamação aguda
Sinais cardinais da inflamação
• Calor
• Rubor
• Tumefação
• Dor
• Perda da função
Estes sinais são induzidos por: 
1. Alteração no fluxo e calibre vascular (alterações 
hemodinâmicas)→ Vasodilatação
2. Aumento na permeabilidade vascular
3. Exsudação leucocitária 
Rubor 
(vermelhidão) Calor
Tumefação
(edema = inchaço)
Dor
Perda da função
Efeitos da resposta inflamatória
Principais mecanismos do aumento de permeabilidade vascular na inflamação,
suas características e causas básicas
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Alterações na Permeabilidade Vascular
• Formação do edema
Exsudação Leucocitária e Fagocitose 
(Eventos Celulares) 
• Marginação dos leucócitos 
• Adesão 
• Migração em direção ao 
estímulo quimiotático 
(diapedese)
• Fagocitose e degradação 
celular 
• Liberação extracelular dos 
produtos leucocitários
Vasodilatação com exudação e 
Leucócitos
Presença de polimorfonucleares
Leucócitos
• Constituintes normais do tecido conjuntivo
• Células especializadas na defesa
• Os leucócitos são atraídos por quimiotaxia
• Não retornam ao sangue após migrarem para
o tecido conjuntivo
Principais células da inflamação 
Polimorfonucleares
Neutrófilos 
Eosinófilos 
Basófilos
Mononucleares
Linfócitos
Monócitos: macrófagos
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Mastócitos
• Células globosas com grânulos basófilos
• Colaboram com reações imunes: inflamação,
reações alérgicas, expulsão de parasitas
• Grânulos metacromáticos
(histamina e heparina)
Mediadores químicos da inflamação
Substâncias que uma vez ativadas participam,
desencadeando, mantendo e amplificando os
diversos processos envolvidos na resposta
inflamatória.
Podem ser: 
 De origem Celular 
 De origem Plasmática 
Mediadores químicos da inflamação
Histamina ( Mastócitos, Plaquetas ) 
Serotonia ( Plaquetas, Mastócitos ) 
Enzimas lisossomais/Proteases (Neutrófilos, 
Macrófagos) 
De origem Celular: 
Ação rápida e precoce,
mas de curta duração
Pré-formados
Promovem vasodilatação arteriolar e aumento da 
permeabilidade
Mediadores químicos da inflamação
De origem Celular: 
Ação mais tardiaRecém-Sintetizados
 Prostaglandinas (Leucócitos, Plaqueta, Endotélio) 
 Leucotrienos (Leucócitos) 
 Fator ativador plaquetário (Leucócitos, Endotélio) 
 Citocinas ( Macrófagos, Endotélio) 
 Óxido Nítrico ( Macrófagos, Endotélio) 
 Promovem vasodilatação
 O Oxido Nítrico induz a citotoxidade
microbiana e tumoral
 As Prostaglandinas participam das fases
tardias da inflamação
C3a - aumento da permeabilidade vascular e
vasodilatação
C5a - aumento da permeabilidade vascular e
vasodilatação
De origem Plasmática: 
Mediadores químicos da inflamação
através da liberação de
aminas vasoativas.
Ativação do 
Complemento • Cininas (Bradicinina) 
Mediadores químicos da inflamação
De origem Plasmática
 aumenta a permeabilidade vascular 
 promove dilatação de pequenas artérias e 
arteríolas 
 provoca o surgimento da Dor 
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Ação dos Mediadores Químicos na Inflamação 
C5a; Leucotrieno B4 
Citocinas; Produtos Bacterianos 
Vasodilatação
Prostaglandinas; Óxido Nítrico 
C3a/C5a; Bradicinina 
Aumento da Permeabilidade Vascular 
Histamina, Serotonina 
Bradicinina; Leucotrienos 
C3a/C5a ; Fator ativador plaquetário 
Quimiotaxia e Ativação Leucocitária 
Ação dos Mediadores Químicos na Inflamação 
Febre
Prostaglandinas
Dor
Prostaglandinas 
Bradicinina 
Lesão Tecidual
Enzimas lisossômicas de Neutrófilos e Macrófagos
Metabólitos do Oxigênio 
Óxido Nitrico (citotoxidade = microbiana e tumoral) 
Inflamação Aguda
1º. FASE IRRITATIVA
Participação de Células (plaquetas, neutrófilos,
monócitos/macrófagos, mastócitos) → liberação
de mediadores químicos pré-formados.
