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Psiquiatría
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Índice
TEMA 1. TRASTORNOS NEURÓTICOS. ................................................................................1
1.1. Concepto de neurosis. ...............................................................................................1
1.2. Trastornos de ansiedad. ..............................................................................................1
1.3. Trastornos somatomorfos. .........................................................................................4
1.4. Trastornos disociativos. ..............................................................................................5
1.5. Trastornos facticios y simulación. ...............................................................................6
1.6. Trastornos del control de los impulsos. ......................................................................6
1.7. Ansiolíticos. ................................................................................................................7
TEMA 2. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO. ...............................................................8
2.1. Introducción. ..............................................................................................................8
2.2. Epidemiología. ..........................................................................................................12
2.3. Etiología. ...................................................................................................................13
2.4. Tratamiento. .............................................................................................................15
2.5. Suicidio. ....................................................................................................................21
TEMA 3. TRASTORNOS PSICÓTICOS. ................................................................................21
3.1. Conceptos. ...............................................................................................................21
3.2. Esquizofrenia. ...........................................................................................................23
3.3. Trastorno delirante crónico o paranoia. ...................................................................26
3.4. Trastorno esquizoafectivo. .......................................................................................27
3.5. Otros trastornos psicóticos. ....................................................................................28
TEMA 4. TRASTORNOS COGNITIVOS. ...............................................................................28
4.1. Conceptos. ...............................................................................................................28
4.2. Delirium. ..................................................................................................................29
4.3. Demencia. ................................................................................................................30
4.4. Trastornos amnésicos. ..............................................................................................31
TEMA 5. TRASTORNOS POR SUSTANCIAS. ......................................................................31
5.1. Definiciones. .............................................................................................................31
5.2. Alcohol. ....................................................................................................................32
5.3. Opiáceos. .................................................................................................................34
5.4. Cocaína. ...................................................................................................................36
5.5. Cannabis. ..................................................................................................................37
5.6. Otros tóxicos. ..........................................................................................................37
TEMA 6. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN. ..............................................................38
6.1. Anorexia nerviosa. ...................................................................................................38
6.2. Bulimia nerviosa. ......................................................................................................39
6.3. Otros trastornos alimentarios. .................................................................................39
Nº medio
de preguntas*
11
(4,23%)
MANUAL CTO 6ª Ed.
TEMA 7. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD. ..............................................................39
TEMA 8. TRASTORNOS DEL SUEÑO. .................................................................................40
8.1. Fisiología. .................................................................................................................40
8.2. Insomnio. ..................................................................................................................40
8.3. Disomnias por movimientos durante el sueño. ........................................................41
8.4. Hipersomnias. ..........................................................................................................41
8.5. Parasomnias. ............................................................................................................42
TEMA 9. TRASTORNOS DE LA INFANCIA Y LA ADOLESCENCIA. ..................................42
9.1. Retraso mental. ........................................................................................................42
9.2. Trastornos generalizados del desarrollo. ..................................................................43
9.3. Trastornos de la eliminación. ....................................................................................43
9.4. Trastornos por tics. ..................................................................................................43
9.5. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad de la infancia. ............................44
9.6. Trastornos afectivos y por ansiedad propios de la infancia. ......................................44
TEMA 10. TRASTORNOS SEXUALES. ...................................................................................44
10.1. Fisiología. ..................................................................................................................44
10.2. Disfunciones sexuales. ..............................................................................................44
10.3. Otros trastornos sexuales. .......................................................................................45
TEMA 11. PSICOTERAPIAS. TEORÍA Y TÉCNICAS. .............................................................45
11.1. Teoría psicoanalítica. ................................................................................................45
11.2. Teoría del aprendizaje. .............................................................................................46
11.3. Teoría de los sistemas (terapias sistémicas). .............................................................46
TEMA 12. INTRODUCCIÓN. ...................................................................................................47
12.1. Clasificación de los trastornos mentales. .................................................................47
12.2. Epidemiología de los trastornos mentales. ...............................................................47
Psiquiatría
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TEMA 1. TRASTORNOS NEURÓTICOS.
1.1. Concepto de neurosis.
EsuntérminoclásicoenPsiquiatríaqueseutilizaparaenglobara
aquellostrastornosmentalesendonde(1)sepresumeunteórico
origenpsicológicodelmismo(lossíntomasson“comprensibles”),
(2) el juicio de realidad es correcto en todo momento (principal
diferenciaconlaspsicosis)y(3)lossíntomassondeunagravedad
menor(sonvariacionesextremasdelanormalidad).Actualmenteendesuso,debidoaque(1)enalgunostrastornos
“neuróticos”hayfuertesevidenciasdealteracionesbiológicasenel
origendelosmismos(trastornoobsesivo,crisisdepánico),(2)en
determinadospacienteseljuicioderealidadpuedeparecerdudoso
(hipocondríacos,obsesivosgraves)y(3)lateóricabenignidadno
sedemuestraporlafrecuentecomplicaciónconotrostrastornos
“mayores”(depresión,toxicomanías,suicidio),porloquesehasusti-
tuidoporunaclasificación en función del síntoma predominante.
Sucursosuelesercrónicoyfluctuante, con un pronóstico variable.
Precisandeuntratamientocombinadofarmacológicoypsicológico.
Tabla 1. Evolución de las neurosis clásicas.
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.aitsugnaroponrotsarT•
.adazilarenegdadeisnaroponrotsarT•
.ocitámuartsopsértseroponrotsarT•
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)avitcaernóiserped(
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1.2. Trastornos de ansiedad.
Eselgrupodetrastornospsiquiátricosmásfrecuenteenlapoblación
general. De hecho, la fobia simple es el diagnóstico psiquiátrico
más frecuente y la crisis de angustia es la urgencia psiquiátrica
másfrecuente.
Comogrupoesmásfrecuenteenmujeresjóvenes(20-30años),
disminuyendoenlavejez(MIR96-97,65).
Tienentendenciaalaagrupaciónfamiliareltrastornoobsesivo,el
trastornodeangustiayalgunasfobias(agorafobia,fobiaalasangre).
1. TRASTORNOPORANGUSTIA(TRASTORNOPORPÁNICO).
Sedefine por la presencia de crisis de angustia (ataques de pánico)
recurrentes,delasquealgunasdebenserespontáneas,enausencia
detrastornoorgánico,psiquiátricootóxicoquelasjustifique (MIR
02-03,112).
CLÍNICA.
Lascrisisdeangustiatienenuniniciobrusco,alcanzandosumáximo
enunos10minutos.
En ellas se presentan síntomas vegetativos (palpitaciones,
molestiasprecordiales,disneaconhiperventilación(muytípica),
mareo, inestabilidad, temblor, sudoración, parestesias, náuseas,
escalofríos,sofoco,etc.)(MIR95-96F,228)ypsicológicos(sensación
demuerte,depérdidadelcontrol,deestarvolviéndoseloco,sínto-
masdedespersonalizaciónydesrealización)(MIR01-02,154;MIR
99-00,153;MIR97-98,32).
Duranmenosde1hora,dejandouncansancioextremo.
CURSO.
Lasprimerascrisissesueleniniciarenlaadolescenciaoprincipio
delaedadadultaysuelenserespontáneas(MIR98-99,159),des-
pertandoconfrecuenciaalpacienteporlanocheoapareciéndole
cuando está tranquilo; posteriormente pueden condicionarse a
estímulosdiversosquefacilitansuapariciónohacersetotalmente
“reactivas”.Coneltiemposedesarrolla(1)ansiedadanticipatoria
queconducea (2)conductasdeevitación,pudiendoalcanzarel
rangodeagorafobia;tambiénesfrecuentelaapariciónde(3)pre-
ocupacioneshipocondríacas.
Existe una mayor incidencia de depresión mayor (60-90%),
abusodesedantesyalcohol(30%)ysuicidio.
Tiendealacronicidadyalarecurrencia.
ETIOLOGÍA.
Sehademostradounfactorgenético,conmayorprevalenciaentre
familiares(18%frenteal1-2%delapoblacióngeneral).
Hayclarasdiferenciasgenéricas,siendomuchomásfrecuente
enmujeres.
Las hipótesis biológicas se basan en la provocación de crisis
condiversassustancias(“panicógenos”comoellactatosódicoi.v.,
bicarbonato,isoproterenol,CCK,etc).
Sehanestablecidocorrelacionesneuroanatómicas:
1. Locuscoeruleus-crisisdeangustia.
2. Núcleoaccumbens(sistemalímbico)-ansiedadanticipa-
toria.
3. Lóbulofrontal-conductasdeevitación.
Sediscutesuasociaciónconlossíndromesdehiperelasticidad
articular,asícomoconelprolapsomitral.
Haymultituddecausaspsiquiátricasyorgánicasquepueden
provocar ansiedad (cardiovasculares, pulmonares, neurológicas,
endocrinas,intoxicaciones,abstinencias,etc.).
Tabla 2. Causas orgánicas de ansiedad.
Fármacos y otras sustancias:
• Antidepresivos(ISRS).
• Abusodeestimulantes(anfetaminasycocaína).
• Consumoexcesivodecafé.
• Abstinencia de sustancias depresoras del SNC (morfina,
heroína,alcohol,benzodiacepinas).
• Otrosfármacos:hipoglucemiantesorales,insulina,L-DOPA,
hormonastiroideas,cicloserina,isoniacida,xantinas,corti-
coides,antipsicóticos(acatisia).
Trastornos cardíacos:
• Prolapsodelaválvulamitral.
• Otros trastornos cardíacos: infarto agudo de miocardio,
anginadepecho,roturadeaorta, taquiarritmias,crisishi-
pertensivas...
Patología pulmonar:
Embolismopulmonar,EPOC,neumotórax,crisisasmáticas...
Causas endocrino-metabólicas
• Hiper/hipotiroidismo.
• Hiperparatiroidismo.
• Feocromocitoma.
• Hipoglucemia.
• Hipercortisolismo.
Causas neurológicas
• Síndromeconfusionaldecualquieretiología.
• Epilepsia.
• Demenciasyotrasenfermedadesneurodegenerativas.
TRATAMIENTO.
Eltratamientodelascrisisdeangustia(con/sinagorafobia)esfar-
macológico,ayudadodepsicoterapiacognitivo-conductual,siendo
espectacularlamejoríadelossíntomasdeambosprocesos.
1) Abortivo(tratamientodeunacrisis):cualquierbenzodiacepina
(diacepam, cloracepato, loracepam, alprazolam) asociada a
técnicasparaelcontroldelahiperventilación.
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2) Profiláctico (prevención de nuevas crisis) (MIR01-02,160):
a) Antidepresivos(tricíclicos,comolaimipraminaolaclomi-
pramina;IMAOscomolafenelcina;ISRScomolaparoxetina
oelcitalopram):sonlosmásutilizadospornogenerarde-
pendencia;sueleusarseinicialmenteunISRSporsumejor
tolerabilidad;suiniciodeacciónesretardado(semanas)por
loqueesfrecuenteasociarlosalprincipioconbenzodiace-
pinas(queluegoseretiran)
b) Benzodiacepinas(dealtapotencia[alprazolamoclonace-
pam] o de baja potencia [cloracepato, diacepam]) con el
lógicoriesgodedependencia.
2. TRASTORNOSFÓBICOS.
Unafobiaesuntemorpersistenteaunobjeto,actividadosituación
específica (estímulo fóbico) que, a pesar de ser reconocido como
desproporcionadoyabsurdo(irracional),permanecefueradelcon-
trolvoluntarioygeneraconductasdeevitación(conscientes).
Lasfobiassoneldiagnósticopsiquiátricomáscomúnenpo-
blacióngeneral.
Seclasifican a veces en:
1) Fobiasaestímulosexternos(fobias“típicas”),comolaagorafobia
(lamásfrecuenteentrelasquesolicitantratamiento),lasfobias
socialesylasfobiassimplesoespecíficas.
2) Fobiasaestímulosinternos(lasqueseveneneltrastornoobse-
sivo),comolanosofobia(miedoalaenfermedad)olasfobias
deimpulsión.
ETIOLOGÍA.
Engeneralsonesporádicas,peroexisteciertaagrupaciónfamiliaren
laagorafobiayotrasfobiassituacionalesyenlafobiaalasangre.
El mecanismo de defensa típico según el psicoanálisis es el
desplazamiento.Lateoríadelaprendizajelasexplicamediantela
asociaciónentreunestímuloinicialmenteneutroyunaemoción
desagradable.
FORMASCLÍNICAS.
Agorafobia.Sedamásenmujeresjóvenes.
Secaracterizaporelmiedoaestarsolooenunlugardelquesea
difícilescaparoconseguirayuda(miedoal“desamparo”),siendo
típico en transportes públicos, multitudes, grandes almacenes,
ascensores,etc.
La mayor parte de los casos son secundarios a un trastorno
por angustia, por lo que es frecuente un estado permanente de
ansiedadanticipatorio(“ansiedadlibreflotante”) que no se ve en
otrasfobias.
Setratacontécnicasconductuales(exposición“invivo”,desen-
sibilizaciónsistemática)ysihaypánicoasociado,éstedebetratarseconfármacos(antidepresivosobenzodiacepinas).
Fobiasocial.Sueledebutarenlaadolescencia,sindiferencias
clarasentresexos(aunquelosvaronesconsultanconmásfrecuen-
cia).
Sedefine como el miedo al ridículo en situaciones de exposición
social como hablar, comer, beber en público o usar los lavabos
públicos(MIR94-95,171).Siesgeneralizada,puedesercrónicay
muyperturbadora.
Relacionadoconelmutismoselectivodelainfancia(quesería
unaformaprecozdefobiasocial).
Riesgodealcoholismo“social”(paraanimarseahablar).
Debe diferenciarse de los trastornos de la personalidad (es-
quizoide,evitativo),de laesquizofreniasimpleyde ladepresión
crónica.
Eltratamientocombinalastécnicascognitivo-conductuales(en-
trenamientoenhabilidadessociales)yfármacos(siesgeneralizada,
IMAOs,especialmentelafenelcinaoISRS).Encasosdeansiedad
socialmuyespecífica (p. ej. miedo a hablar en público) se pueden
usar puntualmente betabloqueantes (propranolol o atenolol) o
benzodiacepinas.
Fobiassimplesoespecíficas.Muyfrecuentesenniños(evolu-
tivamentenormales)yenmujeres(2/1).
Sedefinen por el miedo a un objeto o situación concretos:
1) Alosanimalesoinsectos(sonlasmásfrecuentes).
2) Aestímulosambientalescomoalastormentasoelmar.
3) Alasangre,lospinchazosylasheridas.
4) A otras situaciones concretas, como transportes públicos,
ascensores,aviones,etc.(cercanasalaagorafobia,perosinge-
neralización).Sondeiniciomástardío(entornoalos20años),
salvoenelmiedoalasalturas.
Engeneral,desencadenanunacrisisdeansiedad(adrenérgica)
alnopoderevitarelestímulo(salvolafobiaalasangre-inyecciones-
daño, que produce un cuadro vagal tras la reacción adrenérgica
inicial).
Nosuelengenerarincapacidad(apenasconsultan).
En su tratamiento se usan técnicas conductuales (como la
exposiciónenvivocondesensibilizaciónsistemática)siproduce
malestar,siendoinnecesarioslosfármacos.
3. TRASTORNOOBSESIVO-COMPULSIVO(TOC).
Caracterizado por la presencia de obsesiones y compulsiones
queproducenmalestarsignificativo. Su inicio suele ser insidioso
(MIR98-99F,171).
Afectaaproximadamenteal2%delapoblacióngeneral,sindife-
renciasentresexos,iniciándoseenlaadolescenciaolajuventud(inicio
másprecozenvarones(6-15años)queenmujeres,enlasqueseinicia
entrelos20y29años).Sedamásensolterosqueencasados.
Aunquepuedepresentarsedeformaaislada,suelehabertrastor-
nosdepersonalidadprevios,sobretododetipoobsesivo(30-70%).
Se asocia a otros trastornos mentales, sobre todo depresión
mayoryfobiasocial(MIR99-00F,169).
QuizásseamásfrecuenteenclasesaltasoenpersonasdeCI
(cocienteintelectual)elevado.
Tabla 3. Principales síndromes obsesivos
(MIR 03-04, 5).
• Obsesión de contaminación con compulsiones de lavado
(50%).
• Obsesión de duda con compulsiones de comprobación
(25%).
• Pensamientos intrusivos sin compulsiones aparentes
(15%).
• Lentificación obsesiva sin resistencia a los rituales y sin
ansiedad(10%).
DEFINICIONES.
Lasobsesiones sedefinen como ideas, pensamientos, imágenes o
impulsosrecurrentesypersistentesqueelpacientereconocecomo
absurdos,aunquesabequesonproductodesumente(MIR97-98F,
171);engeneral,leprovocanintensaansiedad,alserindeseadoso
inaceptables,porloqueluchaporignorarlososuprimirlos.Típicos
temasobsesivossonlaspreocupacioneshipocondríacasydecontami-
nación,laduda,lanecesidaddeordenysimetría,elmiedoadañara
otros(fobiasdeimpulsión)ylamoralidad(sexualidad,religiosidad).
Tabla 4. Diferencias entre fobias simples y obsesivas.
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dadeisnaroyaM dadijelpmocsáM
osoisnaetnenopmoC lanoicaretnenopmoC
sotercnocseromeT socigámseromeT
rometlenocsedrocasatcudnoC
ledsetneidnepedniselautiR
romet
aitsugnaedsisircnocoicinI aitsugnaedsisircedaicnesuA
sadatimiL savisavnI
nóicativealedaicacifE nóicativealedaicacifenI
ocitsónorpneuB oírbmosocitsónorP
Lascompulsionessonactosmotores(omentales)voluntarios
queelpacientesientenecesidadderealizarapesardereconocer-
losabsurdos,porloqueintentaresistirseaunacostadelaumento
de la tensión interna (que disminuye al realizarlo). Un ritual no
essinounacompulsiónmuyelaboradaquesurgecomodefensa
Psiquiatría
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frentealaideaobsesiva,conuncarácter“mágico”,buscandoanular
elpeligrodelaideaconactoscomplejosyestereotipados.Enlos
casosavanzadosdesaparecelaresistenciaytodalavidaseritualiza,
lentificándose de forma espectacular, siendo dudosa la existencia
de“concienciadeenfermedad”.
Ennumerosostrastornosneurológicos(encefalitis,demencias,
síndromedeGillesdelaTourette)sedescribenrasgosobsesivoides.
Sedescribeasímismoel“espectoobsesivo”quereúneaungrupo
detrastornosmentalesquecompartenciertosrasgosconelTOC
(trastornosdelcontroldelosimpulsos,hipocondríaydismorfofo-
bia,trastornosportics,etc.).
Tabla 5. Trastornos del espectro obsesivo-compulsivo
(MIR 05-06, 163).
• Trastornosportics(Tourette).
• Trastornosdelcontroldelosimpulsos(juegopatológico/lu-
dopatía,cleptomanía,piromanía,tricotilomanía,trastorno
explosivointermitente).
• Trastornosdelaconductaalimentaria.
• Algunostrastornossomatomorfos(hipocondría,dismorfo-
fobia).
• Algunostrastornosdelapersonalidad(esquizotípico,límite).
• Algunasformasdetoxicomanía.
• Algunasparafilias.
• Algunos trastornos generalizados del desarrollo (Asperger,
autismoatípico).
ETIOLOGÍA.
Confrecuenciaexisteunfactordesencadenante(60%)enelinicio
deltrastorno,comofallecimientosdepersonascercanas,problemas
sexualesodepareja,enfermedades,etc.
Hayclaratendenciaalaagregaciónfamiliar,conmayorconcor-
danciaenmonocigotos.
Entreloshallazgosbiológicosdestacalapresenciadedisfun-
cióndellóbulofrontal(regionesórbito-mediales)enelPETylas
alteracionesbioquímicasserotoninérgicas.
Lasteoríaspsicológicashablandeunaalteracióndelprocesa-
mientodelainformación,conrespuestasdesproporcionadaspara
estímulosmenores(venpeligrodondenolohay)ydelatendenciaa
unpensamientomágico(comoelusodeamuletososotería).Pierre
Janetdescribiócomotípicadeestospacientesla“psicastenia”,una
pérdidadelatensiónpsíquica,delasensacióndeseguridadenla
realidad,connecesidaddeverificación constante de los actos (MIR
95-96, 200). La teoría psicoanalítica propone como mecanismos
de defensa la formación reactiva, la anulación y el aislamiento,
atribuyendoeltrastornoaunaregresiónalafaseanal-sádicadel
desarrollopsicosexual.
CURSOYPRONÓSTICO.
Seiniciageneralmentedeformainsidiosayelcursosuelesercró-
nicoyprogresivo,confluctuaciones (empeoran con las situaciones
estresantes).
Tabla 6. Factores pronósticos del TOC.
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anasaiverpdadilanosreP avisesboaiverpdadilanosreP
serotcafsartoicinI
setnanedacnesed
sacitóruensenoicaretlA
adigírnóicacudeyselitnafni
acinílcaledatrocnóicaruD
otneimatartribiceredsetna
osarteR otneimatartribicerne
yacipítanóicatneserP
serotomsamotnísedaicnesua
samrofyserotomsamotníS
sacitámotnisonom
nococidósipeoocisáfosruC
avitcefaagracasnetni
etnañapmoca
dadisecenoacinílcdadevarG
nóicazilatipsohed
TRATAMIENTO.
Precisadelacombinaciónde:
• Fármacosantidepresivosconacciónserotoninérgica(MIR04-05,
155):clomipramina,ISRS;mejoransobretodolasideasobsesivas.
Porlatendenciaalacronicidadexigemantenereltratamiento
demaneraprolongadayalcanzardosiselevadas.
• Psicoterapia(técnicasconductualescomolaexposiciónconpre-
venciónderespuesta,laintenciónparadójica);sedesaconsejanlasterapiasdinámicas.Mejoraprincipalmentelascompulsio-
nes.
Usadosconjuntamente,laeficacia es de hasta el 75%.
Sereservalapsicocirugía(cingulotomía,capsulotomíabilate-
ralanterior,tractotomíasubcaudada)paracasosrefractariosalos
tratamientosyconintensaangustia.
4. TRASTORNOPORESTRÉSPOSTRAUMÁTICO.
Esunareaccióncaracterísticaanteunacontecimientotraumático
másalládelaexperienciahabitualhumanaqueponeenpeligrola
vidadelapersonaodepersonasallegadas(catástrofesnaturales,
accidentes,delitos[atentadosterroristas,secuestros,violación]).
Comienzaengeneraltraselsuceso;duranteelprimermesse
califica como trastorno por ESTRÉS AGUDO; si pasa del mes se
califica como POSTRAUMÁTICO; si supera los 3 meses se considera
CRÓNICO.Excepcionalmenteseiniciatrasunperíododelatencia
mayorde6meses(inicioDEMORADO).
Las características del trauma, de la persona y del contexto
influyen en la probabilidad de padecerlo. Tras un desastre natural
afectaaun15%delapoblacióncivil,llegandoal80%envíctimas
deagresionessexuales.
CLÍNICA(MIR00-01F,169).
Cursacon:
1) Reexperimentacióndelacontecimientoenformaderecuerdos
intrusivos (en niños, juegos repetitivos relacionados con el
tema),pesadillas,sensacióndequeelsucesovuelveaocurrir
(incluyendoalucinacionesdisociativas,“flash-backs”).
2) Conductasdeevitación(deideas,personasolugares),amnesia
psicógena(delepisodio,totaloparcial).
3) Sensación de embotamiento emocional (pérdida del interés,
arreactividademocional,desapegodelentorno,sensaciónde
unfuturodesolador,acortado).
4) Síntomasdehiperalerta(insomnio,irritabilidad,hipervigilancia,
sobresalto,dificultad de concentración).
CURSOYPRONÓSTICO.
Esfluctuante, pero la mayoría se recupera (sólo un 10% no mejora
oempeora).Entresuscomplicacionespodemosverdepresióno
abusodesustancias.
TRATAMIENTO.
Elapoyopsicológicoysocialesfundamental.
Losfármacosseusanenfuncióndelsíntomapredominante,
aunque parece que los antidepresivos son los más eficaces (con
unaduraciónmínimade8semanasyrecomendablede1año),en
eltratamientodeestetrastorno.
5. TRASTORNOPORANSIEDADGENERALIZADA.
Es un estado de ansiedad y preocupación crónica, que está
acompañado de multitud de síntomas somáticos, provocando
unintensomalestarenelsujetoounmalfuncionamientosocial
olaboral.
Sussíntomasgeneralesseresumenenansiedad,hiperactividad
autonómica (sudoración, palpitaciones), tensión motora (dolor
de cabeza, inquietud) y estado de hiperalerta (irritabilidad) que
leshaceconsultarexcesivamenteconelmédicodefamiliauotro
especialista,antesqueconelpsiquiatra.
Convienediferenciarentrela“ansiedadapropiada”onormal,en
respuestaaunestímuloconocidoydeintensidadproporcionada,y
la“ansiedadpatológica”,queesdesproporcionadayduradera.
Es posiblemente el trastorno que se da más frecuentemente
juntoaotrostrastornosmentales.
Esunapatologíaquetiendealacronicidad,precisandodela
combinacióndefarmacoterapia,psicoterapia(porejemplo,entre-
namientoenrelajación,“biofeedback”)yapoyo;lostratamientos
conansiolíticosdeberánhacerseentandascortas(porelriesgode
dependencia);últimamenteseinsisteenlautilidaddelosantide-
presivosparaelcontrolamedioplazodelaansiedadcrónica.
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 4
1.3. Trastornos somatomorfos.
Grupodetrastornosenlosquelaquejaprincipalesunsíntomao
unapreocupaciónsomáticaquenosecorrespondeconloshallazgos
exploratoriosoconmecanismosfisiopatológicos conocidos, y en los
quesepresumeunaetiologíapsicológica,causandointensomales-
taralpacienteodeteriorosociolaboral.Pordefinición la producción
delossíntomasnoesvoluntaria,loquepermitesudiferenciación
delostrastornosfacticiosylasimulación(MIR04-05,162).
1. TRASTORNOPORSOMATIZACIÓN(SÍNDROMEDEBRIQUET).
Esunadelasformasdepresentacióndelahisteria(¿lamásfrecuente
hoyendía?)yescasiexclusivodemujeres(5/1),sobretododebajo
niveleconómico.
Hayunahistoriademúltiplessíntomasfísicos(dolores,gastro-
intestinales,sexuales,neurológicos)queempiezanantesdelos30
años,persistenlargotiempo,yconducenaunabúsquedaincesante
deatenciónmédicaoaundeteriorosignificativo de áreas impor-
tantesdelavidadelpaciente.Estossíntomasnodebenexplicarse
porlosresultadosdelaspruebasdiagnósticas.
Seasociaaproblemasdeansiedadydepresión,conaumento
delriesgodesuicidio.
Sigueuncursocrónicoyfluctuante.
Notieneuntratamientoespecífico (evitar la yatrogenia médica).
Hayquienrecomiendahacerunapruebaconantidepresivosporla
posibilidaddequeseaunadepresiónenmascaradaoencubierta
(“equivalentedepresivo”).
2. TRASTORNOPORDOLOR.
Similaraltrastornoporsomatización,siendolaúnicaquejaeldolor.
Enpresenciadeunacausarealdedolor(p.ej.espondiloartrosis),no
seencuentraunalógicacorrelaciónentreloshallazgossomáticos
y la intensidad del síntoma. Se da más en mujeres (2/1) y suele
comenzarentrelos40y50años.
Riesgodeabusodeanalgésicosyotrosfármacos.
Tambiénseasociaaproblemasdeansiedady/odepresión.
Tiendeacronificarse y responde mal a los tratamientos.
3. TRASTORNOHIPOCONDRÍACO.
Sedefine por la preocupación y miedo a padecer una enfermedad
grave,atravésdelamalinterpretaciónpersonaldesíntomassomá-
ticosbanales,quepersiste(>6meses)apesardelanegatividadde
laspruebasexploratorias.
Figura 1. Significados del término “hipocondríaco”.
Alteración anatómica
o fisiológica de una
enfermedad médica
conocida
No hallazgos explo-
ratorios o hallazgos
incongruentes
Control voluntario
de los síntomas
Motivación
económica
olegal
Motivación
"psicológica"
TRASTORNOS
SOMATOMORFOS
OTROS TRASTORNOS
PSIQUIÁTRICOS
TRASTORNOSPSICOSOMÁTICOS
(Factorespsicológicosqueafectanalestadofísico)
SIMULACIÓN
TRASTORNOFACTICIO
Signosobjetivos
incongruentes
Síntomas
subjetivos
exclusivamente
Preocupación
porundefecto
oenfermedad
TRASTORNO
CONVERSIVO
TRASTORNOPOR
SOMATIZACIÓN
TRASTORNO
PORDOLOR
HIPOCONDRÍA
DISMORFOFOBIA
Depresión
Esquizofrenia
Trastornosdelirantes
Trastornoobsesivo
Trastornosporangustia
Ansiedadgeneralizada
Síntomas
somáticos
Ausencia de control
voluntario
Figura 2. Trastornos psiquiátricos que se presentan con síntomas somáticos.
Psiquiatría
Pág. 5
Adiferenciadeltrastornoporsomatización,hayigualdadenla
distribuciónentresexos;laedaddeiniciomáscomúnesentrelos
20y30años.
Lapreocupaciónnodebetenercarácterdelirante(seríaentonces
untrastornodelirantehipocondríaco);enlaclínicapodemosencontrar
casoslímites,conpocaconcienciadeenfermedad.Hayquediferen-
ciarlotambiéndelahipocondríaobsesiva(sícalmaconlaexplicación
médicaaunquevuelvearecurrir)ydepreocupacioneshipocondríacas
enelcontextodeuntrastornoporansiedadyunadepresión.
Suelenacudiranumerososmédicos,peroincumplenlaspautasde
tratamiento(MIR97-98,35)pormiedoalosefectossecundarios.
Esmáspropiodeconsultasmédicasquepsiquiátricas.
Elcursosueleserepisódicoconremisionesquepuedendurar
mesesoaños.
Suelenserresistentesaltratamientopsiquiátrico.
4. TRASTORNODISMÓRFICO.
Muycercanoalahipocondría,perocentradoenunapreocupación
excesiva(peronodelirante)(MIR95-96F,226)porunacaracterística
(p.ej.olorcorporal)odefectofísico(siexisteesirrelevante).
Figura 3. Paciente con dismorfofobia.
Laspreocupacionesmásfrecuenteshacenreferenciaalosrasgos
faciales,lapiel,elpelo,etc.
Sueleiniciarseentrelos15y20añosyesmuchomásfrecuente
en lasmujeres;suelecoexistirconotrasenfermedadesmentales(depresión,ansiedad,TOC).
Seexcluyenpordefinición aquellos casos asociados a anorexia
nerviosaotransexualismo.
Da lugararepetidasconsultascondermatólogosocirujanos
plásticos,antesqueconelpsiquiatra.
Eliniciosueleserinsidiosoyconcursooscilante,quesesuele
cronificar si no es bien tratado.
Losfármacosserotoninérgicos(clomipraminaeISRS)parecen
serlosmáseficaces (MIR00-01F,167).
5. TRASTORNOCONVERSIVO.
Caracterizadoporlapresenciadesignosysíntomas(neurológicos)
queafectanalasfuncionesmotoras(grandescrisisconvulsivasde
Charcot,paresias,movimientosanormales,dificultades de coordi-
nacióncomolaastasia-abasia,afonía,retenciónurinaria,disfagia
comoel“globushistericus”)osensoriales(anestesias,parestesias,
ceguera,sordera,alucinaciones)ysugierenunaenfermedadneu-
rológica,quenoseexplicaporloshallazgosexploratoriosnipor
otrotrastornomental.Además,debeexistirunaconexiónentrela
clínicayunfactorpsicológicoprecipitante.
Esunadelasformasclásicasdehisteria(histeriadeconversión),
porloquelaCIEloincluyedentrodelos“trastornosdisociativos”.
Es más frecuente en mujeres (2-5/1); antes era mucho más
frecuente(lahisteriahacambiadosuformadepresentaciónhacia
lasomatizaciónylasformasdisociativas).
Laedaddeiniciomásfrecuenteeslaadolescenciaoprincipios
de la edad adulta; se da más en poblaciones rurales y con nivel
socioeconómicoyeducacionalmenor.
Lossíntomas(comoenelrestodetrastornossomatomorfos)
nolosestáproduciendoelpacientedeformavoluntaria(loqueno
siempreesfácildedemostrar).
Figura 4. Significados del término “histeria”.
ETIOLOGÍA.
Lateoríapsicoanalíticaproponecomomecanismosdedefensala
represión,laconversiónyladisociación,estableciendolaexistencia
deunafijación en la fase fálica del desarrollo psicosexual.
Losfactoressocialesinfluyen en su aparición y cronificación
(maridocondescendiente,influencia cultural en la histeria epi-
démica).
CURSOYPRONÓSTICO.
Losepisodiosagudossuelenrecuperarseespontáneamente(hasta
90-100%);mejorpronósticoquelasformassomatizadorasohipo-
condríacas.
Evolucionanpeorsi lapersonalidadpreviaeshistriónicaosi
losposiblescondicionantesexternosdebeneficio secundario (p.ej.
problemasfamiliares,económicos)sonnumerosos.
Loscasoscronificados precisan de apoyo psicoterapéutico, con
escasarespuestaalosfármacos.Lahipnosispuederesultarútilen
algunoscasos.
Tabla 7. Datos que sugieren el carácter conversivo
de un síntoma (MIR 01-02, 157).
Fundamentales:
• Incongruenciadelaclínica(comoúnicocriteriodaunerror
del40-50%).
- Respuestaalasugestiónoalplacebo.
• Asociaciónconunfactorestresante,coniniciobruscotrasél.
Accesorios:
• “Belleindiference”(indiferenciaafectivaanteelsíntoma).
• Sospechade“beneficio psicológico”conlaenfermedad.
• “Simbolismo”delsíntoma(confrecuencia,difícildedemostrar).
• Personalidadpreviahistriónicaodependiente.
1.4. Trastornos disociativos.
Sonlaotragranvariantedelahisteria(histeriadedisociación).
Surasgofundamentaleslapérdidadelsentidounitariodela
conciencia.
Presentan síntomas psíquicos que no se corresponden con
lasenfermedadeshabituales(incongruentes),concaracterísticas
similares a las de los episodios conversivos (asociación con un
factorestresante,beneficios, etc.) y que provocan malestar en el
sujetoodeteriorosociolaboral;en laCIEse incluyenlostrastor-
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 6
nosconversivos,puescompartenunmecanismopsicopatológico
similar(ladisociación,queaparececomodefensaaunconflicto
psicológico).
Notienentratamientoespecífico. Se puede utilizar la hipnosis
paraaveriguarelfactordesencadenante.
1. TRASTORNOPORAMNESIADISOCIATIVA(OPSICÓGENA).
Eslaformamásfrecuenteysedaenlamayoríadelostrastornos
disociativos.
Parecequeesmásfrecuenteenmujeresjóvenes.
El paciente únicamente es incapaz de recordar información
personal importante(generalmentedecaráctertraumáticooes-
tresante),demasiadoampliacomoparajustificarlo por un olvido
ordinario.Hayquedescartarloscasosasociadosaotrostrastornos
psiquiátricos (p.ej. estrés postraumático) y los debidos a tóxicos
(“black-outs” alcohólicos, benzodiazepinas) o a enfermedades
médicas (traumatismos craneoencefálicos, amnesia global tran-
sitoria).
Larecuperaciónsueleserbruscaycompleta.
2. TRASTORNOPORFUGADISOCIATIVA.
Combinaalteracióndelaconducta,enformadeviajesrepentinos
einesperados,conamnesiadelpasadodelpaciente(confundido
sobresuidentidadoasumeotranueva)enrespuestaaunasituación
estresante(p.ej.discusiónconyugal,problemaslaborales)ycursa
habitualmenteconamnesiadelosucedidodurantelafuga.
El diagnóstico diferencial incluye causas tóxicas (alcohol) y
médicas(p.ej.epilepsiadellóbulotemporal).
Lafugasueleserbreveylarecuperaciónrápidayespontánea.
3. TRASTORNODEIDENTIDADDISOCIATIVA(PERSONALIDADMÚLTIPLE).
MuycuestionadofueradeEEUU.
Coexisten 2 o más personalidades que no suelen tener con-
ciencialaunadelaotra(elpacienterefiere lagunas amnésicas) y
latransicióndeunaaotrasueleserbrusca.
Se ha asociado etiológicamente con abusos sexuales u otros
traumasenlainfancia.
De nuevo es necesario el diagnóstico diferencial con causas
tóxicasymédicas(epilepsiadellóbulotemporal,alcohol).
4. TRASTORNOPORDESPERSONALIZACIÓN/DESREALIZACIÓN.
Noguardarelaciónconlahisteriaysíconlascrisisdeansiedad;
tambiénsesueleasociaralostrastornosdepresivosyalaesqui-
zofrenia.
Ladespersonalizaciónsedefine como la alteración persistente
orecurrentedelapercepciónoexperienciadeunomismo;elpa-
cientesesienteseparadodesucuerpoodesusprocesosmentales
(comounobservadorexteriorocomosoñando);sientesucuerpo
extrañoeirreal.
Ladesrealizacióneslaalteracióndelapercepciónoexperiencia
delmundoexterno,demaneraqueestepareceextrañooirreal(las
personasparecenlejanasomecánicas),“comoenunsueño”.
Comoexperienciaaisladaesbastantefrecuenteynonecesaria-
mentepatológica,careciendodetratamientoespecífico.
Sueleempezarentrelos15y30añosynohaydiferenciasde
prevalenciaporelsexo.
Hayquedescartarcausaspsiquiátricas(pánico,esquizofrenia,
depresión)ymédicas(epilepsia,tóxicos).
Generalmente,lossíntomascomienzandeformabruscay,mu-
chasveces,conunacrisisdeansiedad,justoduranteunperíodode
relajacióntrashaberpasadoporunestréspsicológicoimportante.
5. OTROSTRASTORNOSDISOCIATIVOS.
Noesinfrecuenteasistiracuadrosquerecuerdanalosgrandessín-
dromespsiquiátricos,peroquecompartentodaslascaracterísticas
delosfenómenoshistéricos(psicosishistérica,pseudodepresión
histérica,ataquesdenervios,etc.),incluyendorespuestasparadó-
jicasalostratamientos.
Enmediosculturalespocodesarrolladosesfrecuenteasistira
episodiosdetrancedisociativo(frecuenteenculturasnoocciden-
tales),posesióndisociativa(p.ej.tras“lavadodecerebro”ensectas)
yestupordisociativo(pseudocoma).
En el síndrome de Ganser (pseudodemencia disociativa) hay
unaproduccióninvoluntariadesíntomaspsiquiátricosgravesque
recuerdan una demencia; aparecen típicamente pararrespuestas
(respuestasaproximadas),lagunasmnésicas,inatención,alucina-
ciones,perplejidad;aunquesedescribióinicialmenteenpresos,
puede verse en otros contextos. Se suele dar en personas con
trastornosdelapersonalidad.Puedecoexistirconotrostrastornos
mentales.
Figura 5. Trastorno de identidad disociativa.
1.5. Trastornos facticios y simulación.
Enamboscasos,elpacienteseinventasíntomasoseproducesig-nosdeenfermedaddeformavoluntaria,variandolamotivación
última;lossíntomaspuedenserfísicosopsicológicos,siendomuy
típicoslosneurológicos(coma,convulsiones),losdermatológicos
(dermatitisartefacta),losdigestivosyloshematológicos(sangrados
oanemiasinexplicables)(MIR97-98,182).
Eldiagnósticodependedelaspruebasmédicas,quedemuestran
elcarácterfacticiodelaslesionesodelaposibilidadde“cazarle”
provocándoselas.Detodosmodos,esmuysugestivaunahistoriade
múltiplesconsultasytratamientosnuncaacabados,mejoríasconel
ingreso(sintratamientoespecífico) y desapariciones inexplicables
cuandoseacercaelmomentodeldiagnóstico.
1. TRASTORNOFACTICIO.
Lamotivaciónes“psicológica”:lanecesidadde“serunenfermo”,
derecibircuidados.
Sevemásenmujeressolterasjóvenes(menoresde40años)con
conflictos interpersonales y en profesionales de la salud.
Sueleiniciarsealcomienzodelaedadadulta.
LaformamásgraveeselllamadosíndromedeMünchausen,
másfrecuenteenhombresdemayoredadyconrasgosantisociales
depersonalidad;seinventanhistoriasclínicasmuycomplejas,no
siendoraroquerecibantratamientososesometanaintervenciones
quirúrgicas.Másalarmanteaúneseltrastornofacticio“porpode-
res”,enelquesonlospadresdeunniño(generalmentemenorde
6añosyconmúltipleshospitalizaciones)losquerefieren síntomas
oleprovocanlesionesbuscandotratamientomédico.Elpronóstico
deestostrastornosesmuymaloporlaescasaconcienciaquetienen
desutrastorno.
Lospacienteseludencualquiertipodetratamientopsiquiátrico,
porloquelomásimportanteessumanejomédico(paraevitarla
yatrogenia),másqueintentarsucuración.
2. SIMULACIÓN.
Noesuntrastornopsiquiátrico,sinounproblemamédico-legal;la
personatieneunamotivacióneconómica(unapensión,elpagode
unseguro)olegal(serviciomilitar,condena,juicio)paraprovocarse
lesionesoreferirsíntomas;lamayoríapadeceuntrastornodela
personalidadasociado(MIR02-03,113).
1.6. Trastornos del control de los impulsos.
Todoselloscompartenlassiguientescaracterísticas:
1) Dificultad para resistirse a un impulso, motivación o tentación
quesesabeperjudicialparaunomismooparalosdemás.Puede
resistirseono(conscientemente)ypuedeonoplanearelacto.
Psiquiatría
Pág. 7
2) Aumentodelatensiónantesdecometerelacto.
3) Sensación placentera o de liberación mientras lo cometen.
Puedehaberonosentimientodeculpa.
Tabla 8. Tipos de trastornos del control de los impulsos (tipos).
• Trastornoexplosivointermitente:presentanaccesosdeiray
violenciadesproporcionadosconlacausadesencadenante.
• Cleptomanía:sustraccióndeobjetosquenolesonnecesarios,
bienparausopersonal,bienporsuvaloreconómico.
• Piromanía: provocación de incendios con fascinación es-
pecialhaciaelfuego,sinmotivacióneconómica,políticao
personal.
• Ludopatía:gastodegrandescantidadesdedineroeneljuego,
sinconseguirmoderaciónnidejarseinfluir por las pérdidas;
puedeasociarconductasdelictivasparaconseguirmásdinero
ydeteriorosocialimportante.
• Tricotilomanía:necesidaddearrancarseelpeloconpérdida
importantedelmismo.
Sehaencontradounarelaciónentreeldescensodelosnive-
lesde5-HIAAenLCRyla“búsquedadesensaciones”atravésde
conductas temerarias o impulsivas o en los intentos de suicidio
másimpulsivosyviolentos.Eltrastornopordéficit de atención, la
epilepsiaoelretrasomentalseasocianconfrecuenciaaconductas
deestetipo.
Compartenmuchascaracterísticasconlostrastornosobsesivos
ylostrastornospordependenciadesustancias.
Los tratamientos combinan técnicas cognitivo-conductuales
yfármacosserotoninérgicos(fluoxetina, litio); en el control de la
agresividadseempleananticonvulsivantesopropranolol.
1.7. Ansiolíticos.
1. BENZODIAZEPINAS(BZD).
Son fármacos cuya principal acción es ansiolítica, pero también
tienen acciones hipnótico-sedantes, miorrelajantes, anticonvul-
sionantesyanestésicas.
FARMACOCINÉTICA.
Comotodoslospsicofármacos,sonmuyliposolubles,acumulán-
doseentejidosgrasos(p.ej.elcerebro);atraviesanbienlabarrera
fetoplacentariaypasanalalechematerna.
Seabsorbenbienporvíaoral,perolaabsorcióni.m.eserrática
(salvoparaellorazepam);puedenadministrarseporvíaendove-
nosalenta(p.ej.enlos“status”epilépticos),conmayorriesgode
depresióndelSNC.
Semetabolizanenelhígadoanivelmicrosomal,conjugándose
después(salvoenelcasodellorazepam,oxazepamytemazepam,
quesólamenteseconjugany,porello,sondeelecciónencasosde
insuficiencia hepática); con los de vida-media más larga se produ-
cenmetabolitosactivos,quesonlosqueprolongansusefectos.
MECANISMODEACCIÓN.
Figura 6. Mecanismo de acción de las benzodiazepinas.
Lasbenzodiazepinasactúansobrereceptoresespecíficos (receptor
omega)acopladosal receptorGABA, incrementandosuafinidad
porelGABA,loqueprovocalaaperturadeuncanaldecloroyla
hiperpolarizaciónresultantedelamembrananeuronal.
Otrassustanciasqueactúansobreelmismocomplejo,perode
unaformadirectasobreelcanaldeclorosonlosbarbitúricos,el
clormetiazoloelalcohol.
Tienenunmargendeseguridadmuyamplioencasodesobre-
dosis.
Clasificación de las BZD según la vida-media de sus efectos:
• Ultracorta(<6h):midazolam,triazolam(MIR99-00F,236),etc.
• Corta(<24h):alprazolam,lorazepam,oxazepam,temazepam,
etc.
• Larga (>24 horas): clonazepan, flunitrazepam, clorazepato,
diazepam,bromazepam,fluracepam,etc.
INDICACIONES.
a) Trastornos por ansiedad. Son los fármacos de elección para
abortarlascrisisdeangustiaysueleelegirseunodeabsorción
rápida(p.ej.diazepam).
En la prevención de las crisis el alprazolam y el clonazepam
tambiénsehandemostradoeficaces.
Acortoplazoaportanalivioaltrastornodeansiedadgenerali-
zada,debiéndosetenercuidadoconelriesgodedependencia
(estaeslarazónporlaqueenocasionessedecideeltratamiento
conantidepresivoseneltratamientodemantenimientodeeste
trastorno).
Enlostrastornosfóbicosyobsesivosyeneltrastornoporestrés
postraumáticosólamenteaportanunaliviosintomático.
b) Otrostrastornospsiquiátricos.
• Enelinsomnio:
1)Deconciliación:espreferibleusaraquellasdevida-media
corta(p.ej.triazolam).
2)Pordespertarprecozopordespertaresfrecuentes:lasde
vida-medialarga(p.ej.flurazepam, flunitrazepam).
Paraevitarlatoleranciaserecomiendantandascortasdetrata-
miento(3semanas),seguidasdeperíodosdedescanso.
• Elsíndromedepiernasinquietasduranteelsueñoyotras
parasomniassimilaressuelenresponderalclonazepamu
otraBZDpotente.
• Soneltratamientodeelecciónenelsíndromedeabstinencia
delalcohol(p.ej.clordiazepóxido);encasosdedeliriumtre-
mensserecurrealavíai.v.Enotrossíndromesdeabstinencia
(p.ej.opiáceos)ayudancomotratamientosintomático.
• Agitacióninducidaporsustancias.
• TrastornobipolarI:elclonazepamsirveparaelcontroldel
episodio maníaco y como auxiliar del litio (en cicladores
rápidos).
c) Indicaciones“médicas”. El diazepam es de elección en los
“status”epilépticosylasconvulsionesfebriles.
Elclonazepamyelclobazamseusanenepilepsiasrefractarias,
sobretodosisonmioclónicas.
Eldiazepamesunexcelentemiorrelajanteparacontracturasy
espasmosmusculares;másselectivo(aparentemente)pareceser
eltetrazepam.Poresteefecto,secontraindicaelusodeBZDen
pacientesconmiasteniagravis.
La vida-media ultracorta del midazolam le convierte en un
fármacoútilenanestesiacomopremedicación.
EFECTOSADVERSOS.Congranfrecuencialosenfermosrefieren sedaciónexcesiva,frente
alaquesuelendesarrollartolerancia;enancianospuedesuponer
unproblemaporelriesgodecaídasyfracturas;algoparecidoocurre
en pacientes con insuficiencia respiratoria (producen depresión
respiratoria).
La tolerancia y elriesgo de dependencia y abuso son los pro-
blemasdeltratamientoalargoplazo;lasBZDdevida-mediamás
cortaymayorpotencia(p.ej.alprazolam)sonlasmáspeligrosasen
estesentido.SehadescritounsíndromedeabstinenciaBZD,que
recuerdaaldelalcohol(irritabilidad,nerviosismo,ansiedad,con-
vulsiones,delirium)(MIR03-04,10).
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 8
Algunospacientespuedenexperimentarreaccionesparadójicas
conaumentodelaansiedadodesinhibiciónagresiva;esmásfre-
cuenteenniñosyancianos.
Laaparicióndeamnesiaanterógradaesunefectopropiodelas
BZDusadasendosisaltasoporvíai.v.(p.ej.enpreanestesia);es
másfrecuenteenancianos.
Encasodeintoxicaciónaguda,elmargendeseguridadesmuy
amplio;esdiferentesisemezclandepresoresdelSNC(p.ej.alcohol,
barbitúricos,etc.)casosenqueaparecenataxia,disartria,somno-
lencia,depresiónrespiratoria,etc.Eltratamientodeelecciónesel
flumacenil (MIR 96-97, 260), un antagonista puro de vida-media
cortaqueseusaporvíai.v.Contraindicadasenelglaucomadeángulo
cerrado(puedenelevarlaPIO).
2. OTROSANSIOLÍTICOSNO-BENZODIAZEPINICOS.
a) Buspirona.Agonistaparcialdelreceptorserotoninérgico5HT-
1a;propuestocomoansiolíticopuro,nosedante,nomiorrelajante,
nianticonvulsivante.
Carecedeefectoenadministraciónúnica(noabortaunacrisis
deangustia).Nopresentatoleranciacruzadaconotrosdepresores
del SNC ni con el alcohol(no alivia por tanto sus síndromes de
abstinencia);nosehadescritosíndromedeabstinencia.
Su principal problema es la latencia de respuesta (semanas)
ylabajapotenciaansiolítica(malarespuestaenpacientesqueya
hanprobadoBZD).
Comoefectossecundariospuedeproducirtaquicardia,hipoten-
sión,molestiasdigestivas,inquietud,cefalea,somnolencia,mareo,
miosisoparestesias.Contraindicadaenlaepilepsia.
b) Betabloqueantes.Puedenserútilesenaquellospacientescon
síntomassomáticosdeorigenansioso(palpitaciones,sudoración,
temblor).Alivianlaacatisiainducidaporneurolépticosyeltemblor
producidoporellitio.
c) Otros.LosbarbitúricoshansidodesplazadosporlasBZDaltener
unriesgodesobredosismuyelevado;losdevidamediaultracorta
seusanporvíai.v.pararealizarentrevistasde“narcohipnosis”.
Elclometiazolohemineurina(derivadodelavitaminaB1)seusa
eneltratamientodelaabstinenciaalcohólicaycomohipnótico;
tienelaventajadetenerunavida-mediacorta.
La zopiclona, el zolpidem, y el zaleplón se presentan como
hipnóticosselectivos,aunqueactúansobreelmismocomplejode
receptoresquelasBZD.
LahidroxicinayotrosantihistamínicosH1sonalternativasen
elmanejodelinsomnio.
TEMA 2. TRASTORNOS DEL ESTADO DE ÁNIMO.
2.1. Introducción.
Diferenciamosdosgrandestiposdesíndromesafectivos:elsíndro-
medepresivoyelsíndromemaníaco.
• Sehancreadomúltiplessistemasdeclasificación (en función de
susupuestaetiología,delperfil de síntomas, del curso y la evo-
lución,etc.)queenparteresultancoincidentesyenparteno.
• Lasclasificaciones americana (DSM-IV) e internacional (CIE-10)
hanllegadoaunacuerdocasicompletoyhanidoeliminando
diferentestérminosantiguosdeescasaprecisión.
• Apesardeello,todalaterminologíaclásicasigueusándose,y
porelloesnecesarioconocersusignificado y a qué concepto
modernohacereferencia.
2.1.1 Síndromes depresivos.
CLÍNICA.
Podemosreunirlossíntomasdepresivosencuatrogrupos:
1)Síntomasfundamentales:sonaquellosquehacenreferenciaa
lasalteracionesdelestadodeánimo.Suespecificidad es alta pero
sucaráctersubjetivohacequeseandifícilesderecoger.
• Todotrastornodepresivosecaracterizaportenerunestadode
ánimobajootriste.
- Lomásespecífico es la llamada “tristezavital”,descritapor
elpacientecomounatristezadecualidaddistintaalaquese
presentatrasunacontecimientodesagradable(formaparte
delossíntomasendógenos/melancólicos).
- Enlasdepresionesmásgravespuededarseunafaltatotal
dereactividadante lascosasque lesrodean, laanestesia
afectiva(sentimientodefaltadesentimientos),enlaqueel
individuovivecongransufrimiento“comosinofueracapaz
de sentir nada” (MIR 03-04, 4). No debemos confundir la
anestesiaafectivaconotrosestadosendondelospacientes
respondenescasamentealaspersonasocircunstanciasque
lesrodean(lafrialdadafectivadelostrastornosantisociales
delapersonalidad,elaplanamientooindiferenciaafectiva
delaesquizofreniaylostrastornosesquizoidesdelaperso-
nalidad).
- Endeterminadospacientesvaapredominarlairritabilidad
(disforia)sobrelatristeza;asípuedeocurrirencuadroscró-
nicosdetipodistímico/neuróticoyenlasdepresionesque
aparecenenniñosyadolescentes.
- Enmuchospacientes,elestadodeánimocambiaalolargo
deldía;algunospacientesnotanqueseencuentranmucho
peorporlamañanaqueporlatarde;esteritmocircadiano
(mejoríavespertina)sehapuestoenrelaciónconlasaltera-
cionesdelasecrecióndecortisolyesunsíntomaaltamente
específico, sobre todo cuando se combina con el insomnio
pordespertarprecoz(MIR00-01,150)(ambossonsíntomas
endógenos/melancólicos). Por el contrario los pacientes
distímico/neuróticoscuentanquesuestadodeánimofluctúa
enfuncióndefactoresexternoscomoelniveldeactividado
lapresenciadedeterminadaspersonasporloquelamejoría
quesuelenexperimentarestospacientesporlamañanano
sedebeatribuirafactoresbiológicos.
• Con frecuencia, los enfermos refieren una disminución del
interésporactividadesqueanteriormentelesdistraían;seusa
entonceseltérminoanhedonia,queestrictamenteeslainca-
pacidadparaexperimentarplacer(MIR97-98F,176).
- Con frecuencia se manifiesta como una dificultad para
iniciaractividadesenesalínea(anhedoniaparcialodeini-
ciativa),llegandoenlasformasmásgravesaimposibilitar
eldisfrute(anhedoniacompletaodeconsumación).
- Ten en cuenta que aunque la anhedonia es un síntoma
fundamentaldeladepresión,tambiénseencuentraenel
síndrome“negativo”delaesquizofreniaoenlospacientes
condañocerebralfrontal.
2)Síntomasbiológicososomáticos:sonrelativamentefrecuentes
yfácilesdeobjetivar,perosuespecificidad es baja, sobre todo en
aquellosenfermosquesufrenproblemasmédicosoquirúrgicos.
• Alteracionesdelsueño:podemosvercualquiertipodealtera-
cióndelsueño;elinsomnioeslamásfrecuente,siendolaforma
másespecífica el insomnio por despertar precoz (síntoma en-
dógeno/melancólico);endepresionesleves/moderadas,donde
sueleverseimportanteansiedadasociada,apareceráinsomnio
deconciliación;lahipersomniaesmenosfrecuente,peropuede
verseenlasformasatípicasdedepresiónyenlasfasesdepresivas
delostrastornosbipolaresquedebutanenadolescentes.
• Alteracionesdelapetitoydelpeso:lamásfrecuenteesladismi-
nucióndelapetitoydelpeso(cuandoesseveraformapartede
lossíntomasendógenos/melancólicos);elaumentodelapetito
ydelpesoesunsíntomaatípico.
• Sensacióndefaltadeenergía,fatigabilidad.
• Quejassomáticas(doloresuotrasmolestiasfísicas,preocupa-
cioneshipocondríacas).
- Cuandopredominan,puedencomplicareldiagnóstico(de-
presiónenmascaradaoencubiertaoequivalentedepresivo),
sobretodopormédicosnopsiquiatras;sonespecialmente
frecuentesenniños,ancianosypersonasconnivelculturalbajooprocedentesdepaísesenvíasdedesarrollo.
- Elconceptodealexitimiahacereferenciaalaincapacidad
paradescribirelestadodeánimomediantepalabras;sesu-
ponequelosenfermosalexitímicosseexpresaríanmediante
síntomas somáticos (trastornos somatomorfos, anorexia
nerviosa,depresionesenmascaradas).
• Trastornossexuales,condisminucióndelalibido.
3) Alteraciones del comportamiento: al igual que los anteriores
tienenuncarácterobjetivoyunaespecificidad baja, pues se pueden
verenenfermedadesneurológicas(demencia,Parkinson)yenotras
enfermedadespsiquiátricas.
Psiquiatría
Pág. 9
• Disminucióndelaatenciónydelaconcentración;frecuentemen-
tesevanaquejardefallosdememoriareciente,queenancianos
producenmayoralarma,alplanteareldiagnósticodiferencial
conunademencia incipiente (pseudodemenciadepresiva),y
enniños/adolescentesvanaasociarseaunadisminucióndel
rendimientoacadémico.
• Afectacióndelaconductaydelaspectopersonal,conabandono
desuautocuidado(ropa,peinado,aseo),queledanalpaciente
unaspectotípico(“aspectodepresivo”).
• Inhibiciónoagitaciónpsicomotriz(cuandosongraves,forman
partedelossíntomasendógenos/melancólicos).
- Engradosextremos,elestupordepresivollegaaconstituirse
unsíndromecatatónico,conriesgode inaniciónydeshi-
dratación,siendoentoncesnecesariasuhospitalizacióny
eltratamientoconTEC.
- Enlospacientesancianoslaagitaciónpuedeserespecial-
menteintensa,avecesenrelaciónconlapresenciadeideas
delirantes.
4) Pensamientosdepresivos(cognicionesdepresivas):sonaltamen-
teespecíficos, pero su carácter subjetivo dificulta el diagnóstico.
• Elpacientetieneunavisiónnegativadesuvida,tantoenlore-
ferentealpasado(autorreproches,recuerdosmayoritariamente
tristes)comoalpresente (autodepreciación,minusvalía)oal
futuro(sentimientosdedesesperanza,bajaautoestima)(MIR
97-98F,179).
- En ocasiones, estas ideas alcanzan un carácter delirante
(depresiónpsicóticaodelirante);lomásfrecuenteesquelos
deliriostenganqueverconlostípicoscontenidosdepresivos
(llamándoseindistintamentedelirioscongruentes,delirios
secundarios o ideas deliroides); así veremos delirios de
culpa,deruinaydeenfermedad.
- Unejemplodelextremomáximodegravedadenladepresión
es el llamado síndrome de Cotard o delirio de negación.
Enestecuadroelpacienteniegaquesusórganosinternos
funcionenydefiende su muerte o la de su familia; incluso
puede presentar alucinaciones olfativas en las que huele
apodrido;aunquepuedeverseenotrasenfermedadeses
típicodeladepresióngrave(MIR99-00,152;MIR97-98F,
174).
- Ocasionalmentelosdeliriospuedenserincongruentesconel
estadodeánimo(deliriosdepersecuciónyautorreferencia),
locual indicaaúnmayorgravedadyplanteadudasconel
diagnósticodetrastornoesquizoafectivo.
- Las alucinaciones son menos frecuentes que los delirios;
suelenserauditivasycongruentesconlostemasdelirantes
(“novalesnada”,“tevasaarruinar”,“mátate”,etc.).
- Lapresenciadesíntomaspsicóticoselevaenormementeel
riesgodesuicidioysueleobligaralahospitalización(estos
enfermosconfrecuenciaterminanporrecibirTEC).
• Ideas y pensamientos relacionados con la muerte, desde el
deseo que la vida termine cuanto antes (tedio vital) hasta la
aparicióndeplaneso intentosdesuicidio; ladepresiónesel
principaldiagnósticorelacionadoconelriesgodesuicidio.
Conductuales
Pensamientos
• Alteraciones cognitivas:
- Atención/concentración.
- Memoria.
• Alteraciones psicomotoras
(inhibición/agitación).
• Descuido en el cuidado personal.
• Ideas relacionadas con:
- Fracaso, culpa.
- Desesperanza, ruina, catástrofe.
- Inutilidad, enfermedad.
- Muerte.
- Suicidio.
Fundamentales Somáticos
• Estado de ánimo:
- Tristeza.
- Irritabilidad.
• Anhedonia.
• Alteraciones del sueño.
• Alteraciones del apetito/peso.
• Fatigabilidad, astenia.
• Alteraciones sexuales.
• Quejas somáticas.
DEPRESIÓN
Figura 7. Síntomas depresivos agrupados.
Laduracióndelsíndromedepresivoesenormementevariable;
haycasosenlosquelossíntomasapenassemantienenunosdías
(depresiones breves recurrentes, trastornos disfóricos premen-
struales) y otros duran años (depresiones crónicas, distimias).
Combinandointensidadyduraciónsehandefinido por consenso
losdosdiagnósticospricipales:
• Sedefine un episodiodepresivo(odepresiónmayor)comoun
síndromedepresivodealmenos2semanasdeduraciónycon
unaintensidadimportante.Enfuncióndelaseveridad,sepuede
calificar como “leve”, “moderado” o “grave”; en las formas más
gravessepuedenpresentarsíntomaspsicóticos(delirios,aluci-
naciones).Lohabitualesqueunpacientetengavariosepisodios
depresivosalolargodesuvida;cuandosolamenteseevidencian
recurrenciasdepresivassehabladeunTRASTORNODEPRE-
SIVOMAYOR(odepresiónunipolar),mientrasquecuandose
combinanepisodiosdepresivosysíndromesmaníacossehabla
deTRASTORNOAFECTIVOBIPOLAR(odepresiónbipolar).
Nota:LaDSMclasifica como trastorno depresivo mayor a los
pacientesquesólohantenidounepisodiodepresivoycomotrastor-
nobipolarlospacientesquesólohantenidounepisodiomaníaco;
laCIE-10ªprefiere considerar a estos pacientes como “episodios”
yreservareltérmino“trastorno”paralospacientescondosomás
episodiosafectivos(MIR02-03,104;MIR00-01F,170).
• Sehabladedistimiaenloscasosdesíndromesdepresivosde
másde2añosdeduracióneintensidadleve(enniñosyadoles-
centeslaDSMbajaladuracióna1año)(MIR05-06,162).Este
diagnósticoagrupaalamayoríadelasdepresionesqueante-
riormentesellamaban“neuróticas”;engeneralseencuentran
enellosmásalteracionesdelapersonalidadymássíntomasde
ansiedad(crisisdeansiedad,síntomasobsesivos,fobias)(MIR
98-99 F, 167). Puede comenzar en la adolescencia/juventud
(distimias de inicio precoz) o en la edad adulta (distimias de
iniciotardío)(MIR98-99F,167).Ensucursopuedenaparecer
Tabla 9. Diferencias entre formas endógeno/melancólicas y distímico /neuróticas.
��������������������� ��������������������
aígoloitE•
.serailimafsetnedecetnA•
.oicinI•
.osruC•
.aiverpdadilanosreP•
.omináedodatsE•
.romuhleddadivitcaeR•
.oiraidomtiR•
.oñeuS•
.sarotomocispsenoicaretlA•
.socitócispsamotníS•
.oidiciusedogseiR•
.sacigóloiboruensenoicaretlA•
.otneimatartledaicacifE•
.aínamopih/aínamednóiccudnI•
.)soiratidereh(socigóloiboruenserotcaF•
.setneucerF•
.odugA•
.)sesem/sanames(ocisáF•
.)sovisesbo/socilócnalemsogsar(anaS•
.azetsirT•
.dadivitcaerrA•
.ehcon/edratalroprojeM•
.zocerpratrepseD•
.sasnetnI•
.selbisoP•
.otlA•
.setneucerF•
.)CET,soviserpeditna(atlA•
.)seralopibsamrof(elbisoP•
.)lanoicomeollorrased(selaicosocispserotcaF•
.sosacsE•
.osoidisnI•
.)soña(ocinórC•
.)socitóruensogsar(lamronA•
.dadeisna,dadilibatirrI•
.adavresnoC•
.anañamalroprojeM•
.nóicailicnocedoinmosnI•
.sasacsE•
.setnesuA•
.ojaB•
.sasacsE•
.)aiparetocisp,soviserpeditna(ajaB•
.oN•
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 10
episodiosdepresivosmayores,recibiendoentonceselnombrede
“depresióndoble”(MIR04-05,160).Cuandoelcuadrodepresivo
deintensidadlevenohallegadoalosdosañosdeduración,se
hablaenocasionesdedepresiónmenor.
Figura 8. Formas de presentación de la depresión según intensidad/
duración.
Segúnlaedaddelpaciente,algunossíntomaspuedencobrar
másimportancia:
• Depresiónenniñosyenadolescentes:
- Podemos ver rechazo de la escuela y bajo rendimiento
académico, quejas somáticas, trastornos de la conducta
(promiscuidadsexual,faltadeasistenciaaclase,abusode
alcoholydrogas)eirritabilidad,queseconfundenconlosrasgosdelaspersonalidadeslímiteoantisocial.
- En lactantes y niños pequeños se ha descrito el llamado
trastornoreactivodelavinculacióncuandolosniñosseven
privadosdecuidadosydeafecto(orfelinatos,hospitaliza-
ción,maltrato,etc.);seasociaconretrasodelcrecimiento
(enanismoporprivaciónafectiva)ydeldesarrollointelec-
tual,conaltatasademorbi/mortalidad;correspondecon
lallamadadepresiónanaclíticadescritaporRenéSpitzen
losaños50,yserelacionaconelmodelodedepresiónpor
indefensiónaprendida(verelapartadodeEtiología).
• Depresiónenancianos:
- Enlasdepresionesdelosancianoseshabitualvermuchos
síntomassomáticosyquejasdedisminucióndememoria
y rendimiento intelectual (en ocasiones, alcanzando la
llamadapseudodemenciadepresiva);lossíntomasendóge-
no/melancólicossonespecialmentefrecuentes(melancolía
involutiva),asícomolaansiedad/agitaciónylossíntomas
psicóticos; por tanto, no es raro que reciban como trata-
mientoTEC.
› Sinembargo,laprevalenciadeladepresiónmayorode
ladistimia(definidas con los criterios oficiales) no au-
mentaconlaedad;enlosancianos,esmásfrecuentever
síntomasdepresivosdeintensidadmenorenrespuesta
alosnumerososproblemassociofamiliaresodesaluda
losqueestánexpuestos(trastornosadaptativos).
› Porotraparteladepresiónmayorqueapareceenedades
avanzadas en paciente sin antecedentes de depresión
se ha puesto en relación con factores degenerativos o
alteracionesvascularescerebrales,porloqueesobligado
estudiarunposibleorigenorgánicoenestospaciente.
Sedenominadepresiónsecundariaalsíndromedepresivoque
se debe a otra enfermedad psiquiátrica (esquizofrenia, anorexia
nerviosa,alcoholismo),aunaenfermedadmédicaconocidaoque
estárelacionadocontratamientosfarmacológicos(MIR97-98F,170).
Puedepresentarsecontodoslossíntomasdeunadepresiónprimaria,
estableciéndose la causalidad en función del patrón temporal de
aparicióndelossíntomas.
• Algunas formas de expresión de la afectividad sugieren con
fuerzaelorigenorgánicodeltrastorno:
- Apatía:etimológicamentesignifica “ausencia de sentimien-
to”;sesuelereflejar en la pobreza de la expresividad facial y
corporal;esmáscaracterísticodelostrastornosorgánicos
cerebrales(lóbulofrontal)ydelosendocrinológicos.
- Labilidad emocional: respuesta emocional excesiva ante
estímulosmínimos,asícomocambiosrápidosdeunestado
emocionalaotro;sepuedeverenlamaníayenalgunostras-
tornosdepersonalidad(histriónicos,límites)perotambién
lostrastornosorgánicoscerebralescomolasdemenciasylas
enfermedadesvascularescerebrales(síndromepseudobul-
bar);suextremoeslaincontinenciaemocional.
- Moria:esunestadodeánimoenelquehayunaeuforiasu-
perficial, insulsa y pueril, con tendencia a la desinhibición
verbal (chistes procaces, insultos) y conductual; es típica
delaslesionesdellóbulofrontal(tumores,enfermedadde
Pick).
- Aprosodia:pocaexpresividademocionalatravésdellen-
guaje(verbalynoverbal);característicodelesionesdelhe-
misferionodominanteydelaenfermedaddeParkinson.
Tabla 10. Causas “orgánicas” de depresión.
• Enfermedadesneurológicas:
- Trastornosextrapiramidales(Parkinson,Huntington).
- EnfermedaddeAlzheimeryotrasdemencias.
- ACVA(sobretodoenregionesfrontales).
- Tumorescerebrales.
- Epilepsia.
- Enfermedadesdesmielinizantes.
- InfeccionesdelSNC.
- Traumatismoscraneales.
• Enfermedadesendocrinológicas:
- Trastornostiroideos(hipotiroidismo,hipertiroidismoapá-
tico).
- Enfermedadesadrenales(Cushing,Addison).
- Trastornosparatiroideos(hiperohipo).
• Infeccionessistémicas:
- VIH/SIDA.
- Gripe,hepatitis,mononucleosis.
- Tuberculosis,fiebre tifoidea.
• Enfermedadesinflamatorias:
- LES,vasculitissistémicas.
- Artritisreumatoide.
- Artritisdelatemporal.
• Otrasenfermedades:
- Déficits vitamínicos (fólico, B12, B1, C, niacina).
- Cáncer(páncreas).
- Uremia.
- Trastornospuerperalesypremenstruales.
• Tóxicos:
- Alcoholismo.
- Metalespesados.
- Cocaínayestimulantesanfetamínicos(enabstinencia).
• Fármacos:
- Antihipertensivos(beta-bloqueantes,clonidina,metil-dopa,
resperpina).
- Sedantes(antipsicóticos,barbitúricos,benzodiacepinas).
- Esteroides, estrógenos, progestágenos (anticonceptivos
hormonalesorales).
- AINEs.
- Agonistas dopaminérgicos (amantadina, bromocriptina,
levodopa).
Enfuncióndelperfil sintomático,hablamosde:
• Depresionesconsíntomasendógenos/melancólicos:
- Lapresenciadeestossíntomasesunmarcadordegravedad;
asocianunmayorriesgodesuicidioyconmásfrecuencia
alcanzanunaintensidadpsicótica.
- Seasocianconmásalteracionesneurobiológicasyconuna
mejorrespuestaaltratamientoconantidepresivosoTEC(de
hecho,resultaobligatorioiniciaralgúntratamientobiológico
enestospacientes)(MIR98-99,162).
• Depresionesconsíntomasatípicos:
- Estossíntomassuelenaparecenendepresioneslevesomo-
deradas(distimiasyepisodiosdepresivosnograves);con
frecuencialospacientespresentanrasgosdepersonalidad
dependienteconmalatoleranciaalrechazointerpersonal
(sehallamadotambiéndisforiahisteroide).
Psiquiatría
Pág. 11
- EstossíntomaspredicenunamejorrespuestaaIMAOsque
atricíclicos,aunqueconfrecuenciaestospacientessecro-
nifican y evolucionan a la distimia.
Nota:Pordesgracia,algunoslibrosllamandepresionesatípi-
casaaquelloscuadrosdepresivosendondeaparecenimportantes
síntomasansiosos(ataquesdepánico,síntomasobsesivos,fobias),
quenopresentanunarespuestafavorableaIMAOs.
Tabla 11. Síntomas endógenos/melancólicos.
• Fundamentales:
- Tristezavitalconarreactividaddelhumorymejoríavesper-
tinadelhumor.
- Anhedoniaabsoluta.
• Somáticos:
- Insomniopordespertarprecoz.
- Anorexiaconpérdidadepesosignificativa.
- Marcadadisminucióndelalibido.
• Conductuales:
- Alteracionespsicomotoras(tantoinhibicióncomoagitación)
intensas.
• Pensamientos:
- Ideaciónespecialmenteintensasobreculpaoruina.
Tabla 12. Síntomas atípicos.
• Fundamentales:
- Preservacióndelareactividad
• Somáticos:
- Aumentodelapetitoydelpeso.
- Somnolenciaexcesiva.
- Asteniaintensa(parálisisdeplomo).
Nota:sueleañadirseaestossíntomasunamayorsensibilidadal
rechazo interpersonal (como rasgo de personalidad, no como
síntomapuntual).
2.1.2 Síndromes maníacos.
CLÍNICA.
Lossíntomasqueseproducenenlossíndromesmaníacossepueden
encuadrarenlossiguientesapartados.
1) Síntomasgenerales:Elsíntomamáscaracterísticoeslapresen-
ciadeunestadodeánimoalegre,quepuedealcanzarlaeuforia
extremayquesuelecalificarse como expansivo y contagioso. Sin
embargo,noesraroquelospacientessemuestrenmásirritables
queeufóricos,sobretodocuandoseponenlímitesasuconducta
(maníasdisfóricas).
2) Síntomassomáticos:
• Trastornosdelsueño:típicamenteduermenmuypoco,peroeste
insomnionoseacompañadecansancio(másqueinsomnio,es
unadisminucióndelanecesidaddesueño).
• Trastornosdelapetito:nohayunaalteracióndefinida; algunos
pacientescomenmuchoyotrosapenaspruebanalimento;es
raroqueengordenpueshayunaumentonotabledelaactividad
física.
• Trastornossexuales:seproduceunaumentodeldeseoylaac-
tividadsexual,despreciándoselosriesgosquepuedesuponer,
conelconsiguienteriesgodecontraerETSodeembarazosno
deseados.
• Elpacientesenotaconmásenergíaquenunca,viéndosecapaz
dehaceresfuerzosqueantesleparecíanimposibles.
3) Alteracionesdelcomportamiento:
• Seproduceunaumentodelaactividad,tantofísicacomomental.• Ademásseproduceundespreciodelriesgoydelasconsecuen-
ciasdelaconducta;así,lospacientesmaníacosgastanmucho
dinero,hacenregalosinadecuados,dejansustrabajos,semeten
ennegociosarriesgadosopresentanpromiscuidadsexual.
• Suaspectosueleserllamativo(sevistenconcoloreschillones,
searreglanenexceso)aunqueenmaníasgraves,conmucha
hiperactividad,lleganadescuidarsuaspectofísico.
• Lagranhiperactividadfísicapuedellevarleshastalaextenuación
física(clásicamentesedecíaquelosaccesosmaníacosgraves
teníanunaimportantemortalidadasociada,bienporaccidentes
debidosalaimprudencia,bienporagotamientofísico).
• La hiperactividad mental se traduce en lenguaje muy rápido
comoconsecuenciadelaaceleracióndelcursodelpensamiento
(verborreico,taquilálico),pudiendollegarseaunpensamiento
desorganizadodenominadofugadeideas(MIR96-97,56)(pa-
sandeunaideaaotrasinconcluirla,concontinuosjuegosde
palabrasyrimas,haciéndoseeldiscursoincomprensible).
• Hayunaumentoexageradodelaatención(hiperprosexia),que
conduceaunagrandistraibilidadyaundescensodelrendimien-
to(laboral,académico).
4) Pensamientosmaníacos:
• Elmaníacoposeeungranoptimismoyunaocurrenciaexage-
rada,planificando numerosas actividades de forma simultánea;
suautoestimaestámuyaumentadaynoesraroquecreantener
untalentoespecial,porencimadelosdemás.
- Dehecho,enlamanía,lossíntomaspsicóticossonmásfre-
cuentesqueenladepresión;lotípicosonlasideasdelirantes
degrandeza(deliriosmegalomaníacos),queconfrecuencia
tomanuncaráctermístico/religioso.
- También, con mayor frecuencia que en la depresión, los
deliriospuedenserincongruentesconelánimo(deperse-
cuciónuotros).
- Lasalucinacionessonrarasysuelenserauditivo-verbales
yrelacionarseconeltemadelirante(oírlavozdeDiosque
leshabla).Síesfrecuenteunaumentodelaintensidadcon
laquepercibenloquelesrodea(hiperestesia:lamúsicales
conmuevemás,loscoloresparecenmásintensos).
• Es muy característica la falta de conciencia de enfermedad,
porloquenosuelenaceptarningúntratamientoy,dadaslas
conductasquepuedenteneryloirritablesyagresivosquese
ponensiselesintentacontener,esdifícilrealizaruntratamiento
ambulatorio,porloquelamayoría(hastael90%)requierein-
gresohospitalarioencontradesuvoluntadparapoderinstaurar
tratamientoyevitarconductasderiesgoparasusalud,etc.
• Losadolescentesconcuadrosmaníacospuedenpresentartantos
síntomaspsicóticosytrastornosdeconducta(intentosdesuicidio,
abusodetóxicos)quenoesraroquesediagnostiquenerróneamente
deesquizofreniaodetrastornoantisocialdelapersonalidad.
Figura 9. Síntomas maníacos agrupados (MIR 03-04, 1).
Atendiendodenuevoalacombinacióndeintensidadyduración
sedefinen:
1)Episodiosmaníacos.Síntomasmaníacosenintensidadsuficiente
paradeteriorarelfuncionamientodelpaciente,yconunaduración
dealmenosunasemana(salvoqueseantangravesqueexijansu
ingresoinmediato).
2)Episodioshipomaníacos:Formaslevesquepermitenunfuncio-
namientosocialmásomenosnormal;sudiagnósticonoresulta
fácil,puesestospacientesnosuelendemandartratamientonilos
síntomasquepresentansoncalificados por los demás como clara-
menteanormales.Laduraciónmínimaserecortaa4días.
3)Episodiosmixtos:Enlosquesecombinansíntomasmaníacosy
depresivossimultáneamentedurantealmenosunasemana(pueden
aparecerhastaenun40%deloscasos).
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 12
Figura 10. Formas de trastornos bipolares según intensidad/duración.
• Lamayoríadepacientesquesufrenepisodiosmaníacosvana
presentartambiénepisodiosdepresivos,perocabelaposibili-
daddeencontrarpacientesmaníacos“puros”.Ambosgrupos
(maníaco-depresivosymaníacospuros)formanelTRASTORNO
BIPOLARtipoI(quesecorrespondeconelnombreclásicode
psicosismaniacodepresiva).
• Para hacer el diagnóstico de TRASTORNO BIPOLAR tipo II,
deben coexistir en un mismo paciente episodios depresivos
mayoresconepisodioshipomaníacos.
Nota:Ya dijimos que la clasificación internacional CIE-10
reservaeltérmino“trastorno”alospacientesquehantenidovarios
episodios;sielpacientesólohatenidounepisodiomaníaco,sele
califica como episodiomaníaco(MIR00-01,148).
• ElequivalentealadistimiaenbipolareselTRASTORNOCICLO-
TÍMICO (ociclotimia);sedefine como el síndrome afectivo de
duraciónprolongada(almenosdosaños)enelquesesucedenpe-
ríodosdesíntomasdepresivosyperíodosdesíntomasmaníacos,en
intensidadleve-moderadayconpocosperíodosdenormalidad.
• Seutiliza laexpresión“espectrobipolar”paraagrupara todos
aquellostrastornosafectivosendondesecreequeexisteunaco-
nexiónconlaenfermedadmaníaco-depresivaclásica;enteoría,
todosestospacientespodríansercandidatosarecibirtratamiento
estabilizadorconlitio(uotrosfármacoseutimizantes).Ademásde
lostrastornosbipolares“ofíciales”[tipoIyIIyciclotimia]seinclu-
yenaveces(a)lospacientescondepresiónymanía/hipomanía
secundariasaltratamientoantidepresivoy(b)lospacientescon
depresiónyfuertesantecedentesfamiliaresdetrastornobipolar.
Tabla 13. Causas de manía “secundaria”.
• Enfermedades neurológicas:
- Trastornosextrapiramidales(Huntington,Wilson).
- ACVAs.
- Neurosífilis (parálisis general progresiva).
- Encefalitis.
- Demencias(Pick).
- Enfermedadesdesmielizantes(esclerosismúltiple).
- Epilepsia.
• Enfermedades endocrinológicas:
- Hipertiroidismo.
- Enfermedadesadrenales.
- Síndromecarcinoide.
• Enfermedades sistémicas:
- Uremiayhemodiálisis.