2º. FASE VASCULAR 
Vasodilatação e ↑ da permeabilidade vasular
3º. FASE EXSUDATIVA / CELULAR
Extravasamento de líquido (com proteínas) e
células (leucócitos)
Inflamação Aguda
Exsudatos inflamatórios
• É composto de proteínas plasmáticas e
leucócitos
• Tem a função:
 Destruir o agente agressor
 Degradar (liquefazer) e remover o tecido
necrosado.
• A drenagem linfática fica aumentada
• O exsudato pode ter diferentes características
Classificação das inflamações quanto ao 
tipo de exsudato:
1. Inflamação serosa (exsudato seroso)
• O líquido extravasado tem alto teor aquoso→
translúcido, viscoso e com poucas células
• Etiologia: agentes que causam pouca lesão
• Ocorre 
nos espaços criados pela lesão celular
em cavidades corporais (peritoneal, 
pleural e pericárdica)
Exsudato derivado do
plasma
secreções das células
mesoteliais
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Inflamação serosa
Queimadura da pele com formação de
bolha
Inflamação seroso
Efusão pleural 
2. Inflamação Fibrinosa
• Exsudato rico em proteínas, especialmente
fibrinogênio, formando uma rede de fibrina no
local inflamado.
• Etiologia
 O exsudato fibrinoso é mais comum nas
membranas serosas do pericárdio, pleura e
peritônio e tecidos de revestimento (meninges).
alta permeabilidade vascular 
presença de um estímulo pró-coagulante 
local (ex.: neoplasia)
Pericárdio com inflamação fibrinosa
Exudato fibrinoso
A rede de fibrina pode ser invadida por fibroblastos,
substituindo o exsudato fibrinoso por tecido
conjuntivo fibroso (nos processo crônico)
Formação de uma
rede de fibrinas
com leucócitos
3. Inflamação Pseudomembranosa
• Se caracteriza pela formação de uma falsa
membrana composta de fibrina, epitélio
necrosado e leucócitos
• Resulta da descamação do epitélio juntamente
com um exsudato fibrinopurulento
Ocorre apenas nas superfícies mucosas (mais
comum no cólon e reto)
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Colite pseudomembranosa
Infecção do cólon pela bactéria Clostridium difficile
4. Inflamação Catarral (mucosa)
• Quando a inflamação ocorre nas superfícies
mucosas, e há a formação de grande
quantidade de muco.
• É encontrada, apenas quando o tecido
inflamado é capaz de secretar muco:
nasofaringe, pulmões, trato gastrointestinal,
útero.
• Exemplo: na gripe
5. Inflamação Hemorrágica
• São caracterizados por grande número de
eritrócitos que deixam os vasos sanguíneos.
• Estão associados a outros tipos de exsudatos
como o seroso (exsudato serosanguinolento)
• Encontrada em casos de: pleurite, pericardite,
peritonite, pancreatite hemorrágica, gastrite
hemorrágicas, enteriteshemorrágicas e outros.
Efusão bilateral serosanguinolenta
6. Inflamação Purulenta (Supurativa)
• É formado pelo acúmulo de grande quantidade de
neutrófilos, que interagem com o agente agressor,
geralmente bactérias, provocando a destruição
tecidual.
• Exemplos de bactérias piogênicas: Stafilococos,
bacilos gram - (Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, cepas de Proteus e Pseudomonas
aeruginosa), meningococos, gonococos e
pneumococos
neutrófilos, resíduos liquefeitos de
células necróticas e fluido de edemaPus
Inflamação Purulenta
Exemplos de inflamação supurativa:- Abscesso,
empiema pleural (piotórax) furúnculo, foliculite,
apendicite.
piotóraxabscesso foliculite
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Abscesso na pele
Classificação das Inflamações quanto a 
Distribuição
Focal: Quando atinge um único ponto de
1mm a poucos centímetros de diâmetros
Multifocal: Quando atinge vários
pequenos pontos
Extensiva Local: Quando uma
considerável área do órgão é atingida, por
agravamento das lesões focais ou
multifocais
Difusa: Quando a totalidade do órgão é
atingido
Evolução da Inflamação Aguda
• Reparação 
– Regeneração (Resolução)
– Cicatrização (Organização)
• Supuração / necrose
• Inflamação crônica
Evolução da Inflamação Aguda
Inflamação