- Déficits vitamínicos (pelagra, B12).
- Maníaspostinfecciosas.
• Tóxicos:
- Cocaínayestimulantesanfetamínicos(intoxicación).
• Fármacos:
- Esteroides,ACTH.
- Isoniacida.
- IECAs.
- Antiparkinsonianosyanticolinérgicos.
Aligualqueenladepresión,enlamaníasedescribenformas
secundariasaotrasenfermedadesmédicasoafármacos;dehecho,
laaparicióndeunepisodiomaníacoenunapersonamayorde45
años, sin antecedentes de trastornos afectivos mayores, obliga a
descartarunacausaorgánica(MIR94-95,168).
Tabla 14. Diferencias entre las formas unipolares y bipolares.
���������������� ���������������
���������������� )%51(atlA )%1(ajaB
������������������ serbmoh>serejuM serbmoh=serejuM
������������ )soña04>(aídraT )soña03<(nevoJ
����������� ?ajaB¿ ?atlA¿
������������������ anaS
)?socilócnalemsogsar¿(
anaS
)?socimítolcicsogsar¿(
������������ ���������� setneucerF
)seralopinu(
setneucerfyuM
)seralopinu,seralopib(
�������� )3-1(sacoP )9-6(sahcuM
����������� ����������������� )sesem42-21(agraL )sesem9-6(atroC
������������ ���������������� ��������� ?nóicatigA¿ ?nóicibihnI¿
���������������� roneM royaM
����������� ��������������� oN íS
������������ �������� soviserpeditnA serodazilibatsE
2.2. Epidemiología.
2.2.1. Prevalencia.
Lostrastornosafectivosocupanelsegundogrupodetrastornos
psiquiátricos más frecuentes en la población general según el
estudio norteamericano ECA, con una prevalencia-año de casi
el10%.
• EnlasconsultasdeAtenciónPrimaria,el10-20%delospacientes
atendidospadeceuntrastornoafectivo,amenudoenmascarado
consíntomassomáticos,siendo los trastornosmentalesmás
frecuentementediagnosticados.
• Unporcentajesimilardepacienteshospitalizadosenservicios
médicosyquirúrgicospadecealgúntipodesíndromedepresivo.
• Sóloun10%delospacientescontrastornosafectivosllegaaser
atendidoporunpsiquiatra.Del90%restante,cercadelamitad
nuncarecibirántratamiento.
• La incidencia anual del trastorno depresivo mayores de un
1,5%.
Tabla 15. Prevalencia de los trastornos afectivos.
��������� ��������������
%21-5yserejum%52-01adiv-aicnelaverP•
.senorav
%3-2yserejum%9-5lautnup-aicnelaverP•
.senorav
�������� .)senorav>serejum(%6adiv-aicnelaverP•
.)senorav>serejum(%3lautnup-aicnelaverP•
���������������� .)soxesertnesaicnerefidon(%6,1-4,01-BAT•
.)serejumneoinimoderporegil(%5,02-BAT•
���������� )soxesertnesaicnerefidnis(%1-4,0
2.2.2. Marcadores epidemiológicos de riesgo.
• Sexo:Entodaslasculturasypaíses,eltrastornodepresivomayor
esunasdosvecesmásfrecuenteenmujeres,eigualmenteocurre
conladistimia.
- Encambio,eltrastornobipolarylaciclotimiatienenuna
frecuenciasimilarenambossexos(enbipolaresIIpodría
verseunligeropredominiodelasmujeres).
Psiquiatría
Pág. 13
• Razaycultura:Noseobservandiferenciassignificativas de pre-
valenciaentrelasdistintasrazasyculturas;sípuedehabercierta
diferenciaenlasmanifestacionesclínicas(mayorpresenciade
somatizacionesenpaísesenvíasdedesarrollo);lossíntomas
maníacossonmásestablesentreculturas.
• Edad:Eltrastornobipolarsuelecomenzarantes(mediaalos20
años)yeltrastornodepresivomayormástarde(mediaalos40
años).
• Estadocivil:Haymayorfrecuenciadetrastornosafectivosen
separadosydivorciados;ladepresiónmayoresmásfrecuente
en los hombres solteros y en las mujeres casadas (con mala
relaciónconyugal).
• Clasesocial:Sedescribeunamayorincidenciadetrastornobi-
polarenclasessocioeconómicasaltasydeltrastornodepresivo
ennivelessocioeconómicosbajos.
• Sehadescritounamayorincidenciadetrastornodepresivo
enáreasrurales,peroactualmenteestedatoesmuycuestio-
nado.
2.3. Etiología.
Se desconoce la etiología de las enfermedades afectivas, que en
cualquiercasodebedesermultifactorial,combinándosedistintos
factoresneurobiológicosypsicosociales.
2.3.1. Factores desencadenantes.
En los trastornos afectivos, se describen una serie de diferentes
factoresrelacionadosconsuinicio,cuyaimportanciavaríaenor-
memente.
• Así,podemosvercómoalgunosenfermostienenunatendencia
arecaerendeterminadasestacionesdelaño(puedeverseen
cercadel10%delospacientes);elritmoestacionalclásicoesel
definido por recaídas depresivas en primavera/otoño (acom-
pañadas,enlosenfermosbipolares,porrecaídasmaníacasen
verano).
- Enlospaísesdelatitudesextremassedescribeavecesun
ritmoestacionalatípico,llamadotrastornoafectivoestacio-
nal, con depresiones invernales y cuadros hipomaníacos
en verano, creyéndose que el factor responsable sería la
duración del fotoperíodo; se trata pues de un trastorno
bipolar(tipoII),siendofrecuentequeenestasdepresiones
invernaleshayasíntomasatípicos.
• Enmujeres,sedescribendosfactoresprecipitantesquesugieren
unainfluencia hormonal:
- Noesraroencontrarsíntomasdepresivos(labilidademo-
cional,irritabilidad,ansiedad,fatigabilidad,dificultades de
concentración,hiperfagia,hipersomniaoinsomnio,cansan-
cio)enlafasepremenstrual(faseluteínicatardía);aunque
enlamayoríadeloscasoslossíntomasnosongraves,enel2-
10%delasmujeressuintensidadjustifica un tratamiento; se
relacionaconunaespecialsensibilidadalasmodificaciones
hormonalesfisiológicas (relación estrógenos/progesterona
elevada).
- Elpuerperiopareceserelmomentodemáximoriesgopara
el debut de un trastorno afectivo grave (típicamente un
trastornobipolar),poniéndoseenrelaciónconeldescenso
delosnivelesdeestrógenos.
› Estoscuadrospuerperalesgravessonraros(sonmucho
másfrecuentes lossíntomasdepresivos leves, llamados
eninglésmaternityblues,la“tristezadelamaternidad”).
› Suelenmezclarsíntomasdediferenteslíneas(afectivos,
psicóticos, confusionales); clásicamente se agrupaban
dentrodelossíndromesconfuso-oníricos.
2.3.2. Factores neurobiológicos.
FACTORESGENÉTICOS.
Sonmásimportanteseneltrastornobipolar.
• El20-50%delospacientesbipolarestienealmenosunfamiliar
de primer grado con un trastorno psiquiátrico grave, siendo
el trastorno psiquiátrico que implica una mayor agregación
familiar(MIR99-00F,171).
• En los familiares de primer grado de pacientes con trastorno
depresivo mayor también aumenta el riesgo de padecer un
trastornoafectivo(sobretododepresiónmayor).
• Laconcordanciaengemelosmonocigotosesmayoreneltrastorno
bipolar(40-90%)queeneltrastornodepresivomayor(50%).
• Enalgunosestudiossehaimplicadoadiversoscromosomas(5,
11,X),peronosehapodidoreplicarestaasociación.
FACTORESBIOQUÍMICOS.
La teoríamonoaminérgicade ladepresióndefiende que ésta se
deberíaaundefectoenelfuncionamientodelossistemasdeneu-
rotransmisión monoaminérgicos (sobre todo de los sistemas de
serotoninaynoradrenalina).
• Datosafavordeunahipoactividadserotoninérgica:
- Muchosdelosantidepresivosproducenunaumentodela
neurotransmisión serotoninérgica y algunos sólo actúan
sobreestesistema(ISRS).
- Sehaencontradounadisminucióndelprincipalmetabolito
delaserotonina(5-HIAA,ácido5-hidroxi-indol-acético)en
elLCRyunamenorcaptacióndeserotoninaporlasplaque-
tasenpacientessuicidasoconotrasconductasimpulsivo/
agresivas,ytambiénenpacientesdeprimidosnosuicidas.
- Sehaencontradounadisminucióndeserotoninay5-HIAA
enloscerebrosdepacientesdeprimidosquesesuicidaron.
- Sehadetectadounadisminucióndelaconcentraciónplas-
máticadetriptófano(aminoácidoesencial,precursordela
serotonina)enalgunospacientesdepresivos;ladepleción
de triptófano empeora el estado de ánimo de pacientes
depresivos.
• Datosafavordeunahipoactividadnoradrenérgica:
- Algunosdelosantidepresivosactúandeformacasiexclusiva
sobrelanoradrenalina(desipramina,reboxetina).
- Sehanencontradobajosnivelesdetirosinahidroxilasa(la
enzimalimitantedelasíntesisdenoradrenalina)encerebros
depacientessuicidas.
- Los niveles del principal metabolito de la noradrenalina
(MHPG,metoxihidroxifenilglicol)enorinapuedenencon-
trarse bajos pacientes en los episodios depresivos y altos
en losepisodiosmaníacosde lospacientescontrastorno
bipolar.
Lacontribucióndeotrossistemasdeneurotransmisiónesmás
discutible:
• SehanencontradonivelesbajosdeHVA(ácidohomovanílico,
metabolitoprincipaldeladopamina)enelLCRdealgunospa-
cientesdeprimidos,sobretodosihayinhibiciónpsicomotriz,y
nivelesaltosenalgunosepisodiosdepresivosomaníacosgraves,
sobretodosihayagitaciónosíntomaspsicóticos.Secreequelas
alteracionesdeladopaminasecorrelacionanmásconlossínto-
Tabla 16. Enfermedades afectivas.
��������������� ���������������������
���������� oviserpedonrotsarT aimitsiD
.serejumnenanimoderP•
.setneucerfyumnoS•
.serailimafsetnedecetnasoneM•
������������������ ralopibonrotsarT aimitolciC
.soxesertnedadlaugI•
.setneucerfsonemohcuM•
.serailimafsetnedecetnasáM•
.sevargsamotníS•
.setneucerfsáM•
.serailimafsetnedecetnasáM•
.sevelsamotníS•
.setneucerfsoneM•
.serailimafsetnedecetnasoneM•
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 14
masmotoresypsicóticosqueconelestadodeánimo.Algunos
antidepresivos tienenunefectonotablesobre la transmisión
dopaminérgica(bupropión).
• Lasalteracionescolinérgicaspuedenproducirsíntomasafec-
tivos; se han descrito síndromes depresivos producidos por
fármacoscolinomiméticosysíndromesmaniformescausados
porfármacosanticolinérgicos;sedesconocehastaquepunto
elefectoanticolinérgicodelosantidepresivostricíclicospuede
contribuirasueficacia antidepresiva.
Síntesis
Almacenamiento
Recaptación
LiberaciónMAO
Degradación
intracelular
Unión a receptores
Efecto
intracelular
PRESINÁPTICO
SINÁPTICO
POSTSINÁPTICO
LITIO
IMAO
ADT
ISRN
Noradrenalina
ANFETA-
MINAS
COMT
Figura 11. Mecanismos de acción de los fármacos noradrenérgicos.
ALTERACIONESNEUROENDOCRINAS.
• Eje adrenal: No es raro encontrar hipercortisolismo en los
pacientesdeprimidosysiendoeltestdesupresióncondexa-
metasona(TSD)endosisúnicanocturnanegativoencercadel
50%delospacientes;estasalteracionessonpocoespecíficas,
pudiendoencontrarseenpacientescontrastornosobsesivos,
anorexianerviosaotrastornolímitedelapersonalidad.
- Secreequeelfactorresponsabledeestaalteraciónhormonal
esunamalaregulacióndelasíntesisdeCRHanivelhipota-
lámicosecundariaaladisfunciónnoradrenérgica.
- Noesraroquelostratamientosconcorticoides(MIR94-
95, 168) o el síndrome de Cushing produzcan trastornos
afectivos.
• Ejetiroideo:Cercadel33%delospacientescondepresiónma-
yorpresentanunaplanamientodelarespuestadeTSHaTRH,
siendolafuncióntiroideanormal;denuevosuespecificidad es
baja.
- Elhipotiroidismo(yenmenormedidaelhipertiroidismo)
produceconfrecuenciatrastornosafectivos.Sehadescrito
unarelaciónentrelaaparicióndeciclaciónrápidaenpacien-
tesbipolaresylasalteracionestiroideas;un10%presentarán
anticuerpos antitiroideos y puede verse hipotiroidismo
(sinrelaciónconeltratamientoconlitio)que,alcorregirse,
disminuyetambiénlavelocidaddeciclación.
• Otrasalteracioneshormonales:
- Enpacientesdeprimidossehadescritoladisminuciónde
laliberacióndeGHduranteelsueñoyunaplanamientode
larespuestasecretoradeGHaladministrarclonidina
- La respuesta de prolactina a fenfluramina (estimulante
serotoninérgico)tambiénsepuedeencontrardisminuida.
- Lasalteracionesdelasecrecióndemelatoninasehanre-
lacionado con el trastorno afectivo estacional (depresión
invernal).
ALTERACIONESNEUROFISIOLÓGICAS:
• LasalteracionesdelEEGydelospotencialesevocadossonpoco
específicas.
• Se han estudiado mejor las alteraciones de la estructura del
sueño:
- SedescribeunacortamientodelalatenciaREMconaumen-
todeladensidaddesueñoREMdurantelaprimeramitad
delanocheycondisminucióndelasfases3/4NoREM.
- Se ha usado la privación de sueño (agripnia) como tra-
tamiento potenciador de los antidepresivos en algunas
depresiones.
• Seintentarelacionarlarecurrenciadelasenfermedadesafec-
tivasconun fenómenodescritoen laepilepsiaexperimental
(llamado“kindling”oencendimiento)queconsistiríaenuna
reduccióndelaintensidaddelestímulonecesarioparaprovo-
carunarecaídaconformesetienenmásrecaídas,hastaquela
enfermedadsevuelveautónomayrecaeespontáneamente;así
seexplicaríalaeficacia de los fármacos anticonvulsivantes en
lostrastornosafectivosrecurrentes(sobretodoentrastornos
bipolares).
FACTORESNEUROANATÓMICOS:
• Alteracionesestructurales(conTCyRM):
- Dilatación de los ventrículos cerebrales en depresiones
graves (sobre todo con síntomas psicóticos o en el seno
deuntrastornobipolar);estaalteraciónaparececonmás
frecuenciaenlaesquizofrenia.
- Disminución del tamaño del lóbulo frontal y del núcleo
caudado.
- Lesiones en sustancia blanca subcortical (sobre todo en
trastornosbipolares).
• Alteracionesfuncionales(conSPECTyPET):
- Disminucióndelflujo sanguíneo en corteza prefrontal, gan-
gliosbasalesynúcleostalámicos,todoellomuyenrelación
conlaactividaddelaamígdala(sistemalímbico).
2.3.3. Factores psicosociales.
• Teoríaspsicológicas:
- Teoríaspsicoanalíticas:segúnFreud,ladepresiónseríacon-
secuenciadelapérdidadeunarelaciónsignificativa (“objeto
amado”);elenfermodirigiríalarabiaporestapérdidahacia
símismo(introyección)envezdehaciaelacontecimiento
responsable;segúnAbrahams,esteconflicto se situaría en
lafaseoraldeldesarrollopsicosexual.
- Teorías conductistas y cognitivas: según la teoría de la
“indefensiónaprendida”deSeligman,larepeticióndeexpe-
rienciasnegativasfrentealasqueunonopuededefenderse
terminaporproducirenelsujetounareaccióndepasividad
cercanaalossentimientosdeinutilidad/desesperanza;los
psicólogos cognitivos (Beck, Ellis) defienden que la pre-
sencia de unos patrones distorsionados de pensamiento
(pesimismo, baja autoestima, culpabilización) conduce a
lossentimientosdepresivos.
• Factoressociales:
- Acontecimientos vitales estresantes: suelen ser aconteci-
mientosnegativosqueimplicanlapérdidadeunarelación
significativa (duelo, separación) o el cambio de situación
vital(jubilación,síndromedel“nidovacío”).
- Laexistenciadeproblemasdeparejaylaescasezdecon-
tactossociales(redsocialdeapoyo)sehanrelacionadocon
la incidencia de depresión (aunque también podrían ser
consecuenciasdelamisma).
- Larelacióncronológicadeunacontecimientoconelinicio
delsíndromedepresivoeselorigendeltérminodepresión
reactivaopsicógena.
› Lospacientesquepresentansíntomasdepresivosdein-
tensidadleveenrelacióndirectaconunfactorestresante,
mejorandocuandoestefactorseresuelveoalconseguir
adaptarseaél,recibeneldiagnósticodetrastornoadap-
tativoconánimodepresivo;estetipodepacientestiene
unagravedadmenor,conbajoriesgodesuicidioysinque
presentenenellosepisodiosmaníacosohipomaníacos
coneltratamientoantidepresivo.
› Sin embargo, la presencia o ausencia de un aconteci-
mientovital“desencadenante”noprediceladuración,la
intensidadoeltipodesíntomasdepresivos;casilamitad
Psiquiatría
Pág. 15
de los pacientes con episodios depresivos refieren un
acontecimientovitalrelacionadoconeliniciodelmismo
peroenelrestonoseencuentrandesencadenantesysu
evoluciónnoesmarcadamentediferente;ladecisiónde
iniciaruntratamiento farmacológiconodependerádel
carácter“reactivo”sinodelaintensidaddelossíntomas
(MIR99-00F,175).
• Personalidadprevia:
- Laexistenciadeuntrastornodelapersonalidadaumenta
elriesgodepresentaruntrastornodepresivo(noaumentan
elriesgodetenertrastornobipolar).Clásicamentesehan
relacionado los rasgos obsesivos de personalidad con las
depresionesconsíntomasendógenos/melancólicos(sehan
llamadotambiénrasgosmelancólicosdepersonalidad).Las
personalidades histriónicas y dependientes se relacionan
conlasdepresionesconsíntomasatípicosyconloscuadros
crónicosdistímico/neuróticos.Enlostrastornosborderline/
límitesdelapersonalidadpodremosverunaaltafrecuencia
de síntomas depresivos, llegando a veces a alcanzar una
gravedad“mayor”.
- Másdiscutibleeslaexistenciadepersonalidades“depresi-
vas”,“hipertímicas”o“ciclotímicas”enlaquelossíntomas
depresivosomaníacos(losquehacenreferenciaalpatrón
depensamientoyalestadodeánimo)estuvieranpresentes
desdelainfancia/adolescenciaconunaestabilidadtempo-
ralalta.Dehecho,eltrastornociclotímicoseseparódelos
trastornosde lapersonalidadalcomprobarsesurelación
(genética,farmacológica)conlostrastornosbipolares.
2.4. Tratamiento.
2.4.1. Tratamiento de la depresión.
Sebasaenlacombinacióndeestrategiasneurobiológicas(fármacos,
TEC)ypsicológicas(psicoterapias).
• Casi siempre se hace ambulatoriamente; de hecho, la mayor
partedelospacientespuedensertratadosenAtenciónPrima-
ria.
• Suelenobligaral ingresoun riesgo importante de suicidio, la
presenciadesíntomaspsicóticosgravesodealteracionespsico-
motorasintensas(agitaciónoinhibiciónextremas)ylaresistenciaaltratamientoantidepresivoambulatorio.
FÁRMACOSANTIDEPRESIVOS
A) Generalidades:
• Sonungrupoheterogéneodefármacosquetienenencomún
elactuarsobreelSNCpotenciandolaneurotransmisiónmo-
noaminérgica (noradrenérgica y serotoninérgica sobre todo)
mediantemecanismosdiferentes(bloqueandolarecaptación
presináptica,disminuyendoladegradacióndelosneurotrans-
misoresoporacciónpresináptica).
- Asícomoloscambiosenlaneurotransmisiónseregistran
enpocashoras,suacciónantidepresivanoapareceinme-
diatamente,necesitandode4a6semanasparaalcanzarsu
máximoefecto(MIR99-00F,166);lacausadeestalatencia
deefectoantidepresivonoseconoceperosecorrelaciona
conunareduccióndelnúmeroyde lasensibilidadde los
receptoresbetaadrenérgicospostsinápticos,compartidapor
lasdiferentesestrategiasantidepresivas(incluidoelTEC).
- Hayquerecordarquenosoneuforizantes(salvoqueelpa-
cientetengauntrastornobipolaryleprovoquenuncambio
defase)porlocualnocreanadicción.
Tabla 17. Clasificación de los antidepresivos según su
mecanismo de acción (MIR 97-98, 38).
• Inhibidores de la recaptación:
- Noselectivos:
› Duales(NAy5HT):imipramina,amitriptilina,nortrip-
tilina,etc.
› Serotoninérgicos:clorimipramina.
› Noradrenérgicos:maprotilina,desipramina.
- Selectivos:
› Duales(NAy5HT):venlafaxina.
› Serotoninérgicos: fluoxetina, paroxetina, sertralina,
citalopram,fluvoxamina.
› Noradrenérgicos:reboxetina.
• Inhibidores de la MAO:
- Clásicos(irreversibles,noselectivos):tranilcipromina,fenel-
cina.
- Modernos:
› Reversibles(RIMA):moclobemida.
› Selectivos(IMAO-B):selegilina.
• Antidepresivos atípicos:
- Bloqueantes de los receptores presinápticos: mianserina,
mirtazapina.
- Inhibidores y bloqueantes seroninérgicos: trazodona, ne-
fazodona.
- Inhibidoresdelarecaptacióndedopamina:bupropión.
• Sepuededecirquetodoslosantidepresivostienenunaeficacia
similar,yaunqueencuadrosdepresivosmásgraveshayaquien
prefiera antidepresivos más clásicos, las principales diferencias
secentranenelperfil de efectos secundarios.
• Lasindicacionesdeestegrupodefármacosson.
1) Laprincipalesladepresión,siendomáseficaces en las formas
mayores(unipolaresobipolares)queenlasdistímico/neu-
róticas; lapresenciadesíntomasendógenos/melancólicos
prediceunamejorrespuestaaantidepresivosylossíntomas
atípicosunarespuestaaIMAOs.
2) Trastornosdeansiedad:
› Profilaxis del trastorno de pánico (ADT, IMAOs o ISRS).
› TOC(antidepresivosdeacciónserotoninérgica:clomi-
pramina,ISRS).
› Fobiasocialgeneralizadaograve:IMAOs(fenelcina)o
ISRS.
Figura 12 Mecanismos de acción de los fármacos serotoninérgicos.
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 16
› Trastornoporestréspostraumático(ISRS,IMAOs).
› Trastornodeansiedadgeneralizada(alternativaaBZD).
3) Trastornossomatomorfos:enalgunoscasosdetrastornos
por somatización o por dolor se pueden encontrar res-
puestasalosantidepresivos,barajándoselaposibilidadde
que se trate de depresiones“enmascaradas”. En casos de
hipocondríaodismorfofobiaseusaelmismotratamiento
queenelTOC(antidepresivosserotoninérgicos)
4) Trastornos del control de impulsos (bulimia nerviosa,
ludopatía)yconductasimpulsivaseneltrastornoborderli-
ne/límitedelapersonalidad(ISRS).
5) Trastornos por sustancias: ¿síndrome de abstinencia por
cocaína?, ¿prevención de las recaídas en el alcoholismo
(ISRS)?,¿dependenciaporéxtasisyotras“anfetaminasde
diseño”(ISRS)?.
6) Insomnio:losmássedantescomoamitriptilina,doxepina,
trazodona,mianserinaomirtazapina.
7) Otras indicaciones psiquiátricas: narcolepsia (los ADT y
los IMAOs mejoran la cataplejia y la parálisis del sueño),
enuresisnocturna(imipramina)ytrastornopordéficit de
atenciónenlainfancia(imipramina,clorimipramina).
8) Indicacionesmédicas:dolorcrónico(ADT),cefaleatensional
(amitriptilina),pruritopsicógeno(doxepina),fibromialgia
reumática(amitriptilina)ysíndromedefatigacrónica.
B) Inhibidoresnoselectivosdelarecaptacióndeaminas.
• Sonlosllamadosantidepresivostricíclicos.Enrealidadsonun
grupodeestructuraquímicadiversa,porloquetambiénseles
denomina“heterocíclicos”.
• Losmásusadossonlaimipramina(MIR95-96,191),laamitrip-
tilinaylaclomipramina.
• Actúaninhibiendolarecaptacióndeserotoninaynoradrenalina,
peroademásbloqueanlosreceptoresdemuchosotrosneuro-
transmisores (anticolinérgicos muscarínicos, histaminérgicos,
adrenérgicos),locualexplicamuchosdesusefectosadversos.
• Sepuedenmedirlosnivelesplasmáticosdealgunosantidepre-
sivostricíclicos(imipramina,amitriptilina), loqueresultaútil
paracomprobarelcumplimientodeltratamiento.
Tabla 18. Efectos cardiotóxicos de los antidepresivos tricíclicos.
• Taquiarritmias:
- Taquicardiasinusal.
- Taquicardiassupraventriculares.
- Taquicardiayfibrilación ventricular.
• Alteraciones de la conducción:
- ProlongacióndelosintervalosPR,QRSyQT.
- Bloqueosaurículo-ventriculares.
- Bloqueosderama.
- CambiosenelSTyenlaondaT.
• LosefectossecundariosprincipalesdelosADTson:
- Efectosanticolinérgicos(porbloqueomuscarínico),inclu-
yenefectos:
› Centrales(confusión,trastornosdememoria,“psicosis
atropínica”).
› Periféricos (visión borrosa y midriasis, sequedad de
boca,estreñimiento,retenciónurinaria,inhibicióndela
eyaculación)(MIR96-97F,260).
› Porello,estáncontraindicados(deformarelativa)enel
glaucomadeángulocerradoyenlahipertrofia prostática
(MIR98-99,165),ydebeevitarseelusoconjuntodeotros
fármacosconpotencialanticolinérgico(antihistamínicos,
anticolinérgicos).
› Enancianos,vaaserdifícilquepodamosusarestosfárma-
cos,aunquealgunosADTtienenmuchosmenosefectos
anticolinérgicos(nortriptilina,desipramina,lofepramina)
(MIR96-97,119).
- Efectos cardiovasculares: unos se deben al bloqueo alfa-
adrenérgico(hipotensiónposturalytaquicardia)yotrosasu
parecidoestructuralconlaquinidina(efectosenlaconduc-
cióncardíacaconalteracionesenelECG)(MIR94-95,166).
› Deestosededucequeestáncontraindicadosenelinfarto
agudodemiocardiorecientedeformaabsolutayenotras
cardiopatíasdeformarelativa.
› Ademásdebeevitarseelusoconjuntodeotrosfármacos
vasodilatadores (nitroglicerina) y de antihipertensores
centrales(clonidina,reserpina,metildopa)porelriesgo
dehipotensiónydehormonastiroideasporelriesgode
arritmias.
› En sobredosis pueden producir arritmias malignas
(fibrilación ventricular) y muerte súbita; de hecho los
ADT son los psicofármacos más letales en sobredosis
(MIR04-05,221).Loscambiosenelelectrocardiograma
(sobretodoelalargamientodelQRS)sonlosmarcadores
delagravedaddeunaintoxicaciónporADTyunmétodo
sensibledevigilancia(másquelosnivelesséricos)(MIR
97-98F,177).
- Otrosefectoscentrales:
› Disminucióndelumbralconvulsivo(especialmenteen
sobredosisoconmaprotilinaybupropión).
› Sedación(porlosefectosanticolinérgicos,antihistamí-
nicosyantiadrenérgicos).
› Síntomasextrapiramidales(amoxapina).
› Algunostienenunciertoefectoactivadorypuedenpro-
ducir insomnio, pero en general potencian los efectos
de las sustancias depresoras del SNC (alcohol, BZD,
antihistamínicos).
- Otrosefectosadversos:
› Aumentodepesoydeapetito(efectoantihistamínico).
› Disfuncionessexuales(priapismocontrazodona).
› Trastornos gastrointestinales (náuseas y vómitos) por
efectoserotoninérgico(MIR98-99F,169).
- Engeneral,estáncontraindicadosenelembarazoylalac-
tancia,aunquenosehandemostradoclarosefectosterato-génicos(sísíndromesdeabstinenciaenelreciénnacido).
• Existeungrupodeantidepresivoscuyomecanismodeacciónes
diferentealdelosADTyque,enocasiones,seclasifican como
antidepresivosatípicos:
- Lamianserinaactúabloqueandolosautorreceptorespre-
sinápticos adrenérgicos y aumentando la liberación del
neurotransmisor;tieneunperfil bastante sedante y escasos
efectoscardíacosoanticolinérgicos,porloquesesueleusar
enancianos.
- Latrazodonainhibelarecaptacióndeserotoninadeforma
débilyantagonizareceptoresserotonérgicospostsinápticos;
esmuysedanteehipotensor,porloquesuusocomoan-
tidepresivoeslimitado;puedeusarseendosisbajascomo
hipnótico.
C) Inhibidoresdelamonoaminooxidasa(IMAOs).
• Los IMAOsclásicos inhibenlaMAO,enzimaquedegrada los
neurotransmisoresmonoaminérgicosquehansidorecaptados,de
formairreversibleynoselectiva(afectaalasdosformasdeMAO,
AyB),aumentandoasíladisponibilidaddemonoaminas(sero-
tonina,noradrenalinaydopamina)enlahendidurasináptica.
• Su carácter irreversible y la falta de selectividad ocasionan
muchosriesgosyefectossecundarios,quesonlarazóndesu
escasísimousoactualapesardesueficacia. De hecho, en España
sólodisponemosdeunIMAOclásico,latranilcipromina(MIR
97-98,39).
• Losefectossecundariosprincipalesson:
- Crisishipertensivas:aparecenconfármacossimpaticomimé-
ticos(muchocuidadoconanticatarralesyantigripalesque
contienendescongestionantesnasalescomolaefedrinaola
fenilpropanolamina)osiseingierenalimentosricosentirami-
nauotrasaminasvasopresoras,yaquenopuedendegradarse
alestarbloqueada laMAOintestinal;eselproblemamás
típicodeestosfármacos;selehallamadoreaccióntiramínica
o“efectoqueso”,alserésteelprimeralimentoquesevioque
dabaproblemas;lospacientesdebenseguirunadietalibrede
alimentosricosentiramina,pudiendoconsumirlamayoríade
losalimentosfrescos(MIR96-97,57).Eltratamientodeestas
crisishipertensivasserealizaconbloqueantesalfa-adrenér-
gicos(fentolamina),nitroprusiatosódicoonifedipina.
- Interaccionesmedicamentosaspeligrosas:riesgodesíndro-
meserotonérgicoconISRS.
- Hepatotoxicidad(fenelcina).
Psiquiatría
Pág. 17
- Otrosefectosfrecuentessonparecidosalosdelostricíclicos
(inquietudeinsomnio,hipotensiónortostática,aumentode
peso,trastornossexuales,efectosanticolinérgicos,etc.).En
general,nosonsedantes.
Tabla 19. Precauciones en el tratamiento con IMAOs.
• Restricciones dietéticas:
- Quesoscurados.
- Embutidos,carnescuradas,hígado.
- Pescadosensalazónodesecados,caviar.
- Aguacates,habas,colfermentada.
- Higosyplátanosmaduros.
- Extractosdecarne,levadura.
- Vinoycerveza.
- Bebidasconcafeína.
• Medicamentos a evitar:
- Combinadosanalgésicos,anticatarralesoantigripales.
- Descongestionantesnasales(inclusotópicos).
- Estimulantesyanorexígenos.
- Simpaticomiméticos(incluidalevodopa).
- Antidepresivos(ISRSsobretodo).
- Hipoglucemiantesorales(potenciansuefectohipoglucemi-
ante).
- Meperidina.
• SehanbuscadoalternativasalosIMAOsclásicos.
- LosRIMAsoninhibidoresselectivos(sólodelaMAO-A)y
reversibles,por loquetienenunriesgomuchomenorde
producirunareaccióntiramínica;elúnicodisponibleesla
moclobemidaperosupotenciaantidepresivaesreducida.
- LaselegilinasecomportaendosisbajascomounIMAOselec-
tivodelaformaB,yportanto,tampocopresentaproblemas
dietéticos,peroenesasdosiscarecedeefectosantidepresivos
ysuusoselimitaalaenfermedaddeParkinson.
• Enteoría,existendoscuadrosendondelaeficacia de los IMAOs
parecesuperioraladeotrosantidepresivos:ladepresióncon
síntomasatípicosylafobiasocialgrave.
D) Inhibidoresselectivosderecaptacióndeserotonina(ISRS).
• Hansupuestounarevolucióneneltratamientoantidepresivo
debidoaque,teniendounaeficacia similar a la de tricíclicos e
IMAOs,tienenmuchosmenosefectossecundarios(notienen
efectosanticolinérgicos,antialfaadrenérgicosniantihistamíni-
cos);además,nosonletalesensobredosis(nosoncardiotóxicos)
(MIR96-97F,166)ynopotencianlosefectosdelalcohol.
• Su nombre describe su mecanismo de acción principal, que
produceunaumentodelaneurotransmisiónserotoninérgica.
- Los ISRS disponibles en España son la fluoxetina, la pa-
roxetina, la fluvoxamina, la sertralina, el citalopram y el
escitalopram.
- Haypocasdiferenciasentreellosaniveldeeficacia. Hay algu-
nasdiferenciasfarmacocinéticasimportantes;lafluoxetina
tieneunavidamedialarga,porloquecuandoseinterrumpe
eltratamientonoseproducensíntomasdeabstinencia.
- Lasertralinayelcitalopram(ysuderivadoelescitalopram)
sonlosquemenosinteraccionesfarmacológicasproducen
porque inhiben menos el citocromo P-450 (mejores para
ancianos y enfermos polimedicados); la paroxetina y la
fluvoxamina son algo más sedantes.
• Susprincipalesefectossecundariosson:
- Gastrointestinales(náuseas,vómitos,anorexia,diarrea):los
másfrecuentes.
- Disfuncionessexuales(tantoenhombrescomoenmujeres).
- Inquietud,ansiedad,insomnio,síndromedepiernasinquietas.
- Síntomasextrapiramidales:temblor,acatisia(MIR99-00,147).
- Interaccionesmedicamentosasporinhibicióndelcitocromo
P-450.
- Síndromeserotoninérgico:espocofrecuente,salvoquese
combinenfármacosconefectossobrelaserotonina(ISRS,
IMAOs,litio,triptófano);sepresentansíntomasdigestivos,
alteracionesvegetativas(hipertermia,sudoración)ysíntomas
neurológicos(temblor,hiperreflexia, agitación, confusión);
encasosextremospuedeprovocarcomaymuerte;sutrata-
mientoessintomático.
E) Nuevosantidepresivos.
• Venlafaxina:fueelprimerIRSNdisponibleenEspaña(inhibidor
selectivodelarecaptacióndeserotoninaynoradrenalina).Por
esteefectodobleodual,sedefiende que tiene una mayor eficacia
quelosISRSyunamayorrapidezdeacción.Seharelacionado
conunposibleaumentodelatensiónarterial,sobretodoen
dosisaltas.
• Duloxetina:elsegundoIRSNenaparecer;autorizadotambiénpara
dolorneuropáticoendiabetesyparaincontinenciaurinaria.
• Reboxetina:eselúnicoISRNdisponibleenEspaña(inhibidor
selectivodelarecaptacióndenoradrenalina);puedeserútilen
pacientesquenotoleranlosISRS.
• Mirtazapina:esunderivadodelamianserinaqueactúasobre
receptorespresinápticos(autorreceptores)denoradrenalinay
deserotonina,aumentandolaliberacióndelosneurotransmiso-
res;esmuysedanteyproduceaumentodepesoimportante.
• Bupropion:esunantidepresivotricíclicoconescasosefectos
anticolinérgicos,cardíacosysexuales(MIR03-04,73).Parece
tenerciertoefectoestimulanterelacionadoconsuacciónsobre
larecaptacióndedopamina;estáautorizadoenEspañaparael
tratamientodeladependenciadelanicotina,nocomoantide-
presivos;seharelacionadoconunatasadeconvulsionesalgo
alta,sobretodoenpacientesconbulimianerviosa.
Tabla 20. Características de los principales antidepresivos.
���������������������� ������������������������
.anilitpirtimA•
.animarpimirolC•
.animarpimI•
.anipexoD•
.anilitpirtroN•
.animarpefoL•
.animarpiseD•
.NSRI,NRSI,SRSI•
.sOAMI•
.noiporpuB•
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.anilitpirtimA•
.animarpimirolC•
.anipexoD•
.anodozarT•
.anipazatriM•
.anitexoulF•
.anilartreS•
.anitexobeR•
.sOAMI•
.noiporpuB•
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.anilitpirtimA•
.animarpimirolC•
.animarpimI•
.sOAMI•
.anodozarT•
.NSRI,NRSI,SRSI•
.anilitpirtroN•
.animarpiseD•
.noiporpuB•
OTROSTRATAMIENTOSNEUROBIOLÓGICOS.
A)Terapiaelectroconvulsiva(TEC).
• Eslaprovocacióndecrisisconvulsivasgeneralizadastónico-clónicasmediantelaaplicacióndeunacorrienteeléctricaenel
cráneo:
- Esunatécnicamuyseguradesdeelpuntodevistafísicoque
serealizaconanestesiageneraldecortaduraciónymio-
rrelajación.Habitualmenteseaplicalacorrientedeforma
bilateralbifrontalobifrontoparietal(estatécnicaprovoca
mástrastornoscognitivosperoestambiénmáseficaz); la
técnicaunilateral,menoseficaz, se reserva para pacientes
conalteracionescognitivasprevias(ancianos).
- Enladepresiónsesuelendar9-12sesionesendíasalternos,
mientrasqueelnúmerodesesionesenotrostrastornoses
muchomásvariable.
• Indicaciones:
- Laprincipalindicaciónesladepresiónmayor;enfunciónde
sualtaeficaciaantidepresivasevaautilizarendepresiones
resistentesaantidepresivosyendepresionespsicóticas(MIR
00-01,151);enfuncióndesurapidezdeacciónseusaráen
depresionesconaltoriesgosuicidaydepresionesmuyagi-
tadasomuyinhibidas(MIR99-00,154).Laaltaseguridad
deestatécnicahacequeseaposiblesuusoenancianoscon
depresiones graves, en embarazadas y en enfermedades
somáticasquenopermitanelusodeantidepresivos tricí-
clicos.Lapresenciadesíntomasendógenos/melancólicosy
desíntomaspsicóticosprediceunabuenarespuestaaTEC.
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 18
Por el contrario, los pacientes con síntomas atípicos y los
cuadros distímico/neuróticos no responderán bien a este
tratamiento.
- LaotragranindicacióndelTECeselsíndromecatatónico
decualquierorigen;laposibilidaddecomplicacionesfísicas
secundarias a los síntomas motores obliga a utilizar este
tratamiento,dealtaeficacia y rapidez.
- Encuadrosmaníacosyesquizofrénicosresistentesal trata-
mientooenloscasosdeesquizofreniacondepresiónpost-
psicótica(dealtoriesgosuicida),sepuedeutilizartambién.
• Contraindicaciones: no tiene contraindicaciones absolutas,
salvoquizás laexistenciadehipertensión intracranealporel
ascensodelapresiónintracranealqueproducelaconvulsión.
Determinadaspatologíasmédicasgraves,agudasomalcontro-
ladas(IAMreciente,ACVreciente,HTA,aneurismascerebrales,
etc.)puedecausarproblemasconlaanestesia.
• Efectossecundariosycomplicaciones:
- Lamortalidadesmuybaja(menorqueunaanestesiageneral
oqueunparto).Suprincipalcausasonlascomplicaciones
cardiovasculares, sobre todo en pacientes con patología
previa.
- Losefectossecundariosmásfrecuentessonlostrastornosde
lamemoria(amnesiaanterógradasobretodo)querefieren
hastael75%delospacientes;casisiempresonlevesyse
recuperan totalmente en los seis primeros meses (puede
quedarunaamnesialacunar);lospacientesancianosocon
dañocerebralpreviosonmáspropensosaestossíntomas.
Tambiénpuedeverseconfusiónydeliriumenlosminutos
posteriores a cada crisis. No se han demostrado lesiones
cerebralespermanentes.
B) Otrostratamientosbiológicos:
• Fototerapia: su principal indicación es el trastorno afectivo
estacional, tanto en el tratamiento de la depresión invernal
comoenlaprevenciónderecaídas.Consisteenlaexposición
aunafuentedeluzartificial de gran intensidad durante dos o
treshorasaldía(generalmenteantesdeamanecer).Lamejoría
es rápida, pero corta, si no se acompaña de antidepresivos.
Endepresionesnoinvernalestambiénsepuedeutilizarcomo
estrategiadepotenciacióndeantidepresivos.
• Privacióndesueño(agripnia):seproponesuusocomotrata-
mientopotenciadordelosfármacosantidepresivos;haytrabajos
queproponensuutilidadeneltrastornodisfóricopremenstrual
yparadistinguirentreunademenciareal(queempeoraconla
privación)yunapseudodemenciadepresiva(quemejoracon
la privación). En general, el efecto dura poco tiempo y debe
complementarseconantidepresivos.
TRATAMIENTOSPSICOLÓGICOS.
Lapsicoterapiadeapoyoesútilentodasladepresiones,tantopara
explicarelprocesoalpacientecomoparamejorarlacapacidadde
afrontamientodelaenfermedadporpartedelafamilia;engene-
ral,sedebeinsistirenelcaráctertransitoriodelproblemayenla
probabilidadderecuperación,evitandolatomadedecisionesim-
portantesydestacandolosprogresossegúnsevayanproduciendo
(MIR99-00F,170).
Delasdistintasformasdepsicoterapia,lastécnicascognitivas
ylapsicoterapiainterpersonalsehandemostradoespecialmente
eficaces; casi siempre se asociarán con un tratamiento farmacoló-
gico,sobretodosiexistensíntomasendógenos/melancólicos.No
parece que en la actualidad exista una indicación clara para las
terapiaspsicoanalíticaseneltratamientodeladepresiónmayor.En
lasformasdistímico/neuróticaslaeficacia de las psicoterapias está
menosestudiada;casisiempreseutilizanencombinaciónconun
tratamientofarmacológico,conunarespuestamuyirregular.
USOCLÍNICO.
• Episodio depresivo. A la hora de elegir un antidepresivo se
tienenencuentalaexistenciadeantecedentesderespuestaa
antidepresivosenepisodiospreviosyelperfil de efectos secun-
dariosydeinteraccionesenfuncióndelapresenciadeotras
enfermedadesyotrostratamientosenelpaciente(MIR96-97
F,172).Laacciónantidepresivapuedetardarenaparecerhasta
4-6semanas(MIR99-00F,166),mejorandoprimerolossíntomas
somáticosylainhibiciónpsicomotora,porloquesedicequeel
riesgodesuicidioaumentaaliniciodeltratamiento(elpaciente
continúadeprimido,peroyanoestáinhibido);afortunadamente
estefenómenoespocofrecuenteylospacientessuelenmejorar
tambiéndelestadodeánimo.Conlosantidepresivostricíclicos
o los IMAOs pueden tardarse varios días en alcanzar la dosis
eficaz (150-300 mg/día) para evitar efectos indeseables; pero
conlosISRSyotrosantidepresivosmodernossepuedeempezar
conladosiscompletayadministrarlaenunasolatomadiariaal
tenermuchosmenosefectossecundarios;conestosfármacos
esmuchomásrarotenerquesubirladosis.Siseconsigueuna
respuestacompleta,eltratamientodebemantenersealmenos
durante6mesesmásalamismadosisconlaqueseconsigala
curación(MIR96-97,61;MIR04-05,159).
Paradecirqueunadepresiónesresistente,hayquerealizaralmenos
dospruebascondosantidepresivosdeaccióndiferenteendosis
eficaces y durante el tiempo correcto. Cuando se decide cambiar de
antidepresivos,hayquerecordarquelosIMAOsexigenunperíodo
delavado,tantocuandosetratadeusarloscomoderetirarlos.Una
vezdefinida la resistencia, existen diferentes opciones:
- Potenciacióndelantidepresivo(litio,hormonastiroideas,
anfetaminas).
- Combinacióndeantidepresivos(nuncaasociarIMAOscon
ISRS,porquepuedenprovocarunsíndromeserotoninérgico).
- TEC.
Lapresenciadedeterminadossíntomasocaracterísticaspuede
modificarlaeleccióndelantidepresivo:
- Si hay síntomas atípicos: están indicados los IMAOs de
primeraelección.
- Sihayunpatrónestacionalinvernal:sepuedeoptarporla
fototerapiaasociadaonoconantidepresivos.
- Siesunadepresiónconsíntomasendógenos/melancólicos:
elTECpuedeutilizarseenlugardelosantidepresivos(hay
quien prefiere usar antidepresivos tricíclicos en lugar de
ISRSenestospacientesperonoesobligatorio).
- Si existen síntomas psicóticos: es necesario combinar
antidepresivosconantipsicóticos.LaTECpuedealcanzar
unaeficacia superior a la combinación de antidepresivos
y antipsicóticos (curiosidad: el antidepresivo tricíclico
amoxapinatieneademásefectosantipsicóticosporelefecto
antidopaminérgicodeunodesusmetabolitos).
- Si ladepresiónperteneceauntrastornobipolar:existeel
riesgodeinducirunafasemaníacaohipomaníacaconel
tratamientoantidepresivo(lostricíclicoscausanvirajeconmásfrecuenciaqueotrosantidepresivos);loscuadrosde-
presivosdeintensidadlevepuedenresponderaaumentos
del estabilizador, pero si son graves, será necesario usar
antidepresivosoTEC.
• Prevenciónderecaídas.Enalgunoscasosdebeplantearseun
tratamiento de mantenimiento indefinido, principalmente
enfuncióndelnúmeroderecaídas(másdetresepisodios)o
delasgravedaddelasmismas(intentosdesuicidio).Enestos
casossetratarádelograrladosismínimaeficaz que favorezca
el cumplimiento del tratamiento, minimizando los efectos
secundarios.
• Distimia.Loscriteriosdetratamientoestánmenosclaros.Todos
losantidepresivosparecenigualmenteeficaces, pero indiscu-
tiblementelosISRSsonmuchomáscómodos,sobretodoala
horademantenereltratamientoduranteaños.Además,suele
indicarseuntratamientopsicológicoparatratardemejorarla
respuestaantidepresiva.
2.4.2. Tratamiento de los Trastornos Bipolares.
FÁRMACOSESTABILIZADORESDELESTADODEÁNIMO.
a)Litio.
Ellitioesuniónmonovalente(pertenecientealosmetalesalcalinos
comoelsodioyelpotasio)queseadministraporvíaoralenforma
decarbonatodelitio(nohaypresentacionesparenterales).Seab-
sorbecompletamenteporelTGIynoseuneaproteínasplasmáticas
ni se metaboliza en el hígado (no toxicidad hepática). Atraviesa
lentamentelaBHE(poresonosontanpeligrosaslassobredosis
puntuales,sinolasintoxicacionesalargoplazo)yseeliminafunda-
mentalmenteporvíarenal,reabsorbiéndoseeneltúbuloproximal
ycompartiendolosmecanismosdetransporteconelsodio(loque
Psiquiatría
Pág. 19
explicaelaumentodesusnivelesplasmáticosproducidopor la
deshidratación,lahiponatremiaoalgunosdiuréticos).
Sumecanismodeacciónestápococlaro.Inhibelaregeneración
dePIP-2(fosfatidil-inositol-bifosfato),reduciendolaexcitabilidad
neuronal, locualrepercuteenlasconcentracionescerebralesde
diferentesneurotransmisores(sobretodomonoaminas).Además
inhibelaadenilatociclasa,locualexplicaalgunosefectossecun-
darios(disfuncióntiroideaporinterferenciaconlaTSH,diabetes
insípidanefrogénicaporinterferenciaconlaADH)ymodifica la
funcióndediversoscanalesiónicos.
Figura 13. Mecanismo de acción del litio.
Tiene una latencia de acción de 7-10 días por lo que en el
tratamientodelepisodiomaníacogravehayquedarinicialmen-
te antipsicóticos (MIR 94-95, 172). Su eficacia y su toxicidad se
correlacionancon los nivelesplasmáticos (litemias).Éstasdeben
realizarsesemanalmentealprincipiodeltratamiento(paraajustar
bienlasdosis),luegoperiódicamentemientrasdureeltratamiento.
Lasdosisinicialessuelenserde400mg/día,yunavezalcanzadala
litemiaadecuadaoscilanentrelos600ylos1800mg/día(enancianos,
suelebastarconmenosde900mg/día).Laslitemiasdebenobtenerse
siempreentre10-12horas,traslaúltimadosis.
Dadoquenoproducedependencianisíndromedeabstinencia,
sepuedesuspenderbruscamenteencasodenecesidad.Laúnica
contraindicaciónabsolutadellitioeslapresenciadeinsuficiencia
renalonefropatíagrave.
Elpacientedebecumplirunasmínimasprecaucionesparaevi-
tarlaintoxicación;debetomarensudietaunacantidadnormalde
aguaysal(sitomapoca,puedenaumentarlosnivelesplasmáticos,
ysitomamucha,disminuir)(MIR98-99,166)ydebeevitaraquellos
fármacosqueinterfieren con la eliminación renal del litio (sobre todo
diuréticostiacídicosyAINEs).
Figura 14. Litemias (MIR 95-96 F, 220).
Lasindicacionesson:
• Eseltratamientodeelecciónenlaprevenciónderecaídasdel
trastornobipolar(MIR96-97,64;MIR95-96,195).Enlasfases
maníacasyenlasfasesdepresivastambiénresultaeficaz, pero
en las primeras suele ser necesario añadir antipsicóticos por
sulentituddeacción,yenlassegundas,antidepresivos,porsu
escasapotenciaantidepresiva(MIR98-99,163).
• Sevaautilizarenlasdepresionesunipolarescuandohayamar-
cadoresde“bipolaridad”(antecedentesfamiliaresdetrastorno
bipolar,síntomashipomaníacossecundariosafármacos)ocomo
potenciadordelantidepresivoencasosderesistencia.
• Ellitiotambiénseusaenelcontroldelaciclotimiaydeltrastorno
esquizoafectivo(combinadoenesteúltimocasoconantipsicó-
ticos).
• Otrasindicacionesmásdiscutiblesson:trastornosesquizofrenifor-
mes,controldeagresividadyconductasimpulsivasentrastornos
orgánicoscerebralesytrastornosdelapersonalidad(MIR05-06,
156).
Efectossecundarios.
• La toxicidad principal afecta a las funciones renal, tiroidea y
cardíaca,ademásdeproduciralteracioneshematológicasyde
sermuyteratogénico(MIR04-05,156).Poresto,antesdeiniciar
untratamientoconlitiohayquerealizarunaseriedepruebasque
serepetiránconperiodicidadvariable.Paraunmejorcontrolde
latoxicidadconvienerealizarcontrolesperiódicosdelalitemia
queserepetiránantelasospechadeefectossecundariosgraves
(MIR97-98F,178).
• Aliniciodeltratamientosonfrecuenteslasmolestiasgastroin-
testinales(náuseas,vómitos,diarrea),lapolidipsiaylapoliuria,
el aumento de peso, el temblor fino de manos y la debilidad
muscular.Enlamayoríadeloscasos,estosefectosdesaparecen
oseatenúanconeltiempo(MIR98-99,238).
• Toxicidadneurológica:lomásfrecuenteeseltemblorfino (que se
puedetratarconbetabloqueantesoBZD);sepuedeverfatigay
debilidadmuscular,asícomotrastornoscognitivosleves.Encaso
deintoxicaciónveremostemblorgrosero,trastornosmusculares,
vértigo,ataxia,disartria,visiónborrosa,trastornosdelnivelde
concienciaoconvulsiones.Esunacausararadesíndromeneu-
rolépticomaligno.
• Toxicidadrenal:lomásfrecuenteeslapoliuria(porinterferencia
conlaADHaniveltubular)conpolidipsiasecundariaquesucede
hastaenel25%delospacientes(diabetesinsípidanefrogénica).
Cuandoesgravesepuedeaumentarlaingestadelíquidos,dis-
minuirladosisdelitio,pasarellitioaunatomaúnicanocturnae
inclusoañadirdiuréticos(amiloride,tiacidas)vigilandoestrecha-
mentelalitemia.Sediscutesieltratamientocontinuadoconlitio
puedeproducirnefrotoxicidadirreversible.
Tabla 21. Controles necesarios en el tratamiento con litio
(MIR 00-01 F, 165).
• Hemograma.
• Pruebasdefunciónrenal(creatinina,urea).
• Estudioiónico(sodio,potasio,calcio).
• Pruebasdefuncióntiroidea(TSH,T4libre).
• ECG.
• Testdeembarazo(alinicio).
• Glucemiaycuerposcetónicos(sisospechamosintolerancia
aloshidratosdecarbono).
• Pruebasdeconcentracióndelaorina(sisospechamosdia-
betesinsípidanefrogénica).
• Toxicidadtiroidea:esmuyfrecuente(sobretodoenmujeres)yse
implicaenlamismaalainterferenciaconlaTSH(porinhibición
delaadenilatociclasa).ElaumentodelaTSHesmuyfrecuente,
sin que se encuentren alteraciones de laT4 libre más que en
unpequeñonúmerodepacientes(hipotiroidismo5-8%,bocio
3-5%,excepcionalmentehipertiroidismo).Lapresenciadeun
hipotiroidismoclínicopuedeprovocarsíntomasdepresivos,ya
vecesobligaaltratamientoconhormonatiroidea.
• Toxicidad cardiovascular: se deben a la interferencia con el
potasio,produciéndosesíntomasparecidosalosdeunahipo-
potasemia (aplanamiento e inversión de la ondaT). Pueden
producirsetrastornosdelnodosinusal(bloqueosysíncopes),por
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 20
loqueestáncontraindicados(relativamente)enlaenfermedad
delnodosinusaly,engeneral,enlaspatologíascardiológicas.
• Otrosproblemas:Hematológicos(leucocitosisbenignayreversible,
conneutrofilia y linfopenia), dermatológicos (acné, empeora-
mientodelapsoriasis[contraindicación]),aumentodepesocon
alteracionesenelmetabolismohidrocarbonado,edemas.• Teratogenicidad:ellitioestácontraindicadoduranteelembarazo;
sehandescritomalformacionescardiovasculares(anomalíade
Ebstein)enaproximadamenteel3%delosfetosexpuestos.Se
excretaporlechematerna,porloquelasmadresquetomanlitio
nodebendarelpechoasushijos.
InteraccionesFarmacológicas.
• Sonmúltiples,siendoespecialmentegraveslasfarmacocinéticas
que,alterandolaeliminacióndel litio,aumentan la litemiay
potencianlatoxicidad(tiacidas,AINEs).
• La administración junto a la mayoría de los psicofármacos
(benzodiacepinas,antipsicóticos,antidepresivosuotrosesta-
bilizadores)oalosantihipertensivoscentralespuedepotenciar
losefectostóxicosneurológicos(interaccionesfarmacodinámi-
cas);deigualforma,elpacientequetomalitionodebebeber
alcohol.
Tabla 22. Interacciones farmacocinéticas del litio (MIR 00-01 F, 165).
Fármacos que aumentan la litemia Fármacos que disminuyen la litemia
• Por interferencia a nivel tubular:
- Diuréticos:
› Tiacidas.
› Espironolactona, triamtereno.
› Diuréticos de asa.
- Antibióticos:
› Metronidazol.
› Tetraciclinas.
- IECAs, ARA-2.
• Por alteraciones vasculares:
- AINEs.
• Por interferencia a nivel tubular:
- Diuréticos:
› Acetazolamida.
› Diuréticos osmóticos.
- Metilxantinas:
› Teofilina, aminofilina.
› Cafeína (efecto débil).
Intoxicación.
• Los síntomas principales de la intoxicación por litio son los
neurológicosyloscardiológicos.Sehadescritounaencefalo-
patía residualcon importantessíntomascerebelosos.Esuna
urgenciamédicaydebesuspenderseellitiodeinmediato;en
general,respondenaladiuresisforzada,peroencasosgraves
puedeusarseladiálisis.
• Lasprincipalescausasdeintoxicaciónsonladepleciónhidro-
salina(dietaspobresensal,vómitos,diarrea)ylasinteracciones
farmacocinéticas.
B)Anticonvulsivantes.
Tantolacarbamacepinacomoelácidovalproicosonestabilizadores
delánimoeficaces en el trastorno bipolar y, al igual que el litio, son
máseficaces en los episodios maníacos que en los depresivos (MIR
01-02,155).Seusancomoalternativaallitioencasosresistentes
(cercadel20-30%delospacientesnorespondenallitio)oencasos
deintoleranciaalosefectossecundariosodecontraindicacióndel
litio.Estosdosfármacosparecenserespecialmenteeficaces en los
pacientescicladoresrápidosyenlosepisodiosmixtos/disfóricos,así
comocuandoelcuadromaníacotieneunorigenorgánico(manía
secundaria).
• Carbamacepina(CBZ):susefectossecundariosmásfrecuentes
sonneurológicos(ataxia,visiónborrosa,sedación)ydigestivos
(náuseasyvómitos).Menosfrecuentessonlasalteracionesde
laconduccióncardíacaolahiponatremiaporSIADH.Algunos
efectosidiosincrásicos(independientesdeladosis)sonespe-
cialmentegraves:anemiaaplásica,neutropenia,hepatitistóxica,
dermatitisexfoliativa,cataratas.Asípues,senecesitauncontrol
periódicodelafunciónhepáticaydelhemograma.Suelenusarse
comoguíaparaeltratamientolosmismosnivelesplasmáticos
queenlaepilepsia(4-12microg/mL).Unproblemaañadidode
laCBZessupotenteefectodeinducciónenzimáticahepática,
queocasionainteraccionesconnumerososmedicamentos.No
serecomiendasuusoduranteelembarazo,puesseharelacio-
nadoconretrasodeldesarrolloymalformacionescraneofaciales
similaresalasdelafenitoína.
• Ácidovalproico(VPA):engeneral,esmejortoleradoqueellitio
olaCBZ,porloquesuusoseestáextendiendo,yenalgunos
paíseshapasadoaserdeprimeraelección;susefectossecun-
dariossondenuevogastrointestinalesyneurológicos;elriesgo
decomplicacioneshepáticasohematológicas(trombopenia)
gravesesalgomenorqueconlacarbamacepina,aunquesere-
comiendatambiénlavigilanciaperiódicadelafunciónhepática
ydelhemograma;seharelacionadoconunaumentodelacaída
delpeloyconeleritemaexudativomultiforme.Esteratogénico
(producemalformacionescardíacasydefectosdecierredeltubo
neural).Tambiénseusanlosmismosnivelesplasmáticosque
enlaepilepsia(50-100microg/mL).
C)Otrosestabilizadoresdelánimo(MIR96-97,60).
Clonazepam(seusasobretodoencicladoresrápidos),anticonvul-
sivantesdeúltimageneración(gabapentina, lamotrigina,topira-
mato),verapamilo,clonidinayantipsicóticosatípicos(clozapina,
risperidona,olanzapina).Seusansiempreencombinaciónconlos
estabilizadoresprincipales(litio,CBZ,VPA).
MANEJOCLÍNICO.
Eneltrastornobipolaresesencialeltratamientofarmacológico.La
psicoterapiadeapoyotienecomofunciónfundamentalmejorarel
cumplimientodeltratamiento.
• Tratamientodelepisodiomaníacoagudo.Ellitio,lacarbama-
cepinaoelácidovalproicosonverdaderosantimaníacos;sin
embargo,enelpacientemaníacograveelperíododelatenciade
acción,lapresenciadeagitaciónintensaylaausenciadecola-
boracióneneltratamientosuelenobligarainiciarelmismocon
antipsicóticosintramusculares(MIR95-96,193),añadiéndose
elestabilizador(sólodisponemosdeformasorales)encuanto
elpacienteloacepte;enunmomentoposteriorseretiraránlos
antipsicóticos(paraevitarsuefectodepresógenoyuncambiode
fase)quedandoelpacientesóloconelestabilizador.Tambiénes
frecuenteelusodeBZDparacontrolarelinsomnioylainquietud
enfasesiniciales.Enepisodiosresistentessepuedecambiarde
estabilizador o combinar dos fármacos. En casos muy graves
(severaagitaciónpsicomotriz),enembarazadasyencasosde
resistenciaalosfármacossepuederecurriralaTEC.Sielepisodio
maníacohasidoinducidoporunantidepresivo,esobligatorio
suspenderlo(MIR98-99F,168).
• Tratamientodelepisodiodepresivoagudo.Engeneral,sutrata-
mientoessimilaraldeladepresiónunipolar,conantidepresivos
oTEC.Sóloenloscasosdedepresióndeintensidadlevesepuede
intentarsutratamientoaumentandolosnivelesplasmáticosdel
estabilizador(puessusefectosantidepresivossonescasos);los
fármacosantidepresivostienenriesgodeinducirunamaníao
unaciclaciónrápida(sobretodolostricíclicos),porloqueen
cuantoseproducelarecuperaciónsuelenretirarse,dejandoel
estabilizadorcomotratamiento.
• Tratamientodemantenimiento.Previenelasrecaídas,haceque
estasseanmáslevesymejoralacalidaddevidadelpacienteyla
supervivencia.Eltratamientoprofiláctico de elección es el litio,
aunquelacarbamacepinayelvalproicoseusancadavezmás.
Dadoquelaenfermedadbipolaresunaenfermedadcrónica,el
tratamiento debe mantenerse durante muchos años (incluso
deporvida);lainterrupciónbruscadeltratamientoconlitiose
asociaarecaídasinmediatasenlamayoríadelospacientesycon
unapérdidadesueficacia al reintroducirlo.
Cuandounpacientebipolartienecuatroomásrecaídasenun
año,selecalifica como ciclador rápido. Esta forma de ciclación
espocofrecuente(5-15%)ypareceincidirmásenmujeres;no
sehandemostradofactoreshereditarios.Sonresistentesallitio
enmonoterapiaysuelenprecisartratamientoconalmenosdos
fármacosestabilizadores,siendodeelecciónlacarbamacepi-
nayelácidovalproico(MIR99-00F,168),combinadosentre
sí o con el litio.También se ha usado el clonacepam y otros
fármacos. Dado que muchos cicladores rápidos y bipolares
resistentespadecenhipotiroidismosubclínicoo tienenanti-
cuerposantitiroideos,sehautilizadotambiénlalevotiroxina
ensutratamiento.
Psiquiatría
Pág. 21
2.5. Suicidio.
Eslaprincipalcausademortalidaddelasenfermedadespsiquiátri-
cas,siendoladepresiónlaresponsabledelamayoríadelossuicidios
consumadose intentosdesuicidio.Casi todas lasenfermedades
psiquiátricasconllevanunriesgodesuicidioaumentadorespectoalapoblacióngeneral.
EPIDEMIOLOGÍA
Engeneralseatribuyenalsuicidioel0,5-1%de lasmuertes.Las
mayorestasasdesuicidioenpaísesdesarrolladossedanenpaíses
nórdicos,EuropadelEsteyJapón,siendomarcadamenteinferiores
lastasasdelospaísesmediterráneosydereligióncatólica,entre
ellos,España(5-6suicidios/100000habitantesyaño).Aunquelas
estadísticasnorecogenlamayoríadelosintentosdesuicidio,se
calculaquesonalmenosde10a30vecesmásfrecuentesquelos
suicidiosconsumados.
Losfactoresderiesgoimplicadosenestecuadrosonlossiguien-
tes(MIR96-97F,164):
• Factoressociodemográficos(MIR05-06,159):
- Sexo:elsuicidioconsumadoesdosotresvecesmásfrecuente
enhombresqueenmujeresentodoslosgruposdeedad;
enlos intentosdesuicidio, laproporciónseinviertey las
mujereslointentanhasta4vecesmás(MIR98-99,161).
- Edad:lastasasdesuicidiovanaumentandoconlaedad,sobre
todoapartirde los70años(MIR00-01F,168;MIR95-96,
194);sinembargo,elsuicidionoesunacausafrecuentede
muerteenancianos.Enadolescentes,siendosufrecuencia
absolutamuyinferioraladelosancianos,seconvierteenla
3ªcausademuerte(traslosaccidentesylasneoplasias).
- Religión: tasas menores de suicidio en católicos, frente a
protestantesoagnósticos.
- Estadocivil:losseparados/divorciadosylosviudossesuicidan
másquelossolterosyéstosmásqueloscasados;loscasados
conhijostienenlascifrasmásbajas.Enlosintentosdesuicidio
estasdiferenciasnosontanmarcadas,aunquesiguensiendo
másfrecuentesenpersonasquecarecendepareja.
- Situaciónlaboral:aumentanlastasasendesempleados,jubi-
lados(enlosprimerosaños)yenaquellosquellevanacabo
trabajosaltamenteestresantes(médicos,policías/militares).
- Nivel sociocultural: en clases altas, aumentan el riesgo de
suicidioconsumado;enclasesbajas,el riesgode intentos
desuicidio.
- Otros: mayores tasas en situaciones de aislamiento social
(áreasruralesdespobladas,suburbiosdelasgrandesciuda-
des);mayorriesgoenrazacaucásica/blanca(enEE.UU.).
• Factores psicopatológicos. La enfermedad psiquiátrica es el
factorderiesgomásimportanteparaelsuicidio.Seestimaque
el90%-95%delossuicidiosseproduceenpersonasconuna
enfermedadpsiquiátrica,siendolademayorriesgoeltrastorno
depresivo(hastael80%delostodoslossuicidios)seguidadelas
toxicomanías(incluidoelalcoholismo)ylaesquizofrenia.
- Trastornosdepresivos:el10-15%delospacientesconepiso-
diosdepresivossesuicida.Elsuicidioesmásprobableen
lasformasbipolaresqueenlasunipolaresymuchomenor
en las formas crónicas (distimia), en las que solemos ver
intentosdesuicidio.Elriesgoaumentaenlasformasmás
graves (depresiones psicóticas (MIR 96-97, 62), depresión
consíntomasendógenos/melancólicos)yconlaedad(de-
presionesenancianos).Sedescribeunciertoaumentodel
riesgoaliniciodeltratamientoantidepresivo,almejorarantes
lainhibiciónpsicomotoraqueelánimoylospensamientos
depresivos;sinembargoestefenómenonoesfrecuente.La
relaciónentredepresiónysuicidioexplicaelleveaumento
delsuicidioenprimaverayotoño.
- Alcoholismoyotrostrastornosporabusodedrogas:másdel
15%delosalcohólicossesuicida;sonsobretodovaronesy,
congranfrecuencia,hayademásotraenfermedadpsiquiá-
trica,sobretododepresión.
- Esquizofrenia: el 10% se suicida. El riesgo mayor es al co-
mienzodelaenfermedad,enlospacientesjóvenesvarones
yconsíntomasdepresivostraselprimerbrote(depresión
postpsicótica).
- Trastornos de la personalidad: es un factor de riesgo im-
portante porque además, con gran frecuencia coexisten
otrasenfermedadespsiquiátricascomoelalcoholismoola
depresión,yporquesonpersonasconproblemasderelación
con los demás. Los de mayor riesgo son el tipo antisocial
(hastael5%delossuicidios)yelborderline/límite(suicidios
impulsivosopor“pasoalacto”).
- Anorexianerviosa:elsuicidioeslasegundacausademuerte
enestospacientes(5-10%).
• Otrosfactoresderiesgo:
- Enfermedades físicas: aumentan el riesgo, especialmente
si producen dolor crónico resistente a los tratamientos,
son terminales o causan incapacidad; siempre hay que
considerar los posibles efectos depresógenos de muchas
medicaciones.
- Antecedentesfamiliaresdesuicidio.
- Accesoamediosdealtaletalidad(armasdefuego,medica-
cióndealtatoxicidad).
- Conductassuicidasprevias:el40%delosdepresivosquese
suicidanhabíanhechounintentodesuicidioprevio.
VALORACIÓNDELRIESGOSUICIDA.
En un paciente psiquiátrico siempre hay que preguntar sobre la
ideaciónsuicida,sobretodoapacientesconriesgo(preguntarsobre
elsuicidionoinduceacometerlo).Hastael80%delaspersonasque
se suicidaron dieron algún tipo de“aviso” antes de hacerlo (con
frecuencia,visitaronasumédicopocotiempoantes).
Sisehaproducidounintentodesuicidio,esimprescindibleuna
valoraciónpsiquiátrica;sedebenevaluarlascircunstanciasenlas
queseprodujoelintento(métodoelegido,probabilidadderescate,
planificación del acto) y todos los factores de riesgo descritos.
Confrecuenciasevenconductas“parasuicidas”(llamadasde
atención,“chantaje”)enpacientesjóvenescontrastornosdelaper-
sonalidadoantecircunstanciasvitalesdesfavorables;típicamente
seutilizanmétodosdebajaletalidad,siendolosmásfrecuentesla
ingestióndefármacosylaseccióndevenasantecubitales;nohay
quemenospreciarestosgestosautolesivos,puespuedenesconder
untrastornopsiquiátricomayor(MIR99-00F,173).
TRATAMIENTO.
Sisevaloraqueelpacientetieneunaltoriesgodesuicidio,sobre
todo si existe depresión, hay que proceder a la hospitalización
psiquiátrica(inclusoconcarácterinvoluntario),convigilanciaes-
trechadelpacienteeinstauraciónrápidadeuntratamientoeficaz;
inicialmentepuedesernecesaria lasedación(conantipsicóticos
sedantesobenzodiacepinas)ylacontenciónmecánica;lapresencia
deideasgravesdesuicidioenunpacienteingresadopordepresión
puedehacerqueseprefiera el tratamiento con TEC, al tener una
mayorrapidezdeacción.
TEMA 3. TRASTORNOS PSICÓTICOS.
3.1. Conceptos.
1. PSICOSIS.
Comprendedemodoampliotodosaquellostrastornosmentales
enlosqueelpacientepierdeenalgúnmomentoelcorrectojuicio
de la realidad (saber que lo que le sucede es extraño, anormal);
dentrodeestegruposeincluyenenfermedadestandisparescomo
lasdemenciasydelirium(psicosisorgánicaso sintomáticas), los
cuadrospsicóticos inducidosporsustancias(psicosistóxicas), la
esquizofreniaylaparanoia,lapsicosismaníaco-depresivaoelau-
tismoyotras“psicosis”infantiles.Porestemotivo,laclasificación
actualrestringeeltérmino“psicótico”aaquellasenfermedadesen
lasquelosclásicossíntomaspsicóticos(alucinaciones,delirios)son
elcomponentemásllamativodelaclínica,quedandoasísolamente
incluidoslasesquizofrenias,lostrastornosdelirantescrónicos(pa-
ranoia)yotrostrastornospsicóticoscercanosaestos.
2. PSICOPATOLOGÍA.
Aunquelosdeliriosolasalucinacionesnosonlosúnicossíntomasde
estasenfermedades,sísonlossíntomasquedeunaformamásclarase
reconocenylosquemásalarmacausanenelentornodelpaciente.
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 22
TRASTORNOSDELAPERCEPCIÓN.
• Ilusión:deformacióndeunapercepciónreal;apareceensíndro-
mesconfusionales,traslatomadesustanciasalucinógenas(si-
nestesias,fenómenodela“estela”),comoconsecuenciadelestado
deánimo(ilusionescatatímicas)oporsugestión(pareidolias).• Alucinosis(alucinaciónparcial):sepercibesinqueexistaun
objeto real, pero se conserva un juicio de realidad correcto
(critica la experiencia); orienta hacia un origen orgánico
(“exógeno”),siendomuyespectaculareslasalucinosisvisuales
inducidasporLSD,laalucinosisauditivaalcohólicaolasde-
bidasalaepilepsiadellóbulotemporal(olfativas);seproduce
poralteracióndelosórganosreceptores(acúfenos,síndrome
de miembro fantasma), o de la corteza sensorial (tumores,
migraña,privaciónsensorialvisualenelsíndromedeCharles-
Bonnet).
• Alucinación (MIR 98-99 F, 166) (alucinación psicosensorial o
verdadera):estodapercepcióncarentedeunobjetoquelacause
queesvividaporelpacientecomoreal,puestoquesiexisteduda
ocríticadesuimposibilidadseríaunaalucinosis;elpacientela
sitúaenelespacioexterior(fueradelacabeza);puedeocurrir
enmuchasenfermedadespsiquiátricas(desdeelestréspostrau-
máticoalasdemencias)yenmuydiversasmodalidades.
• Pseudoalucinación(alucinaciónpsíquicao falsa):percepción
sinobjetoysincríticadelamismaquesesitúaenelespacio
interior(difícilesdediferenciardeotrosprocesosmentales);se-
gúnlosautoresclásicoslaspseudoalucinacionessonlastípicas
delaesquizofreniaperoenlaprácticapocasvecessepueden
diferenciardelasalucinaciones.
Figura 15. Diferencias entre las experiencias perceptivas anormales.
Segúnsucualidad,sedistinguenalucinaciones:
• Auditivas:sonlasmásfrecuentesdelaesquizofrenia(p.ej.alu-
cinacionesmandatariasenformadeórdenes),peroposiblesen
lostrastornosafectivos;lastípicasalucinacionesschneiderianas
delaesquizofreniasonvocesquehacencomentariossobrela
conductadelpaciente,mantienenconversacionesorepitenlos
pensamientosdelpacienteenvozalta(MIR02-03,107).
• Visuales:típicasdelostrastornosorgánicos(delirium)ydelos
tóxicos;porejemplo,eneldeliriumtremens(microzoopsias)
(MIR99-00,148),poralucinógenos(psicodélicas),etc.
• Táctiles: típicasde la intoxicaciónporcocaína yanfetaminas
(formicaciónosíndromedeMagnan).
• Olfativasygustativas:típicasdelascrisisepilépticasdellóbulo
temporal(crisisuncinadas);tambiénenladepresiónpsicótica
(olorapodrido,a“muerto”).
• Cenestésicas(somáticas)ycinestésicas(demovimiento):enla
esquizofrenia(movimientodelosórganos).
Algunasformasespecialesdelostrastornosperceptivosson:
• Heautoscopia:visióndeunomismodesdeelexterioroenun
espejo(fenómenodeldoble);seasociaa lesionesdelcuerpo
calloso,aestadosdeintensaangustia(despersonalización)ya
lasexperienciascercanasalamuerte.
• Alucinacionesasociadasalsueño,asuinicio(hipnagógicas)y
aldespertar(hipnopómpicas);suelenservisuales(oauditivas);
sevenenlanarcolepsia,peroconmásfrecuenciaaparecenen
personassanas.
• Imageneidética:visióndeunacontecimientosucedidoenel
pasadoalcerrarlosojosydeformainvoluntaria.
• Metamorfopsias: distorsiones de la forma y el tamaño de los
objetos,típicasdelostumoresintracraneales.
• Poliopía:visióndeimágenesmúltiplesenunhemicampo;en
lesionesdellóbulooccipital.
TRASTORNOSDELCONTENIDODELPENSAMIENTO.
Losdelirios(ideasdelirantes)soncreenciasfalsas,irrebatiblesala
lógica,basadasenunainferenciaerróneadelarealidad.
Hayquediferenciarentreideasdelirantesprimarias(MIR98-99
F,170)ysecundarias(odeliroides),quesontípicasdelostrastornos
afectivos(MIR97-98,34;MIR95-96,190),creyéndosequeenparte
derivan de la deformación que el estado de ánimo claramente
patológico (depresión o manía) hace sobre los procesos cogniti-
vos(ideasderuina,culpaoenfermedadenladepresión;ideasde
grandeza,enlamanía).
Comoocurreconlasalucinaciones,losdeliriosnosonexclusivos
delasenfermedadespsicóticas,niexistetampocounabuenacorrela-
ciónentreeltemadeldelirioylaenfermedadresponsable(MIR00-01,
149).Sípuedeverse,comoenlaesquizofrenia,quelasideasdelirantes
suelensermenoselaboradasqueenloscuadrosdelirantescrónicos(en
loscualeslosdeliriossonsistematizados),versandosobretemasmás
extraños(deliriosbizarroscomolosdeinfluencia o control por parte
deterceraspersonas).Enlagénesisdeldeliriointervienendiferentes
mecanismospsicológicos,siendoelmásfrecuentelainterpretación
delirantedesucesosquehanocurridoenrealidad(p.ej.creerquea
unolepersiguenalverquelagentehablaenvozbajaasualrededor
enunabiblioteca);en laesquizofreniasedescribecomotípicoel
mecanismodelapercepcióndelirante,enlaquetrasunapercepción
normalapareceespontáneamentecontotalclaridadunaideadelirante
cuyaconexiónconlopercibidoesabsurda(p.ej.creerqueunoesel
Mesíastrasveradospájaroscruzarelcielo).Sinembargo,pueden
aparecerpercepcionesdelirantesencuadrosmaníacosyenpsicosis
debidasaenfermedadesneurológicas.
TRASTORNOSDELCURSOYDELAFORMADELPENSAMIENTO.
• Enlentecimiento(retardo,bradipsiquia):seveenestadosdepre-
sivos;encasosextremossellegaalmutismo.
• Aceleración(taquipsiquia):transiciónrápidadelaideas,guar-
dandoconexiónentreellas;elextremoeslafugadeideas(pensa-
mientosaltígrado),enlaquevemosasociacionesporasonancia;
indicativodemanía(tambiénendeliriumagitados).
• Perseveración:dificultad para cambiar de tema ante un nuevo
estímulo;sedaendemenciasyesquizofreniasresiduales.
• Disgregación (descarrilamientos, asociaciones laxas): flujo de
ideas en el que se salta de un tema a otro sin relación entre
ellos;enlasformasgraveseldiscursoesininteligible(ensalada
depalabras);típicodelaesquizofrenia.
• Incoherencia:pérdidadelacapacidaddeestablecerrelaciones
gramaticalescorrectasentrelaspalabras;seveenlostrastornos
mentalesorgánicos(demencias,delirium).
• Tangencialidad:incapacidadparaalcanzarelobjetivodelpen-
samiento.
• Circunstancialidad:pensamientodetallista,llenodecomenta-
riosaccesorios,peroquealfinal alcanza su objetivo (en perso-
nalidadesobsesivasyepileptoides).
• Bloqueos: interrupción del curso del pensamiento (difícil de
diferenciardelrobodelpensamiento).
• Neologismos:creacióndeunanuevapalabraporcombinación
oporadscripcióndeunnuevosignificado a una antigua.
Psiquiatría
Pág. 23
3.2. Esquizofrenia.
CLÍNICA.
La esquizofrenia es una enfermedad crónica y deteriorante que
secaracterizaporalteracionesdelpensamiento,laconductayel
lenguaje.Elpacienteconfrecuenciatieneunaaparienciaextraña,
descuidasuaspectofísicoysemuestraretraídosocialmente.Enla
fasepsicóticaseproduceunapérdidadecontactoconlarealidad,
predominandolosdeliriosyalucinaciones,mientrasqueenlasfases
prodrómicayresidual,apesardehaberotrossíntomas,sepuede
preservaruncorrectojuicioderealidad.Esmuyllamativalaalte-
racióndelaafectividad(inapropiada,aplanada)ylapreservación
delamemoriaydelaorientación.
La DSM-IV exige una duración (pródromos + psicosis aguda
+ fase residual) superior a 6 meses, incluyendo necesariamente
unperíododesíntomaspsicóticosdecercade1mesyunaclara
repercusióndeltrastornoenelfuncionamientosocial,académico
olaboraldelpaciente(MIR00-01,153).
• Fase prodrómica: en los meses previos al brote psicótico se
puedenencontrarpequeñoscambiosdelapersonalidad,con
abandono de actividades sociales, retraimiento, irritabilidad,
pasividad,etc.Elpacientepuedetambiénquejarsedemolestias
físicasvagasomostrar interésenactividadeshastaentonces
poco habituales en él (religión, ocultismo,filosofía). Clásica-
mentesehallamadoaestafase“trema”.
• Fasepsicótica(brote):aparecenalteracionesdelpensamiento
tanto en su contenido (delirios de persecución e influencia,
ideasdereferencia)comoenelcurso(bloqueos,neologismos,
deterioro de la capacidad de abstracción) o en la forma (en-
saladadepalabras,disgregación,asociacioneslaxas,ecolalia,
tangencialidad,perseveración)(MIR95-96,197).
Tambiénsonmuyfrecuenteslasalteracionesdelapercepción
(alucinaciones,sobretodoauditivas).
Laconductasedesorganizadeformamuyllamativa,pudiendo
presentarcaracterísticascatatónicas(rigidezcéreaocatalepsia,
agitación,ecosíntomas,oposicionismo).
• Faseresidual:enelladestacanlasalteracionesdelaafectividad
(inapropiadaoaplanada,confaltadereactividad),acompañadas
deintensoretraimientosocialypensamientooconductaextraños
(otorganunsignificado peculiar a las cosas más habituales).
Tabla 23. Clasificación de Andreasen
de los síntomas esquizofrénicos.
��������� ���������
�������� nesetneserpon,"ovoneD"
lamronaicneirepxeal
anuedadidréP
acigólocispnóicnuf
lamron
��������� ,"socitócisp",sovitcudorP
"sovitca"
selaudiser,soiraticifeD
���������������
.soduga,everbosruceD•
yracifitnediedselicáF•
.rarolav
ertneodreucanarG•
.serodatsivertnesetnerefid
remirp"edsolanadreuceR•
.redienhcSed"ognar
neselbatse,socinórC•
.opmeitle
.rarolavedselicífiD•
ertnesaicnapercsiD•
.serodatsivertne
solanadreuceR•
.reluelBed"soiramirp"
������� .cte,SDAS,ESP,SRPB SNAS,SSNAP
��������
.senoicaniculA•
.soirileD•
.aínotataC•
.)?(sañartxesatcudnoC•
.)?(nóicagergsiD•
.ejaugnelledazerboP•
otneimanalpA•
.ovitcefa
,dadilibaicosA•
.ainodehna
.nóicnetaedticiféD•
.)?(odaiporpaniotcefA•
Lossíntomassehanclasificado de muchas maneras, pero la
divisiónquehatenidomáséxitohasidoladeAndreasen,quedivide
lossíntomasen“positivos”(fenómenosqueaparecencomofrutode
laenfermedadynosonpartedelaexperiencianormal)ysíntomas
“negativos”(propiedadesnormalesdelfuncionamientopsicológico
quesedeterioranporlaenfermedad);lossíntomaspositivosres-
pondenmejoralosantipsicóticosalestaraparentementemásrela-
cionadosconunafuncióndopaminérgicaexcesiva.Recientemente
sehanintroducidoantipsicóticos“atípicos”(clozapina,risperidona,
olanzapina),capacesquizásdelograrciertamejoríadelossíntomas
“negativos”,cuyafisiopatología permanece oscura (serotonina, no-
radrenalina,interacciónentrediferentesneurotransmisores).
SUBTIPOS.
Enfuncióndel tipodesíntomasquepredominensediferencian
(DSM-IV)variasformasdeesquizofrenia:
• Paranoide:eslaformamásfrecuente:dominadaporlosdelirios
ylasalucinaciones,casisiemprerelacionadosconlapersecución
ylainfluencia de terceras personas sobre el paciente; es la forma
decomienzomástardíoylaqueproduceunmenordeterioro
funcionalytieneunamejorrespuestaaltratamiento.
• Desorganizada (hebefrénica): marcada por las alteraciones
graves de la conducta (aspecto físico extraño, desinhibición,
desorganización)ydelaafectividad(inapropiada);eslaforma
deiniciomásprecoz(adolescencia)yladepeorpronóstico(MIR
04-05,158).
• Catatónica:elsíndromecatatónicocompletosecaracterizapor:
1. Alteración general de la psicomotricidad: es lo que más
llamalaatención:estuporoinmovilidad(catalepsia,flexi-
bilidadcérea,posturasextrañas,estuporoagitaciónextre-
mas);actividadmotoraexcesiva,autónomaysinpropósito
aparente.
2. Negativismoextremoomutismo:activo(conresistenciaala
movilización)opasivo(ausenciaderespuestaalasórdenes).
3. Posturasymovimientosanormales(estereotipias,manie-
rismos,muecas).
4. Ecosíntomas(ecolalia,ecopraxia,ecomimia).
Desdelaaparicióndelosantipsicóticossehaconvertidoenla
formamásrara,conunabuenarespuestaaltratamiento(sesuele
indicarTEC).
• Indiferenciada:cuandoaparecencaracterísticasdevariossub-
tipos.
• Residual:sediagnosticacuandodespuésdeunepisodioesqui-
zofrénico,desaparecenlossíntomaspsicóticos,peropersisten
síntomasdeotroscampos(sobretodo,síntomasnegativos).
Existenotrasformasmássujetasadiscusión,como:
• Esquizofreniasimple:enlaque,enausenciadesíntomaspsicó-
ticosproductivos,sedesarrollaríandeformagradualeinsidiosa
síntomas negativos (retraimiento sociolaboral), con escasa
respuestaemocional(MIR98-99,164).
• Parafrenia(tardía):iniciopasadoslos45años;cursacondelirios
yalucinacionesmuyabigarradasconescasodeteriorodelaper-
sonalidad;hoyseconsideranformastardíasdelaesquizofrenia
(paranoide)(MIR05-06,158).
Tabla 24. Tipos clínicos de esquizofrenia.
Síntomas Características
Paranoide
Psicóticos:
• Alucinaciones.
• Delirios.
• La más frecuente.
• Inicio más tardío.
• Mejor respuesta a la
medicación.
• Mejor pronóstico.
Hebefrénica o
desorganizada
Desorganizados:
• Incoherencia.
• Comportamiento infantil.
• Afecto plano.
• Risa inapropiada.
• La más precoz.
• Poca respuesta a la
medicación.
• Peor pronóstico.
• Más deterioro.
Catatónica
Catatónicos (motores):
• Estupor o agitación.
• Negativismo.
• Rigidez (catalepsia).
• Muy poco frecuente.
• Buena respuesta al TEC.
• Poca respuesta a
antipsicóticos.
Residual Negativos
Final común de muchos
pacientes
Indiferenciada Mezcla de varios subtipos
Simple Negativos
• Nunca ha habido "brotes".
• Dudas sobre su validez.
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 24
EPIDEMIOLOGÍA.
1) Riesgodepadecerla:
• 1%delapoblacióngeneral(prevalencia-vida)(MIR00-01,154;
MIR95-96F,230).
• Sediscutesilaincidenciahadisminuidoenlasúltimasdécadas
(actualmente15-20/100.000habitantesyaño).
• Agregaciónfamiliar:
- 12%enfamiliaresdeprimergrado.
- 40%enhijosdeambospadresesquizofrénicos.
- 50%engemelosmonocigotos.
- El80%carecedepadres/hermanosenfermos.
• Sehanencontradoalgunasfamiliasenlasquelaenfermedadse
transmitíaasociadaadeterminadoscromosomas(cromosoma
5, cromosoma X), pero no se ha podido replicar en estudios
generales.
2) Edaddeinicio,sexoyraza:
• Hombres:inicioalos15-25años;mujeres:algomástarde,con
25-35años(90%entrelos15-45años).
• Nohaydiferenciasenlaincidenciaentresexos,culturasogrupos
étnicos,aunquesediscutesipuedesermásaltaeninmigrantes
durantelaprimerageneración.
3) Factoresestacionales:
• Aumentodelaincidenciaenlosnacidosenlosmesesfríos(ene-
ro-abrilenelhemisferionorteyjulio-septiembreenelsur).
• Seharelacionadoconunaposibleinfecciónviralmaternadu-
ranteel2ºtrimestredelagestación.
ETIOLOGÍA.
1) Factoresgenéticos(verepidemiología).
2) Alteracionesbioquímicas:
• Lahipótesisdopaminérgicaestablecequeunaexcesivaactivi-
daddeesteneurotransmisor,demostradaporunaumentodel
número de receptores con hipersensibilidad de los mismos,
mayor concentración de dopamina y su metabolito (ácido
homovanílico)enLCR,seríalaresponsabledealgunosdelos
síntomas“positivos”.
• Enelorigendelrestodelossíntomasdelaenfermedadsetrata
de implicar a otros neurotransmisores como la serotonina
(apoyadaporelefectoserotoninérgicode losalucinógenosy
elefectoantiserotoninérgicodelosantipsicóticosatípicos),la
noradrenalina(sobretodoenlaformaparanoide)olosaminoá-
cidoscomoelGABA(haydisminucióndeneuronasgabaérgicas
enelhipocampo).
3) Factoressocialesyambientales:
• Noexistenfactoressocialesoambientalesqueprovoquenes-
quizofrenia;lapresenciadeunexcesodeenfermosenniveles
socioeconómicosbajos(p.ej.enpoblación“sinhogar”)seexplica
porunprocesodepérdidadehabilidadessocialesylaborales
secundarioalaenfermedad(hipótesisdeldescensosocial).• Lahipótesisdel“doblevínculo”(quedefendíaquelaenfermedad
sedebíaaunacomunicaciónanómaladentrodelafamiliadel
paciente)ydela“madreesquizofrenógena”(queresponsabili-
zabaalamadreporunacrianzaanormal)hansidorechazadas,
demostrándosequeesasalteracioneseranconsecuenciadela
enfermedad.
• Sísehademostradoqueelestréspsicológico(p.ej.latensión
dentrodelafamilia,o“emociónexpresada”)seasociaconlas
descompensaciones de la enfermedad, consiguiéndose una
disminuciónenelnúmeroderecaídasmediantepsicoterapia
familiar.
4) Neuropatología:
• Sehanevidenciadoalteracionesenel funcionamientodelos
lóbulosfrontales,tantoenpruebasneuropsicológicascomoen
pruebasdeneuroimagenfuncional(descensodelaperfusión
enelSPECT,hipometabolismoenPET).
• Haydilatacióndeltercerventrículo(MIR94-95,169)ydelos
ventrículoslaterales,pérdidadelaasimetríacerebralnormaly
cambiosenladensidadneuronal.
• Hay disminución del tamaño de algunas regiones cerebrales
(hipocampo, amígdala, circunvolución parahipocampal),
conafectaciónenalgunoscasosde losgangliosbasales(que
concuerdan con la presencia de movimientos anormales en
pacientesquenuncahantomadoantipsicóticos).
5) Otroshallazgosanormales:seencuentradesinhibiciónenlos
movimientossacádicosoculareseincapacidadparalaperse-
cuciónvisuallentaencercadel50-80%delospacientes,que
tambiénsehaobservadoensusfamiliaresdeprimergradono
esquizofrénicos.Podríausarseenelfuturocomomarcadorde
laenfermedad,puesestosmovimientossonindependientesdel
tratamientofarmacológicoydelestadoclínico.
Figura 16. PET de un paciente esquizofrénico.
TRATAMIENTO.
Hoyendíaseconsideraobligatorialaconjuncióndetratamiento
farmacológicoypsicológico.
1) Elabordajepsicológico.
• Debeincluirpsicoterapiaindividualygrupalparaelconoci-
mientodelaenfermedad(psicoeducación)yeltratamiento
delosproblemasemocionalesqueacarrea,asícomoterapia
defamiliaparaelaprendizajedetécnicasdecomunicación
destinadasadisminuirla“emociónexpresada”;sehademos-
tradounmejorcumplimientodeltratamientofarmacológico
yunadisminucióndelnúmeroderecaídascuandoseusan
ambosabordajes.
• Las medidas de rehabilitación psicológica (técnicas de
resolución de problemas y de control del nivel de alerta)
ylaboral(hospitalesdedía,centrosdedía,pisosytalleres
protegidos)suponenunode lospilaresenel tratamiento
psicosocial,buscandolaintegracióndelpacienteenlaso-
ciedadypermitiendoevitarlahospitalizaciónprolongada
enunbuennúmerodepacientes.
2) Fármacosantipsicóticos(AP).Recibentambiénelnombrede
neurolépticos(porlaaltafrecuenciadeefectosextrapiramida-
les)otranquilizantesmayores(porlasedaciónquealgunosde
ellosproducen).LosmodernosAPcarecenengranmedidade
esatoxicidadneurológica,porloqueseevitaelnombre“neu-
roléptico”ysehabladeantipsicóticostradicionalesotípicosy
deantipsicóticosatípicos.
INDICACIONES.
Principalmente para el tratamiento de la esquizofrenia y de los
demás trastornos psicóticos, pudiendo usarse también en todas
aquellasenfermedadesenlasqueaparezcansíntomaspsicóticos,
cualquieraqueseasuorigen(psicosisafectivas,psicosis tóxicas,
psicosissecundariasaenfermedadesneurológicasosistémicas)y
enotrasenfermedadesmédicasopsiquiátricas.
CLASIFICACIÓN.
Antipsicóticostradicionales(AP-t):formanungrupoheterogéneo
encuantoasuestructuraquímica,perohomogéneoencuantoasu
mecanismodeacción.Básicamentesonantagonistascompetitivos
delosreceptoresdopaminérgicosD2,capacesportantodebloquear
eficazmente la sintomatología de las psicosis, a costa de una alta tasa
desíntomasextrapiramidales(SEP);elbloqueoD2estáasociadoalos
efectossecundariosextrapiramidalesyalaumentodeprolactina.Los
másusadossonelhaloperidolylaflufenacina (MIR98-99F,165).
En función de la dosis necesaria para alcanzar el efecto an-
tipsicótico se clasifican en AP-t de alta potencia o incisivos (su
principalefectosecundariosonlosefectosextrapiramidales)yde
Psiquiatría
Pág. 25
bajapotenciaosedantes.Enestosúltimos,laelevadadosisquehay
queadministrarhacequeaparezcanefectossecundariosdebidos
albloqueodeotrossistemasdeneurotransmisión(muscarínico,
adrenérgico, histaminérgico). Sin embargo, cuando se utilizan
dosisequivalentesenpotencia laeficacia es similar en todos los
fármacosdeestegrupo.
Figura 17. Antipsicóticos sedantes e incisivos.
Se obtiene una mejoría significativa en cerca del 70% de los
pacientestratados(frenteal25%querespondenaplacebo),sobre
tododelossíntomas“positivos”(alucinaciones,delirios).
Antipsicóticos atípicos (AP-a): los AP-a surgen inicialmente
comoopciónpara:
a) LospacientesresistentesalosAP-t.
b) Enaquelloscasosenquepredominaclaramentelasintomato-
logía“negativa”(apatía,indiferencia,asociabilidad),puesesta
apenasrespondealosAP-t(inclusopuedenagravarla).
c) Enaquellospacientesenlosquelosfármacostradicionalesles
provocangravesefectosextrapiramidales,por labajatasade
efectosextrapiramidalesdelosAP-a.Secreequeesteperfil de
acción se debe a su efecto sobre receptores dopaminérgicos
distintosdelD2(D3,D4)ysobreotrossistemasderecepción
(serotoninérgico,sobretodo).
Tabla 25. Indicaciones de los antipsicóticos.
.setnariledsonrotsartyainerfoziuqsE.1
.)adugaesafalne(socaínamsoidosipE.2
sadiciussaedinocosadatigaysacitócispsenoiserpeD.3
.)soviserpeditnaaotnuj(
.etteruoTaledselliGedemordníS•:sortO.4
.notgnitnuHedaeroC•
.muirileD•
.amertxenóicatigA•
aiparetoimiuqropsotimóvyelbicreocniopiH•
.)anicamorprolc(
• ocinórcrolodledotneimatartleneetnavuydaoC
.)anicamorpemovel(
.)lodirepord(aisetsenaedrotcudnI•
Laclozapinaeselprincipal,actuandoatravésdelbloqueodel
receptordopaminérgicoD4ydereceptoresserotoninérgicos;esel
antipsicóticoconmenortasadeefectosextrapiramidales(MIR95-96
F,227),peroproduceun1-2%deagranulocitosis(MIR97-98,31),lo
queobligaacontroleshematológicosseriadosyrestringesuuso.
EnlosúltimosañoshanaparecidonuevosAP-a(risperidona,
olanzapina,sertindol,ziprasidona,quetiapina,aripiprazole,amisul-
pride)quecombinanbloqueosdopaminérgicosyserotoninérgicos,
produciendomenossíntomasextrapiramidalesysinelriesgode
neutropeniadelaclozapina;sinembargo,aunquesusuperioridad
sobrelosAP-tquedaclara,estápordemostrarquesueficacia al-
cancealaclozapina.YahayformasparenteralesdealgunosAP-a
(risperidona de acción prolongada, olanzapina y ziprasidona de
acciónrápida).SupreciollegaasercienvecessuperioraldelosAP-t
yalgunosaspectosdesutoxicidad(aumentodepesocondislipe-
miaeintoleranciaalaglucosasecundarias,cardiotoxicidad)han
provocadoquesecuestionesuusoendeterminadaspoblaciones
(ancianos).
USOCLÍNICO.
Enlaactualidadsesueleutilizardeprimeraelecciónunantipsi-
cóticoatípico(salvolaclozapinaporelriesgodeagranulocitosis).
Eltiempodeesperaantesdeconsiderarelfármacoineficaz llega
a6-8semanasparalossíntomas“positivos”yhasta6mesespara
lossíntomas“negativos”.Algunosautoresrecomiendanprobarcon
dosotresAPdecadagrupo,forzandolasdosisalmáximotolerable,
antesdeconsideraralpacientecomo“resistente”.
Convieneasegurarelcumplimientodeltratamientoantesde
descartarelintentoconunfármaco(másdel80%delospacientes
abandonaeltratamientoenalgúnmomento),loquenoesfácildado
quelosnivelesplasmáticosnosecorrelacionanconlaeficacia y de
pocosirvenlosmarcadoresclásicosde“impregnaciónneuroléptica”(aumento de prolactina, extrapiramidalismo) con los modernos
antipsicóticos.
Sihaybuenarespuesta,sebuscaladosismínimaeficaz, en la
quesemantienealpaciente:
• Entre1y2años,siessuprimerepisodio(brote)(MIR99-00,
149).
• 5años,siesunarecaída.
• Enloscasosdemúltiplesrecaídas(MIR96-97F,163)puedeser
necesario prolongar el tratamiento; no se debería hablar de
tratamientoindefinido por el riesgo neurológico que comporta
(discinesiastardías).
Puedenusarseantipsicóticos“depot”(preparacionesintramus-
cularesdeliberaciónretardada)enaquelloscasosdepacientes“mal
cumplidores”.
Sehandemostradoineficaces o peligrosas las técnicas de “neu-
roleptizaciónrápida”(condosisi.m.muyaltasenlosprimerosdías)
ylastécnicasdetratamientointermitente;paralospacientesresis-
tentesatodotipodetratamientooconproblemasdetoleranciapor
losefectosextrapiramidaleslaclozapinaeselfármacodereserva.
Tabla 26. Clasificación de los antipsicóticos.
NL TÍPICO NL ATÍPICO
Fármaco típico Haloperidol
Quetiapina,
clozapina y
olanzapina
Risperidona,
ziprasidona
Efecto
antipsicótico
Bloqueo D2
Bloqueo D
2
+
D
4
/D
1
+
serotoninérgico
D2 +
serotoninérgico
Acción
Mejora los
síntomas
positivos
Mejora los síntomas positivos y
negativos
Efectos
extrapiramidales
Muchos Casi nulos Pocos
EFECTOSSECUNDARIOS.
Losantipsicóticostípicosproducenunagranvariedaddeefectos
secundarios,destacandolosneurológicos;confrecuencia,lospa-
cientesrefieren como causa del abandono del tratamiento la mala
toleranciadelmismo.
Losantipsicóticosatípicospermitenobviaralgunosdelosefec-
tos secundarios (sobre todo los extrapiramidales), mejorándose
quizáselcumplimiento.
Unodelosefectossecundariosmásgraveseselllamadosíndro-
meneurolépticomaligno(tambiénlopuedencausarotrassustan-
ciasconaccióndopaminérgicacomococaína,litio,carbamacepina,
algunosantidepresivos)(MIR00-01,147);secaracterizaporlacom-
binacióndegravessíntomasextrapiramidales(rigidez,acinesiaodis-
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 26
cinesia),hipertermia(MIR97-98F,172;MIR94-95,170),alteraciones
autonómicas(taquicardia,labilidaddelaT.A.,sudoración,palidez)y
cambiosenelestadomentaldelpaciente(confusión,estupor,coma)
(MIR99-00F,235;MIR96-97,75);sedesarrolladeformarápida(en24-
72horasalcanzasumáximaintensidad)enrelaciónconeliniciodel
tratamientoconantipsicóticosoconunaumentodeladosis(aunque
puedaaparecerencualquiermomentoyconcualquierdosis).Asocia
unamortalidadelevada(15-20%),debidaaldañomuscularmasivo
(detectableporelaumentodelaCPKyotrasenzimasmusculares,la
leucocitosis,etc.)quepuedeconduciralfracasorenalpormioglobi-
nuria.Eltratamientoesfundamentalmentedesoporte,utilizándose
labromocriptina(agonistadopaminérgicoqueseusa,sobretodo,en
loscasoslevesy/oenlosquelaingestaoralesposible)ytambiénel
dantrolene(relajantemusculardirecto,preferentementeenloscasos
gravesy/oingestaoralimposible).
TEC.Seutilizaen:
• Elsíndromecatatónico.
• Coexistenciadedepresióngraveodeelevadoriesgodesuicidio.
• ResistenciadelbrotealosAP(unavezcomprobadoelcumpli-
miento).
CURSOYPRONÓSTICO.
1) Curso.Convieneestaratentoalossíntomasprodrómicosdeuna
recaída(aumentodelainquietud,agitación,depresión,insom-
nio),porlaposibilidaddereajustarladosisdelantipsicóticoy
cortarladeformarápida.
Lamayoríadelospacientestieneuncursocaracterizadopor
recaídasmásomenosfrecuentesyunalentaprogresiónhacia
elestadoresidual;elnúmeroderecaídasysuintensidadsuele
descenderenlaedadadulta.
Nohayquemenospreciarelpotencialsuicidadeestospacien-
tes(40%lointentay4-10%loconsuma),quepuededebersea
alucinaciones“mandatorias”(vocesquelesordenanmatarse),
peroqueconmayorfrecuenciasedebealacoexistenciadede-
presión(depresiónpostpsicótica,sobretodoenlaesquizofrenia
paranoide),sobretodoenpacientesjóvenes,ensusprimeros
brotesydurantelassemanasposterioresaunaltahospitalaria.
Esmásfavorableenlasmujeres.
Tabla 27. Factores pronósticos de la esquizofrenia
(MIR 03-04, 6; MIR 96-97, 58; MIR 96-97 F, 169; MIR 95-96, 196).
�������������� �������������
.oídratoicinI•
.setnatipicerpserotcaF•
.odugaoicinI•
.adibrómerpnóicatpadaaneuB•
.selanoisufnocsamotníS•
.sovitcefasamotníS•
.otlaIC•
.sodasaC•
.sovitcefa.rtedrailimafªH•
.laicosoyopaneuB•
.sovitisopsamotníS•
.zocerpoicinI•
.setnatipicerpserotcafoN•
.osoidisnioicinI•
.odibrómerpetsujalaM•
.lamronaicneicnocedleviN•
.laicosnóiccarteR•
.ojabIC•
.sodarapes,soretloS•
.ainerfoziuqseedrailimafªH•
.osacselaicosoyopA•
.sovitagensamotníS•
.seronemsocigóloruensongiS•
.selatanirepsenoiseledªH•
.soña3nenóisimeroN•
.setneucerfsadíaceR•
.aicneloivedªH•
2) Pronóstico.Esunaenfermedadincapacitanteenlamayoríade
loscasos.Sesueleaceptarla“regladelostercios”:1/3delospa-
cientestieneunrelativobuenpronóstico(capacesdefuncionar
de formaautónomaen lasociedad),1/3tieneunpronóstico
intermedio(connecesidaddesoporteparasuintegraciónsocial)
y1/3muymalpronóstico(precisandoconfrecuenciarecursos
residencialesalargoplazo).
3.3. Trastorno delirante crónico o paranoia.
EPIDEMIOLOGÍA.
Tiendeapresentarseensujetosdemásde40añosdeedad,con
ligeropredominiodelsexofemenino.
Sedescribenpoblacionesdeespecialriesgo(sordos,inmigran-
tes,presos,bajonivelsocioeconómico)yunaclaraasociacióncon
personalidadesanormales(paranoides,personalidad“sensitiva”).
Nohayagrupaciónfamiliar(esesporádico).
Efectos extrapiramidales
Agudos Subagudos Tardíos
Características Distonía Parkinsonismo Acatisia Discinesia
Inicio 1ª semana En 3-4 meses Tras años de tratamiento
Clínica
• Crisis oculógiras
• Tortícolis
• Temblor
• Acinesia
• Rigidez (parkinsonismo)
• Inquietud
• Movimientos
faciobucolinguales
• 15% grave
F. Riesgo
• Jóvenes
• Varones
• NL incisivos
• Mujeres, ancianos
• Deterioro previo del SNC
• Síntomas afectivos
• ¿Tto. anticolinérgicos?
Tratamiento Anticolinérgicos
• Anticolinérgicos
• Amantadina
• Betabloqueantes
• BZD
Clozapina o deplecionantes de dopamina (tetrabenacina)
Figura 18. Efectos secundarios de los antipsicóticos.
(MIR 02-03, 109; MIR 01-02, 152; MIR 99-00F, 174; MIR 96-97, 63; MIR 95-96, 198; MIR 91-92, 204; MIR 05-06, 164)
Psiquiatría
Pág. 27
Figura 19. Trastorno paranoide.
CLÍNICA.
Esunaformapocofrecuentedepsicosiscaracterizadaporlapre-
sencia,comocasiúnicosíntoma,deundeliriobiensistematizado
ymonotemático,queproduceunareacciónemocionallógicaenel
paciente,peroapenasseacompañadedeterioropsicológico(todoel
deterioroes“social”).Seiniciadeformainsidiosa,sinunaruptura
biográfica clara (“desarrollo”).
Clásicamentesesosteníalaausenciadealucinacionesenestos
pacientes(MIR96-97F,167),sibienenocasionesnoesfácildetermi-
narsielpacientepresentailusionesosilasalteracionesperceptivas
vanmásallá(p.ej.enlosdelirioshipocondríacos).
Principalestemas:
• Depersecución(elmásfrecuente).
• Decelos(síndromedeOtelo)(MIR96-97F,168):seharelacio-
nado con el alcoholismo (celotipia alcohólica), aunque en la
actualidadestarelaciónnosedefiende.
• Deenfermedad/somático(opsicosishipocondríacamonosinto-
mática):porejemplo,eldeliriodermatozoicosenildeEkbom
(másenmujeres),queeslacreenciadeestarinfestadodeparási-
tos(MIR95-96F,223);sedicequerespondecaracterísticamente
alpimocide(AP-t).
• De grandeza/megalomaníaco (como el de Don Quijote) (MIR
03-04,3).
• Deamores(síndromedeClerambaultoerotomanía):sedamás
enmujeres(“Atracciónfatal”).
CURSOYPRONÓSTICO.
Escrónico,siendomuyraralasolicituddetratamiento(suelenserpersonasdelentornodelpacientequienesletraenaconsultapor
alteracionesdelaconducta)ylaadhesiónalmismo.
Alargoplazolamitaddelospacientesserecuperanyun20%más
experimentaalgunamejoría;lasformasdeiniciomásagudoydecorta
duración,decomienzoenlajuventud,enlasmujeresyconpresencia
defactoresprecipitantessugierenmejorpronóstico.Un30%delos
pacientesnoexperimentamodificaciones en su delirio.
TRATAMIENTO.
Es fundamental conseguir una relación de confianza con el en-
fermo.
Eltratamientodeelecciónsonlosantipsicóticos;debidoala
pocaconcienciadelaenfermedadnosuelenserbuenoscumpli-
dores(usarformasdepot),yademás,comolosefectossecundarios
lesprovocanrecelo,esconvenienteusardosismoderadaseiniciar
eltratamientocondosisbajas.
Se consigue calmar las alteraciones de conducta, que son la
principalcausadeingreso.
Eldelirionosueledesaparecer,perosímitigarse(encapsulación),
preservándoseelrestodelapersonalidad(escasodeterioro).
Tabla 28. Características diferenciales de esquizofrenia y
paranoia (MIR 01-02, 153).
������������ �������������
����������� )%30,0(araR )%1(etneucerF
������������������ edionaraP
lamroN
)socopneedioziuqse(
������ )soña(osoidisnI )sesem(odugA
���������������� ollorraseD osecorP
������������� ������������ osacsE evarG
������������������ �������
.odazitametsiS•
,nóicucesrepeD•
...cte,soleced
• odazitametsisoN .
• aicneulfniolortnoceD .
������������� saraR
( )senoicaterpretni
setneucerF
����������� ����������� asacsE
rojemoglA
)sovitisopsamotnís(
3.4. Trastorno esquizoafectivo.
Esunacategoríamuydiscutida.EnelDSM-IVseconsideranenella
alospacientesquecumplentodosloscriteriosparalosdosdiag-
nósticos(trastornoafectivorecurrenteyesquizofrenia),mientras
queenlaclasificación internacional (CIE-10) esta categoría llega a
incluiralospacientesconcuadrosmaníacosodepresivosenlosque
aparecensíntomasincongruentesconsuestadodeánimo.
Laformaesquizoafectiva“bipolar”estámuypróximaenpro-
nóstico e historia familiar al trastorno afectivo bipolar, mientras
Figura 20. Mecanismos de acción de los fármacos dopaminérgicos.
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 28
quelaforma“depresiva”parecemáscercanaalaesquizofrenia.En
cualquiercaso,elpronósticoesintermedio(entreambostiposde
trastornos)yeltratamientoserealizaconunacombinacióndeTEC,
antipsicóticos,estabilizadoresdelánimoyantidepresivos.
3.5. Otros trastornos psicóticos.
1) Trastorno esquizofreniforme y trastorno psicótico breve.
Ambostrastornossediferenciandelaesquizofreniaenladuración
(deundíaaunmeseneltrastornopsicóticobreve,deunmesa6
meseseneltrastornoesquizofreniforme),enlamayorfrecuencia
defactoresprecipitantes(reactividadalestréspsicológico)yenel
mejorpronóstico.
Suelenaparecerenpacientescontrastornosdelapersonalidad
(personalidadeslímitesohistriónicas;sesueledareninmigrantes,
presos),conunfuncionamientopremórbidorelativamentebueno;
tienenuninicioyunfinal bruscos, con buena respuesta a los an-
tipsicóticos.
Suelenasociarsesíntomasafectivosoconfusionales.
Lahistoriafamiliarsuelesernegativaparalaesquizofrenia.
Eneltrastornoesquizofreniformeelpronósticoestámediado
porlosfactoresyadescritosparalaesquizofrenia,estandolasformas
de“buenpronóstico”máscercadelostrastornosesquizoafectivos
quedelaesquizofrenia.Lasformasde“malpronóstico”tiendena
acabarcumpliendocriteriosparalaesquizofreniaenalgúnepisodio
sucesivo.
Tabla 29. Cuadros delirantes con nombre propio.
Nombre Contenido Enfermedad típica
Capgras
(delirio de
dobles)
El paciente cree que unos
conocidos han sido
sustituidos por unos dobles
idénticos físicamente que
quieren dañarle
Esquizofrenia
Clerambault
(delirio de
enamoramiento)
El paciente defiende que
una persona está
enamorada de él sin
reconocerlo públicamente
por motivos sociales
Paranoia
Cotard
(delirio nihilista
o de negación)
El paciente niega su
existencia o el
funcionamiento de sus
órganos
Depresiones
psicóticas
Ekbom(delirio
de parasitosis)
El paciente cree que sufre
una infestación por
parásitos, aportando
muestras cutáneas que
cree son "huevos" de los
mismos
Paranoia
Frégoli
(delirio de
transformación)
El paciente cree que un
perseguidor toma el
aspecto de distintas
personas de su entorno
Esquizofrenia
Kretschmer
(delirio sensitivo
de referencia)
El paciente cree que
hablan de él,
ridiculizándole o
cuestionando su
comportamiento
¿Paranoia?
¿Depresión?
2) Trastorno psicótico compartido (“folie à deux”). Con este
nombresedescribenaquellosraroscasosenlosqueunapersona
(excepcionalmente más de una) comienza a presentar síntomas
psicóticosquesuponemoslehansidoinducidosporlaconvivencia
conunpacientepsicótico(suelesersuesposouotrofamiliar),que
llamamos“inductor”.
Por definición, el contenido de los síntomas es idéntico y se
dicequeestosdesaparecenenelinducidoalsepararledelinductor,
aunquesehandescritocasosdepersistencia.
Elinductorpuedeserunesquizofrénico(porsumayorpreva-
lenciaeslohabitual),unparanoico(porlamayorcredibilidadde
susdelirios),undepresivodeliranteoinclusounademenciacon
síntomaspsicóticos.
Epidemiológicamenteseencuentraqueel inducidosueleser
mujer,conunnivelintelectual,culturaloeconómicobajos,yescasos
contactossociales.
TEMA 4. TRASTORNOS COGNITIVOS.
4.1. Conceptos.
1. TRASTORNOSCOGNITIVOS.
Bajoestenombreseagrupanaquellostrastornosenlosquelaalte-
raciónpredominanteesundéficit clínicamente significativo de las
funcionescognitivasosuperiores,quesuponeuncambiorespecto
delniveldefuncionamientoprevioysedebeaunacausamédicao
tóxicaconocidaodelaquehayfuertesospecha.Antessellamaban
“trastornosmentalesorgánicos”.
Figura 21. Clasificación de los trastornos cognitivos.
2. PSICOPATOLOGÍA.
TRASTORNOSDELACONCIENCIA.
• Delniveldeconciencia:
- Poraumento(hipervigilia).Engeneral,asociadoadistrai-
bilidad.
- Pordescenso(letargo,obnubilación,estupor,coma).Sepue-
deverenenfermospsiquiátricos(depresión,esquizofrenia,
histeria) y orgánicos (con alteraciones en la exploración
físicayenelEEG);eselsíntomabásicodeldelirium.
• De la conciencia de uno mismo: despersonalización/desrrea-
lización.
• Delaconcienciacorporal:anosognosia,síndromedelmiembro
fantasma.
• Delcampodelaconciencia:estadoscrepusculares,disociación
hipnótica,personalidadmúltiple.
TRASTORNOSDELAATENCIÓNYDELAORIENTACIÓN.
• Atención.
- Pordefecto(hipoprosexiaoinatención).Puedeacompañar
aldeliriumcomoprimeraconsecuenciadeldescensodel
niveldeconcienciayaparecerenotroscuadrospsiquiátri-
cos(depresión,trastornodeansiedad);define al trastorno
pordéficit de atención e hiperactividad de la infancia.
- Porexceso(hiperprosexia).Sueleasociarseadistraibilidad
enelsíndromemaníaco.
• Concentración:pordefecto(distraibilidad),esladificultad para
mantenerlaatenciónfija en un estímulo; puede deberse a tras-
tornodelaatenciónpordefectooporexceso.
• Orientación.
- Alopsíquica(entiempoyespacio).Lasprimerasenperder-
seenlossíndromesorgánicoscerebrales(poresteorden);
precisan para mantenerse de buen nivel de atención e
información.
Psiquiatría
Pág. 29
- Autopsíquica (en la propia identidad). Se pierde en fase
avanzadasdelossíndromesorgánicos,siendoexcepcional
entrastornospsiquiátricos.
- Dobleorientaciónyfalsaorientación.Típicasde lostras-
tornospsiquiátricos;enlaprimeracoexisteunaorientación
deliranteconlanormal(enesquizofrénicos);enlasegunda
sólohayunsistemadeorientaciónyeserróneo(sinque
existanproblemasmnésicos).
TRASTORNOSDELAMEMORIA.
a) Tiposdememoria:
• Inmediataoderegistro(segundos):dependedelaatenciónyla
concentración;seexplorapidiendoalpacientequerepitauna
seriedenúmerosalmomentodedecírselos.
• Reciente,retentivaodiferida(minutos,horas,días):eslaquepri-
meroseafectaenlostrastornosorgánicos;seexplorapidiendo
alpacientequenosrepitaunaspalabrasalospocosminutos
dedecírselas.
• Remotaodeevocación(meses,años):eslaquemástardesepierde
(leydeRibot);seexploraatravésdeacontecimientosrelevantes
delavidadelpacienteodelahistoriacontemporánea;sealteran
deformallamativaenlasamnesiaspsicógenas.
b) Amnesias:
• Amnesiassegúnsurelacióntemporalconlacausa:
- Retrógrada: abarca el período previo a la aparición de la
causaquelaproduce.
- Anterógrada:dificultad para recordar lo que sucede tras la
causa,pordefectodelacapacidadderetenerlainformación
(memoriareciente);puedeserreversible(p.ej.elsecundario
alTEC)oirreversible(síndromedeKorsakov).
- Lacunar: abarca a momentos concretos en relación con
causasdecortaduración;seveendeliriumyalcoholismo
(“black-outs”).
• Amnesias“psiquiátricas”:afectivas(distorsionescognitivasde
losdepresivos),poransiedad(debidasaldéficit de atención),
selectivas(amnesiapsicógenaodisociativa).
• Amnesiassegúnsurelaciónneuroanatómica:
- Axiales(poralteracióndeestructuraslímbicas):seafectala
capacidaddeconsolidaciónyretención;vemosamnesias
anterógradas(Korsakov).
- Corticales(porlesionesdelacortezacerebral):seafectael
almacenamiento.
- Globales.
c) Hipermnesias.
Enobsesivos,retrasosmentales(“idiotssavants”),trastornosafectivos.
d) Paramnesias.
• Distorsionesdelrecuerdo:
- Reduplicación:consisteencreerquealgoesigualaotracosa
conocidaantes,sinrecordarquesonlomismo(demencias,
delirium).
- Falsos reconocimientos: fenómenos de“dejà vu”,“jamais
vu”,ysimilares;sensacióndehabervistoovividoalgoan-
tes,cuandoenrealidadeslaprimeravezqueseconoce(o
viceversa);propiosdelaepilepsiadelóbulotemporalyde
lostrastornoscognitivos.
• Distorsionesdelaevocación:
- Confabulación:rellenoinconscientedelagunasmnésicas;
típicodelsíndromedeKorsakov.
- Pseudologíafantástica:producciónconscientedematerial
mnésicofalsoconlaintencióndeobtenerreconocimiento
social;seveenpersonalidadeshistéricas.
- Deliriosmnésicosyresignificaciones delirantes:enpacientes
psicóticosquepresentanfalsosrecuerdosdeorigendelirante
odeformanrecuerdosdehechosdelpasado.
4.2. Delirium.
SINÓNIMOS.
Reacciónexógena(Bonhoeffer),síndromeorgánicocerebralagudo,
psicosissintomática,síndromeconfuso-onírico,estadoconfusional,
síndromeconfusionalagudo.
CONCEPTOS.
Síndromedefinido por el deterioro agudo y global de las funciones
superiores.Sudatomáscaracterísticoeseldeteriorodelnivelde
conciencia.Suinicioesbrusco(horasodías)ysucursofluctuante
yautolimitado,pudiendoenocasionespersistirdéficits cognitivos
residuales(MIR96-97,59).
Existeunadisfuncióncerebralgeneralizadacuyacausamásfre-
cuenteesextracerebral.EnelEEGvemosenlentecimientodifuso(on-
dasthetaydelta),quesecorrelacionaconlaseveridaddelcuadro.
Se encuentra en el 5-15% de los pacientes ingresados en un
hospitalgeneral(20-30%enunidadesdecuidadosintensivospost-
quirúrgicos). Están predispuestos los pacientes con baja reserva
cerebral(Alzheimer,edadavanzada,niños).
ETIOLOGÍA.
Suelesermultifactorial.
CLÍNICA.
Está muy influida por la personalidad del paciente. Cursa con
descenso del nivel de conciencia e inatención, con respuestas
exageradasanteestímulosbruscos.Estípicalainversióndelciclo
vigilia/sueño(somnolenciadiurna,empeoramientonocturno).
Alprincipiosólosedetectandificultades de atención, concentra-
ciónydesorientación(temporalalinicio,luegoespacial).Conforme
seagrava,sedesestructuraelpensamiento(incoherente,enlentecido,
decontenidosconfrecuenciadelirantes(persecutorios),transitorios
ynosistematizados)ylapercepción(ilusionesyalucinacionesvisua-
les,escenográficas y fantásticas; en ocasiones, también auditivas o
táctiles)(MIR02-03,105; MIR01-02,151;MIR99-00,150).
El estado de ánimo del paciente oscila entre lo ansioso (con
despersonalización/desrealización)ylodepresivo,pudiendoparecer
lábil,perplejooasustado.
Esfrecuenteeldéficit de memoria, con distorsiones (paramne-
sias)yamnesialacunardelepisodio.
Laconcienciadeenfermedadsueleserescasa.
Sediferencian2patronessegúnlaalteracióndelaconducta(en
cualquiercaso,esrepetitivaysinfinalidad):
1) Agitado:hiperactividad,irritabilidad,agitación,inquietud,hi-
perreactivo,síntomaspsicóticos,conhiperactividadsimpática
(taquicardia, sudoración, taquipnea); en algunos textos se la
consideralaúnicaformade“delirium”.
2) Estuporoso:letargo,inhibición,inactividad,lentitud,lenguaje
escaso,perseveración,nopsicosis,sinsíntomas“vegetativos”;
recibetambiénelnombrede“síndromeconfusionalagudo”.
Enamboscasoshayquehacerundiagnósticodiferencialcon
causas psiquiátricas de agitación o estupor (manía, depresión,
trastornospsicóticos,ansiedad).
Tabla 30. Diferencias entre delirium y demencia (MIR 00-01, 145).
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TRATAMIENTO.
Elabordajedebeseretiológico,estudiandosuposiblecausaytra-
tamientoespecífico.
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 30
La contención de la conducta incluye la prevención de po-
sibles lesiones (auto o hetero), la facilitación de la orientación
temporoespacialymodificaciones del entorno para convertirlo
enfamiliaryevitar lasobreestimulacióntantocomola infraes-
timulación.
Lamedicaciónsedantecumpleunpapelpuramentesintomá-
tico.Seprefiere el haloperidol (i.m. o i.v.),altenerunperfil “somá-
tico”muyfavorable;losneurolépticossedantes(clorpromacina)
tienenmásriesgodehipotensiónyconvulsiones;sedebenevitar
enloposiblelasbenzodiazepinas(aumentanlaconfusióndiur-
na),salvoparaeldeliriumtremens,enelquesoneltratamiento
específico (MIR03-04,8).
Tabla 31. Causas de delirium (MIR 00-01, 149; MIR 96-97F, 171).
Problemas intracraneales.
• Epilepsia,estadospostictales.
• Traumatismos(conmociones).
• Infecciones(meningitis,encefalitis).
• Neoplasias.
• ACVAs.
Problemas extracraneales.
• Fármacos:
- Anticolinérgicos,anticomiciales,antihistamínicos.
- Antihipertensivos.
- Antiparkinsonianos,neurolépticos.
- Digital.
- Disulfiram.
- Esteroides.
- Insulina.
- Opiáceos,sedantes.
- Salicilatos.
• Drogasdeabuso(intoxicaciónoabstinencia).
Tóxicos.
• IntoxicaciónporCO.
• Metalespesados.
Enfermedades sistémicas.
• Enfermedadesendocrinas.
• Encefalopatíahepática.
• Uremia.
• Hipercapnia,hipoxia.
• Insuficiencia cardíaca, hipotensión grave.
• Déficits vitamínicos.
• Sepsisysíndromesfebriles.
• Trastornoshidroelectrolíticos.
• Estadospostquirúrgicos.
• Politraumatismos.
• Anemiasagudas.
4.3. Demencia.
Síndrome caracterizado por el deterioro crónico y global de las
funcionessuperiores.
Eldatotípicoeseldeteriorointelectual,perosesueleacompañardealteracionesdelaconductaydelestadodeánimo.
Lacausadeladisfuncióncerebralgeneralizadasueleserintra-
cerebral,siendoconfrecuenciaunaenfermedaddegenerativa.
Suprevalenciaaumentaconlaedad(de65a70años,2%;>80
años,20%),siendolaprincipalcausadeincapacidadalargoplazo
enlaterceraedad.
Debeseradquirida(diferenciaconelretrasomental)ycursar
conunbuenniveldeconciencia(diferenciaconeldelirium)(MIR
04-05,255).
CLÍNICA.
Sueleiniciarseconeldeteriorodelamemoriaycambiosdeperso-
nalidad(exageracióndelosrasgosprevios),sinqueelpacientetenga
concienciadesuscambiosqueconfrecuencianiegaodisimula(a
diferenciadeldepresivo).
1) Laconductasevuelvedesorganizada,inapropiada,descuidadao
inquieta.Aparecencomportamientosantisocialescondesinhi-
biciónsexual,robos,etc.(sobretodoendemenciasqueafectan
ensuinicioallóbulofrontal).
Seasisteaunareduccióndelosintereses,rutinasrígidasyes-
tereotipadas,conmanierismos.
Sedescribecomotípicalareaccióncatastrófica,unaexplosión
emocional que presenta el paciente al tomar conciencia de
susdéficits. En fases posteriores hay una pérdida absoluta del
autocuidado.
2) Elpensamientosevuelveempobrecido,concreto,perseverante.
Puedehaberideasdelirantesparanoides(avecessecundariasa
losproblemasdememoria).Conlaprogresiónsecalifica como
incoherente, llegando al mutismo en fases avanzadas. En las
demencias“corticales” aparecen de forma precoz la disfasia
nominalyloserroressintácticos.
3) En fases iniciales,elestadodeánimoesdepresivo,ansiosoo
irritable.Másadelante,aplanadooparadójico.
4) Cognitivamente, lo primero son olvidos, dificultades en el
pensamientoabstractoyparanuevosaprendizajes.Posterior-
mente,deteriorodelamemoriareciente,conexcusasyposible
confabulacióny,finalmente, fallos en la memoria remota (ley
deRibot).
5) Eldéficit de atención y concentración (memoria inmediata) y
ladesorientaciónsonpropiosdefasesavanzadas.
Elconjuntoformaelllamadosíndromeafaso-apraxo-agnósico.
Tabla 32. Diagnóstico diferencial demencia-pseudodemencia
(MIR 01-02, 158).
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PRINCIPALESENTIDADES(VERELCAPÍTULODENEUROLOGÍA).
Pseudodemencias.Deteriorointelectualreversibleengranme-
didaconeltratamientoespecífico. En la mayor parte de los casos
estetérminohacereferenciaalapseudodemenciadepresiva,que
sueleadoptarunpatróndedemencia“subcortical”;otrascausas
másrarasdepseudodemenciasonlahisteria(síndromedeGanser),
lasimulación,laesquizofreniaetc.
PRONÓSTICO.
Cercadel10%delasdemenciases“reversible”siseactúaatiempo;
otro10%sedebeacausaspsiquiátricas(pseudodemencias)yenun
10%final puede detenerse su progresión si se eliminan los factores
deriesgo(tratableseirreversibles).
Psiquiatría
Pág. 31
El70%restantees irreversibleynohay tratamientomásallá
delsintomático(psicosis,insomnio,agitación,depresión);preci-
san de un apoyo social enorme consumiendo un gran volumen
derecursos.
TRATAMIENTO.
Recientemente se han presentado inhibidores reversibles de la
acetilcolinesterasa(tacrina,donepezilo,rivastigmina,galantamina)
comotratamientopaliativoenlasfasesinicialesdelaenfermedad
deAlzheimer,aunquesueficacia es limitada (retrasan la evolución
delaenfermedad).
4.4. Trastornos amnésicos.
Síndromescaracterizadosporeldeterioroespecífico de la memoria,
conpreservacióndelasdemásfuncionescognitivasyenpresencia
deunniveldeconciencianormal.
Suele afectarse de forma característica la memoria reciente
(funciónanterógrada:incapacidadparaaprendermaterialnuevo),
siendo el defecto más evidente cuando se requiere un recuerdo
espontáneo.
Losdéficits pueden ser:
• Transitorios (<1 mes): amnesia global transitoria, amnesia
postTEC,amnesiaasociadaalamigrañaoalatomadebenzo-
diazepinas.
• Permanentes (>1 mes): amnesia del síndrome de Korsakoff,
traumatismoscraneoencefálicos(MIR97-98F,175).
Losmástípicosson:
1) PsicosisdeKorsakov(Verentrastornosasociadosalconsumo
crónicodealcohol).
2) Traumatismoscraneoencefálicos.Seasocianaamnesiaretró-
gradayanterógrada.Ambasseasociancon la intensidaddel
traumatismo,siendo lasegundaunmarcadorpronóstico (su
duraciónsecorrelacionaconlaintensidaddeldaño).
Enelsíndromepostconmocionalseasociandéficits cognitivos
leves (deterioro de la atención o la memoria) con síntomas
afectivos (ansiedad, labilidad emocional, tristeza), cambios
depersonalidad,cansancio,fatigabilidad,cefalea,insomnio,o
inestabilidad;se involucranfactoresorgánicosypsicológicos
(diferenciardetrastornosfacticiososimuladores).
3) Amnesia global transitoria. Se caracteriza por una pérdida
brusca de la memoria reciente, provocándole un estado de
desorientaciónyperplejidadalnopoderretenerinformación;
elrestodelaexploraciónesnormal;elpacienteconservare-
cuerdoslejanos(nombre,lugardenacimiento);peroesincapaz
derecordarcosasrecientesapesardemantenerunbuennivel
deatención;escaracterísticoqueelpacienterepitadeforma
insistentelamismapregunta.
Suetiologíaesdesconocida,perosehaasociadoafenómenos
isquémicos(AIT)ocomiciales;excepcionalmenteseencuentran
tumoresdelóbulotemporal.
Pordefinición, tiene que recuperarse por completo (suele durar
menosde12horas).Esraroquerecidive.
Obligaaundiagnósticodiferencialconlaamnesiadisociativa
opsicógena.
TEMA 5. TRASTORNOS POR SUSTANCIAS.
5.1. Definiciones.
Drogodependencia(OMS):estadopsíquicoy físicoresultantede
lainteraccióndeunadrogayelorganismo,caracterizadoporuna
conducta que incluye la tendencia a consumir la sustancia para
experimentarsusefectosoparaevitarlassensacionesdesagradables
queproducesufalta.
Droga:todasustanciafarmacológicamenteactivasobreelSNC,
quepuedellegaraproduciralteracionesde laconducta; incluye
drogasdeabuso,medicamentos,sustanciasquímicas,etc.;hayque
diferenciarentreelconsumointencional(sustanciasdeabuso)yla
exposiciónaccidental(toxinas).
Dependencia (DSM): patrón desadaptativo prolongado (al
menos12meses)deconsumodeunasustanciaqueproduce3o
másdelassiguientesconsecuencias:
1) Tolerancia:necesidaddeaumentarladosisparaconseguirel
efectodeseadoodisminucióndelefectocuandosemantiene
lamismadosis.
2) Abstinencia:aparicióndesíntomasfísicosopsíquicosaldejar
deconsumirlasustancia,queproducelavueltaasuconsumo
paraconseguiralivio.
3) Consumo durante mayor tiempo o en mayor cantidad de lo
deseado.
4) Incapacidadparacontrolarointerrumpirsuconsumo,pesea
intentarlo.
5) Empleodemuchotiempoparaconseguirlasustanciaorecu-
perarsedesusefectos.
6) Reduccióndelasactividadessociales,laboralesodeociodebido
alconsumo.
7) Uso continuado, a pesar de conocer los problemasfísicos y
psíquicosrelacionadosconlasustancia.
Tabla 33. Formas de tolerancia y dependencia.
Tolerancia:
• Toleranciacruzada:seproduceentresustanciasdeacción
similar.
• Toleranciafarmacocinética:porinduccióndelmetabolismo;
permitealcanzarnivelesdeconsumomuysuperiores.
• Toleranciafarmacodinámica:poradaptacióndelascélulas
diana(neuroadaptación);serelacionaconlafisiopatología
delsíndromedeabstinenciayconelaumentodelconsumo
buscandomantenerlosefectosdeseados(refuerzo“positivo”
delasustancia).
• Toleranciacomportamental:capacidaddemantenerunnivel
deactividadbajolosefectosdelasustancia;sueledisminuir
conelconsumocrónicoporeldañocelular.
• Tolerancia inversa:aumentode losefectosde lasustancia
a pesardedisminuirladosis;sedebealaproducciónde
metabolitosmásactivosquelasustanciaoriginal.
Dependencia:
• “Dependenciafísica”(síntomasfísicos):muyevidenteenlos
sedantes(alcohol,opiáceos,benzodiazepinas).
• “Dependenciapsíquica”(síntomaspsíquicos,sobretodoel
“craving”odeseoirresistibledevolveraconsumir):llamativa
enlosestimulantes(cocaína,anfetaminas)yelcannabis.
• “Dependenciasocial”(determinadaporelambienteenelque
semueveelpaciente).
Todasellasserelacionanconladificultad para abandonar el consumo
alintentarevitarlosefectosdesagradables(refuerzo“negativo”dela
sustancia)ylasrecaídastrasuntiempodeabstinencia(dependencia
“social”).
Figura 22. Circuito de recompensa cerebral.
Abuso(DSM):consumoprolongado(almenos12meses)deuna
sustanciaque,apesardequeobligaalabandonodeobligaciones
laborales, académicas o domésticas, problemas legales, supone
undeteriorodelasrelacionesinterpersonalesosocialesosehace
enmomentosenlosquesuponeunpeligrofísico;laCIElollama
“consumoperjudicial”(MIR03-04,2).
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 32
5.2. Alcohol.
FARMACOLOGÍA.
Elalcoholdeconsumohabitualeselalcoholetílico(etanol),aunque
enocasiones,pacientesalcohólicosysuicidaspuedentomarotros
alcoholes(metílico,isopropílico,etilenglicol).Cadagramodeetanol
supone7.1Kcalquesoncalificadas como calorías“vacías” al carecer
denutrientesovitaminas.
Fórmulaparacalcularlosgramosdeetanoldeunabebida:
1) Farmacocinética.
• Seabsorbebienporvíaoral(20%enestómago,30%enintestino
proximal);tambiénporvíainhalatoriaypercutánea;seobtienen
indiciosplasmáticosen10minutosyelnivelmáximoen1hora;la
absorciónaumentaconlacarbonatación(bebidasespumosas),con
laausenciadealimentosyconunvaciamientogástricorápido.
• Ladistribucióntambiénesbuena(incluyendoladifusiónhe-
matoencefálicayfetoplacentaria).
• Laeliminaciónextrahepáticaalcanzasóloun2-10%,pororina
orespiración(testalcoholemia).Elrestoeshepáticayserealiza
atravésdetresvías:
a. Oxidación no microsomal citosólica (la principal) por la
alcoholdeshidrogenasa,queconsumemuchoNAD,loque
originamuchosdelosefectostóxicosdeletanol(cinéticade
orden0,constante,independientedelosnivelesplasmáti-
cos,eliminando8-12ml/hora).
b. Oxidación microsomal (minoritaria), que se activa con
concentraciones altas de alcohol; utiliza el NADP, con la
posibilidaddeautoinducción(aumentohastaun30%)con
elconsumorepetido.
c. Catalasa.Enmitocondriasyperoxisomas;pocoimportante
(<2%).
2) Farmacodinamia.Eletanolactúacomoundepresorinespecí-
fico del SNC, existiendo un claro riesgo de potenciación con otros
depresores (benzodiazepinas, antidepresivos, antipsicóticos). El
consumoagudoproduceuna“depresiónfuncional”,enprimerlugar
delasfuncionescorticalescerebralycerebelosa(“desinhibición”
conductual, excitación, aumento de la sociabilidad, euforia); en
cantidades elevadas deprime el centro respiratorio y vasomotor,
producehipotermiayconducealcoma.
Producealteracionesdelsueño:alprincipiodisminuyelalaten-
ciadesueñoyreduceelREMdeliniciodelanocheconrebotepos-
terior(pesadillas);tambiéndisminuyeelsueñoprofundoylacalidad
delsueño,confrecuentesdespertares(sueñofragmentado).
Anivelsomáticodestacasuefectodiurético(inhibelaliberación
deADH),cardiodepresor,hipoglucemiante(inhibelagluconeogé-
nesis)ymiorrelajanteuterino.
Tabla 34. Marcadores bioquímicos del consumo
excesivo de alcohol (MIR 97-98, 36).
• VCMelevado(bajasensibilidad,altaespecificidad).
• GGTelevada(altasensibilidad,bajaespecificidad).
• CDT(transferrinadeficiente en carbohidratos) elevada.
• CocienteGOT/GPT>2.
• Aumentodelácidoúrico.
• Aumentodelostriglicéridos.
USOSMÉDICOS.
Sonlimitados,siendoelprincipalsupoderantiséptico(máximoal
70%deconcentración);tambiénseusaenintoxicacionesagudas
poralcoholesnoetílicos(paradesplazarlosdesuuniónaproteínas
plasmáticas)yparaproducirbloqueosneurales(p.ej.administración
intraneuralenneuralgiasdeltrigémino).
ETIOLOGÍA.
Esmultifactorialeintervienen:
1) Factoresgenéticos(MIR95-96,253).
• Familiaresdeprimergrado:multiplicanporcuatrosuriesgo.
• Hijosdealcohólicos:mayorresistenciaalalcohol(menosalte-
racionesconductualesosignosdeintoxicación,menoscambios
delasecrecióndeprolactinaocortisol).
• Concordanciaengemelos:monocigóticos60%,dicigóticos30%.
• Estudios con PLFR: alteraciones en el alelo A1 del receptor
dopaminérgicoD2.
2) Factoressociales.
• Elalcoholcomobasedelasreunionessociales(90%hatomado
alcoholalgunavez).
• Criteriode“madurez”entrelosadolescentes(50%bebeyaantes
delos16años).
3) Factorespsíquicos.
• Bebedorexcesivoregular:personalidadesdependientesyevi-
tativas.
• Bebedorexcesivoirregular:personalidadesantisociales.
4) Factoresrelacionadosconelconsumo.
• Inicioalamismaedadquelosnoalcohólicos.
• Aumento del consumo en la tercera década (cuando los no
alcohólicossemoderan).
• Primerosproblemassecundariosalalcoholentrelos20ylos40
años.
PROBLEMASRELACIONADOSCONELALCOHOL.
Consumoexcesivodealcohol(definición epidemiológica): consumo
dealcoholporencima25g/díaenmujeresy40g/díaenhombres,
ocuandoelalcoholsuponeun20%omás(MIR95-96,199)delas
caloríastotalesdeladieta.
Alcoholismo(definición clínica): consumo de alcohol en cual-
quiercantidadcomoparaproducirproblemasfamiliares,laborales,
legalesofísicos(incluyendosíntomasdeabstinencia).
Problemastemporalesasociadosalalcohol.Sevenencasiel50%
deloshombres;enlasmujeres,tiendeaverseunconsumooculto
yensolitario,coniniciomástardíoqueenloshombres,perocon
consecuenciasfísicasypsíquicasmayores.
Tabla 35. Tipos de alcoholismo (MIR 00-01, 146).
Primario.
• Apareceantesqueotrotrastornopsiquiátrico.
• Elmásfrecuente(70-80%).
• Másfrecuenteenvarones(10%población)queenmujeres
(3-5%población).
• Dospatrones:
- Bebedorexcesivoregular(bebedorsocial):
› Ingestadiariallegandoatolerargrandescantidades.
› Embriaguez:rara.
› Dependencia:muyfrecuente(biológicaypsicosocial).
› Enpaísesmediterráneos.
- Bebedorexcesivoirregular.
› Ingestaepisódicadegrandescantidades.
› Deiniciomásprecoz;asociadoaimpulsividad.
› Embriaguez:frecuente(riesgodeintoxicacióngrave).
› Dependencia:menor.
› Enpaísesanglosajones.
Secundario.
• Aconsecuenciadeunaenfermedadpsíquica.
• Uso“ansiolítico”(depresivos,ansiosos,psicóticos)o“estimu-
lante”(maníacos).
• Avecesdecursoperiódicotrasunaalteracióndelestadode
ánimo(dipsomanía).
TRASTORNOSASOCIADOSALCONSUMOAGUDO.
1) Intoxicación aguda típica. Sus efectos dependen de la alco-
holemia alcanzada y de latolerancia adquirida previamente.
El tratamiento es sintomático (ventilación, hipoglucemia); si
existe agitación, neurolépticos sedantes o diacepam; vigilar
lascomplicaciones(hipoglucemia,hipotermia,aspiraciónde
vómito);encasosextremos,hemodiálisis.
2) Intoxicaciónidiosincrásica(“borracherapatológica”).Esuna
gravealteraciónconductual(violenciaextrema)condosisba-
jasdealcohol,conamnesialacunarasociada;esrarosinohay
patologíapreviadelSNC;suelenserabstemios;eltratamiento
essintomático.
Psiquiatría
Pág. 33
3) Amnesia lacunar (“black-out” o palimpsesto). Se olvida más
o menos completamente lo sucedido durante la borrachera;
sepuedeverenel30-40%delosvaronesadolescentes;esmás
frecuenteenalcohólicos.
Tabla 36. Relación entre los niveles de alcohol y
los efectos clínicos.
• Nivelesde0,3-0,4g/lseasociancondesinhibiciónconduc-
tual,disminucióndelaatenciónydeltiempodereacción,
conpérdidadeprecisión.
• Nivellegal(LeydeSeguridadVial):0,5g/l.
• Nivelessuperioresa0,5g/l:incoordinación,trastornosdela
marcha,disartria,nistagmo,hipoestesia,clínicavegetativa
(hipotensión,náuseasyvómitos,sudoración,etc.).
• Más de 3-4 g/l: depresión respiratoria, incontinencia de
esfínteres,coma(MIR97-98,252).
TRASTORNOSASOCIADOSALCONSUMOCRÓNICO.
1) Neurológicos.
• EncefalopatíadeWernicke(MIR00-01F,166):debidaaundéficit
detiamina(B1)enindividuospredispuestosgenéticamente(défi-
citdetranscetolasa);nosiempreenalcohólicos(malabsorciones,
malnutriciones).
Seiniciadeformaaguda(avecesprecipitadaporlaadministración
deglucosaenunalcohólicocondéficit previo de tiamina).
Secuenciaclínicatípica:
- 1ºTrastornosoculares:nistagmus,parálisisdelamiradala-
teral(rectosexternos),yparálisisdelamiradaconjugada.
- 2ºAtaxia.
- 3ºTrastornosmentales:síndromeconfusional,deteriorodela
memoriareciente;avecestardan1-2semanasenaparecer.
Respondealatiamina(parenteralalprincipioporlamalabsor-
ciónsecundariaalalcoholismo),consecuenciaderecuperación
idénticaaladeaparición.
• Neuropatíaperiférica:5-15%delosalcohólicos;causamúltiple
(déficit de B1, toxicidad del etanol o del acetaldehído); poli-
neuropatía mixta (sensitivomotora) de predominio distal (es
lapolineuritismásfrecuente,sobretodoenvarones);aveces
mejoraconlaabstinenciaytiamina.
• Degeneracióncerebelosa.Enel1%(porlamalnutrición):esde
predominiovermiano(hayalteracionesde laposturayde la
marcha).
• EnfermedaddeMarchiafava-Bignami.Degeneraciónalcohólica
delcuerpocallosoylacomisurablancaanteriorquecursacon
demenciayalteracionesdelosmovimientos.
• Temblorpostural.Eldatoneurológicomáscaracterístico;tem-
blorfino distal, de predominio en manos y lengua.
• Mielinólisiscentralpontina,hematomasubdural(porcaídas),
dilatacióndelosventrículoslaterales(enel50%,aparentemente
reversibles),esclerosislaminardeMorel(degeneracióndelacapa
IVdelacortezacerebral),miopatíaalcohólica.
• Demencia alcohólica. La primera causa tóxica de demencia;
deterioro generalizado y no reversible (a diferencia del Kor-
sakov).
2) Psiquiátricos.
• “Psicosis” de Korsakov (trastorno amnésico): sigue a la ence-
falopatíadeWernicke,aunquenoeslaúnicacausa(tumores,
infartos,etc.).
Seencuentran lesionesdiencefálicas (núcleosdorsomediales
deltálamo),enlastuberosidadesmamilares(visiblesenRM)y
enhipocampo.
Alteracióndesproporcionadadelamemoriareciente(defija-
ciónoanterógrada)respectoalrestodefunciones.Preservala
memoria remota, inmediata y el CI. La desorientación no es
infrecuente.Puedeirjuntoaconfabulación(noenlasformas
noalcohólicas).
Setratacontiamina(dosisaltas,largotiempo)yel25%serecu-
perantotalmente,50%parcialmentey25%noobtienenninguna
mejoría.
• Trastornospsicóticosinducidosporalcohol.
a. Delirioparanoicocelotípico(estaasociaciónnosedefiende
actualmente).
b. Alucinosisalcohólica(MIR01-02,159):clásicamenteseaso-
ciabaalaumentodelconsumo(hoytambiénseadmitepor
ceseodisminución);alucinacionesauditivasangustiantes
(insultos,decontenidosexual)(MIR95-96F,222),connivel
deconcienciaclaro;siprogresa,secomplicacondeliriosy
otrasalucinaciones.
Ambostrastornosmejoranconlaabstinenciayneurolépticos
(haloperidol).
• Síndromedepresivoytrastornoporansiedad(crisisdepánico
enlaabstinencia).
3) Efectosteratogénicos(Síndromealcohólico-fetal).Sepueden
producirmalformacionesfaciales(plieguesocularesepicánticos,
hipoplasiadeloscornetes,defectosdelesmaltedental,etc.),car-
díacas(porejemplo,defectosdelostabiques),alteracionesdelos
plieguesdelamanoydelamovilidadarticular,microcefaliayretraso
mental,entreotros.
4) Aparatogastrointestinal.
• Esófago:esofagitisporreflujo; varices por hipertensión portal;
síndromeMallory-Weiss.
• Estómago: gastritis aguda erosiva (la 1ª causa de hemorragia
digestivaenalcohólicos)ygastritiscrónicaatrófica.
• Intestino:esfrecuenteladiarrea(porelaumentodelperistaltis-
moodebidoalaexistenciadepancreatitis)ylamalabsorción
(hayriesgodehipovitaminosis,sobretododelgrupoB).
• Hígado:másde40mg/díaproducentoxicidadhepática(OMS
>20mg/día).
- Esteatosis.Laalteraciónhepáticamásfrecuente;acúmulos
grasosenloshepatocitoscentrolobulillares.
- Hepatitis:
› Aguda(lamásfrecuente).Aumentodelastransaminasas
concocienteASAT/ALAT(GOT/GPT)>2;enlaanatomía
patológicasevehialinadeMallory.
› Asintomática.
› Fulminante.Esteatosismasiva,hemólisisehiperlipide-
mia(síndromeZieve).
- Cirrosis.En15%dealcohólicoscrónicos.
- Encefalopatíaportocava.Lacausamásfrecuentedealtera-
cióndelSNCenalcohólicos;buscarsíndromeconfusional,
fetorhepático,“flapping” (asterixis).
• Páncreas:pancreatitisagudaycrónica.
5) Aparatocardiovascular.
• Miocardiopatía:eslacausaprincipaldelamiocardiopatíadila-
tada.
• Arritmias:taquicardiaparoxísticatraselesfuerzosinmiocar-
diopatía(“corazóndeldíadefiesta”); arritmias en el seno de la
miocardiopatía.
• Hipertensión.
6) Sistemahematopoyético.AumentodelVCMconanemialeve
(sihaydéficit de ácido fólico, la anemia será megaloblástica), leuco-
peniaydisfuncióndelosleucocitos(padecenmásfrecuentemente
neumoníasyTBC),trombocitopenia(sihayhiperesplenismopuede
sergrave)yfaltadeagregaciónplaquetaria;reversiblesconlaabs-
tinencia.
7) Otrosórganosysistemas.
• Endocrinológicas:hipercortisolemia,descensodelaADH(ini-
cialmente)contendenciaalasobrehidratacióncompensatoria
(conelconsumocrónico),descensodeT4yT3.
• Urogenitales:amenorreayatrofia testicular (MIR94-95,167).
TRATAMIENTO.
1) Desintoxicación y síndrome de abstinencia. La abstinencia
aparecealcesarodisminuirelconsumoypuedesuponerriesgo
vitalsiseasociaaotrascomplicacionesorgánicasalcohólicasgraves
(cirrosis,miocardiopatía).
CLÍNICA.
Se inicia a las 5-10 horas (los alcohólicos graves se levantan por
lamañanaconsignoslevesdeabstinencia).Veremostemblorde
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 34
manos, hipertermia, hiperactividad autonómica, insomnio con
pesadillas,ansiedad,alteracionesdigestivaseinclusocrisistoni-
coclónicas(quenorequierentratamientoprofiláctico); alcanza su
máximoalos2-3días,cediendoen1semana.
Enel5%sedaelcuadromásgrave,eldeliriumtremens(delirium
porabstinenciaalcohólica).Cursaconunsíndromeconfusionalcon
desorientación,alteracionesperceptivas,comoilusionesyalucina-
ciones,confrecuenciadesencadenadasporlaprivaciónsensorial(“inducibles”), de gran intensidad y vivencia angustiosa, sobre
todovisuales(típico:microzoopsias),escenográficas y complejas.
Tambiénhaydelirios(“delirioocupacional”,actividadmotoraque
reproduce lahabitualdelpaciente), inquietud,agitación,clínica
vegetativa(fiebre, sudoración profusa, taquicardia, etc.) y posibles
convulsiones,quesonmarcadoresdegravedad(10-20%demorta-
lidadsintratamiento)(MIR02-03,106;MIR98-99,158).
Tabla 37. Diferencias entre delirium tremens
y alucinosis alcohólica.
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TRATAMIENTO.
En sus formas leves (MIR 95-96F, 256) se puede realizar ambu-
latoriamente; se usan fundamentalmente las benzodiazepinas
(clorazepatoodiazepam);elclometiazol(hemineurina,derivado
delavitaminaB1conpodersedanteyanticonvulsivante)puede
utilizarseporsucortavidamedia;enabstinenciaslevestambién
seusaeltiapride(neurolépticopocoincisivo).
Enlossiguientescasosesnecesarioelingresoydebenrecibir
cuidadosmédicosexhaustivos(hidratación,vitaminasdelcomplejo
B),juntoconsedantes(i.v.eneldeliriumtremens):
a) Síndromedeabstinenciagrave(deliriumtremens,convulsiones,
antecedentesdeabstinenciascomplicadas,consumodegrandes
cantidadesdealcohol).
b) Sipresentaprocesosorgánicosopsiquiátricosgravesquepue-
dendescompensarse.
c) Sihayproblemassocialesacompañantes(ausenciadesoporte
familiar).
Lasconvulsionesasociadasalaabstinenciaalcohólica(“ataques
delron”)sondetipotonicoclónico;norequierentratamientopre-
ventivoconantiepilépticos;puedenprevenirseconmagnesioyse
tratancondiazepami.v.;losantipsicóticospuedendisminuirelum-
bralparalasmismas;unavezresueltas,noesnecesariotratamiento
demantenimientoconantiepilépticos(MIR01-02,254).
2) Deshabituaciónyrehabilitación.Elprimerpasoesladesintoxi-
cación(pasarlaabstinencia),traslacuallosfármacoshipnóticoso
ansiolíticosnotienenindicaciónenlamayoríaysíexisteriesgode
dependencia.
Lasterapiaspsicosocialessonlabasedeltratamientoalargo
plazoyentrelasmúltiplesvariantesnohayunaopciónclaramente
mejorqueotra;noesmejoreltratamientointrahospitalarioque
ambulatorio;suelesernecesariounseguimientoprolongado.
Elapoyo farmacológico (siemprecomocomplementodeco-
rrectoabordajepsicosocial)sehabasadotradicionalmenteenlos
interdictores,fármacosinhibidoresdelaaldehído-deshidrogenasa,
disulfiram (ANTABÚS) y cianamida cálcica (COLME); producen a
lospocosminutosdelaingestadealcohol(oinclusotrascomer
alimentosconvinagreuolervaporesdealcohol,comoeldelasco-
lonias)unaacumulacióndeacetaldehídoconimportantesefectos
histaminérgicos(intensasensacióndemalestarydeahogo,náuseas,
rubefacción,sudoración,hipotensión,taquicardia,palpitaciones,
vértigo,visiónborrosa,etc.)queduranunos30ó60minutos;busca
unaprendizajebasadoenladisuasión(nobeboporqueséqueme
vaasentarmuymal);contraindicadosenpacientesconpatología
somáticagraveyenembarazadas;elpacientetienequeestarmuy
motivadoydarsuconsentimiento;aúnasí,alargoplazoparecen
ineficaces.
En los últimos años surgen nuevos tratamientos (fármacos
anti-”craving”)basadosenlosavancesenneurobiologíadelasde-
pendencias;lanaltrexonaparecedisminuirlatendenciaalarecaída
queseasociaalapérdidadecontroltrasunconsumopuntualyel
acamprosatoalivia lossíntomasdeabstinenciacondicionadosa
estímulosambientales.Otrosfármacosusadosenenestamisma
líneasoneltiapride,losISRSolosmodernosanticonvulsivantes
(topiramato,gabapentina).
PRONÓSTICO.
Sinoseabandonaelconsumo, lavida-mediaseacorta15años;
la muerte se produce por cardiopatías, cánceres, accidentes y
suicidio.
Alañodetratamiento,el60%delosalcohólicosdeclasemedia
mantienelaabstinencia(MIR94-95,163),siendoprecisounsegui-
mientoestrechoduranteeseaño.
5.3. Opiáceos.
FARMACOLOGÍA.
Son sustancias derivadas de la adormidera o amapola del opio
(Papaversomniferum).
Todosellospresentantoleranciacruzada(encadatipodere-
ceptor)ysonsusceptiblesdecreardependencia.
Laheroínaclandestina,queeselopiáceomásconsumido,sólo
contiene5-10%delopiáceo(adulterantes:lactosa,fructosa,quinina,
estricnina,fenacetina,etc.).
Tabla 38. Clasificación de los opiáceos según su actividad.
Agonistas puros:
• Mayores:morfina, heroína, meperidina/petidina, fentanilo
(elmáspotente),metadona,oxicodona.
• Menores:
- Orales:codeína,propoxifeno,tramadol.
- Antidiarreicos:loperamida,difenoxilato.
Agonistas parciales:buprenorfina.
Agonistas/antagonistas: pentazocina.
Antagonistas puros: naloxona,naltrexona.
1) Farmacocinética.
• Seabsorbenbienporvíaoral,inhalatoriaeintramuscularmen-
te.
• Metabolismofundamentalmentehepático(porconjugacióncon
glucurónico).Sólounapequeñafracciónseeliminaenorina
(útilparaeltestdedetección).
• Elefectoesmayorymásrápidoporvíai.v.,seguidadelainha-
latoriaylaoral.
2) Farmacodinamia.
Utilizanelsistemaopioideendógeno(encefalinas,endorfinas
ydinorfina), existiendo tres tipos de receptores de opiáceos:
1. Mu:enlasáreascentralesdeldoloreimplicadoenlaanalge-
siasupraespinal,estreñimientoyrespiración;loestimulan
lasbetaendorfinas y la morfina yes el más importante en la
dependencia.
2. Kappa:encortezacerebraleimplicadoeneldolor,larespi-
ración,lasedación,ladiuresisylaregulaciónhormonal;la
pentazocinaesunagonista/antagonistayactivaalkappa,
perobloqueaalmu.
3. Delta:enregioneslímbicas,implicadoposiblementeenla
analgesia;estimuladoporbetaendorfinas y encefalinas.
Psiquiatría
Pág. 35
Elreceptorsigma(localizadoenhipocampoyrelacionadocon
el estado anímico y síntomas psicóticos inducidos por algunos
opiáceos) produce estimulación respiratoria y midriasis (al con-
trarioqueelmu)ynoprovocadependencia;yanoseconsideraun
subtipodereceptoropiáceo.
USOSMÉDICOS.
1) Analgesia.
• Paradoloresintensosagudos(pocoeficaz en dolores neuróge-
nos)ypacientesterminales(preparadosoralesdemorfina con
liberaciónsostenida).
• Enanestesiayneuroleptoanalgesia(fentanilocondroperidol).
• Enelparto(meperidina,puesnoreducelamotilidaduterina).
• Noencólicobiliar,puescontraenelesfínterdeOddi(¿meperi-
dina?).
2) Edemaagudodepulmóncardiogénico(morfina).
3) Antidiarreicos(loperamida,codeína,difenoxilato).
4) Antitusígenos(codeína,dextropropoxifeno).
PROBLEMASRELACIONADOSCONLOSOPIÁCEOS.
Diferenciamos2tiposdeadictosaopiáceos:
1) Eladictoamedicamentos:pacientesconsíndromesdolorososcró-
nicosyprofesionalessanitarios(paralaansiedad,elinsomnio).
2) El adicto clandestino: algunos presentan características de
trastorno antisocial de la personalidad. La mayoría tiene un
buenniveldefuncionamientopremórbidoyharealizadouna
“escalada” de tóxicos (tabaco, alcohol, cannabis, opiáceos),
siendofrecuentelapolitoxicomanía.
INTOXICACIÓNAGUDA(SOBREDOSIS).
Puededeberseaunintentodesuicidiooaunasobredosisaccidental
(porconsumodedrogademayorpurezadelahabitualoporcesetemporaldelconsumoydisminucióndelatoleranciaadquirida).
Laclínicadeestaintoxicaciónhayquediferenciarladelare-
acciónanafiláctica a los adulterantes (coma, edema pulmonar no
cardiogénico,eosinofilia).
Figura 23. Relación entre pupilas y tóxicos.
TRATAMIENTO.
Consisteenmantenerlasconstantesvitaleshastaquepuedaad-
ministrarsenaloxona(MIR94-95,165)(antagonistapurodevida
mediacortai.v.os.c.),lacualdesencadenaráunsíndromedeabs-
tinenciaagudo;sitomababuprenorfina (agonista parcial de muy
altaafinidad, pero moderada actividad) debe darse un analéptico
oestimulanterespiratorio(doxapram,dimeflina), pues la naloxona
noescapazdedesplazarladelreceptor.
Tabla 39. Efectos del consumo agudo de opiáceos
(MIR 94-95, 164).
• Depresión respiratoria (hipopnea, con posible progresión
hastalacianosis,conparadarespiratoriaymuerte).
• Miosispupilar(midriasis,sitomameperidinaoanticolinér-
gicos,osiyahayanoxia).
• Deteriorodelniveldeconciencia(somnolencia,inatención,
disartria,coma).
• Hipotermia,bradicardia,hipotensión.
• Excepcionalmente: hipertensión, arritmias y convulsiones
(codeína,propoxifeno,meperidina).
SÍNDROMEDEABSTINENCIA.
Sedebealareducciónoabandonodelconsumooalaadministra-
cióndesustanciasconcapacidadantagonista(antagonistaspuros,
agonistas/antagonistas,agonistasparciales).
Suintensidadvaaestardeterminadaporladosis,eltiempode
consumoylavidamedia.Enelcasodelaheroína,seiniciaenunas
12horasconunmáximoalos2-3días,cediendoen1semana;la
meperidinaeselopiáceoquemásprontolaproduce(suvidamedia
esmuybreve);conlametadona(tieneunavidamedia larga),es
másleveyprolongado.
En todos los casos pueden persistir síntomas leves durante
meses(ansiedad,insomnio).
Suorigenesdoble,dependiendodeladeprivacióndereceptores
deopiáceosydelahiperactividaddel locuscoeruleus,trasestar
crónicamenteinhibidoporlosopiáceos.
TRATAMIENTO.
1) Sustitutivo:sesuelehacerconmetadonaopropoxifeno(cualquier
opiáceovaldría);hayquecalcularladosisequivalentealconsumo
oenfuncióndelaclínicaysehaceunareduccióngradualen5-10
días,aproximadamente;eseldetratamientodeelección.
2) Sintomático:agonistasalfa-2-adrenérgicos(clonidina,guanfa-
cina)parareducirlaactividadsimpática(producenhipotensión
ysedación).
Sepuedenañadirenamboscasosanalgésicos(AINEs),antidia-
rreicos,sedantes(benzodiazepinas,neurolépticossedantes).
Lostratamientos“ultrarrápidos”(enlaUVI)delaabstinencia
combinannaloxonaonaltrexonaysedantesoclonidinaendosis
altas,conlaintencióndeacelerarladesintoxicacióndelpaciente,
minimizandosusefectossecundarios,peronosehademostrado
quemodifiquen el pronóstico a medio o largo plazo.
Eltratamientosiempredeberealizarsedentrodeunprograma
globalde tratamientoynode formaesporádica(porejemplo,en
urgencias);enprincipiosellevaráacaboambulatoriamente,salvoen
aquelloscasosenqueunaabstinenciagravepuedadescompensaruna
enfermedadprevia(orgánicaopsiquiátrica)yenlasembarazadas.
Tabla 40. Intoxicación y desintoxicación de opiáceos.
INTOXICACIÓN S. ABSTINENCIA/
DESINTOXICACIÓN
CAUSAS
• Sobredosis accidental.
• Intento de suicidio.
• Abandono del consumo.
• Administración de
sustancias antagonistas,
agonistas/antagonistas o
agonistas parciales.
CLÍNICA
• MIOSIS.
• Depresión
cardiorrespiratoria.
• Alteración del nivel
de conciencia.
• MIDRIASIS.
• Hiperactividad.
adrenérgica (diarrea,
rinorrea...).
• Deseo de consumir.
TRATAMIENTO NALOXONA i.v.
2 opciones:
a) Sustitutivo: Metadona a
la dosis equivalente del
consumo y reducción
gradual en 5-10 días (de
ELECCIÓN).
b) Sintomático: Disminuir
hiperactividad simpática
Agonistas alfa-2 (Clonidina).
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 36
Figura 24. Deshabituación al consumo de opiáceos.
Tabla 41. Trastornos debidos al consumo crónico.
Efectos debidos al propio opiáceo.
• Estreñimiento,depresióndelafuncióninmunitaria.
Efectos debidos a los adulterantes.
• Neuropatíaperiférica,ambliopía,mielopatía,leucoencefa-
lopatía,síndromenefrótico.
Efectos debidos a la vía de administración.
• Infeccionesestafilocócicas (flebitis, abcesos musculares, en
docarditis),hepatitisB,VIH,emboliassépticaspulmonares
ocerebrales(abcesos),candidiasisdiseminada,paludismo
(P.vivax),tétanos.
SÍNDROMEDEABSTINENCIAENELRECIÉNNACIDO.
Surgealsegundodíadelnacimiento,apareciendomástardeenconsu-
midorasdeopiáceosdevidamedialarga(metadona).Parecesermás
frecuenteenhijosdeconsumidorasdemetadonaquedeheroína.
Suelenserreciénnacidosdebajopesoconunaaltatasadepre-
maturidadyunlógicoaumentodelamorbilidadymortalidad.La
mortalidadsintratamientoesdel3-30%(poraspiraciónmeconial,
muertesúbitadellactante).
Laclínicaessimilaraladeladultoypuedehabersíntomasleves
durantemeses.
Eltratamientoexigecuidadosmédicosestrictos(porelriesgo
deconvulsiones)yelusodesedantes(porejemplo,fenobarbitalo
diazepam)uopiáceos(metadona,paregórico).
REHABILITACIÓNY DESHABITUACIÓN (TRATAMIENTO DE LA
DEPENDENCIA).
Comoencualquiertipodedependencialofundamentaleselabor-
dajepsicosocial,buscandodistintasmotivacionesparamantener
laabstinencia.
Losfármacoscarecendesentidocomotratamientoaislado.Enpri-
merlugar,hayquelograrladesintoxicación.Nohayunaestrategia
mejorqueotra,siempreycuandoseocupendetodaslasdimen-
sionesdelproblema(médica,laboral,familiar,legal).
Dentrodelosabordajesfarmacológicos,diferenciamos:
1) Programasde“altaexigencia”queutilizanantagonistasdeopiáceos
(deacciónprolongada)parareducirel“refuerzopositivo”inducido
porladroga,enelcasodeunconsumoesporádico;elmásusadoes
lanaltrexona(MIR98-99,160);antesdeiniciareltratamientohay
queasegurarladesintoxicacióncompleta(testdelanaloxona);su
eficacia es escasa (10% de seguimiento a los 6 meses).
2) Programasde“bajaexigencia”odemantenimientoconopiá-
ceos;nobuscanlacuracióndeladependencia,sinounadismi-
nucióndelasconsecuenciasmédicasylegalesdelconsumode
opiáceosclandestinos;elmásusadoeslametadona(sólov.o.);
enotrospaísesseusanelacetatodemetadilo,laheroínaola
buprenorfina (para adictos a opiáceos y cocaína); son los más
eficaces para lograr la “normalización” de la vida del paciente.
PRONÓSTICO.
El60%llegaaabandonarlos,aunquepuedaconsumirotrasdrogas.
Lamortalidadesalta;el25%falleceen10-20años(porsuicidio,
homicidiooenfermedadesinfecciosas).
5.4. Cocaína.
FARMACOLOGÍA.
Derivadelaplantadelacoca(Erythroxyloncoca),cuyashojascontie-
nenun0,5-1%decocaína.Elprincipioactivoeselmetilésterdeben-
zoilecgonina.Yanoesunadrogadeconsumoselectivodelasclases
socialesmásaltas,diferenciándosedospatronesdeconsumo:
1) Episódico(en“atracones”o“binges”,sobretododefin de semana).
2) Crónico(diario).
1) Farmacocinética.
Víasdeadministración:
• Oral(masticandolashojas,enlospaísesproductores).
• Nasal(clorhidratodecocaínaesnifado,lavíamásfrecuente).
• Inhalatoria(“crack”o“free-base”,muyadictivoporsurápido
efecto).
• Intravenosa(“speedball”:clorhidratodecocaínaconheroína).
Lavidamediaesde1hora(MIR96-97,156),eliminándosea
travésdelasesterasasplasmáticas(sepuedendetectarmetabolitos
enorinahasta2-3díasdespués).
2) Farmacodinamia.
Ejercesuefectoatravésdelbloqueodelarecaptacióndeaminas
enelSNC(dopamina,sobretodo),bloqueo,enprincipioreversible
(posibilidaddedañopermanentesiconsumealargoplazo).
Creatoleranciarápidamente,cruzadaconlasanfetaminas.3) Usosmédicos.
Escasos(históricamentecomovasoconstrictoryanestésicolocal
enoftalmologíayORL).
PROBLEMASASOCIADOSALCONSUMODECOCAÍNA.
1) Intoxicación.Dependedelavíautilizada(másrápidaenforma
inhalatoriaqueintranasal,locualproduceefectosmásprolonga-
Psiquiatría
Pág. 37
dos).ALTORIESGO:traficantes que llevan bolas de cocaína en su
tractodigestivo(“mulos”).
Produceestimulaciónyeuforia(“rush”),condisminucióndel
cansancio.Endosisaltas,puedenapareceralucinaciones(táctiles
ovisuales).Midriasisreactiva,bruxismoymovimientosestereoti-
pados.Aumentalatemperaturacorporal,lafrecuenciacardíacay
lapresiónarterial.Riesgodeconvulsionesymuerte(súbitasihay
déficit de pseudocolinesterasa) (MIR01-02,156;MIR98-99F,172;
MIR95-96,254).
Parasutratamientonosedisponedeantagonistas.Sedeben
monitorizarlasaturaciónarterialdeoxígeno,laTAyelECG.Inicial-
mentesemanejanconbenzodiacepinas.Losantipsicóticosdeben
usarseconcuidadopuesincrementanelriesgodeconvulsionesy
nuncasinbenzodiacepinas.Lasconvulsionessemanejancondiace-
pamyobliganarealizarunTACcraneal.Hayquehidratarmuybien
alpacienteparareducirelriesgoderabdomiolisis.Lahipertermia
secontrolaconmedidasfísicas.LascrisisHTA,losfenómenosis-
quémicosylasarritmiasrequierentratamientoespecífico, debiendo
evitarse losbetabloqueantespurospuespuedenconducira una
hiperactividadalfa-drenérgicaagravandoelcuadro.
2) Efectosdelusocrónico.
• Locales:perforaciónynecrosisdeltabiquenasalporvasocons-
tricción.
• Sistémicos:
- Vasoconstricción:cardiopatía isquémicaydisminucióndel
flujo sanguíneo cerebral con riesgo de ACVA y convulsiones.
- Dañopulmonarporlosdisolventesdelacocaínapreparada
parafumar.
- Riesgodenecrosishepática.
- Parkinsonismo e hiperprolactinemia persistente (impo-
tenciayginecomastiaenvarones,amenorrea,galactorrea
yesterilidadenmujeres)comoreflejo de la depleción do-
paminérgica.
- Sehancomunicadonumerososcasosdeteratogénesis.
• Psiquiátricos:
- Psicosis:detipoparanoide;sonfrecuenteslasalucinaciones,
siendotípicaslastáctilesconsensacióndequelapielesre-
corridaporinsectos(formicaciónosíndromedeMagnan).
- Enlaabstinenciao“crash”seveuncuadrodeperfil depre-
sivoconintensosdeseosdevolveraconsumir(“craving”),
aumentodelapetitoehipersomnia.
3) Tratamientodeladependencia.Denuevo,lofundamentalesel
abordajepsicosocial(psicoterapiaindividualydegrupo,terapiasfa-
miliares,gruposdeautoayuda,etc.).Losfármacossonpocoeficaces;
seusanantidepresivos,agonistasdopaminérgicos(bromocriptina,
lisuride, amantadina, levo-DOPA) o estabilizadores (topiramato,
gabapentina).
5.5. Cannabis.
FARMACOLOGÍA.
Eslasustanciailegalmásfrecuentementeconsumida.
Deriva de la Cannabis sativa, siendo el principal compuesto
activoeldelta-9-tetrahidrocannabinol.
Segúnelpreparadoyelorigendeladroga,seencuentraendife-
rentesconcentraciones[marihuana(“hierba”)<hachís(“chocolate”)
<aceitede“hachís”].
1) Farmacocinética.Seusavíaoral(absorciónlenta),inhalatoria
(el“porro”,lamásusada)ointravenosa(excepcional).
Se absorbe y distribuye rápidamente (muy lipofílico) y es
metabolizadoenhígadoacompuestosaúnmásactivos;tieneun
ritmodeexcreciónlento(sepuedendetectarsusmetabolitosmeses
después).
2) Farmacodinamia.Utilizaunsistemaendógenopropio,habién-
dose identificado y clonado receptores cannabinoides, siendo el
ligandoendógenolaanandamida.
Alprincipioinducetoleranciainversa:lamismadosisproduce
másefecto,puesseempiezanaacumularmetabolitosactivosal
autoinducir su metabolismo. Luego, tolerancia directa (no para
lahiperemiaconjuntivalnilasalteracionesperceptivas),cruzada
conelalcohol.
Noseaceptalaexistenciadeunsíndromedeabstinencia,siendo
raroslospacientesquecumplencriteriosdedependencia.
USOSMÉDICOS.
Se propone su utilidad como antiemético, analgésico, relajante
muscular,orexígenoyantineoplásico(SNC).
PROBLEMASRELACIONADOS.
1) Intoxicaciónaguda.Dependedeladosis,lavíadeadministra-
ción,lasexpectativasyelcontextodelconsumo.Induceunestado
de relajación y euforia suave, con aumento de la sociabilidad y
disminucióndelacapacidaddeabstracciónydeconcentración.
Sonfrecuentes lasalteracionesperceptivas(ralentizacióndel
pasodeltiempo).
Enpersonaspredispuestaspuededesencadenarcrisisdepánico
con despersonalización grave (frecuente) o psicosis tóxicas con
ideaciónparanoide(raro).
Los efectos físicos inmediatos son la hiperemia conjuntival
con taquicardia (puede desencadenar una angina en personas
coninsuficiencia coronaria) y efectos anticolinérgicos (sequedad
deboca).
2) Usocrónico.Seasocióconelsíndromeamotivacional(también
seveconotrassustancias).
Parecequeaumentaelriesgodeexacerbacióndelossíntomas
psicóticosdelaesquizofrenia.
Puedenaparecer“flash-backs”.
Físicamente produce una disminución de la capacidad vital
pulmonar, con aumento del riesgo de presentar enfermedades
pulmonares;noestádemostradoqueseacarcinógeno.Susefectos
sobrelafunciónreproductoraestánendiscusión(disminucióndel
númeroyviabilidaddelosespermatozoides,disminucióndelas
gonadotrofinas y los esteroides gonadales).
Enembarazadassedescriberetrasodelcrecimientodelfeto.
Figura 25. Clasificación de los tóxicos según su mecanismo de acción.
5.6. Otros tóxicos.
1. ALUCINÓGENOS.
FARMACOLOGÍA.
Conocidos también como psicomiméticos, psicodislépticos o
drogaspsicodélicas.ElprototipoeselLSD(dietilaminadelácido
lisérgico), pero están muy de moda los alucinógenos naturales
(hongoscomoelpeyoteoelpsylocibe).
Ejercensusefectosatravésdelsistemaserotoninérgico.Pro-
ducentoleranciarápidaycruzadaentreellos,peronohaydescrito
síndromedeabstinencia.
La dependencia psíquica es rara (al ser sus efectos bastante
impredecibles).
CLÍNICA.
Elprincipalcuadro(“viaje”)incluyeilusionesvisuales,sinestesias,
labilidad del humor y signos físicos simpaticomiméticos leves
(taquicardia, hipertensión, midriasis, temblor, hipertermia); es
bastantedependientedelcontextoy lasexpectativas(MIR99-00
F,172).
El“mal viaje” es una crisis de pánico con intensa desperso-
nalización y posibilidad de síntomas psicóticos o de accidentes
mortalesporlaagitación.Eslaprincipalcausadeurgenciaporsu
consumo.
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 38
Son típicos los“flash-backs” o reexperimentaciones de estas
crisisodelosefectosdeladrogatraslargotiemposinconsumirla.
Sediscutesipuedendesencadenarunapsicosislatente.
Nohaydescritasmuertesporcomplicacionesorgánicas.
2. ANFETAMINAS.
Susefectossonsimilaresalacocaína,conriesgodecuadrospara-
noidesoesquizofreniformes.
Suusoi.v.(metanfetaminao“ice”)seasociaainfeccionespor
Eikenellacorrodens.
Estánindicadasenlanarcolepsiayeltrastornopordéficit de
atención;seproponesuusoendepresionesresistentesydepre-
siones seniles, siendo desaconsejadas para el tratamiento de la
obesidad.
3. DROGASDEDISEÑO.
Derivadosanfetamínicosconpoderalucinógeno.Elmásconocido
eselMDMAo“éxtasis”(metileno-desoxi-met-anfetamina).
Susefectosestánmediadosporlaserotonina,ysuponenuna
combinacióndeexperienciassensoperceptivassimilaresalasdelos
alucinógenosyefectosfísicosparecidosalosdelosestimulantes.
Suneurotoxicidadesaltaysehandescritofallecimientospor
hipertermiamalignaycuadrospsicóticoscrónicostrasconsumo
prolongado.
4. FENCICLIDINA.
DerivadoanestésicoqueactúaatravésdelreceptorNMDA-gluta-matoydelosreceptoressigma,conocidocomo“polvodeángel”,
similarensusaccionesalanestésicoketamina.
Durantelaintoxicaciónsontípicaslasalteracionesneurológicas
(incoordinaciónmotora,disartria,nistagmo)juntoconrubefacción,
diaforesisehiperacusia.Producecuadrospsicóticosdeapariencia
esquizofreniforme.Eltratamientoessintomático.
5. INHALANTES.
Su consumo se da entre adolescentes, generalmente en grupo,
describiéndose un cuadro de intoxicación (mareo, nistagmo, in-
coordinación,disartria,marchainestable,temblor,obnubilación,
diplopía)quepuedealcanzarelcoma.
Seadmitelaposibilidaddedependencia,peronounsíndrome
deabstinencia.
TEMA 6. TRASTORNOS DE LA ALIMENTACIÓN.
6.1. Anorexia nerviosa.
EPIDEMIOLOGÍA.
• Prevalenciadel0,5-1,5por100.000(95%mujeres).
• Laedaddeiniciomásfrecuentesonlos15años.
• Pareceirenaumento(sobretodoenchicasprepúberesyhom-
bres).
• Esmásfrecuenteenlospaísesdesarrollados.
ETIOLOGÍA.
1) Factores psicológicos. Familias competitivas, orientadas al
éxito,conrelacionesalgorígidasydesaparicióndeloslímitesentre
generaciones.
Personalidad: miedo a la pérdida de control; suelen ser muy
responsablesyeficaces en sus estudios; introvertidas, con dificultad
paraestablecerrelaciones(sobretodosexuales);lasquepresentan
conductasbulímicastienenmayorimpulsividadytendenciaalas
descompensacionesdepresivas.
2) Factoresculturales.Búsquedadelestereotiposocialdeéxito
femenino(casiexclusivodemujeres,poco frecuenteenculturas
nooccidentales).
Profesionesconnecesidaddemantenerunpesobajo(bailarinas,
modelos,deportistas)orelacionadasconlaestética.
CLÍNICA.
Se inicia en la pubertad (raro en >25 años), en la época de los
cambiosfísicossexualmentediferenciadores,quesonvividosde
formatraumática.
• Frecuentementehuboexcesodepesoenlaniñezounapreocu-
paciónexcesivadelamadreporlaalimentación.
• Noesraroquehayaunprecipitante(comentariocríticosobre
sucuerpo,enfermedadqueiniciaeladelgazamiento,problemas
familiares).
• Primerosereducelaingestadealimentoscalóricosy,posterior-
mente,decualquiertipo.
• Tienenunaconductainusualrespectoalacomida(escondenla
comidaquenotoman,alteransushorariosparacomersolos)
ylonieganonoquierenhablardeello,rechazandoqueestén
enfermas(MIR97-98,33).
• Pierdenpesoonoalcanzanelesperadosisonprepúberes(<85%
delpeso“ideal”oIMC<17,5)(MIR99-00,155).
• Minimizanelhambre(quesítienen),sudelgadez(laesconden
conropasamplias)(MIR99-00F,167)ylafatiga.
• Aumentansuejerciciofísico(MIR98-99,179)(frecuentemente
deformaritualizadayfrenética,traslascomidas).
• Se preocupan por determinadas zonas de su cuerpo (nalgas,
muslos,abdomen),quesiguenviendo“gordas”(distorsiónde
laimagencorporal)(MIR94-95,161).
• Pasanmuchotiempopensandoenlacomida,calculandodietas
ypreparandoplatoselaboradosparalosdemás,conunintenso
miedoaengordar(noseinfluye por la pérdida de peso).
• Seprovocanelvómitotrascualquier“exceso”ynoesraro(30-
50%)quepresentenepisodiosbulímicos(atraconesquellevan
acaboensecreto)yqueseasocienconconductascompensa-
doras(ayuno,ejercicio,vómitos,laxantes).Normalmente,estos
síntomasbulímicosempiezanenlos6primerosmesestrasel
iniciodelaenfermedad,aunquetambiénpuedenprecederla.
Así,sepuedediferenciarentre:(1)anorexiarestrictivay(2)ano-
rexiarestrictivo/purgativa(sinatracones)y(3)cuadrosmixtos
(anorexiacomplicadaconbulimiao“bulimarexia”).
Figura 26. Distorsión de la imagen corporal en la anorexia.
CURSOYPRONÓSTICO.
Elcursoesmuyvariableyelpronósticoalargoplazo,engeneral,
no es bueno, aunque la respuesta al tratamiento hospitalario lo
sea.Asimismo,cuantoantesse inicieel tratamiento,mejoresel
pronóstico.
Lamitadrecuperasupesonormalyun20%mejora,peroman-
tieneunpesoalgobajo.Otro20%secronifican, un 5% se convierte
enobesasyun6%muere.
Lamuerteseproducecomoconsecuenciadelainanición(por
arritmiascardíacas)oporsuicidio.
Psiquiatría
Pág. 39
Sondatosdemalpronósticoeliniciotardío,elcursoprolonga-
doantesdeacudiraltratamiento,lacomplicaciónconconductas
“purgantes”(vómitos,laxantes),lapérdidadepesoextrema(35%
pordebajodelideal)ylacoexistenciadedepresión.
Suelenpersistiralgunossíntomas(preocupaciónporelpeso,
tendenciaalvómitoantelosproblemasvitales).
TRATAMIENTO.
Objetivos:
1) Asegurarunestadonutricionaladecuado.
2) Revertirlaamenorrea.
3) Aceptaciónporlapacientedeuncompromisodepeso(enesto
sebasaeléxitodeltratamiento).
4) Mejoradelasalteracionespsicopatológicas(autoestima,per-
cepcióncorporal).
Enprincipiosedebehacerambulatoriamente,conunrégimen
normocalóricoydisminucióndelaactividad.
Laspsicoterapiascognitivo-conductualesyfamiliaressonlas
máseficaces, no así las psicoterapias dinámicas.
Losfármacosnopareceneficaces. Se usan antidepresivos sólo
sihaydepresiónobulimiaasociadas.
Sehospitalizaencasosde:
1) Pérdidadepesoextrema.
2) Alteracioneshidroelectrolíticasuotrascomplicacionesmédi-
cas.
3) Depresiónmayoryriesgodesuicidio.
6.2. Bulimia nerviosa.
EPIDEMIOLOGÍA.
Lasconductasbulímicasaisladassonmuyfrecuentes(hastaun40%
delasuniversitarias).
Elsíndromebulímicocompletoesmenosfrecuente(1-3%de
lasjóvenes),peroloesmásquelaanorexia(0,5-1%delasadoles-
centes).
Lamenorpérdidadepesoylaausenciadeamenorreadificultan
eldiagnóstico.
Tambiénescasiexclusivodemujeres,perodeiniciomástardío
(>20años).
CLÍNICA.
Surasgofundamentalson losatraconesbulímicos(episodiosde
ingestavorazdealimento,decortaduraciónyconsensaciónde
pérdidadecontrol),quesesiguendeconductascompensadoras
(MIR03-04,9)(nopurgantescomoelayunooelejercicioopurgantes
comolosvómitos,elusodelaxantesodediuréticos).
También debe existir preocupación por el peso y la imagen
corporal.
Haymayorasociaciónconalteracionespsicopatológicasqueen
laanorexiacomodescontrolimpulsivo(sexual,robos),trastornos
afectivosconmayorriesgodesuicidioyabusodesustancias.
Lasconsecuenciasfísicasvaríanalperdersemenospesoyno
serfrecuentelaamenorrea.Lasconductascompensadorastienen,
encambio,gravesrepercusionesfísicas.
CURSOYPRONÓSTICO.
Labulimiaesuntrastornocrónicoconcursooscilante,porloque
enlosperíodosdemejoríalospacientespuedenseguirteniendo
síntomas.
Enprincipiotienemejorpronósticoquelaanorexia.
Lagravedaddependedelassecuelasdelasconductaspurgativas
(desequilibrioelectrolítico,esofagitis,amilasemia,caries,engrosa-
mientodelasglándulassalivares,etc.).
TRATAMIENTO.
Denuevo,lapsicoterapiayelcontrolnutricionalsonbásicos.Los
fármacospuedendisminuirlafrecuenciadeatracones,sobretodolos
ISRS(p.ej.fluoxetina) en dosis altas; últimamente se propone también
eltopiramatoporsucapacidadparareducirlaimpulsividad.
PRONÓSTICO.
Elpronósticoglobalparecesermejor,salvoenlasformasmásim-
pulsivasconconductas“purgantes”.
Tabla 42. Consecuencias físicas de los trastornos de
la alimentación (MIR 02-03, 110; MIR 05-06, 161).
Debidas a la pérdida de peso. Debidas a conductas purgantes*.
•Caquexia. •Metabólicas.
-Pérdidadetejidoadiposo. -Hipopotasemia.
-Pérdidadetejidomuscular. -Otrasalteracionesiónicas.
-SíndromedeT3baja. -Alcalosishipoclorémica.
-Intoleranciaalfrío. -Hipomagnesemia.
-Fatiga. •Digestivas.
•Cardíacas. -Parotiditisypancreatitis.
-Disminuciónvol.cardíaco. -Aumentodelaamilasasérica.
-Arritmias,bradicardia. -SíndromedeMallory-Weiss.
-QTlargo,muertesúbita. -Dilataciónintestinal.
-Hipotensiónarterial. -Coloncatárquico.
•Digestivas. •Dentales.
-Retrasovaciamientogástr. -Erosióndelesmalte.
-Estreñimiento. -Caries.
-Dolorabdominal. •Otras.
•Ginecológicas. -Deshidratación.
-Amenorrea. -Fracasorenalprerrenal.
•Endocrinológicas. -Miopatíaporipecacuana.
-Intoleranciaalaglucosa.
-Hipercolesterolemia.
-DescensodeLHyFSH.
-Osteoporosis.
-Alteracióndelatermorregulación.
•Dermatológicas.
-Pigmentaciónamarilla(hipercarotinemia).
-Lanugo,fragilidaddepielyuñas,edema.
•Hematológicas.
-Leucopenia,anemia,trombocitopenia.
-Degeneracióngrasadelamédulaósea.
*Másfrecuentesenlabulimianerviosa.
6.3. Otros trastornos alimentarios.
1) Trastornoscualitativos(propiosdelainfancia).
• Pica (alotriofagia): ingesta persistente (al menos 1 mes) de
sustancias no nutritivas; frecuente en el retraso mental; hay
quienatribuyealgunoscasosadéficits de oligoelementos (Fe
enembarazadas).
• Rumiación (mericismo): regurgitación y remasticación de los
alimentosqueduramásdeunmes,enausenciadetrastorno
digestivoquelojustifique; produce malnutrición y retraso del
crecimiento;tambiénseasociaconelretrasomental.Sesuele
dar entre los 3 y los 12 meses pero, en cualquier caso, debe
aparecerantesdelos6años.
2) Trastornoscuantitativos.
• Trastornodelaingestaalimentariaenlaniñez:niñosquere-
chazanlacomidasincausajustificada; suele relacionarse con
lainteracciónpadres-niñoysuponelamitaddelosingresospe-
diátricosporfaltadegananciadepeso;enadultossueledeberse
a cuadros psiquiátricos (depresión, anorexia, esquizofrenia,
trastornoobsesivo).
• Trastorno por ingesta compulsiva: se producen atracones de
comida,conpérdidadelcontrolymalestarposterior,perono
hayconductascompensadoras;produceobesidadyseveenel
30%de laspersonasenprogramasdeadelgazamiento,sobre
todomujeres.
• Potomanía: ingesta excesiva de líquidos que puede verse en
esquizofrénicos,trastornosdelapersonalidad,trastornosfac-
ticios;riesgodeintoxicaciónacuosaehiponatremia.
TEMA 7. TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD.
Secaracterizanporpatronespermanenteseinflexibles de compor-
tamientoydeexperienciainternaqueaparecenenlaadolescencia,
sonestablesalolargodeltiempoyconllevanmalestaroperjuicios
para el sujeto. Es la inflexibilidad lo que convierte a la manera
personaldeverelmundo,relacionarse,sentir(rasgosdepersona-
lidad) en conductas desadaptativas y en trastornos. El paciente,
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 40
aunquereconocesuspeculiaridades,noleresultandesagradables
(egosintónicas)ysuelenperturbarmásasuentorno(aloplásticas);
en las“neurosis” los síntomas son egodistónicos y autoplásticos
(elenfermosufreporellosylosconsideraanormales).Sedividen
en3grupos:
GRUPOA.
Sonsujetosextrañosoextravagantes,reaciosalasrelacionessocia-
les;existeasociación(genéticaofamiliar)conlostrastornospsicó-
ticos;sonfrecuenteslasalteracionescognitivo-perceptuales.
1) Paranoide.Másfrecuenteenvarones;desconfiados, suspicaces,
tendiendo a interpretar lo que les rodea como una agresión;
sonrígidos,radicales,hipersensibles;confrecuenciaprecede
aldesarrollodeuntrastornodelirante(paranoia).
2) Esquizoide.Socialmenteaislados,introvertidos,congranfrial-
dad emocional, dificultad para establecer relaciones íntimas
ydesinterésporelentorno;relacionadoconlaesquizofrenia
(bastantecercanoalaesquizofreniasimple).
3) Esquizotípico. Alteraciones del pensamiento (pensamiento
“mágico”), la percepción (ilusiones, despersonalización), el
lenguajeylaconducta,sinalcanzarcriteriosdeesquizofrenia
(MIR95-96F,219)(laCIElaconsideraunaformadeesquizo-
frenialatente);puedenpresentarepisodiospsicóticosbreves;
tiendenalamarginación(vagabundos)oarefugiarseengrupos
sectarios.
GRUPOB.
Sonsujetosinmadurosoemocionalmenteinestables;asociadoscon
lostrastornosafectivos,lossomatomorfosyelabusodesustancias;
hayalteracióndelcontrolde los impulsosyde la regulacióndel
afecto.
4) Disocial(antisocial,psicópata,sociópata).Másfrecuenteenva-
rones;iniciasuconductadisocialenlaadolescencia(<15años)
yescontinuaycrónica;granriesgodeabusoydependencia
desustancias;carecedesentimientodeculpaoderespetopor
losderechosdelosdemás,congranimpulsividadyviolencia
brutalenocasiones.Destacasufrialdad,sufaltademiedoyla
incapacidaddeaprenderconductassocialmenteaceptadasa
pesardelcastigo(MIR99-00,151;MIR96-97F,170).
5) “Borderline”(límite)(MIR05-06,160).Másfrecuenteenmuje-
res;comienzaalprincipiodelaedadadulta;inestabilidaden
todoslosaspectosdelapersonalidad(autoimagen,estadode
ánimo,conducta,relacionesinterpersonales),aunquetiende
amejorarconlosaños;sentimientoscrónicosdevacío,impul-
sividad(suicidio),posibilidaddeepisodiospsicóticosbreves;
intolerancia al abandono, pero incapacidad para establecer
relacionesestables(MIR04-05,157).
6) Narcisista.Necesitanlaadmiracióndelosdemás,paraloque
nodudanenexplotarles,conmarcadoegoísmo;hipersensibles
alacrítica,buscansuexhibicionismo,tendiendoalasfantasías
de grandeza para no dejar de sentirse importantes.Tienen la
autoestimabajaysontendentesaladepresión.
7) Histriónica. Más frecuente en mujeres; dependientes, con
necesidad constante de apoyo, pero sin establecer relaciones
profundas;seductores(erotización)yteatralesensusrelaciones,
intentan manipular en su provecho, reaccionando de forma
infantilalafrustración(conductasregresivaso“pitiáticas”).
GRUPOC.
Sonsujetostemerosos,ansiosos;asociadosconlostrastornosde
ansiedad.
8) Evitativa(fóbica).Hipersensibilidadalahumillaciónyalrecha-
zo,deseandoelcontactosocial(diferenciaconlosesquizoides),
queevitanporvergüenzaysubajaautoestima;muycercanoa
lafobiasocial.
9) Dependiente.Muyfrecuente,sobretodoenmujeres;sonpasivos
ynoasumenresponsabilidades,nitomandecisiones;sumisos,
conescasaautoestima,incapacesdevalerseporsímismos.
10)Obsesiva (anancástica). Más frecuente en varones; perfec-
cionistas, meticulosos, amantes del orden y la puntualidad,
rígidos, con dificultad para expresar sus emociones (tienden
aracionalizar)yparadecidirse;puedenestaradaptados(muy
trabajadoresycumplidores)hastaquealgúnacontecimiento
vital les descompensa (hacia la depresión mayor, cercano al
conceptode“personalidad“melancólica”).
11)Otras formas. Personalidades masoquistas, pasivo-agresivas,
hipertímicas,depresivas,etc.
Aunqueelabordajeterapéuticoclásicoeslapsicoterapia,cada
vezsedamásimportanciaalostratamientosfarmacológicos,sobre
todoenlostrastornoslímite,endondeseusancombinacionesde
fármacos(antidepresivos,anticonvulsivantes,antipsicóticos).
TEMA 8. TRASTORNOS DEL SUEÑO.
8.1. Fisiología.
Algunosparámetrosimportantesdelsueñoson:
• Tiempodesueño:7-8horas/noche(si<4ó>9,mayortasade
mortalidad).
• Ciclosueño/vigilia:25horas(sincronizadoluegoporelritmo
luz/oscuridad).
• Ciclo“intrínseco”delsueño:70-100minutos(4-5ciclos/noche).
Fasesdelciclointrínseco:no-REM(fases1,2,3,y4)yREM.
• Variacionesconlaedad(MIR01-02,58):
- Reciénnacido:másde20horas/día;duermeenpequeñas
siestas;>50%REM,quedisminuyesegúnavanzaeldesarro-
lloyseestabilizaenlainfancia(tambiénagrupaelsueñoen2períodos,vespertinoynocturno).
- Anciano: desaparece el sueño profundo (en disminución
desdelos30años);disminuyeelsueñonocturnoyaumentan
lassiestasdiurnas(sueñototalmuyparecido).
8.2. Insomnio.
Sepresentahastaenunatercerapartedelapoblación,siendomás
frecuenteenlosancianos, lasmujeresylospacientespsiquiátri-
cos.
Segúnelmomentoenelqueaparece,sedivideeninsomnio“de
conciliación”,“demantenimiento”(fragmentado,condespertares
frecuentes)y“terminal”(pordespertarprecoz).Algunospacientes
nosedespiertan,perorefieren un “sueño no reparador”.
Segúnladuración,sedivideen:
Tabla 43. Subgrupos de trastornos de la personalidad según su relación con el resto de trastornos.
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Psiquiatría
Pág. 41
1) Insomnio transitorio (días). Secundario a cambios de huso
horario(“jetlag”)ocambiosdeturnodetrabajo.
2) Insomnioacortoplazo(semanas).Secundarioaunestrésmás
prolongado(recuperacióndeunaintervenciónodeunaenfer-
medadaguda,acontecimientovitalimportante).Incluye:
• Insomniopsicofisiológico:sueledesencadenarsetrasunaconte-
cimientoadversoquealteraloshábitosdesueñoycondiciona
uncírculoviciosoenelquelapreocupaciónpordormirinterfiere
conlaconciliacióndelsueño;serecomiendarevisarla“higie-
ne”delsueño,entrenamientoenrelajaciónycicloscortosde
hipnóticos(benzodiazepinasdevidamediacorta).
• Insomnioextrínseco:porcambiodeambiente,ruido,calor,etc.
• Insomniodealtitud:debidoaunaapneadeorigencentralse-
cundariaalahipoxiaylahipocapniadelaaltitud(respiración
deCheyne-Stokesduranteelsueñono-REM).
3) Insomnioprolongadoocrónico(meses).Resultadodeenfer-
medadesmédicas,psiquiátricasodetrastornosprimariosdel
sueño.
• Insomnio secundario a tóxicos y fármacos: cafeína (la causa
farmacológicamásfrecuente),alcohol,nicotina,estimulantes,
insomniodereboteporbenzodiazepinas.
• Insomnioenlaenfermedadespsiquiátricas:
- Esquizofrenia. Disminuyen las fases 3-4, con sueño más
superficial.
- Depresión.Puedeversecualquierclasedeinsomnio,peroes
típicoeldespertarprecoz(enlasdepresiones“endógenas”).
- Manía. Disminución del tiempo de sueño sin cansancio
diurno.
- Trastornoobsesivo.Alteracionessimilaresaladepresión.
- Alcoholismo.Sueñofragmentado,disminucióndelREMy
delsueñoprofundo.
- Ansiedad.Siesgeneralizada,puedetenerinsomniodecon-
ciliación;losataquesdepánicoylaspesadillasdeltrastorno
porestréspostraumáticointerrumpenelsueño.
• Insomnioenlasenfermedadesmédicas:
- Demencias. Pérdida del ritmo sueño/vigilia (se lesiona el
marcapasoshipotalámico)coninsomnionocturnoysiestas
diurnas;disminucióndelREMydelsueñoprofundo.
- Insomniofatalfamiliar.Degeneraciónespongiformedenú-
cleostalámicos,quedebutaconinsomnioyprogresahasta
elcomaylamuerte;esunaenfermedadpriónicahereditaria
(autosómicadominante).
- Neurológicas(ataquesnocturnosdelacefaleadeHorton,
epilepsianocturna),respiratorias(típicamente,elasmayla
EPOC),cardiológicas(isquemiacardíaca,disneaparoxística
nocturna) y reumatológicas (dolor crónico, fibromialgia
reumática).
8.3. Disomnias por movimientos durante el sueño.
Síndrome de piernas inquietas (MIR 03-04, 239). Sensación
molesta(malestar,hormigueo,inquietud)queaparecealacostar-
seysólocalmaconelmovimiento(adiferenciade laneuropatía
periférica,quenomejora);seasociaconelembarazo,laanemia,el
déficit de hierro, la insuficiencia renal yel mioclonus nocturno; se
trataconbenzodiazepinasoconagonistasdopaminérgicos(ropi-
rinol,pramipexol).
Mioclonusnocturno(movimientosperiódicosde laspiernas
durante el sueño). Contracciones breves y rítmicas de los pies
propias de las fases 1-2 (no-REM) del sueño; muy frecuentes (en
>65años),noestáclarosisoncausaoconsecuenciadetrastornos
delsueño;puedenresponderalasbenzodiacepinasolosagonistas
dopaminérgicos.
8.4. Hipersomnias.
1. DECICLOCORTO(MINUTOSUHORAS).
• Síndromedeapneadelsueño(verNeumología).
• Hipersomniaidiopática:sincataplejianilasalteracionespolisom-
nográficas de la narcolepsia; responde mal a los estimulantes.
• Narcolepsia(síndromedeGélineauosíndromedenarcolepsia-
cataplejia):sedasobretodoenjóvenes(<30años),avecestras
unasituaciónestresante.Nohaydiferenciasentresexos.Hay
factores genéticos implicados: asociación al HLA-DR2 (casi
100%enlarazacaucasiana);agrupaciónfamiliar(enmodelos
animalesconpatrónautosómicorecesivo).
CLÍNICA.
Tétradasintomática(sóloenel14%deloscasos):
1) Ataques de sueño incoercible de breve duración (minutos);
apareceentodoslospacientesypuededarlugaraaccidentes;
seasociaamalacalidaddelsueñonocturno.
2) Cataplejia. Pérdida de tono muscular con las emociones o
movimientosbruscos(sinafectacióndelniveldeconciencia)
quevaríadesdelaptosismandibularhastalaparálisisyrespeta
musculaturaextraocularyrespiratoria;suponelaapariciónde
unfenómenoREMenvigilia(atonía);puedeprecipitarsepor
emocionesintensas;patognomónicodelaenfermedad(aunque
un20%nolopresenta).
Tabla 44. Fisiología del sueño.
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P allidase
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 42
3) Parálisisdelsueño.Similaralacataplejiaperosóloaldormirse
oaldespertarse(nosepuedemover);pocofrecuente(aparece
aisladaen<5%).
4) Alucinaciones(sobretodovisuales)aliniciodelsueño(hipna-
gógicas)oaldespertarse(hipnopómpicas);fenómenoREM.
DIAGNÓSTICO.
Es clínico y por estudios polisomnográficos: disminución de la
latenciaREM,conposibilidaddeiniciodirectoenREM(fenómeno
SOREM);somnolenciaexcesivaenelMSLT(testdelatenciamúltiple
delsueñoconlatenciadesueño<5minutos);disminucióndelas
fases3-4yaumentode las fases1-2 (sueñomássuperficial); los
ataquesdesueñosuelenentrardirectamenteenREM.
TRATAMIENTO.
1) Delahipersomnia:estimulantesanfetamínicos(metilfenidato,
dextroanfetamina).
2) DelosfenómenosREM(sobretododelacataplejia):antidepre-
sivos.
3) Modafinil (agonista adrenérgico alfa-1) para los 2 tipos de sín-
tomas.
2.DECICLOLARGO(DÍASOSEMANAS).
• SíndromedeKleine-Levin:hipersomniarecurrenteenvarones
queseasociaconhiperfagiayalteracionespsicopatológicas
(conductasexualanormal,alucinaciones,síntomasafectivos);
seiniciaenlaadolescenciaydesaparececercadelos30años;
comotratamientoseusaellitioolacarbamacepina.
• Hipersomniaasociadaalamenstruación:formasimilaralKlei-
ne-Levin,enmujeresyasociadaalosciclosmenstruales;igual
tratamiento(avecesmejoraconanticonceptivoshormonales).
3. SECUNDARIASAOTROSTRASTORNOS.
Psiquiátricos (depresión“atípica”, trastorno afectivo estacional,
depresiónenadolescentes)ymédicos(benzodiazepinas,hipotiroi-
dismo,hipoglucemia,encefalopatíahepática,ACVAs).
8.5. Parasomnias.
Sonambulismo.Delsueñoprofundo(seasociaalterrornocturno
olaenuresis).Esmásfrecuenteenlosniñosvarones(15%almenos
tiene1episodio)de4a8años,desapareciendotraslaadolescencia
(sipersisteesporlacoexistenciadealteracionespsicopatológicas);se
incorporaenlacama,camina,orealizaunaactividadsinestablecer
contactoconelambiente(dormido);puedepresentarsomniloquios;
siestácansadooestresadoaumentaelnúmerodeataques;notiene
tratamientoespecífico (si es muy frecuente o hay accidentes, se pue-
dendarbenzodiazepinasparareducirelsueñoprofundo).
Tabla 45. Diagnóstico diferencial terror nocturno-pesadilla.
�������������� ����������
������������ odnuforpoñeuS MERoñeuS
��������� )sotirg(íS )sotirgon(oN
������� ���������� ,aidraciuqat(íS
)nóicarodus
odeimeneitorep,oN
dadeisnao/y
���������� ������������ íS oN
����������� ���������� oN íS
�������������� aledlaicini3/1
ehcon
ehconaledlanif3/1
������������ omsilubmanoS
sértseroponrotsarT
ocitámuartsop
����������� is(oirasecenoN
)DZB,osaca
oirasecenoN
)TDA,osacais(
Terroresnocturnos.Delsueñoprofundo,conuncursosimilar
alsonambulismo;semuestraagitado,conunadescargavegetativa
intensa(taquicardia,taquipnea,sudoración)ysensacióndepánico;
permaneceestuporoso,ycuestadespertarle,sinquerecuerdelosu-
cedido;nosueleprecisartratamiento(benzodiazepinassiacaso).
Pesadillas.DelsueñoREM,quedebediferenciarsedelterror
nocturno;elniñorecuerdaunsueñodesagradableytienemiedo
(nohayestupor,ni fenómenosvegetativos);noimplicapsicopa-
tologíagraveeneladulto(aunqueseasociaaltrastornoporestrés
postraumático);noprecisatratamiento,perosihacefaltaseusan
lostricíclicos(suprimenelREM).
TrastornodelaconductaenlafaseREM.Porfallodelainhibi-
ciónmotoradelafaseREM;actividadmotoradesordenada(violenta
confrecuencia),recordandoaldespertarelcontenidodelsueño(a
diferenciadelsonambulismo).Seve,sobretodo,enancianos,rela-
cionándosecondeterioroneurológicoolatomadepsicofármacos;
puederesponderalaL-dopaoalclonazepam.
Bruxismo.Apareceenlafase2(no-REM);seproducenmovi-
mientosmasticatorios(rechinardedientes),conriesgodedañode
losdientes;seponenférulasnocturnasdedescargadental.
Jactatiocapitisnocturna(movimientosrepetitivosdelacabeza
conriesgodelesiones),somniloquia.
TEMA 9. TRASTORNOS DE LA INFANCIA Y LA
ADOLESCENCIA.
9.1. Retraso mental.
Capacidad intelectual significativamente inferior al promedio
(CI<70),queseiniciaantesdelos18añosyproducedificultad de
adaptaciónalasexigenciasdelmedio.Prevalenciadel1%,siendo
másfrecuenteenvarones(1,5:1).
Tabla 46. Causas de retraso mental.
En un 30-40% no se conoce la causa.
Alteraciones precoces del desarrollo embrionario (30%).
• Aberracionescromosómicasesporádicas(síndromedeDown
portrisomía).
• Afectaciónprenatalportóxicosoinfecciones.
Influencias ambientales y trastornos mentales (15-20%).
• Privaciónambiental.
• Autismo.
Problemas del embarazo y perinatales (10%).
• Malnutriciónfetal(CIR).
• Prematuridad,hipoxia,lesionesdelparto.
Enfermedades hereditarias (5%).
• Erroresinnatosdelmetabolismo.
• Aberraciones cromosómicas transmisibles (síndrome del
Xfrágil).
Enfermedades adquiridas durante la infancia (5%).
• Infecciones,traumatismos,epilepsia.
CLÍNICA.
Los déficits afectan a la capacidad de comunicación, el cuidado
personal,lashabilidadessociales,elrendimientoacadémicoyla-
boralolacapacidaddeautocontrol.Lostrastornosdelaconducta
(impulsividad,agresividad)sonespecialmentellamativosenalgu-
noscasos,exacerbándoseconlostóxicos(alcohol).
Tabla 47. Clasificación del retraso mental según el CI.
�����������������������
���� 07-55/05
�������� 55/05-04/53
����� 04/53-52/02
�������� 52/02<
Presentantrastornosmentalesconmayorfrecuencia(x3-4)quela
poblacióngeneral,avecescomoconsecuenciadelamismacausadel
Psiquiatría
Pág. 43
retrasoyotrasdeformaindependiente;sonfrecuenteseltrastorno
pordéficit de atención con hiperactividad, los trastornos del estado
deánimoylasestereotipias;elretrasomodifica la expresión de la
enfermedad,haciendodifícileldiagnóstico(“psicosisinjertadas”).
ElsíndromedeDownseasociaalademenciadeAlzheimer,conun
iniciomuyprecoz,peropresentanmejoradaptaciónemocional.
DIAGNÓSTICO.
Seusanescalasdeinteligencia(Weschler(WAIS),Stanford-Binet)
yescalascomportamentales.
Debedistinguirsedelostrastornosespecíficos del aprendizaje
ylacomunicación,lostrastornosgeneralizadosdeldesarrolloylas
demenciasdeapariciónenlainfancia(elniñohabríaalcanzadoun
desarrolloadecuadoqueluegoperdería).
9.2. Trastornos generalizados del desarrollo.
1. TRASTORNOAUTISTA(AUTISMOINFANTIL,SÍNDROMEDEKANNER).
EPIDEMIOLOGÍA.
Prevalencia:2-5casospor10.000habitantes(5vecesmásenva-
rones).
CLÍNICA.
Por definición debuta antes de los 3 años, aunque las primeras
manifestacionessepuedendetectaralpocodelnacimiento.
Lofundamentaleseldéficit de la interacción social (autismo),
conausenciadereciprocidadsocialoemocional,escasezdecon-
tactovisual,faltadesonrisasocialytendenciaalaislamiento.
Enestospacientesdestacanlaalteracióndelacomunicación,
conretrasodeldesarrollodellenguaje,lasdificultades para ini-
ciarosostenerunaconversación,asícomoelusoestereotipado
del lenguaje o un lenguaje idiosincrásico, donde se afecta más
lacompresiónquelaexpresión;lacomunicaciónnoverbalestá
tambiénreducida.
Laconductaesrepetitiva,sinfantasíanijuegocreativo,mani-
pulanlosobjetosdeformasimple;sonfrecuenteslasestereotipias
y los manierismos; manifiestan resistencia a cualquier cambio,
presentandoepisodiosdeagitación.
Surespuestaalosestímulosesparadójica,desatendiendounos
ypresentandorespuestasexageradasfrenteaotros(trastornodela
modulaciónsensorial).
Seobservaretrasomental,degradomoderado,enel75%de
loscasos(sobretodoenlasmujeres);algunospuedenpresentar
ciertasfacultadeshipertrofiadas (lectura, memoria, música) es-
tandolasdemásgravementeafectadas(“idiotssavants”).
Un25%presentaconvulsiones(MIR03-04,7).
CURSOYPRONÓSTICO.
Elcursoescontinuo;sólountercioalcanzaciertaindependencia
(losdemayorinteligenciaymenoresproblemasconellenguaje);
sediscutesiexistennormalizacionescompletas(1-2%).
TRATAMIENTO.
Sintomático(neurolépticosparalaagitación);precisandegrandes
recursossociales;experimentalmentesehacomprobadoqueexis-
tenalteracionesserotoninérgicasenalgunoscasos,sugiriéndose
tratamientosfarmacológicoscomolafenfluramina.
2. OTROSTRASTORNOSGENERALIZADOSDELDESARROLLO.
• Síndrome de Rett: se produce una detención del desarrollo
cognitivotrasunperíododenormalidadde5meses;asociadis-
minucióndelperímetrocranealyretrasopsicomotorgrave.
• Trastornodesintegrativoinfantil(síndromedeHeller):seproduce
undesarrollonormaldurantelos2primerosaños,conpérdidaposteriordeloadquirido(“demenciainfantil”).
• Síndrome de Asperger: similar al trastorno autista, pero sin
afectacióndellenguaje,delasfuncionesintelectualesodela
capacidaddeautocuidado.
9.3. Trastornos de la eliminación.
1. ENURESIS.
Alteracióndelaprendizajedelcontroldelesfíntervesical,quesema-
nifiesta como la emisión de orina durante el día o la noche de forma
repetidaeinvoluntaria.Sólosediagnosticaapartirdelos5añosde
edadcronológica(MIR95-96F,224)(4añosdeedadmental).
CLÍNICA.
Diferenciamosentre:
1) Enuresisprimaria:nuncasehaconseguidouncontrolduradero
delamicción.
2) Enuresissecundaria:seconsiguióalmenos1añodecontrol.
Ambaspuedenserdiurnas,nocturnasomixtas:
• Nocturna:eslamásfrecuenteysedaconmayorfrecuenciaen
varones;nosueledespertaralniño,quevacíaporcompletosu
vejigacasisiempre.
• Diurna:esmenosfrecuenteytieneelaspectode“urgenciamic-
cional”,conpolaquiuria;esmásfrecuenteenniñasyseasocia
aproblemasemocionales.
ETIOLOGÍA.
Hayagrupaciónfamiliar(antecedentesfamiliaresenel75%),concon-
cordanciamayorenmonocigóticos(68%)queendicigóticos(36%).
Enocasiones,seencuentranalteracionesoinfeccionesdeltracto
urinario(enlasformasdiurnas);casilamitaddeestospacientes
tieneunvolumenfuncionalvesicalreducido.
Seharelacionadolaenuresisnocturnaconlasparasomnias(so-
nambulismo);sinembargo,noserelacionaconunafaseespecífica,
aunquesesueledarmásenlaprimeramitaddelanoche.
Losfactoreseducativosnoparecendesencadenarla,perosíhay
relaciónentrelaformasecundariaylosfactoresestresantes.
CURSOYPRONÓSTICO.
Lasremisionesespontáneassonfrecuentes.Lamayoredadcondicio-
naunpeorpronóstico,siendofrecuenteslasrecaídasesporádicas.
TRATAMIENTO.
Lomáseficaz son los sistemas de“alarma” basados en el condiciona-
miento.Losantidepresivostricíclicos(imipramina)oladesmopre-
sina(DDAVP)intranasalsonalternativasparacasosresistentes.
2. ENCOPRESIS.
Similarconceptoalaenuresis(enestecasorefiriéndose al control
delesfínteranal).Sólosediagnosticaapartirdelos4años.
CLÍNICA.
Diferenciamos2formas:
1) Retentiva:asociadaaestreñimientocrónico;seproducedepo-
siciónporrebosamientodehecesblandasyconmoco;suele
deberseaalteracionesfuncionalesoanatómicas.
2) Noretentiva:eslaencopresispropiamentedicha;seproducen
hecesnormales,sinhistoriadeestreñimiento;25%tieneademás
enuresis.Existensubtipos:
a) Controladecuado,peroevacuaciónensitiosinconvenientes;
seasociaasituacionesestresantesagudas.
b) Controlinadecuado,alnopercibirladefecaciónonopoder
controlarla;seveenelretrasomentalyenlasclasesmenos
favorecidas.
TRATAMIENTO.
Consisteenregularloshábitosintestinalesydisminuirlosfactores
estresantes.
Nohayfármacoseficaces.
PRONÓSTICO.
Alos16añossehanresueltocasitodosloscasos.
9.4. Trastornos por tics.
1. TICSTRANSITORIOS.
Movimientosestereotipadosrápidos,norítmicos,involuntariosy
repetidosdedeterminadosgruposmusculares;seexacerbanconel
cansancioylaansiedad,variandodeunmúsculoaotro.
Sevenenun15%delosniñosde5a8años,sobretodovarones.
Suelendurarunosmeses;sipasandelaño,secentranenun
grupomuscularconcretoytiendenacronificarse.
2. TRASTORNODELATOURETTE.
Esmásfrecuenteenvarones(3/1),iniciándoseantesdelos18años.
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 44
CLÍNICA.
Aparecenticsmotoressimples(guiños,movimientosdelhombro)
ocomplejos(tocarlascosas,hacercabriolas),juntoconticsvoca-
lessimples(carraspeo,suspiros)ycomplejos(palabrasofrases),
avecesdecaráctersoez(coprolalia),aparentandouncarácterin-
tencional.Elpacienteescapazdefrenarsuaparición,peroacosta
deunaumentodeansiedadydeunefecto“rebote”(mástics,más
intensos).
Enun50%estáprecedidoporuntrastornopordéficit de aten-
ción con hiperactividad que produce cierto retraso escolar; un
40%presentanuntrastornoobsesivo.Nosonraraslasalteraciones
conductuales,conagresividadoconductaimpulsiva,nilasaltera-
cionesemocionales.
Enlaadolescenciaseproduceelmomentoálgidoalaparecerla
coprolalia,siendolos10primerosañosdesdeeliniciolospeores.
Despuéstiendeaatenuarse,peroenel50%haysecuelassociofa-
miliaresimportantes.
ETIOLOGÍA.
Existeunaimportanteasociacióngenética(seheredalavulnera-
bilidadconcarácterautosómicodominante);mayorpenetrancia
envarones.
Pareceexistirunaalteracióndopaminérgica.
TRATAMIENTO.
Lomásutilizadoyútilsonlosneurolépticos(haloperidol,pimoci-
de),perolospacienteslossuelendejaralargoplazoporsusefectos
secundarios.Seusatambiénlaclonidinaylosantidepresivos(sihay
trastornoobsesivo).Laterapiaconductualpuedeayudar.
9.5. Trastorno por déficit de atención e hiperactividad
de la infancia.
Seveen3-5%delosescolares,sobretodovarones(10:1),siendoel
trastornopsiquiátricomásfrecuenteenlaedadinfantil.Elinicio
debeproducirseantesdelos7añosdeedad.
CLÍNICA.
Diferenciamos3gruposdesíntomas:
1) Inatención. No presta atención en clase, comete errores por
descuido,nosecentraniterminasustareas,parecenoescuchar,
pierdecosas.
2) Hiperactividad.Nosequedaquietoenlasilla,correysaltaen
situacionesinapropiadas,hablaenexceso,nosoportaactivida-
desdeociotranquilas.
3) Impulsividad.Seprecipitaensusrespuestas,noesperaenlas
colas,interrumpelaactividaddeotros,notomaencuentalos
posiblesriesgosdesusactos.Confrecuenciaparecenirritados,
agresivosytienenfamade“maleducados”;algunosdesarrollan
trastornodeconductaalllegaralaadolescencia.
ETIOLOGÍA.
Seasociacondisfuncionescerebralesmínimas.
Ensusfamiliashayantecedentesdetrastornoantisocialyalco-
holismopaternos,ydetrastornoshistéricosenlasmadres(¿factor
genéticoodeaprendizaje?).
Mayorconcordanciaenmonocigóticos.
Pareceexistirundefectoenlacapacidadderegularlarespuesta
antelosestímulosambientales;seinvolucraunahipofuncióndo-
paminérgicayundefectodellóbulofrontal.
Losfactoresrelacionalessoncrucialesparasucronificación.
TRATAMIENTO.
Secombinanlosestimulantesanfetamínicos(metilfenidato,dex-
troanfetamina,pemolina)ylastécnicascognitivoconductuales(in-
tervencionesconlospadresylaescuela).Desegundaelecciónson
losantidepresivostricíclicos(MIR02-03,111;MIR00-01,171)).
CURSOYPRONÓSTICO.
Un porcentaje importante presenta sintomatología residual en
la edad adulta. Con frecuencia vemos trastorno antisocial de la
personalidadytrastornosporsustancias.Cuantomásprecozsea
el diagnóstico y el tratamiento, mayores probabilidades hay de
lograrlaremisión.
9.6. Trastornos afectivos y por ansiedad propios de la
infancia.
1) Mutismoselectivo.Equivaleala“fobiasocial”delosadultos;no
quierenhablarcongentepococonocida,provocandoaislamiento
enlaescuela.
2) Trastornodeansiedadporseparación.Angustiaextremaantela
separaciónrealoimaginadadelaspersonasconlasquemantiene
unvínculoafectivo(lamadre);elniñoanticipadesgracias,rechaza
iralaescuela,noquierequedarsesolo,tienepesadillas,sequeja
demúltiplessíntomassomáticos(sobretododigestivosycefalea).
Eltratamientodeambaseslacombinacióndelasterapiasconduc-
tualesyelapoyopaterno.
3) Trastornos afectivos. La prevalencia de depresión en edad
escolaresdel1,8%(6,4%paraladistimia);lostrastornosbipolares
sonmuchomásraros(sevenenadolescentes).
CLÍNICA.
Ladepresiónmayorcompartelosmismossíntomasconladeladulto
(tristeza,anhedonia),peropodemosencontrarmayorfrecuenciade quejas somáticas, alucinaciones (niños pequeños) o delirios
(adolescentes).Nosonraraslasideasdesuicidio,siendolosintentos
propiosdelosadolescentes.
Enocasionesaparece“enmascarada”enformadetrastornode
conducta,ansiedad,odéficit de atención (con fracaso escolar).
TRATAMIENTO.
El más contrastado es la imipramina, junto con las medidas de
apoyoalafamiliaylaescuela.
TEMA 10. TRASTORNOS SEXUALES.
10.1. Fisiología.
Laconductasexualparecereguladaporlaregiónpreópticadelhi-
potálamo,querecibeaferenciascorticalesydeotrasestructuras.
Elplexosacroeselefectoranivelgenital,precisándoseademás
unaadecuadafunciónvascular.
Hormonalmenteeslatestosteronalaresponsabledelaactiva-
ciónsexual,aunquemuymediadaporinfluencias cerebrales.
Tabla 48. Etiología de los trastornos sexuales (MIR 94-95, 162).
������������������
.osacarflaromeT•
.lauxesnóicaleralaadaicosadadeisnA•
.ajerapedsamelborP•
.agitaF•
.dadeisnaynóiserpeD•
�������������
:sonircodnE•
.MD-
.aimenitcalorprepiH-
sonegórtseysonegórdnaedticiféD-
.)aisuaponem(
..,seralucsav,senoiccefni:selacolsamelborP• .
.omsilohoclA•
��������������������
,setnaeuqolbateb(sovisnetrepihitnA•
.)apodlitemafla,anipreser
,soviserpeditna(socamráfocisP•
.)socitpéloruen
.)aníoreh,sibannac(osubaedsagorD•
10.2. Disfunciones sexuales.
Sedebenaunproblemaenunadelasfasessexualesoaldoloren
elcoito.
CLÍNICA.
1) Trastornosdeldeseosexual.
• Deseosexualhipoactivo:disminuciónoausenciadefantasíaso
deseosdeactividadsexual,teniendoencuentalaedad,elsexo
ylascircunstanciasdelavidadelpaciente.
• Trastornoporaversiónalsexo: rechazoextremoypersistente
haciaelcontactosexual,conevitacióndelmismo.
Psiquiatría
Pág. 45
2) Trastornosdelaexcitaciónsexual.
• Enlamujer:dificultad para obtener una lubricación adecuada
hastalaterminacióndelaactividadsexual.
• Enelvarón:dificultadparaobtenerunaerecciónapropiadahastael
final de la actividad sexual (disfunción eréctil);“impotencia” es un
términogenéricoqueenglobadiferentesdisfuncionessexuales.
3) Trastornosorgásmicos.
• Disfunción orgásmica (en la mujer, frigidez y, en el varón,
eyaculaciónretardada).Ausenciaoretrasodelorgasmoenel
transcursodeunarelaciónsexualadecuada.
• Eyaculaciónprecoz:eyaculaciónenrespuestaaunaestimulación
sexualmínima,antesdeloquelapersonadesea(antesdela
penetración).
4) Trastornospordolor.
• Dispareunia(enmujeresovarones):dolorgenitalasociadoala
relaciónsexual.
• Vaginismo:contracturadeltercioexternodelavaginaquein-
terfiere con el coito.
Loshombresconsultanpreferentementeporeyaculaciónprecozy
disfuncióneréctil,ylamujerespordisminucióndeldeseoydisfunción
orgásmica(enel30%delapoblacióngeneralencadasexo).
Entodoselloshayquediferenciar:
• Segúnelinicio:primarios(sedadurantetodalavida)osecun-
darios(adquiridos).
• Segúnelcontexto:generalosituacional(sugierenpsicogenicidad).
• Segúnlosfactoresetiológicos(vertabla52).
TRATAMIENTO.
Para los trastornos psicosexuales sin enfermedad médica o
psiquiátrica que los justifique se requiere la “terapia sexual”,
que utiliza técnicas cognitivo-conductuales (p.ej. focalización
sensorial).
Losfármacossonpocoeficaces, salvo el sildenafilo para el tra-
tamientodeladisfuncióneréctil,conbuenosresultados.
Enloscasosrefractariossepuedeusarunainyecciónintracaver-
nosadesustanciasvasoactivas(papaverina,prostaglandina),con
efectossecundariosdesagradables,comoereccionesprolongadas
ofibrosis del pene, por lo que suelen dejarlo; también se usan dis-
positivosmecánicosoprótesis(lospacientessesientenbastante
satisfechosconestetratamiento).
10.3. Otros trastornos sexuales.
Trastornos por la elección del objeto (parafilias). Exhibicio-
nismo, fetichismo(objetos), frotteurismo(rocecasual),pedofilia
(niños),masoquismosexual(sufrirdolorohumillación),sadismo
sexual(provocardolorohumillación),hipoxifilia (asfixia autoeró-
tica),clismafilia (enemas), etc.
En general, se asocian con trastornos de la personalidad o a
nivelesdeinteligencia/educaciónbajos.
Trastornosdelaidentidadsexual.Trastornosdelaidentidad
sexual(transexualismo),rechazodelospatronessexualessocial-
menteaceptados,promiscuidadegodistónica,orientaciónsexual
egodistónica.
TEMA 11. PSICOTERAPIAS. TEORÍAS Y TÉCNICAS.
Porpsicoterapiaseentiendetodaaquellatécnicaquetratade
modificar el curso de una enfermedad mental mediante el diálogo
conelpaciente,yaseadeformaindividualoengrupo,enparejao
contodalafamilia.Haymásde200técnicas,lamayoríacarentes
de estudios sobre su validez y con escasa base teórica. Las tres
técnicasprincipalessonlasderivadasdelasteoríaspsicoanalítica,
delaprendizajeysistémica,aunquecadavezmássetiendeauna
psicoterapiaintegradora,enlaquesecombinenelementosdelas
tres anteriores (como la terapia interpersonal diseñada para el
tratamientodeladepresión).
11.1. Teoría psicoanalítica.
DesarrolladaporFreud.Susprincipiosbásicosson:
1) Laimportanciadeldesarrollosexualinfantil(fasesoral,analy
fálica),quecondicionalaaparicióndeuntraumafrutodelen-
frentamientoentreloinstintivoylonormativo,traumaquees
reprimidoysuponelacreacióndeuncomplejolatente(conflicto
inconsciente).
2) Laestructuracióndelamenteen3estratosoniveles(consciente,
preconscienteeinconsciente);delinconscientetenemosnoticia
atravésdevíasindirectas(sueños,actosfallidos,síntomasde
lasenfermedadesmentales).
3) Ladiferenciaciónde3funcionesdelpsiquismo:
a) Elello:reúneloinstintivo(la“libido”);enunprincipiose
diomuchaimportanciaalasexualidadylaagresividad.
b) Elsuperyó:losocial,loaprendido(normas,leyes,prohibi-
ciones).
c) Elyo:conlamisióndeconectarconlarealidad(funciónpri-
maria)ydearmonizarlarelaciónentreelmundoinstintivo
(elello)yelmundonormativo(superyó).
Paraestateoría, lossíntomasdelasenfermedadessurgende
latransformaciónatravésdelos“mecanismosdedefensa”dela
angustiageneradaporelconflicto inconsciente, que necesita ser
liberadaalexteriorenunaformamástolerablequelaoriginal.
Desdeelpuntodevistaterapéutico,diolugaralpsicoanálisis
(quesebasaenlainterpretacióndecualquiermaterialqueelpa-
cienteaporteatravésdelalibreasociacióndeideas(conespecial
importanciaalossueñosysufunciónsimbólica)yalestudiodelos
fenómenosdetransferencia(sentimientosqueprovocaelterapeuta
enelpaciente)ydecontratransferencia(sentimientosqueprovoca
elpacienteenelterapeuta).Actualmenteseprefiere el uso de tera-
pias“dinámicas”odeintrospección,másbrevesyfocalizadas(pues
elpsicoanálisisortodoxoprecisadevariassesionessemanalesalo
largodevariosaños)(MIR02-03,108).
Tabla 49. Fases de la conducta sexual y sus trastornos asociados.
����� ��������������� ���������� ���������������������������������������������������
�������� soslupmienóicavitom,dadilanosrepalropadaicneulfnI•
.anosrepaled
.selauxessenoicalerrenetedsoesedsolysaísatnafsalnadeS•
.ovitcaopihlauxesoeseD•
.oxeslanóisrevA•
������������� soibmacaotnujrecalpedavitejbusnóicasneS•
nóiserpedotnemua,aenpiuqat,aidraciuqat:socigóloisif
.cte,nóiccere,aeníugnas
.nóicacirbuleddatlucifid:rejuM•
.)esafª4yª3alnenéibmat(litcérenóicnufsid:erbmoH•
.acidémdademrefneropainuerapsid:sobmanE•
����������
.recalpomixáM•
.lauxesnóisnetalednóicarebiL•
yselaenirepsolucsúmsoledsacimtírsenoiccartnoC•
.socivlépserotcudorpersonagró
.zocerpnóicalucaye:erbmoH•
sacimságrosenoicnufsid:erbmoh/rejuM•
.)adadraternóicalucaye/zedigirf(
�������������.ratseneib;larenegyralucsumnóicajaleR•
nuetnarudomsagrooveunnuaoiratcarferseerbmohlE•
.dadealnocatnemuaeuq,opmeit
.latioctsopazebacedroloD•
.latioctsopairofsiD•
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 46
Actualmente,tantolateoríacomoelpropiopsicoanálisisson
muycuestionados;suprincipalindicaciónseríanlostrastornosde
lapersonalidadylostrastornosneuróticos.
Figura 27. Estructura de la mente según la teoría dinámica.
11.2. Teoría del aprendizaje.
Sehadesarrolladoen3etapas,perotodasellascompartenlaideade
quelossíntomasdelasenfermedadesmentalessoncomportamien-
tosaprendidos,considerandoimposibleaccederalosfenómenos
inconscientes.
Figura 28. Condicionamiento clásico.
1) Condicionamiento clásico. Su autor fundamental es Pavlov.
Establecequelaasociaciónrepetidaentreunestímuloqueprovoca
siempreunamismarespuesta(incondicionado)yotroinicialmente
neutroacabaporproducirqueesteprovoqueunarespuestasimilara
laoriginal(respuestacondicionada).Elsujetomantieneunaactitud
pasivaanteesteaprendizaje,sinpoderintervenirvoluntariamente
ensurespuesta(MIR95-96F,229).
Figura 29. Condicionamiento instrumental.
2) Condicionamientoinstrumentaluoperante.Suautorprincipal
esSkinner.Elestímuloinicialdebeserseguidodeunarespuesta
(operación)quedarálugaraunaconsecuencia(refuerzoocastigo),
cuyascaracterísticasdeterminaránlaprobabilidaddequeesares-
puestasemantenga,seráel“instrumento”delcondicionamiento.
Aquíelsujetosítienelacapacidaddediscriminarentreestímulos
yrespuestas.
3) Condicionamientosocial.DesarrolladoporBandura.Estable-
cequemuchasdenuestrasconductaslasaprendemosobservando
“modelos”(aprendizajevicariante),siendocapacesdeejercerun
buenautocontrolsobrenuestraconductadespuésdeanalizarlas
consecuenciasquetuvoenotrosquelallevaronacabo.
Desdeelpuntodevistaterapéutico,estos3modelosdecondi-
cionamientohandadolugaralasterapiascognitivo-conductuales,
congranaplicaciónentrastornosdeansiedad(fobias,obsesiones),
trastornodelaalimentación,trastornosdeconducta,delaspsicosis
oelretrasomental,etc.
Tabla 50. Mecanismos de defensa del Yo (MIR 95-96, 192).
Defensas inmaduras y narcisistas. Fenómenos asociados.
• “Actingout”(pasoalacto). Personalidadlímite.
• Bloqueo.
• Conductapasivo-agresiva.
• Distorsión.
• Fantasíaesquizoide.
• Hipocondría.
• Introyección(identificación).
• Negación.
• Proyección. Psicosisparanoide.
• Regresión.
• Somatización.
Defensas neuróticas.
• Aislamiento. Trastornoobsesivo.
• Anulación. Trastornoobsesivo.
• Condensación. Sueños.
• Control.
• Denegación.
• Desplazamiento. Fobias.
• Disociación(yconversión). Histeria.
• Externalización.
• Formaciónreactiva. Personalidadobsesiva.
• Inhibición.
• Intelectualización.
• Punición.
• Racionalización.
• Represión. Histeria.
• Sexualización.
Defensas maduras.
• Altruismo.
• Anticipación.
• Ascetismo.
• Humor.
• Sublimación.
• Supresión.
11.3. Teoría de los sistemas (terapias sistémicas).
Se basa en la importancia de la comunicación interpersonal,
sobretododentrodelnúcleofamiliar,comoelementocrucialen
el mantenimiento de conductas anormales.Trabaja en sesiones
degrupofamiliar,utilizandointervencionesdelasdemásteorías
(psicodinámicas, conductuales, cognitivas) en la búsqueda de
cambiosenlospatronesderelación.Desdeelpuntodevistatera-
péutico,tienesuaplicaciónfundamentaleneltratamientoalargo
plazo de las enfermedades mentales, destacando su aplicación
sobredeterminantesderecaídas(esquizofrenia)ocronificaciones
(depresión,anorexia).
Psiquiatría
Pág. 47
TEMA 12. INTRODUCCIÓN.
12.1. Clasificación de los trastornos mentales.
1. Clasificación DSM.
• ManualdiagnósticoyestadísticocreadoenEE.UU.
• LaversiónactualeslaDSM-IV-TR(2004).
• Sólocodifica trastornos mentales.
• Clasifica los trastornos según sus síntomas más frecuentes, sin
entrarenconsideracionesetiológicas;esunaclasificación “sin-
drómica”,queagrupalasenfermedadesentornoaunsíntoma
común.
• Permiteundiagnóstico“multiaxial”con5ejes.
- EjeI:trastornosclínicos(incluyendolosinfantilessalvoel
retrasomental)yotrosproblemasquepuedanserobjeto
de atención (efectos secundarios de los psicofármacos,
simulación).
- EjeII:trastornosdelapersonalidadyretrasomental.
- EjeIII:enfermedadesmédicas.
- EjeIV:problemaspsicosocialesyambientales.
- EjeV:evaluacióndelarepercusióndelostrastornossobre
laactividadglobaldelpaciente.
Tabla 51. Diferencias genéricas en los trastornos mentales.
Predominio en
varones
Sin
diferencias
Predominio en
mujeres
Neurosis –
• TAG.
• Fobiasocial.
• TOC.
• Hipocondría.
• Ansiedad(como
grupo).
• Pánicoconosin
agorafobia.
• Fobiassimples.
• Histeria.
Afectivos
Suicidioconsu-
mado
Trastorno
bipolar
• Afectivos(como
grupo).
• Episodiodepre-
sivo/distimia.
• Síntomasatípicos.
• Ciclosestacio-
nales.
• Ciclosrápidos
(bipolar).
• Intentosde
suicidio.
Psicosis – Esquizofrenia Paranoia
Sustancias
Alcoholismo
Toxicomanías
– –
Otros
• Trastornos
infantiles.
• Retrasomental.
• Apneadelsueño.
• Personalidad
antisocial.
Narcolepsia
• Insomnio.
• Anorexia/Bulimia.
• Personalidades
histriónica,lími-
teydependiente.
2. Clasificación CIE.
• Clasificación internacional de enfermedades creada por la
OMS.
• Laversiónactualesla10ª(1992).
• Incluyetodaslasenfermedadesyproblemasmédicos(nosólo
lospsiquiátricos).
• Lostrastornosmentalesseagrupanenlasección5ª.
• Separecemuchoa laDSMen laclasificación y sugiere unos
criteriosdiagnósticos.
• Permitetambiénundiagnósticomultiaxialen3ejes.
- EjeI:diagnósticosclínicos(trastornosmentalesymédicos).
- EjeII:discapacidadesproducidasporlostrastornos(enel
planopersonal,familiar,social,laboral,etc.).
- EjeIII:factoresambientalesycircunstanciales.
• SuponeuncambiototalrespectodelaCIE-9ªquenoincluía
criteriosdiagnósticosyagrupabalostrastornossegúnconceptos
etiopatogénicosdudosos.
12.2. Epidemiología de los trastornos mentales.
Instrumentos de investigación en epidemiología psiquiátrica.
• PSE (examen del estado actual): para esquizofrenia y otros
trastornospsicóticos.
• SADS(protocoloparatrastornosafectivosyesquizofrenia).
• GHQ (cuestionario de general de salud): para pacientes con
síntomasansiososydepresivos.
• DIS(protocolodeentrevistadiagnóstica):incluyelosprincipales
trastornospsiquiátricos.
• CIDI(entrevistacombinadadiagnósticainternacional):similar
alDIS.
• SCID (entrevista clínica estructurada para los diagnósticos
DSM).
Resultados de los grandes estudios epidemiológicos.
Tabla 52. Epidemiología de los trastornos mentales en AP
(MIR 05-06, 157).
Trastornos afectivos:
• Depresiónmayor. 12,4%
• Distimia. 7,1%
• Trastornobipolar. 0,7%
Trastornos de ansiedad:
• Trastornodeansiedadgeneralizada. 8,6%
• Trastornosdeangustiacon/sinagorafobia. 2,7%
• Agorafobia. 0,3%
• FobiaSocial. 1%
• Trastornoobsesivocompulsivo. 0,9%
Trastornos por uso de sustancia:
• Dependencia/abusodelalcohol. 2,4%
• Dependencia/abusodetóxicos. 0,9%
Otros trastornos psiquiátricos:
• Psicosis. 1%
• Bulimianerviosa. 0,2%
Total 25,6%
Trastornos mentales en Atención Primaria.
DadoquelaAtenciónPrimariaeslapuertadeentradaalSistema
NacionaldeSalud,lamayoríadelosenfermoscontrastornosmen-
talesvisitanasusmédicosdecabeceraantesdeserremitidosalos
serviciosdeSaludMental.GoldbergyHuxleyhandescritolosca-minosquerecorrenlaspersonascontrastornospsiquiátricoshasta
llegaraveraunpsiquiatra,dividiéndolosencinconivelesseparados
porcuatrofiltros. Las características de cada filtro determinan qué
pacientesaccedenalnivelsuperior.AsíenlosserviciosdeSalud
Mentalseatiendeapenasal10%delospacientescontrastornos
mentalesqueconsultanconAtenciónPrimaria.
Figura 30. Esquema de Goldberg y Huxley.
El primer nivel lo forman todas las personas con trastornos
mentales de una comunidad. En la población general la tasa de
síntomaspsiquiátricosesmuyelevada(60-70%),correspondiendo
quizásaun20-30%deverdaderostrastornos(cifraquealcanzael
50%cuandoseconsideralaprevalenciaalolargodetodalavida).
MANUAL CTO 6ª Ed.
Pág. 48
En este nivel el trastorno más frecuente parece ser la depresión
(17%alolargodelavida),sibienlafobiasimplealcanzacifrasalgo
mayorescuandosetratadeprevalenciaenlos6mesesprevios.La
mitaddelospacientesdeestenivelnuncarecibentratamientopor
suproblemapsiquiátrico.
Elprimerfiltro es la decisión de consultar a un médico por esos
síntomas.Cercadel25%de lasconsultasrealizadasenAtención
Primariapuedenatribuirseaalgúntrastornomental,perounpor-
centajeimportantedelosafectadosnovaaconsiderarnecesario
acudiraconsulta,influidos por factores culturales o personales.
Elsegundonivelestáconstituidoporlospacientequeconsultan
enAtenciónPrimariaytienenuntrastornomental.Puedensupo-
nerun15-35%deltotaldelaspersonasqueconsultan,alcanzando
quizáselsegundootercerlugarenlosmotivosdeconsulta(traslos
problemasrelacionadosconelaparatorespiratorio).Lamayoría
deestaspersonasvaapresentarseconsíntomassomáticos,yvan
arecibirfundamentalmenteeldiagnósticode“ansiedad”o“depre-
sión”,conunampliosolapamientoentreambosdiagnósticos(40%
trastornomixtoansioso/depresivo).EnAtenciónPrimariatantola
DSMcomolaCIE-10ªproponenunaseriedemotivosdeconsulta
que deben ser prioritarios y una clasificación de los trastornos
mentalesadaptada.
Elsegundofiltro se debe a la capacidad de detección de trastor-
nosmentalesporelmédicodeAtenciónPrimaria.Éstavaaverse
influida por factores del paciente y por factores del médico. Entre
losfactoresdelpacientedestacaeltipodequejapresentada(las
quejaspsicológicassedetectanmejor),lacapacidaddeexpresión
emocional (si es baja pasarán inadvertidos con frecuencia), los
antecedentesdeproblemaspsiquiátricos,lafrecuenciadeconsulta
(siesaltasedetectanmejor)ylaseveridaddeltrastorno(siproduce
incapacidadlaboraloproblemasderelación).Losmédicosquede-
tectanmallostrastornosmentalessuelenparecermenosempáticos
ymástécnicos,realizandounaintervenciónmuydirectivaenlaque
impidenlaexpresiónlibredelpaciente.
Tabla 53. Depresión mayor: criterios de interconsulta/
derivación al especialista.
1. Siemprequesedetectenideasdesuicidiooantelapresencia
deunintentoprevio.
2. Respuestaclínicainsuficiente o resistencia a un primer abor-
dajeterapéuticoconantidepresivos(másdetressemanas).
3. Despresionesgravesconosinsíntomaspsicoticos.
4. Comorbilidadmédica y/o psiquiátrica que complica espe-
cialmenteelcontrolytratamientodelpaciente.
5. Necesidaddeuntratamientopsicoterápicoespecializado.
Eltercernivelloformanlospacientesyadetectadosporelmé-
dicodecabecera.DentrodelosdiferentesprogramasdeAtención
Primaria se incluyen objetivos para los pacientes con trastornos
mentales,talescomolareduccióndelastasasdesuicidio,lamejo-
ríadelacalidaddevidadeestospacientesolaadecuacióndelos
tratamientos farmacológicos a los protocolos diseñados por las
SociedadesCientíficas.
Tabla 54. Suicidio.
1. Considerarseriamentecualquieramenazadesuicidio,por
muymanipulativaqueparezca,derivandoalpacientealpsi-
quiatraconlaurgenciaquedeterminelasituaciónclínica.
2. Interrogar directa y claramente sobre suicidio a cualquier
pacientequemanifieste desesperanza.
3. Evaluar otras conductas autoagresivas como accidentes
sospechosos,abusodealcoholotóxicos.
4. Preguntarafamiliaresoamigossiunpacienteconposibles
ideasdesuicidioseniegaacomunicarlas.
5. Asegurarsedequeelpacienteconideaciónsuicidarecibirá
tratamiento psiquiátrico especializado, contactando con
susfamiliaresparaqueestablezcanunapoyotransitorio.En
casosderiesgoaltoesprioritarialaderivacióninmediatadel
pacienteaunserviciodeurgenciaspsiquiátricas.
Eltercerfiltro es la derivación a servicios especializados de Sa-
ludMental.Sehadetectadoquesederivanconmayorfrecuencia
lospacientesvarones, jóvenes,quereúnenproblemassocialesy
trastornosmentalesgraves,sobretodosihayabusodetóxicoso
ideassuicidasasociadas,yquehanrespondidomalalosintentos
detratamiento.
Elcuartonivelloconstituyenlospacientesqueaccedenaser-
viciosespecializadosyqueposteriormentepuedenservalorados
para su ingreso (cuarto filtro) y quedar finalmente internados
(quintonivel).